Post on 30-Nov-2015
Trakea, Bronkus, and Bronkiolus
Permasalahan penting pada jalan nafas adlah mempertahankan tetap terbuka sehingga mempermudah keluar masuknya udara dari dan ke alveolus.
Menjaga trakea agar tdk kolaps tulang rawan berbentuk cincin di sekeliling trakea
Pada dinding bronkus terdapat piringan tulang rawan yang juga mempertahankan kekakuan yg memberikan pergerakan yg cukup bagi paru-paru untuk mengembang dan berkontraksi.
Piringan semakin sedikit di akhir bronkus bronkiolus tidak ada lagi.
Bronkiolus diameter 1.5 mm ≠ mencegah terjadi kolaps dgn kekakuan dinding nya.
Bronkhiolus (~ alveolus) tetap terbuka oleh tekanan transpulmonal yg mengekspansikan alveolus paru-paru.
Otot-otot dinding bronkus dan bronkiolus
Trakea dan bronkus tersusun oleh piringan tulang rawan, otot-otot polos.
Dinding bronkiolus juga tersusun atas otot otot polos, kecuali bagian terminal bronkiolus yg disebut bronkiolus respiratorius, yg terutama tersusun atas epitel dan jaringan fibrosa dan sedikit otot polos
Penyakit obtruksi paru-paru banyak disebabkan oleh penyempitan bronkhus kecil dan bronkiolus besar oleh kontraksi berlebihan otot polos nya sendiri.
Tahanan aliran udara dalam bronkiolus
Pada kondisi pernafasan normal : Aliran uadara melalui jalan nafas dengan mudah dgn perbedaan tekanan kurang dari 1 cm H2O antara alveolus menyediakan cukup aliran udara pada saat pernafasan biasa
Tahanan tersbesar yang terjadi terhadap aliran udara adalah pada bronkus dekat trakea dan bronkhiolus besar. Alasannya sedikit bronkus besar sebanding dgn sekitar 65.000 bronkiolus terminal secara paralel, masing-masing hanya sejumlah menit udara harus lewat
Pada kondisi penyakit, bronkiolus kecil berperan lebih pada penentuan tahanan aliran udara karena ukuran yg kecil dan karena lebih mudah tersumbat oleh 1. kontraksi otot pada dindingnya2. edema terjadi pada dindingnya3. Berkumpulnya mukus pada lumen bronkiolus
Kontrol Persarafan dan Kontrol Lokal
jumlah serabut saraf yang menembus ke pusat paru sedikit Kontrol langsung bronkiolus oleh persarafan simpatis relatif lemah
Tp percabangan bronkial sangat banyak terpapar dengan NE dan epinefrin oleh perangsangan simpatis pada medula kelenjar adrenal
Kedua hormon tsb tu epinefrin karena perangsangan reseptor adrenergik beta menyebabkan dilatasi percabangan bronkial
Pusat Kontrol Respirasi Di Batang Otak
Pusat kontrol di pons :Pusat pneumotaksik, pembatasan durasi
inspirasiPusat apneustik, mencegah neuron inspirasi
switch offPusat kontrol di medula oblongata:
kelompok respirasi dorsal – penting saat inspirasi, melalui saraf frenikus dari korda spinal mempersarafi diafragma
kelompok respirasi ventral – penting saat ekspirasi aktif
Parasimpatik – konstriksi bronkiolus
Serat saraf Parasimpatik turunan dari saraf Vagus menembus parenkim paru.
Saraf ini mensekresi ACh dan ketika teraktivasi menyebabkan konstriksi bronkiolus yg ringan sampai sedang
Pada kondisi penyakit seperti asma (konstriksi bronkiolus) stimulasi saraf parasimpatis memperburuk keadaan th/ obat yang memblok pengaruh acetilkolin seperti atropin kadang dapat merelaksasikan jalan nafas sehingga cukup mengurangi obstruksi.
