Post on 04-Jun-2018
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
1/29
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-Nya
sehingga laporan hasil TUTORIAL dari kelompok 1A ini dapat terselesaikan
dengan baik. Dan tak lupa kami kirimkan salam dan salawat kepada Nabi
junjugan kita yakni Nabi Muhammad yang telah membawa dari alam yang penuh
kebodohan ke alam yang penuh kepintaran
Kami juga mengucapkan banyak terima kasih kepada setiap pihak yang
telah membantu dalam pembuatan laporan ini dan yang telah membantu selama
masa TUTORIAL yang telah banyak membantu selama proses PBL berlangsung.
Dan kami juga mengucapkan permohonan maaf kepada setiap pihak jika dalam
proses PBL telah berbuat salah baik disengaja maupun tidak disengaja.
Semoga hasil tutorial ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak yang telah
membaca laporan ini dan khususnya bagi tim penyusun sendiri. Diharapkan
setelah membaca laporan ini dapat memperluas pengetahuan pembaca mengenai
Sistem Respirasi
Kelompok 1A
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
2/29
TUJUAN BELAJAR
Tujuan Intruksional Umum (TIU)
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan
tentang konsep konsep dasar hubungan merokok dengan penyakit sistem
respirasi serta bagaimana mendiagnosa dan menangani pasien baik berkaitan
dengan penyakit serta usaha penghentian merokok
KASUS
Seorang lakilaki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk hebat dan sesak
napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin
memburuk terutama seama 3 bulan terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu
37C, denyut nadi adalah 104x/menit, dan pernapasan 34x/menit yang tampak
terengah engah pada pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes spirometry dan
hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai prediksi. Tes oksimetri 84%. Dia
adalah seorang perokok berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia
biasanya merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak gejala penyakitnya makin
berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari.
KATA SULIT :
PEF (Peak Ekspiratory Flow): kecepatan pergerakan paru pada awal respirasi
Tes Spirometry : suatu prosedur pemeriksaan dengan menggunakan alat
spirometri yang bertujuan untuk mengukur ventilasi yaitu mengukur volume statik
dan volume dinamik paru
Tes oksimetri: tes yang dilakukan untuk mengukur kadar O2
KALIMAT KUNCI :
1. Lakilaki 56 tahun2.
Batuk hebat dan sesak napas
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
3/29
3. Sesak berulang sejak 3 tahun yang lalu4. Memburuk 3 bulan terakhir5. Suhu 37C, denyut nadi 104x/menit, pernapasan 3x/menit6. Tes spirometry: PEF 50%7. Tes osimetri 84%8. Perokok berat dan merokok sejak umur 15 tahun9. Merokok 2 bungkus per hari10.Sejak gejala memburuk hanya 1 bungkus per hari
PERTANYAAN DAN PEMBAHASAN :
1. Anatomi, histologi, biokimia dan fisiologi pernapasan!a. Anatomi Sistem Respirasi
Saluran pernapasan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai
konduksi(pengantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi
(pertukaran gas). Adapun yang termasuk ke dalam konduksi adalah rongga
hidung, rongga mulut, faring, larong,trakea, bronkus terminalis. Sedangkan pada
bagian respirasi terdiri atas bronkus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus
alveolaris.
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
4/29
CAVITAS NASI
Cavitas nasi terdiri atas :
- Nares Anterior (Nostril), terdapat silia yang berfungsi untukmenyaring partikel
- Nares Posterior ( Choanae)- Mucosa Cavitas Nasi yang berfungsi :1. Pengatur suhu udara
2. Reseptor N. Olfactorius untuk penciuman
- Batas-batas:
a. Lantai : Palatum Durum
b. Dinding medial : Septum Nasi
c. Dinding lateral : Concha Nasalis
PHARYNX
Terletak disebelah dorsan dari nares posterior
Dibagi menjadi 3 bagian :
1. Nasopharynx (Pars nasalis/ Epipharynx)
2. Oropharynx (Pars oralis/ Mesopharynx)
3. Laryngopharynx (Pars Laryngea/ Hypopharynx)
Fungsi Pharynx ialah tempat lewatnya udara respirasi dan makanan
LARING
Bila dilihat secara frontal maupun lateral, pada gambaran laring dapat
dilihat
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
5/29
Adanya epligotis, tulang hyoid, tulang rawan tirois, tulang aritenoid,dan
tulang rawan krikoid. Laring berfunsi sebagai alat suara, akan tetapi
dudalam saluran pernapasan fungsinya adalah sebagai jalan udara.
TRAKEA
Batas-batas:
a. Setinggi Vert. Cervicalis VI-Vert. Thoracalis V
b. Proximal : Cartilago cricoidea
c. Distal : bercabang menjadi bronkus
d. Ventral : Glandulla Thyroidea
e. Dorsal : Oesophagus
Disusun oleh cartilagi hialin berbentuk u dengan lumen selalu terbuka.
