Post on 16-Jan-2016
description
Struktur dan Sistem Vaskularisasi Tungkai Bawah
Pendahuluan
Sistem sirkulasi adalah sistem yang mengendalikan gerak kontinu seluruh cairan tubuh, dengan fungsi utama mengangkut oksigen dan nutrien ke jaringan dan karbon dioksida dan produk limbah lainnya dari jaringan. Semua jaringan tubuh, selalu bergantung pada aliran darah yang disalurkan kepada mereka oleh kontraksi atau denyut jantung. Oleh karena itu penulis akan membahas sirkulasi jantung dan sesuai scenario
Pembahasan
Pembuluh Arteri Extremitas Inferior
Pembuluh arteri utama pada ekstremitas inferior adalah A.femoralis yang merupakan lanjutan dari A.iliaca externa (cabang a. iliaca communis). A. femoralis mempercabangkan :
- Cabang superficial1:
o A.epigastrica superficialis yang berjalan ke arah kranialis ke dinding perut
o A.circumflexa ilium superficialis menuju ke arah lateralis sejajar dengan ligamentum inguinale
o Aa.pudendae externae, mengurus genitalia externa
- Cabang profunda1:
o A.profunda femoris, cabang-cabangnya terbesar yang memberi darah pada sebagian besar tungkai atas:
§ A.circumflexa femoris medialis
§ A.circumflexa femoris lateralis
§ Aa.perforantes
o A.genus suprema: dipercabangkan dalam canalis adductorius, kemudian menembus membrana vasto-adductoria bagian distal, bersama n.saphenus, dan akhirnya ikut membentuk rete articulare genu.1
Kemudian A. femoralis masuk ke saluran aduktor kemudian fosa poplitea sebagai A.poplitea yang mempercabangkan1:
- A.genus superior medialis
- A.genus superior lateralis
- A.genus superior media
- Aa.surales
- A.genus inferior medialis
- A.genus inferior lateralis
Kemudian pembuluh tersebut bercabang dua menjadi:
• A.tibialis anterior, melalui lubang di dalam membrana interossea dan mencapai bagian anterior tungkai bawah di mana dipercabangkan A.recurrens tibialis anterior dan posterior.1
• A.tibialis posterior, mempercabangkan ramus fibularis untuk rete articularis genus dan A.peronaea. Kemudian tibialis posterior masuk saluran diantara maleolus medialis dan tumit (saluran maleolar), denyutnya mudah teraba dan berakhir sebagai a. plantaris lateralis dan a. plantaris medialis—beranastomosis berupa—arkus plantaris1
Gambar 1. Pembuluh Arteri Extremitas Inferior1
Selanjutnya A. tibialis anterior dilanjutkan pada pungggung kaki sebagai a. dorsalis pedis (teraba lateral terhadap urat m. ekstensor halusis longus).Di sisi medial kaki dipercabangkan Aa.tarseae mediales dan untuk sisi lateral kaki dipercabangkan A.tarsea lateralis.
Di bagian distal dipercabangkan A.arcuata, yang berjalan di bawah otot-otot kaki ke arah lateral dan berhubungan dengan A.tarsea lateralis untuk membentuk rete dorsalis pedis.