Terkadang saraf parasimpatis teraktivasi oleh reflek-reflek yang berasal dari paru-paru
Sebagian besar diawali oleh adanya iritasi pada membran epitel pernafasan seperti gas-gas berbahaya, debu, asap rokok, infeksi bronkial
Juga terjadi refleks konstriksi bronkiolus sering terjadi ketika mikroembolus menyumbat aretei pulmonal kecil.
Faktor sekresi lokal – konstriksi bronkiolus
Beberapa substansi dibentuk dalam paru, sering aktif dan mengakibatkan konstriksi bronkiolus histamin dan substansi anafilaksis reaksi lambat dilepaskan sel mast selama reaksi alergi, terutama disebabkan oleh serbuk sari dalam udara
Sehingga kunci utama yg berperan dlm menyebabkan obstruksi jalan nafas yg sering terjadi pada asma, terutama subantansi anafilaksis reaksi lambat.
Iritan yang menyebabkan reflek-reflek kontriksi parasimpatis pada jalan nafas rokok, debu, sulfur dioksida dan zat yg bersifat asam dalam asap
Iritan seringkali secara langsung merangsang jaringan paru-paru untuk perangsangan lokal, reaksi tanpa melibatkan saraf dapat menyebabkan konstriksi yang menyumbat jalan nafas.
Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut :- interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga. - sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada). - skalenus yang mengangkat 2 iga teratas. - interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga. - otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong diafragma ke atas. - otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.
Proses fisiologis respirasi di mana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium.
1. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru-paru.2. Stadium ke dua, transportasi, yang terdiri dari beberapa
aspek :(a) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemik dan selsel
jaringan;(b) distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus- alveolus; dan(c) reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbon dioksida dengan darah.3. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir dari respirasi. Selama respirasi ini metabolit dioksidasi untuk
mendapatkan energi, dan karbon dioksida terbentuk sebagai
sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru- paru.
Oksigen dapat ditranspor dari paru-paru ke jaringan melalui dua jalan :
1. secara fisik larut dalam plasma atau2. secara kimia berikatan dengan
hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2).
ikatan kimia oksigen dan hemoglobin ini bersifat reversibel.
Transport CO2 dari jaringan keparu-paru melalui tiga cara sebagai berikut:1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %)2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%)3. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3-
Pusat Kontrol Respirasi Di Batang Otak
Pusat kontrol di pons :Pusat pneumotaksik, pembatasan durasi
inspirasiPusat apneustik, mencegah neuron inspirasi
switch offPusat kontrol di medula oblongata:
kelompok respirasi dorsal – penting saat inspirasi, melalui saraf frenikus dari korda spinal mempersarafi diafragma
kelompok respirasi ventral – penting saat ekspirasi aktif
Prinsip-Prinsip Pertukaran Gas
Udara alveolus ditukar dgn udara segar difusi O2 dari alveolus ke dlm kapiler darah paru dan difusi CO2 dlm darah dengan arah yang berlawanan – dari darah paru ke dlm alveolus
Difusi Gas melalui Cairan – Perbedaan Tekanan untuk Difusi
Prinsip difusi dari daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah berlaku utk difusi gas dalam suatu campuran gas, difusi gas terlarut dalam suatu larutan, dan bahkan difusi gas dari fase gas ke dalam keadaan terlarut di dalam cairan.
Jadi, selalu ada difusi netto dari daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah.
Penghitungan kecepatan netto difusi disamping perbedaan tekanan, beberapa faktor mempengaruhi kecepatan difusi gas didalam cairan.
Faktor-faktor ini adalah:
Daya larut gas dalam cairan tersebut Luas penampang lintang cairan tersebut Jarak yg harus ditempuh oleh gas yg
berdifusi Berat molekul gas Suhu cairan (dlm tubuh relatif konstan &
biasanya tdk perlu diperhatikan)
Semua Faktor Dapat Dinyatakan Dlm Rumus: D P x A x S
d x MW , dengan :
D = kecepatan difusiP = perbedaan tekanan antar ke 2 ujung ruangan. A = luas penampang lintang ruangan .S = daya larut gasd = jarak difusiMW = berat molekul gas
Sesak Napas / Dispnoe
Sensasi kesulitan bernapas Subjektif.