BRONKUS
1.bronkus dexter :
a. Diameter lebih besar
b. Lebih pendek
c. Lebih vertikal (karena desakan arcus aorta)
d. Bercabang 3
2. bronkus sinister :
a. Diameter lebih kecil
b. Lebih panjang
c. bercabang 2
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
6/29
BRONKIOLUS
Bronkiolus terminalis -> akhir konduksi
Bronkus respiratorius -> awal respirasi
PULMO
1. Lobus Dextra
a. lobus superior : 3 segmen
b. Lobus medius : 2 segmen
c. Lobus inferior : 5 segmen
2. Lobus Sinister
a. Lobus superior : 4 segmen
b. Lobus inferior : 4 segmen[1]
HISTOLOGI SISTEM RESPIRASI
Suatu pernapasan terdiri atas dua paru dan banyak saluran udara dengan
berbagai ukuran yang keluar masuk paru. Saluran napas terdiri atas bagian
konduksi dan bagian respirasi. Bagian konduksi adalah saluran napas solid baik
diluar maupun di dalam paru yang menghantar udara ke dalam paru untuk
respirasi. Bagian respirasi adalah saluran napas di dalam paru tempat
berlangsungnya respirasi atau pertukaran gas.
CAVUM NASI
Bagian superior rongga hidung mengandung epitel yang sangat khusus untuk
mendeteksi dan meneruskan bebauan. Epitel ini adalah epitel olfaktorius yang
terdiri atas 3 jenis sel : sel penyokong, sel basal, dan sel olfaktorius.
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
7/29
EPIGLOTIS
Epiglotis adalah bagian superior laring, terjulur ke atas dinding anterior laring
berupa lembaran pipih. Tulang yang membentuk kerangka epiglotis adalah
tulang rawan elastis. Permukaan anterior atau lingual dilapisis epitel berlapis
gepeng tidak bertandunk, sedangkan bagian laringeal dilapisi epitel bertingkat
semu silindris bersilia.
LARING
Laring dibentuk oleh mukosa dan diteruskan sebagai permukaan posterior
epiglotis. Epitel pelapisnya adalah epitel bertingkat semu bersilindris bersilia
dengan sel goblet.
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
8/29
TRAKEA
Dinding trakea terdiri atas mukosa, submukosa, tulang rawan hialin, dan
adventisia. Tulang rawan pada trake adalah sederetan cincin bentuk C. Mukosa
terdiri atas epitel bertingkat semu bersilindris bersilia dengan sel goblet.
BRONKIOLUS TERMINALIS
Terdapat banyak lipatan mukosa yang mencolok, dan epitelnya bertingkat semu
silindris rendah bersilia dan sedikit sel goblet. Pada bronkilus terminal, epitelnya
silindris bersilia tanpa sel goblet.
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
9/29
BRONKIOLUS RESPIRATORIUS
Dinding bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel selapis kuboid. Silia mungkin
dijumpai pada bagian proksimalnya, namun hilang di bagian distal bronkiolus
respiratorius.[2]
BIOKIMIA SISTEM RESPIRASI
pH darah ditentukan oleh keseimbangan asam basa yang terdapat dalam darah.
Yang dimaksud dengan asam adalah setiap persenyawaan yang dapat
memberikan H+(proton donor), sedangkan basa adalah setiap persenyawaan
yang dapat menerima H+(proton akseptor). Oleh karena itu didapatkan bahwa
Ph darah ditentukan oleh kadar bikarbonat.Ph darah dalam keadaan normal
adalah 7,42, dimana perbandingan bikarbonat dengan asam askorbat adalah 20
: 1. Kadar H2CO3 dalam darah ditentukan oleh CO2 melalui mekanisme
pernapasan sebagai mekanisme pokok dan mekanisme ginjal sebagai
mekanisme tambahan.
Gangguan keseimbangan asam basa dalam darah dapat dibagi atas :
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
10/29
a. Asidosis
asidosis adalah suatu keadaan dimana terjadi kelebihan asam dalam darah
dapat dibagi atas :
-Asidosis Respiratorik
Retensi CO2 yang lebih atau produksi CO2 oleh jaringan yang lebih banyak
dibandingkan dengan kemampuan pembebasan CO2 oleh paru-paru. Pada
keadaan akut, peninggian PaCO2berhubungan langsung dengan penurunan Ph.