Dari rete dorsalis pedis berasal cabang-cabang yang terkenal sebagai Aa.metatarseae dorsales. Tiap A.metatarsea dorsalis memberi satu ramus perforans dan bercabang dua menjadi Aa.digitales dorsales. A.dorsalis pedis sendiri menembus spatium interoseum 1 sebagai ramus plantaris profundus.1
Sedangkan A.tibialis posterior masuk saluran diantara maleolus medialis dan tumit (saluran maleolar) bercabang menjadi A.plantaris medialis dan A.plantaris lateralis. A.plantaris medialis adalah lebih kecil dan berjalan ke arah distal di sisi medialis kaki. A.plantaris medialis mengikuti otot-otot jari 1 ke arah distal, lalu bercabang menjadi ramus superficialis dan ramus profundus. Ramus profundus A.plantaris medialis mengadakan anastomosis dengan ramus plantaris profundus. A.dorsalis pedis dan ramus profundus A.plantaris lateralis. Dan dengan demikian membentuk arcus plantaris(gambar 2).1
Dari arcus plantaris dipercabangkan Aa.metatarseae plantares. Tiap A.metatarsea plantaris mempercabangkan ramus perforans posterior yang berhubungan dengan A,metatarsea dorsalis, ramus perforans anterior yang berhubungan dengan pembuluh nadi di permukaan dorsalis jari, lalu bercabang dua membentuk aa.digitales plantares.1
Gambar 2. Arteri Plantar1
Pembuluh Balik Extremitas Inferior
Di jaringan subkutan di bagian anterior dapat ditemukan V.saphena magna, yang pada fossa ovalis menembus fascia cribosa dan bermuara ke dalam V.femoralis.1
Selain pembuluh ini terdapat pula beberapa pembuluh balik lain, yang membelok ke dalam pada fossa ovalis (gambar 3) , yakni V.epigastrica superficialis, V.circumflexa ilium superficialis, vv.pudendae externae. Masing-masing pembuluh balik ini mengikuti perjalanan pembuluh nadi yang sesuai namanya. Biasanya tiap pembuluh nadi diikuti oleh 2 pembuluh balik, kecuali.1
- A.profunda femoris, yang hanya mempunyai satu V.profunda femoris
- A.femoralis
Gambar 3. Vena Extremitas Inferior1
Pembuluh Balik
Tiap pasang V.digitalis dorsalis pedis pada setiap jari akan bersatu menjadi satu V.metatarsea dorsalis, yang menyalurkan darahnya ke dalam arcus venosus dorsalis pedis. Arcus venosus dorsalis pedis berhubungan dengan rete venosum dorsale pedis, yang terletak subkutan dan menyalurkan darahnya melalui V.saphena magna dan V.saphena parva.1
Di planta pedis tiap-tiap vv.digitales plantares pedis bersatu menjadi V.metatarsea plantaris yang bermuara ke dalam arcus venosus plantaris. Lengkung ini terletak berdekatan pada arcus plantaris arteriosum.1
Systema venosum di dorsum pedis dan di planta pedis dihubungkan satu dengan yang lain oleh Vv.intercapitulariae. Dalam jaringan subkutan pedis terletak satu rete venosum plantare.1
Struktur Mikro
Sistem sirkulasi darah meliputi jantung, arteri, vena, kapiler, dan sinusoid yang
kesemuanya mengandung darah.
Gambar 1. Histologi Saluran Pembuluh Darah. Sumber: http://doctorology.net/wp-
content/uploads/2009/04/histologi-pembuluh-darah.jpg
Arteri; terbagi menjadi tiga kategori utama yakni arteri elastis, arteri muskular, dan
arteriol kecil. Diameter arteri secara berangsur mengecil setiap kali bercabang sampai pembuluh
terkecil yaitu kapiler.2
Arteri elastis adalah pembuluh paling besar dalam tubuh. Di antaranya adalah trunkus
pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini mempunyai serat
elastis yang memberi kelenturan dan daya pegas selama aliran darah.
Arteri elastis bercabang menjadi arteri berukuran sedang yaitu arteri muskular yang
merupakan pembuluh darah terbanyak di tubuh. Arteri muskular mengandung lebih banyak serat
otot polos pada dindingnya. Arteriol adalah cabang terkecil sistem arteri. Dindingnya terdiri atas
satu sampai lima lapisan serat otot polos.2
Dinding arteri secara khas mengandung tiga lapisan (tunika) konsentris. Lapisan terdalam
adalah tunika intima, terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lapisan
tengah adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari lumen
pembuluh.
Lapisan terluar adalah tunika adventisia, terutama terdiri atas serat-serat jaringan ikat.