Gejala yang dialami pada kondisi dimana terdapat tuntutan ventilasi tinggi
dan tidak terkendali terhadap kemampuan
bernapas
Tanda fisik:Takipnoe
SESAK
Reseptor Sensorik terhadap Persepsi Sesak
Kemoreseptor Metaboreseptor Reseptor Vagal Mekanoreseptor Dinding
Dada
Kategori fisiologik penyakit penyebab
Dispnea
a. Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi
b. Kelemahan pompa napas (respiratory pump)
c. Peningkatan respiratory drive
d. Ventilasi rugi (wasted ventilation)
e. Disfungsi psikologik
• Obstruksi aliran napas• Gangguan pengembangan paru• Gangguan pengembangan
dinding dada atau diafragma
• Hipoksemia• Asidosis metabolik• Stimulasi reseptor
intrapulmoner
• Ansietas• Depresi
• Destruksi kapiler • Obstruksi pembuluh
darah besar
• Absolut Riwayat poliomielitis, Penyakit neuromuskular
• Relatif Efusi pleura, Pneumotoraks
Pendekatan Klinis Sesak
Pasien datang dengan keluhan SESAK
Cek Airway, Breathing,
Circulation Atasi kegawatdaruratan
Anamnesis dan pemeriksaan
fisik
Klasifikasi sesak Derajat sesak
1. Normal, tidak ada sesak napas kecuali exercise berat
2. Rasa napas pendek bila berjalan cepatn mendatar atau mendaki
3. Berjalan lebih lambat dibanding orang lain (umur sama) karena sesak atau harus berhenti untuk bernapas saat berjalan mendatar
4. Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100 meter/beberapa menit, berjalan mendatar
5. Terlalu sesak untuk keluar rumah, sesak saat mengenakan/melepas pakaian
Cont’Istirahat vs aktivitas
Istirahat (kelainan mekanikal akut): pneumotoraks, efusi pleura, pneumonia, asma
Aktivitas: jantung
Cont’Awitan dan pogresivitasnya
Sesak mendadak: pneumotoraks, emboli paru, asma, aspirasi benda asing, bronkiolitis, epiglotitis
Sesak subakut progresif (minggu-bulan): gagal jantung, anemia, obesitas, efusi pleura
Sesak kronik: bronkitis kronik, emfisema
Anatomi,Kelainan,Patofisiologi
Gangguan ALIRAN
Patofisiologi Manifestasi Klinik
Kelainan/penyakit
Ekstra torakal Gangguan aliran saat inspirasi
Stridor inspirasi Polip nasal besar, rinitis dengan obstruksi nasal berat, hipertrofi tonsil-adenoid misalnya pada OSAS, laringotrakeomalasia, epiglotitis, croup, massa leher menekan trakea
Intra torakal Obstruksi saluran respiratorik bawah
Expiratory effort: mengi, ekspirasi memanjang
Bronkiolitis, asma, aspirasi benda asing padat, massa intra torakal menekan bronkus(hipertrofi timus)
Gangguan VOLUME
Lokasi/kelainan Manifestasi Klinik
Kelainan/penyakit
Intra torakal Parenkim paru Takipneu, dispneu, Inspiratory effort
Pneumonia, atelektasis, edema paru, near drowning
Ektra paru Takipneu, dispneu, Inspiratory effort
Pneumotoraks, pneumomediastinum, efusi pleura, hernia diafragmatika, deformitas toraks, tumor mediatinum, kardiomegali, teratoma
Ekstra torakal
Ekspansi paru Inspiratory constraint
Gastritis, ulkus peptikum, peritonitis, meterismus, asites, hepatosplenomegali, tumor padat abdomen
Pusat respirasi Hiperventilasi, napas cepat dan dalam
Anemia, asidosis metabolik, keracunan salisilat, trauma kapitis, infeksi SSP. cemas
Evaluasi klinis› Fase inspirasi atau ekspirasi› Stridorobstruksi saluran respiratorik
ekstratorakal (laringomalasia, croup)› Expiratory effortobstruksi saluran
respiratorik intratorakal(asma, bronkiolitis. Aspirasi benda asing)
› Inspiratory effortgangguan volume intratorakal(kelainan parenkim paru. Gangguan ekstra pulmonal)
› Inspiratory constraintkelainan intraabdomen
Definisi
Gagal napas merupakan suatu keadaan klinis yang lanjut akibat kegagalan mekanisme kompensasi dalam mempertahankan pertukaran gas atau tercukupinya aliran oksigen
Gagal napas merupakan kegagalan sistem respirasi dalam memenuhi kebutuhan pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara dan darah gang asupan oksigen dan eksresi karbon dioksida abnormalitas nilai PO2 dan PCO2
hiperkapneu Gagal napas tipe hipercapnia terjadi akibat Co2
tidak dapat dikeluarkan dengan respirasi spontan sehingga berakibat terhadap peningkatan PCo2 arterial dan turunnya pH.