Akan tetapi, pada keadaan kronik, dimana mekanisme kompensasi dilakukan
oleh ginjal,sehingga peninggian PCO2 tidak sebanding dengan penurunan Ph
-Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik terjadi karena intake dari asam yang tinggi, bertambahnya
produksiadam, misalnya asam laktat atau benda keton, berkurangnya ekskresi
asam oleh ginjal. T4erjadinya pengeluaran bikarbonat yang bersifsat ekstrarenal,
misalnya pada diare yang lama atau kehilangan cairan pankreas.
b. Alkalosis
alkalosis adalah suatu peninggian basa dalam darah. Alkalosis dapat dibagi atas :
-Alkalosis respiratorik
Yakni suatu keadaan dimana PaCO2 dalam darah berkurang yang disebabkan
oleh hiperventilasi. Keadaaan ini dapat disebabkan oleh karena pemakaian obat.
Dalam keadaan hiperkapnia yang lama, ginjal dapat mengkompensasinya, yakni
dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat, mempertinggi pengeluaran
kalium,sehingga menyebabkan Ph darah kembali ke normal.
-Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik disebabkan oleh karena HCL lambung yang berkurang,
misalnya oleh karena muntah dan pemberian zat alkalimelalui intravena. Dalam
keadaan ini dapat terjadi hipokalemia. Pada keadaan asidosis metabolik di
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
11/29
dalam plasma darah selain terjadi kenaikan Ph,juga terjadi peninggian kadar
kalium.[3]
FISIOLOGI RESPIRASI
Mekanisme Inspirasi
Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya tekanan intra alveolus sama
dengan tekanan atmosfer, sehingga tidak ada udara mengalir masuk atau keluar
paru. Sewaktu rongga thoraks membesar, paru juga dipaksa mengembang untuk
mengisi rongga thoraks yang lebih besar. Sewaktu paru membesar, tekanan
intra alveolus turun karena jumlah molekul udara yang sama kini menempati
volume paru yang lebih besar. Karena tekanan intra alveolus lebih rendah
daripada tekanan di atmosfer maka udara mengalir ke dalam paru mengikuti
penurunan gradien tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus masuk ke
paru sampai tidak ada lagi gradien yaitu, sampai tekanan intra-alveolus setara
dengan tekanan atmosfer.
Mekanisme Ekspirasi
Untuk menghasilkan ekspirasi paksa atau aktif,otot-otot ekspirasi harus lebih
berkontraksi untuk mengurangi volume rongga thoraks dan paru. Otot ekspirasi
yang palin penting adalah otot dinding abdomen. Sewaktu otot abdomen
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
12/29
berkontraksi terjadi peningkatan tekanan intraabdomen yang menimbulkan
gay6a ke atas difragma, mendorongnya semakin ke atas ke dalam rongga
thoraks dari pada posisi lemasnya sehingga ukuran vertikal rongga thoraks
semakin kecil. Otot ekspirasi lainnya adalah otot interkostal interna, yang
kontraksinya menarik iga turun dan masuk, mendatarkan dinding dada dan
semakin mengurani ukuran rongga thoraks. Selama ekspirasi paksa, tekanan
intrapleira melebihi tekanan atmosfer tetapi paru tidak kolaps. Karena tekanan
intra-alveolus juga meningkat setara maka tetap terdapat gradien tekanan
transmurak menembus dinding paru sehingga paru tetap teregang dan mengisi
rongga thoraks[4]
REFERENSI
[1]Paulsen F, waschke J. atlas anatomi sobotta jilid 2 dan jilid 3 edisi 23. 2012. Jakarta :
EGC
[2]Victor P.Eroschenko. atlas histologi difiore edisi 11. 2012. Jakarta : EGC
[3] Tabrani Rab. ilmu penyakit paru. 2010. Jakarta : EGC
[4]Lauralee Sheerwood. Fisiologi Manusia Dari sel ke sistem edisi 6. 2011. Jakarta : EGC
2. Patomekanisme batuk dan sesak nafas!a. BatukBatuk merupakan reflex pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan
trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting
untuk membersihkan saluran napas bagian bawah, dan banyak orang dewasa
normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk membersihkan
trakea dan faring dari secret yang terkumpul saat tidur. Rangsangan yang biasa
menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan.
Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk
yang sering terjadi.
Batuk terjadi karena adanya rangsangan pada reseptor batuk (eksogen dan
endogen) aka diteruskan oleh saraf aferen ke pusat batuk di medulla. Dari pusat
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
13/29
batuk, impuls akan diteruskan oleh saraf eferen ke efektor yaitu beberapa otot
yang berperan dalam proses respiratorik.
Proses terjadinya batuk
i. Inspirasi, terjadi inspirasi dalam untuk meningkatkan volume gas yangterinhalasi. Semakin dalam inspirasi semakin banyak gas yang terhirup.
Teregang otot-otot napas dan semakin meningkat tekanan positif
intratorakal
ii. Kompressi, terjadi penutupan glottis setelah udara terhirup pada faseinspirasi. Penutupan glottis kira-kira berlangsung selama 0,2 detik.