Arteri muskular berukuran sedang juga memiliki sebuah pita berombak tipis dari serat elastis
yang disebut lamina elastika interna yang bersebelahan dengan tunika intima. Pita lain terdiri
atas serat-serat elastis berombak terdapat pada perifer tunika media, disebut sebagai lamina
elastika eksterna.2
Vena; kapiler berangsur-angsur membentuk venula yang lebih besar; venula umumnya
menyertai arteriol. Darah balik mula-mula membalik ke dalam venula pascakapiler, kemudian ke
dalam vena yang makin membesar. Untuk mudahnya, vena digolongkan sebagai kecil, sedang,
dan besar. Dibandingkan arteri, vena lebih banyak, berdinding lebih tipis, berdiameter lebih
besar, dan struktur bervariasi lebih besar.2
Vena ukuran kecil dan sedang, terutama di ekstremitas, memiliki katup. Saat darah
mengalir ke arah jantung, katup terbuka. Saat akan mengalir balik, katup menutup lumen dan
mencegah aliran balik darah. Darah vena di antara katup pada ekstremitas mengalir ke arah
jantung akibat kontraksi otot. Katup tidak terdapat pada vena SSP, vena cava inferior atau
superior, dan vena viscera.2
Dinding vena juga terdiri atas tiga lapisan, namun lapisan ototnya jauh lebih tipis. Tunika
intima pada vena besar terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel. Tunika media tipis dan
tunika adventisia adalah lapisan paling tebal pada dindingnya.2
Vasa Vasorum; dikenal dengan istilah ‘pembuluh darah pada pembuluh darah’. Dinding
arteri dam vena yang lebih besar, terlalu tebal untuk menerima nutrien langsung melalui difusi
dari lumennya. Itulah sebabnya dinding pembuluh darah besar dipasok oleh pembuluh darahnya
sendiri yang kecil.3
Kapiler; adalah pembulu darah terkecil dengan diameter rata-rata 8 µm, hampir sama
dengan diameter eritrosit. Terdapat tiga jenis kapiler: kapiler kontinu, kapiler bertingkap, dan
sinusoid.3
Kapiler kontinu paling umum dan ditemukan pada kebanyakan organ dan jaringan. Pada
kapiler ini, sel-sel endotel saling menyambung membentuk lapisan yang utuh. Sebaliknya kapiler
bertingkap memiliki lubang-lubang bulat atau fenestra (pori) pada sitoplasma sel endotel. Kapiler
bertingkap demikian ditemukan dalam organ endokrin, usus halus, dan glomeruli ginjal.3
Sinusoid adalah pembuluh darah yang berjalan berkelok-kelok tidak teratur dengan
diameter yang jauh lebih besar daripada kapiler lain. Sinusoid ditemukan dalam hati, limpa, dan
sumsum tulang. Tautan sel endotel jarang ada pada sinusoid, dan celah-celah lebar di antara sel
endotel. Membran basalnya juga tidak utuh, bahkan kadang-kadang tidak ada pada sinusoid.3
Perbedaan Sifat Aliran Darah pada Arteri dan Vena
Sirkulasi dibagi menjadi sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmoner. Karena sirkulasi sistemik menyuplai seluruh jaringan tubuh kecuali paru-paru dengan aliran darah, hal ini juga disebut sirkulasi besar atau sirkulasi perifer.4
Sirkulasi itu sendiri dibantu oleh aliran darah. Berikut adalah peran dari setiap bagian fungsional dari sirkulasi.