Hipercapnia dapat disebabkan oleh :› Depresi pd SSP karena obat obatan› Penyakit pada medula spinalis dan SSP › Abnormalitas pada jaras konduksi medula spinalis
(c/o : poliomyelitis)› Abnormalitas pada neuromuscular junction (c/o :
myastenia gravis)› Abnormalitas pd rongga dada (trauma,malformasi
kongenital)› Obstruksi jalan napas (tumor,sleep apnea,aspirasi)› Peningkatan kerja napas
Tanda dan gejala
Agitasi hebat atau letargi PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH < 7,2-
7,25 Gangguan elektrolit respon dari pH
rendah dysrhythmias Somnolen, koma karena peningkatan TIK
merupakan respon dari tingginya kadar CO2 di arterial cerebral vasodilatasi cerebral
karena alveolar hiperventilasi dan peningkatan alveolar CO2 penurunan oksigen yg tersedia untuk difusi ke darah hipoksemia
Mechanism Common clinical cause
Decrease in inspired oxygen (decrease FiO2)
-High altitude-Low oxygen content of gas mixture-Enclosed breathing spaces
Hypoventilation -lack of neurologic stimulation of the respiratory centre
Alveolocapillary diffusion abnormality
-emphysema-fibrosis-edema
Ventilation-perfusion mismatch -asthma-chronic bronchitis-pneumonia-ARDS-Respiratory distress syndrome of the newborn (hyaline membrane disease)-shunting-arteriovenous malformation-congenital heart defect
Tanda dan gejala
PaO2 < 60 mmHg Hiperventilasi alkalosis respiratorikSianosisConfusionTakikardiEdemaKegagalan organ Agitasi hebat atau letargi Sianosis Retraksi berat,napas cuping
hidung,stridor,wheezing,nafas merintih,head bobbing pada bayi
Etiologi SSP
Kejang Jejas hipoksik Hernia Gangguan
neuromuskularI
Pernafasan Pneumonia Lesi jalan nafas
obstruktif Prematuritas
berat Refleks laring Paralisis nervus
frenikus
Etiologi Infeksi : Sepsis, meningitis Saluran pencernaan : pemberian makanan
oral, gerakan usus, refluks esofagus, esofagatis
Metabolik : natrilum, hipotermi, glukosa Kardiovaskular : hipotensi, hipertensi, gagal
jantung hipovolemi Ideopatik : imaturitas pusat pernafasan, fase
tidur, kolaps saluran pernfasan atas
Pengobatan Rangsang kulit : episode ringan dan intermitten Ventilasi kantong dan masker : apnea berulang
dan lama Apnea prematuritas : teofilin --> 5 mg/kgbb
harus diikuti dengan dosis 1-2 m/kgbb diberikan setiap 8-12 jam melalui oral atau IV
CPAP, 3-5 cmH20 : merupakan terapi efektif untuk apnea campuran atau obstruktif. Dapat membantu sal nafas atas dan mencegah obstruksi