Tujuan penutupan glottis adalah untuk mempertahankan volume paru
saat tekanan intratorakal besar. Pada keadaan ini terjadi pemendekan
otot ekspirasi dengan akibat kontraksi otot ekspirasi, sehingga akan
meningkatkan tekanan intratorakal dan juga intra abdomen.
iii. Ekspirasi, pada fase ini glottis dibuka dengan terbukanya glottis danadanya tekanan intratorakal dan intra abdomen yang tertinggi maka
terjaadilah proses ekspirasi yang cepat dan singkat (disebut juga
ekspulsif). Derasnya aliran udara yang sangat kuat dan cepat maka
terjadilah pembersihan bahan-bahan yang tidak diperlukan seperti ukus.
iv. Relaksasi, terjadinya relaksasi dari otot-otot respiratorik. Waktu relaksasidapat terjadi singkat ataupun lama tergantung rangsangan pada
reseptor batuk berikutnya[5]
b. Sesak NafasSetelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus segera akan
timbul dispmea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk
dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernapas berdasarkan
perubahan-perubahan anatomis kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi.
Percabangan trakeobrokial melebar dan memanjang selama inspirasi, tapi sulit
untuk memaksakan udarah keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami
edema dan berisi mukus, sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara
terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
14/29
hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengik ekspirasi memanjang yang
merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara
keluar.[5]
REFERENSI
[5]A. price, Sylvia, M. Wilson, Lorraine. 2012. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit, Jakarta : EGC
3. Kandungan rokok yang berpengaruh pada pernapasan!Setiap rokok atau cerutu mengandung lebih dari 4000 jenis bahan kimia
dan 400 dari bahan bahan tersebut dapat meracuni tubuh sedangkan 40dari bahan tersebut bisa menyebabkan kanker. Beberapa contoh zat
berbahaya di dalam rokok adalah sebagai berikut
1. NikotinMenyebabkan ketergantubgan. Nikotin menstimulasi otak untuk ters
bertambah jumlah nikotin yang dibutuhkan. Semakin lama, nikotin
dapat melumpuhkan rasa dan otak, serta meningkatkan adrenalin, yang
menyebabkan jantung diberi peringatan atas reaksi hormonal yang
membuatnya berdebar lebih cepat dan bekerja lebih keras. Artinya,
jantung membutuhkan lebih banyak oksigen agar dapat terus
menerus memompa. Nikotin juga menyebabkan pmbekuan darah lebih
cepat dan meningkatkan resiko serangan jantung. Secara perlahan
lahan nikotin akan mengakibatkan perubahan pada sel sel otak
perokok lebih banyak untuk mengatasi gejala gejala ketagihan.
Kadar nikotin yang diisap akan menyebabkan kematian apabila
kadarnya lebih dari 30 mg. Setiap batang rokok mengandung 0,1 0,2
mg nikotin
2. Karbon monoksidaGas ini biasanya terdapat pada asap pembuangan mobil. Karbon
monoksida menggantikan sekitar 15% jumlah oksigen yang biasanya
dibawa oleh sel darah merah sehingga jantung si perokok menjadi
berkurang suplai oksigennya. Karbon monoksida juga merusak lapisan
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
15/29
pembuluh darah dan menaikkan kadar lemak pada dinding pembuluh
darah yang dapat menyebabkan penyumbatan
3. TarTar digunkan untuk melapisi jalan atau aspal. Tar adalah partikel
penyebab tumbuhnya sel kanker. Sebagian lainnya, berupa penumpuk
zat kapur, nitrismine dan B-naphtylamine serta cadmium dan nikel.
Tar mengandung sel paru dan menyebabkan kanker.
4. ArsenicUnsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga terdiri dari
unsur Nitrogen Oksida yang dapat mengganggu saluran pernapasan
dan Amonium karbonat yaitu zat yang bisa membentuk plak kunig
pada permukaan lidah serta mengganggu kelenjar makanan dan perasa
yang terdapat pada permukaan lidah
5. Formic acidZat tersebut menyebabkan seseorang seperti merasa digigit semut.
Bertambahnya zat itu dalam peredaran darah akan mengakibatkan
pernapasan menjadi cepat
6. AmoniaAmonia sangat mudah memasuki sel sel tubuh. Saking kerasnya
racun terdapat dalam zat ini sehingga jika disuntikkan sekali saja ke
dalam tubuh bisa menyebabkan seseorang pingsan.