Fungsi arteri adalah untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Karena alasan ini, arteri mempunyai dinding vaskular yang kuat, dan darah mengalir dengan cepat di arteri.7
Sedangkan vena berfungsi sebagai saluran penampung guna pengangkutan darah dari jaringan kembali ke jantung, tetapi sama pentingnya, vena bertindak sebagai penampung utama darah. Karena tekanan di sistem vena sangat rendah, dinding vena sangat tipis. Meskipun demikian, dindingnya mempunyai otot dan ini menyebabkan vena dapat berkontraksi atau meluas dan dengan demikian bertindak sebagai penampung darah ekstra yang dapat dikendalikan, bergantung pada kebutuhan tubuh.7
Secara mikroskopis luas penampang vena lebih besar daripada arteri. Sehingga dsengan volume darah yang sama mengalir melalui setiap segmen sirkulasi setiap menitnya, kecepatan aliran darah berbanding terbalik dengan luas penampang. Dapat disimpulkan bahwa, kecepatan aliran arteri lebih cepat dibandingkan dengan kecepatan darah ketika berada di vena.7
Gambar 4 : Vena dan arteri8
Darah
Darah merupakan medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan (O2,
CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang akan diangkut jarak jauh ke berbagai bagian
tubuh. Darah terdiri atas eritrosit, leukosit, dan trombosit yang terendam dalam plasma darah
cair. Volume darah manusia lebih kurang 5 liter. Eritrosit mencakup 45% volume, leukosit dan
trombosit 1% dan sisanya plasma darah.5
Eritrosit
Eritrosit adalah sel datar berbentuk piringan yang mencekung di bagian tenah di kedua
sisi. Struktur eritrosit sangat sesuai dalam fungsi utamanya mengangkut O2 dalam darah karena
bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar untuk difusi O2 menembus
membran dibandingkan dengan bentuk sel bulat dengan volume yang sama. Selain itu, tipisnya
sel memungkinkan O2 cepat berdifusi antara bagian paling dalam dan eksterior sel. Eritrosit
memberikan warna merah pada darah dan mengandung hemoglobin. Untuk memaksimalkan
kandungan hemoglobinnya, satu eritrosit dipenuhi oleh lebih dari 250 juta molekul hemoglobin,
sehingga satu eritrosit dapat mengikat lebih dari satu milyar molekul oksigen. Oleh karena itu,
eritrosit tidak mengandung nukleus, organel ataupun ribosom. Terdapat dua enzim dalam
eritrosit, enzim glikolisis (untuk energi sel eritrosit) dan enzim carbonic anhidrase (untuk
mengangkut CO2). Eritrosit juga selain berperan dalam pengangkutan CO2 dari jaringan, ia juga
berperan dalam pengaturan pH darah. Jumlah eritrosit normal pada laki-laki dewasa adalah 5,4
juta/mm3 darah dan 4,8 juta/mm3 darah pada perempuan dewasa.5,6
Leukosit
Leukosit memiliki nukleus dan tidak berwarna dalam keadaan segar. Bentuknya bulat
dalam peredaran darah. Leukosit digolongkan sebagai leukosit granular dan leukosit agranular,
tergantung ada tidaknya granul spesifik dalam sitoplasmanya. Leukosit granular mencakup
eosinofil, basofil, dan neutrofil. Eosinofil, basofil dan neutrofil juga termasuk dalam
polimorfonukleus (bentuk inti beragam). Leukosit agranular mencakup limfosit dan monosit.
Limfosit dan monosit termasuk dalam mononukleus (satu inti). Fungsi utama leukosit adalah
untuk sistem imunitas. Jumlah leukosit dalam sistem peredaran darah berkisar antara 5000-
9000/mm3 darah.6
Trombosit
Trombosit adalah badan kecil tanpa nukleus dan tidak berwarna. Trombosit berfungsi
untuk pembekuan darah pada tempat cedera pembuluh darah dan berfungi mencegah kehilangan
darah berlebih. Jumlah trombosit berkisar antara 150000-350000/mm3 darah. Trombosit memilki
organel dan enzim sitosol. Trombosit juga banyak mengandung aktin dan miosin yang
menyebabkan trombosit dapat berkontraksi.5
Plasma darah
Plasma darah adalah matriks cair yang menampung sel-se darah dan mengandung
sejumlah protein penting secara fiiologis. Bila darah membeku dan bekua itu mengkerut,
beberapa protein plasma besar terperangkap dalam bekuan darah. Cairan yang tertinggal disebut