7. AcroleinZat tersebut sedikit banyak mengandung kadar alkohol. Cairan ini
sangat mengganggu kesehatan
8. Hidrogen CyanideDapat mengakibatkan kematian
9. Nitrous oksidaGas ini tidak bewarna. Jika zat ini terisap maka dapat mengakibatkan
rasa sakit
10.FormaldehydeZat ini digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
16/29
11.PhenolCampuran yang terdiri dari destilasi zat organik. Phenol terikat pada
protein dan menghalangi aktivitas enzim
12.MethanolSejenis cairan ringan yang gampang menguap dan terbakar dapat
mengakibatkan kebutaan bahkan kematian
13.AcetolHasil pemanasan aldehyde (sejenis zat tidak bewarna yang bebas
bergerak) dan mudah menguap dengan alkohol
TAMBAHAN:
Racun utama pada rokok adalah Tar, nikotin, karbon monoksida, nitrogen
oksida dan gas amoniak.
1. Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengkel dan menempelpada paruparu. Tar mengandung bahanbahan karsinogen, zatzat tar
ini dipindahkan ke dalam cabang cabang tenggorokan dan paru paru
dengan perantaraan asap dan sesudah itu tersimpat pada selaput lendir
pembuluhpembuluh ini, yang disebabkan karena banyaknya rangsangan
setempat. Selaput lendir ini mungkin menjadi lebih tebal pada perokok
berat bila dibandingkan bukan perokok. Ini menambah hambatan pada
saluran udara kedalajm paru paru dan menjadikan jauh lebih sukar
baginya untuk bernapas. (asma bronkhial)
2. Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah.Zat ini bersifat karsinogen yang mampu memicu kanker
3. Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah,membuat darah tidak mampu mengikat oksigen dan tubuh pun menjadi
kekurangan oksigen. Padahal oksigen merupakan bahan utama kebutuhan
manusia. Karena tubuh kekurangan oksigen membuat jantung megalami
penebalan dan bekerja lebih keras memompa darah, sehingga takikardi.
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
17/29
4. Nitrogen oksida berpengaruh pada bulu bulu halus yang meliputibronkhial dan merangsang bulu bulu tersebut sehingga bertambah pula
keluarnya cairan ekskresi di selaput lendir pada saluran pernapasan, dan
membesarlah kelenjar getah bening yang ada pada bronkhial. Dengan
demikian berubahlah kualitas dahak yang keluar (bronkhitis kronik)
5. Gas amoniak. Gas ini menyengat lidah mengakibatkan terbentuknyalapisan bewarna kuning pada permukaan lidah dan mengganggu kelenjar
pengecap dan perasa yang ada pada permukaan lidah. Gas amoniak juga
dapat memperbanyak keluarnya air liur, merangsang batuk, membuka
peluang pilek mulut, kerongkongan dan faring.
REFERENSI
Ariyadin, Relakah Mati Demi Sebatang Rokok, Yogyakarta: Manyar Media: Halaman 19,
69, dan 83
4. Mekanisme terjadinya infeksi pernapasan pada perokok?Merokok diketahui mengganggu efektivitas sebagian mekanisme
pertahanan respirasi.Produk asap rokok diketahui merangsang produksi
mucus dan menurunkan pergerakan silia.Dengan demikian terjadi
akumulasi mucus yang kental dan terperangkapnya partikel
ataumikroorganisme di jalan napas,yang dapat menurunkan pergerakan
udara dan meningkatkan risiko pertumbuhan mikroorganisme.Apabila
mikroorganismenya sangat virulen,dapat terjadi infeks saluran napas
bagian bawah.Batuk-batuk yang terjadi pada para perokok (smokers
cough) adalah usaha untuk mengeluarkan muku kental yang sulit didorong
keluar dari saluran napas.Infeksi saluran napas bawah lebih sering terjadi
pada perokok dan mereka yang perokok pasif,terutama bayi dan anak.
REFERENSI: J.CORWIN,ELIJABETH.BUKU SAKU PATOFISIOLOGI EDISI REVISI
3:EGC.GRAMEDIA,HAL 539
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
18/29
5. Jelaskan hubungan tanda vital dengan skenario?Pada rokok mengandung nikotin yang menyebabkan
ketergantungan. Nikotin menstimulasi otak untuk terus bertambah jumlah
nikotin yang dibutuhkan. Semakin lama, nikotin dapat melumpuhkan rasa
dan otak, serta meningkatakan adrenalin, yang menyebabkan jantung
diberi peringatan atas reaksi hormonal yang membuatnya bekerja lebih
keras dan berdebar lebih cepat. Artinya, terjadi peningkatan denyut nadi
pada perokok. Kerasnya kerja dan debar cepatnya jantung mengakibatkan
jantung membutuhkan lebih banyak oksigen agar dapat terus memompa.
Artinya, kebutuhan oksigen yang meningkat mengakibatkan frekuensi
pernapasan yang tinggi
REFERENSI: JURNAL: ARIYADIN, RELAKAH MATI DEMI SEBATANG ROKOK,
YOGYAKARTA: MANYAR MEDIA: HALAMAN 19, 69 DAN 85.
6. Apa indikasi tes spirometry dan tes oksimetri?Spirometry dan oksimetri digunakan untuk mengevaluasi dan
menangani pasien penderita penyakit paru.Indikasi tes spirometri :
Setiap keluhan sesak Penderita asma Penderita PPOK Evaluasi penderita asma tiap tahun dan penderita PPOK tiap 6 bulan
Indikasi tes oksimetri yaitu adanya kelainan kadar oksigen di darah arteri.
REFERENSI : RESPIROLOGI (RESPIRATORY MEDICINE). DR. R.
DARMANTO DJOJODIBROTO, SP.P.FCCP. HAL 82.
7. Diagnosis deferential?1. Emfisema
Pengertian:
Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal yaitu adanya pelebaran
rongga udara pada asinus yang sifatnya pemanen. Pelebaran ini
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
19/29
disebakan karena adanya kerusakan dinding asinus. Ketika
membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan
kebiasaan merokok. Oleh karena itu beberapa kali menyamakan antara
emfisema dan bronkitis kronik
Etiologi:
Pajanan terhdap debu batubara merupakan penyebab terjadinya
emfisema. Penentuan apakah memang menyebabkan emfisema pada
pekerja tambang batubara adalah debu batabara masih diragukan sebab
sebagian besar pekerja tersebut adalah perokok. Penyebab ini adalah
pemajanan terhadap kadmium
Patogenesis:
Kerusakan alveoli disebabkan oleh adanya protolisis (degradasi)
elastin oleh enzim elastase yang disebut protoase. Elastin adalah
komponen jaringan ikat yang meliputi kirakira 25% jaringan ikat di
paru. Dalam kadaan normal, terdapat keseimbangan antara degradasi
dan sintesis elastinatau keseimbangan antara protoase yang
mendegradasi jaringan paru dan protoase-inhibitor yang menghambat
kerja protoase. Pada perokok, jumlah protoase meningkat. Makrofag
dan leukosit ini mengandung elastase dalam jumlah yang tinggi.
Denagn banyaknya elastase di paru, banyak jaringan paru yang
didegradasi.
Manifestasi klinik:
Sesak nafas saat melakukan kegiatan yang disertai batuk Sputum yang banyak Sesak nafas yang tampak jelas pada penyakit yang telah parah Penderita menunjukkan hyperiflated lug dengan berkurangnya
ekspansi dada saat inspirasi
Perkusi hipersonor dan napas pendek
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
20/29
Pemeriksaan penunjang
Radiologi : diafragma datar dan letak rendah, sinus frenicus costalis
tumpul. Ruang retrosternal melebar, volume bertambah besar dan
penipisan vesikuler dan hiperlusen
Pemeriksaan fisis: thorax hiperinhalasi, harus diwaspadai sebab biaa
dijumpai pada asma bronchial. Hiperinflasi menimbulkan barrel chest,
suara ketuk hipersonor da suara napas menurun
Penatalaksanaan:
Edukasi untuk penderita dan keluarga Berhenti merokok Terapi oksigen Brokodilator Antikolinergik (ipratropium bromide, 40mcg sehari 3-4) Golongan xianthine (ainophyline/theophyline sehari 3x10 Fenoterol 200 mcg sehari 3-4 kali Nutrisi
2. Asma bronkialPengertian:
Gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel
inflamasi
Etiologi:
Hiperaktivitasbronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan napas
dan gejala oernapasan (mengi dan sesak)
Patogenesis:
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot
bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus.
Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologi
saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan
udara distal ditempat terjadinya obstruktif terjebak tidak bisa ekspirasi,
selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas volume residu
fungsional (KRF). Dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi
mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
21/29
saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk
mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot otot bantu napas.
Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang
besar, sedang maupun kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan
dibanding mengi.
Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata diseluruh bagian paru
pada daerahdaearah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah
kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penururn
PO2 mungkin menjadi berlebihan sehingga PCO2 menurun yang
kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma
yang lebih berat lagi banyak saluran napas alveolus tertutup oleh
mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya petukaran gas.
Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot otot pernapasan
bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2
Manifestasi klinik
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat
hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara
spontan maupun dengan pengobatan. Gejalagejala asma antara lain:
Bising mengi (wheezing) yang terdengar atau tanpa stetoskop Batuk produktif seperti tekanan Napas atau dada seperti tertekan, gejalanya bersifat paroksimal
yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam
hari.
Komplikasi ASMA: pnumotorax, emfisema subkutis. Atelektasis.