serum darah. Plasma darah terdiri dari 90% aid dan mengandung campuran kompleks zat organik
dan anorganik. Protein plsam merupakan unsur pokok plsam yang tidak dapat menembu
membran kapiler untuk mencapai sel. Protein plasma dibagi menjadi albumin, globulin, dan
fibrinogen. Plasma juga mengandung nutrien, gas darah, elektrolit, mineral, hormon, vitamin,
dan zat-zat sisa.5
Mekanisme kerja pembuluh darah
Darah terus menerus mengalami rekondisi sehingga komposisinya relatif konstan
meskipun bahan-bahannya terus dikuras untuk menunjang aktivitas metabolik dan selalu
mendapat tambahan zat sisa dari jaringan. Organ-organ yang merekondisi darah normalnya
menerima jauh lebih banyak darah daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
metaboliknya, sehingga dapat menyesuaikan kebutuhan darah tambahan untuk mencapai
homeostatis.6
Didalam pembuluh darah tentu ada aliran darah, dimana laju aliran darah melalui suatu
pembuluh (yaitu volume udara yang lewat persatuan waktu) berbanding lurus dengan gradien
tekanan dan berbandingan terbalik dengan resistensi vaskular:
𝐹 = ∆𝑃𝑅
Dimana
F = laju aliran melalui suatu pembuluh
∆p= gradien tekanan
R = resistensi pembuluh darah
Gradien Tekanan
Gradien tekanan adalah perbedaan tekanan antara awal dan akhir suatu pembuluh. Darah
mengalir dari daerah dengan tekanan lebih tinggi ke daerah dengan tekanan lebih rendah
mengikuti penurunan gradien tekanan. Kontraksi jantung menimbulkan tekanan pada darah,
yaitu gaya dorong utama bagi aliran melalui suatu pembuluh. Karena gesekan (resistensi),
tekanan menurun sewaktu darah menyusuri panjang pembuluh. Karena itu, tekanan lebih tinggi
di awal daripada di akhir pembuluh, membentuk gradien tekanan untuk aliran maju darah
melalui pembuluh. Semakin besar gradien tekanan yang mendorong darah melalui suatu
pembuluh, semakin besar laju aliran melalui pembuluh tersebut. perbedaan tekanan antara dua
ujung pembuluh, bukan tekanan absoulut di dalam pembuluh yang menentukan laju aliran.6
Resistensi
Resistensi yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu
pembuluh, akibat gesekan (friksi) antara cairan yang bergerak dan dinding vaskular yang diam.
Seiring dengan meningkatnya resistensi, darah semakin menjadi sulit melewati pembuluh darah
sehingga laju aliran berkurang (selama gradien tekanan tidak berubah). Jika resistensi meningkat
maka gradien tekanan juga harus meningkat secara proporsional agar laju aliran tetap. Karena
itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih kera
untuk mempertahankan sirkulasi adekuat. Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada tiga
faktor: kekentalan (viskositas) darah, panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh (faktor paling
penting).
Semakin besar viskositas semakin besar resistensi terhadap aliran. Secara umum semakin
kental cairan, semakin besar viskositasnya. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel
darah merah yang beredar. Dalam kedaan normal faktor ini relatif kontan dan oleh
karenanyakurang begitu penting dalam mengontrol resistensi. Karena darah “bergesekan”
dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin luas permukaan pembuluh
yang berkontak dengan darah, dan semakin besar resistensi terhadap aliran. Luas permukaan
ditentukan oleh panjang maupun jari-jari pembuluh. Pada radius tetap, semakin panjang
pembuluh semakin besar luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran. karena
panjang pembuluh ditubuh tidak berubah maka hal ini bukan merupakan faktor variabel dari
kontrol resistensi vaskular. Karena itu, penentu aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih
mudah mengalir di pembuluh kecil daripada pembuluh besar. 6
Pembuluh darah di dalam tubuh manusia:
• Arteri
• Arteriol
• Kapiler
• Venula
• Vena kecil
• Vena besar
Kapiler, venula, dan arteriol berukuran sangat kecil sehingga disebut sirkulasi mikro (hanya bisa
dilihat dengan mikroskop).
Arteri
Arteri adalah saluran bergaris tengah besar dan beresistensi rendah dari jantung ke organ.