Aspergilosis bronkopulmonar alergik, gagal napas,bonkhiti, faktor iga
Pengobatan:
Ada beberapa pendekatan seperti:
Mengurangi respon saluran napas Mencegah ikatan alerge dan IgE
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
22/29
Mencegah pengelepasan mediator kimia
Merelaksasikan otototot pada bronkus3. BRONKHITIS KRONIK
Definisi
Bronkhitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama lebih
dari 3 bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit 3 tahun sebab
utamanya adalah merokok, berbagai penyakit akibat pekerjaan, polusi
udara, dan usia tua. Terutama laki-laki. Hipersekresi dan tanda-tanda
adanya penyumbatan saluran napas yang kronik merupakan tanda dari
penyakit ini
Patologi
Pada bronkhitis kronik terjadi hipertrofi kelenjar mukus dari
trakeobronkhial, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada
saluran bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 30-
40% dari teblnya dinding bronkus yang normal. Sekresi dari sel goblet
bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental
sehingga menghasilkan substansi mukosa purulen. Keadaan ini juga
disertai bronkeostatis dan atelektasis yang diakibatkanoleh
penyumbatan. Permukaan bronkus senantiasa terinfeksi, oleh karna
mekanisme untuk membersihkan bronkus melalui silia maupun dengan
mekanisme sekresi menjadi hilang, sehingga paru selalu diinfeksi oleh
kuman Haemophilus Influenza dan Streptococcus pneumonia yangmenghasilkan mukus yang purulen pada setiap eksaserbasi.
Gejala Klinis
Batuk terutama pada pagi hari pada perokok Sputum kental dan mungkin juga purulen, terutama bila
terinfeksi oleh haemophillus influenza. Pada tingkat permulaan
didapatkan adanya dispne yang sesaat.
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
23/29
Dispne makin lama makin berat dan sehari penuh, terutamapada musim dimana udara dingin dan berkabut. Selanjutnya
sesak napas terjadi bila bergerak sedikit saja dan lama
kelamaan dapat terjadi sesak napas yang berat, sekalipun dalam
keadaan istirahat.
-Pada sebagian pasien justru datangnya pada malam hari,terutama pada pasien yang berusia tua sehingga menyebabkan
tidur pasien menjadi terganggu.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Faal paruFEV1 kurang dari 75& dalam keadaan kronik bukan saja FEV1 yang
berkurang, akan tetapi VC juga. Pemeriksaan paru dengan MBBB
menunjukkan terdapatnya penurunan faal parU
2. Pemeriksaan RadiologiPada bronkhitis kronik tampak adanya bronkovaskular dan pelebaran dari
arteri pulmonalis disamping itu ukuran jantung juga mengalami
pembesaran.Dengan pemeriksaan fluoroskopi dapat dinilai kecepatan
aliran udara pada waktu ekspirasi. Infeksi pada bronkiolus ditandai dengan
adanya bercak-bercak pada bagian tengah paru.
3. Pemeriksaan ElektrokardiografiDengan pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya kor pulmonale dan
hipertrofi pulmonale.
4. Pemeriksaan BronkoskopiDapat ditemukan adanya obstruksi dan kolaps pada alveoli dan kadang
kadang dapat meliputi bronkus yang besar. Pada bronkhitis kronik tampak
karena mukosa yang merah dan hipersekresi.
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
24/29
5. Pemeriksaan Darah RutinDapat ditemukan adanya peninggian hematokrit dan eritema,serta
hipoksemia kronik.
Pengobatan/penatalaksanaan
1. Berhenti merokokUsaha menghentikan rokok adalah suatu tindakan yang berat, walupun
melalui program yang terorganisir angka kekambuhan dapat mencapai
80 %
2. Pemberian Vaksin InfluenzaUntuk mencegah terjadinya influenza yang dapat memperburuk
COPD, terutama pada masa epidemik, dapat pula digunakan amantadin
dan rimantadin yang dapat memperpendek pengaruh kuman influenza.
3. BronkodilatorBronkodilator yang sering diberikan yakni beta-2 agonis
(epinefrin,albuterol,bitolterol, isoetarim, metaproteranol,terbutali)antikolinergik
4. TeofilinUntuk meningkatkan faal paru dan mencegah keletihan.
5. KortikosteroidDiberikan dalam bentuk oral dengan dosis tunggal prednison 40
mg/hari paling sedikit selama 2 minggu.
6. AntibiotikUntuk mencegah infeksi, digunakan antibiotik spektrum yang luas
7. Pemberian Oksigen dalam jangka waktu lamaReferensi ilmu penyakit paru hal 402-408, 418-421 Prof. Dr. H.Tabrani Rab
Penerbit Trans Info Media, Jakarta tahun 2010
8. Bagaimana upaya atau tindakan preventif pada perokok?Strategi yang dianjurkan oleh Public Health Service Report USA adalah:
a. Ask : Lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjungan
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
25/29
b.Advice :Terangkan tentang keburukan/ dampak merokok sehingga pasiendidesak mau berhenti merokok.
c. Assess :Yakinkan pasien untuk berhenti merokok.d. Assist :Bantu pasien dalam program berhenti merokok.e. Arrange :Jadwalkan kontak usaha berikutnya lebih intensif, bila usaha
pertama masih belum memuaskan.9
Garis besar langkah-langkah yang dilakukan dalam pendekatan 5A:
ASK (tanyakan)
Apakah pasien merupakan seorang
perokok atau bukan?
Identifikasi dan dokumentasi setiap
perkembangan pasien setiap control
ADVICE (anjurkan)
Anjurkan pasien untuk berhenti
Gunakan pendekatan secara personal,
kuat, jelas untuk menganjurkan pasien
berhenti merokok
ASSESS (uji)
Uji keinginan pasien untuk berhenti
merokok
Perlu dipastikan pasien memiliki
keinginan untuk berhenti merokok atau
tidak, bila tidak maka diperlukan suatumotivasi
ASSIST (bantu)
Bantu pasien untuk berhenti merokok
Untuk pasien yang berniat berhenti
merokok, tawarkan pengobatan dan
konseling agar pasien dapat berhenti
merokok. Untuk pasien yang belum
berniat untuk berhenti merokok,
dibutuhkan suatu intervensi sehingga
pasien di masa yang akan datang akan
berhenti merokok
ARRANGE (susun)
Menyusun rencana untuk
menindaklanjuti terapi yang sudah
dilakukan
Untuk pasie yang berusaha untuk
berhenti merokok, maka susunlah
jadwal untuk konsultasi minimal satu
minggu setelah berhenti merokok.
Untuk pasien yang tidak ingin berhenti
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
26/29
merokok untuk saat ini, perkenalkan
mengenai ketidaktergantungan rokok
dan motivasi keinginan pasien untuk
berhenti merokok pada kunjungan
pasien berikutnya
Tabel langkah-langkah pendekatan 5A (Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru,
FK UNAIR)
Jika perokok tidak ingin berhenti merokok maka dibutuhkan suatu intervensi
yang didesain agar perokok tersebut dapat berhenti merokok dengan keinginan
sendiri. Harapan ini dapat dicapai melalui pendekatan 5R (Relevance, Risk,
Reward, Readblock, Repetition).3
a.RelevanceKaitkan merokok dengan dampak negatifnya terhadap kesehatan dan
manfaat ekonomi apa yang diperoleh jika berhenti. Selain itu kaitkan juga
pada kehidupan orang sekitar kita.
b.RiskMinta pasien untuk menjabarkan sendiri bahaya yang muncul dari
mengkonsumsi rokok.
c.RewardCoba bersama pasien mengidentifikasi apakah ada manfaat yang diperoleh
dari mengkonsumsi rokok selama ini. Kemudian coba juga identifikasi
mengenai keuntungan apa saja dari berhenti merokok misalnya
keuntungan pada kesehatan, meningkatkan cita rasa indera penciuman dan
perasa, menghemat uang, manfaat kepada lingkungan, manfaat kesehatan
kepada anak dan bebas dari kecanduan.
d.ReadblockTanyakan kepada pasien mengenai kemungkinan hambatan yang dapat
muncul dari upaya berhenti mengkonsumsi rokok, misalnya teman-teman
yang masih mengkonsumsi rokok atau keinginan yang kuat untuk
merokok kembali. Hambatan yang biasa muncul adalah withdrawal
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
27/29
syndrome, ketakutan akan gagal, berat badan meningkat, kurang
dukungan, depresi, berada di sekitar perokok, hasrat berlebih karena
menikmati rokok, pengetahuan yang kurang berkaitan dengan pilihan
program.
e.RepetitionUlangi langkah-langkah yang dilakukan secara terus menerus pada saat
pasien melakukan control.3
Referensi : Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR. 2010. Buku Ajar IlmuPenyakit Paru. Surabaya: FK UNAIR. Halaman: 269-272.
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
28/29
Makassar, 13 November 2013
LAPORAN HASIL TUTORIAL
MEROKOK
Pembimbing: dr.Sri Julyani, Sp.PK
DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 1A
Muh.Khaerul Maarif A. 1102120122 Ria Rezki Angreni 110212146
Irwan Munandar 1102120125 Rizky Ayu Tamara 1102120149
M.Reza Dede 1102120126 Faedil Ichsan.C 1102120153
Hajar Aswad 1102120133 Magfirah Ramadhani 1102120154
Jihan Asma Putri 1102120134 Anggun Dwijayanti 1102120155
Serezky Rahmiah Suwardy 1102120140 Anisa Arief 1102120156
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013
8/13/2019 Laporan tutorial modul merokok 1A.docx
29/29