Arteri juga berfungsi sebagai reservoar (penampung) tekanan untuk menghasilkan gaya
pendorong bagi darah ketika jantung dalam keadaan relaksasi. Karena sifat elastisitasny, arteri
mengembang untuk mengakomodasi volume ekstra darah yang dipompa ke dalamnya oleh
kontraksi jantung dan kemudian mengecil (recoil) untuk terus mendorong darah ketika jantung
melemas. Tekanan darah, gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh,
bergantung pada volume darah yang terkandung di dalam pembuluh dan complience, atau
ditensibilitas dinding pembuluh (seberapa mudah pembuluh tersebut diregangkan). Sewaktu
sistol ventrikel, satu isi sekuncup darah masuk ke arteri dan ventrikel, sementara hanya sepertiga
dari jumlah tersebut yang meninggalkan arteri untuk masuk ke arteri, sementara darah terus
keluar dari arteri, didorong oleh recoil elastik. Tekanan maksimal yang ditimbulkan oleh arteri
sewaktu daraj disemprotkan ke dalam pembuluh tersebut selama sistol disebut tekanan sistolik,
rerata adalah 120 mmHg. Tekanan minimum di dalam arteri ketika darah mengalir keluar
menuju ke pembuluh yang lebih kecil di hilir sewaktu diastol disebut tekanan diastol, rerata 80
mmHg. Meskipun tekanan ventrikel turun ke 0 mmHg sewaktu diastol, tekanan arteri tidak turun
hingga 0 mmHg karena terjadi kontraksi jantung berikutnya dan mengisi kembali arteri sebelum
semua darah keluar dari sistem arteri. Tekanan pendorong rerata sepanjang siklus jantung adalah
tekanan arteri rerata, yang dapat diperkirakan dengan menggunakan rumus berikut:
𝑡𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖 𝑟𝑒𝑟𝑎𝑡𝑎 = 𝑇𝐷 + 13𝑇𝑁
Arteriol
Merupakan pembuluh resistensi utama. Tinggi resistensi arteriol menyebabkan tekanan
rerata antara arteri dan kapiler turun drastis. Penurunan ini meningkatkan aliran darah karena
membentuk perbedaan tekanan antara jantung dan organ. Tidak seperti arteri, dinding arteriol
hanya sedikit mengandung jaringan ikat elastik. Namun, pembuluh ini memiliki lapisan otot
polos yang tebal dan di persarafi oleh serat saraf simpatis. Otot polos juga peka terhadap
perubahan kimiawi lokal dan beberapa hormon dalam darah. Vasodilatasi arteriol, yaitu
peningkatan kaliber arteriol di atas kadar tonik, menurunkan resistensi dan meningkatkan aliran
aliran darah melalui pembuluh, sedangkan vasokontriksi, penyempitan pembuluh, meningkatkan
resistensi dan mengurangi aliran. Tonus, yaitu aktivitas kontraksi basal, dipertahankan di arteriol
setiap saat. Kaliber arteriol di kontrol oleh dua mekanisme yaitu: kontrol lokal (intrinsik) dan
kontrol ekstrinsik.
Kontrol lokal terutama melibatkan perubahan kimiawi lokal yang berkaitan dengan
perubahan tingkat aktivitas metabolik di suatu organ. Perubahan pada faktor-faktor metabolik
lokal ini menyebabkan pelepasan mediator vassoaktif dari sel endotel sekitar. Contohnya adalah
nitrat oksida penyebab vasodilatasi dan endotelin penyebab vasokontriksi. Berbagai mediator
vasokontriksi ini bekerja pada otot polos arteriol untuk menimbulkan perubahan yang sesuai
pada kaliber arteriol yang mendarahi berbagai organ bersangkutan. Kaliber arteriol dapat
disesuaikan secara independen pada organ-organ yang berbeda oleh faktor kontrol lokal.
Penyesuaian ini penting dalam mendistribusikan curah jantung. Kontrol ekstrinsik terutama
dilakukan oleh sistem saraf simpatis dan dengan drajat yang lebih rendah, oleh pengaruh hormon
pada otot polos arteriol. Kontrol ekstrinsik penting untuk mempertahankan tekanan arteri rerata.
Penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi arteriol generalisata, yang menurunkan
tekanan arteri rerata. Hal ini membantu tubuh mempertahankan tekanan utama yang mendorong
darah ke jaringan. 6
Kapiler
Kapiler yang berdinding tipis, berjari-jari kecil, dan bercabang luas ini adalah tempat
yang ideal untuk melakukan pertukaran antara darah dan sel jaringan sekitar. Secara anatomis,
oleh kapiler luas permukaan untuk pertukaran dimaksimalkan dan jarak difusi diminimalkan.
Oleh karena potongan melintang yang besar, kecepatan aliran darah melalui kapiler relatif lebih
rendah sehingga tersedia cukup waktu untuk berlangsungnya pertukaran. Terdapat dua jenis
pertukaran pasif: difusi dan bulk flow – yang berlangsung menembus dinding kapiler.
Masing-masing zat terlarut dipertukarkan terutama melalui difusi menuruni gradien konsentrasi.
Bahan-bahan larut lemak berpindah langsung menembus lapisan tunggal sel endotel dinding
kapiler sementara bahan larut air berpindah melalui pori berisi air yang terdapat di antara dinding
kapiler sementara bahan larut air berpindah melalui pori berisi air yang terdapat di antara sel-sel
endotel. Protein plasma umumnya tidak dapat keluar dari kapiler. Ketidakseimbangan tekanan
fisik di kedua sisi dinding kapiler menyebabkan terjadinya bulk flow cairan keluar masuk
melalui pori-pori antara plasma dan cairan interstitium.
(1) Cairan didorong keluar di bagian pertama kapiler (ultrafiltrasi), dimana tekanan keluar
(terutama tekana darah kapiler) melebihi tekanan masuk (terutama tekanan osmotik
koloid plasma).
(2) Cairan dikembalikan ke kapiler di sepanjang paruh terakhir, ketika tekanan keluar turun
dibawah tekanan masuk. Penyebab pergerakan keseimbangan di sepanjang kapiler ini
adalah terus turunnya tekanan darah kapiler sementara tekanan osmotik koloid plasma
tidak berubah.
Bulk flow merupakan penentu distribusi cairan ekstrasel antara plasma dan cairan instertisium.
Dalam keadaan normal, cairan yang difiltrasi sedikit lebih banyak daripada yang di reabsorpsi.
Kelebihan cairan ini, protein yang bocor, dan bakteri di jaringan di serap oleh sistem limfe.
Bakteri di hancurkan sewaktu sistem limfe melewati limfonodus dalam perjalanannya kembali
ke sistem vena. 6
Vena
Vena adalah saluran berjari-jari besar dan beresistensirendah tempat darah mengalir kembali dari
organ ke jantung. Selain itu, vena dapat mengakomodai berbagai volume darah sehingga
berfungsi sebagai reservoar darah. Kapasitas vena untuk menampung darah dapat berubah
banyak dengan sedikit perubahan pada tekanan vena. Vena adalah pembuluh berdinding tipis
yang sangat mudah diregangkan serta dapat teregang pasti untuk menampung volume darah
dalam jumlah besar. Gaya utama yang menyebabkan aliran vena adalah gradien tekanan antara
vena dan atrium (yaitu yang tersisa dari tekanan pendorong utama yang ditimbulkan pada darah
oleh kontraksi jantung). Aliran balik vena ditingkatkan oleh vasokontriksi vena yang diinduksi
oleh aktivitas simpatis dan oleh kompresi ekstrenal vena karena kontraksi otot rangka sekitar.
Kedua hal ini mendorong darah keluar dari vena. Efek-efek ini membantu tubuh melawan efek
gravitasi pada sistem vena.
Katup vena satu arah memastikan bahwa darah terdorong ke arah jantung dan tidak mengalir balik ke jaringan. Aliran balik vena juga ditingkatkan oleh pompa respirasi dan efek penghisap jantung. Aktivitas pernapasan menghasilkan tekanan yang lebih rendah daripada tekanan atmosfer di rongga toraks sehingga terbentuk gradien tekanan ekstrenal yang mendorong aliran dari vena di tungkai yang terpajan ke tekanan atmosfer ke vena dada yang mengosongkan isinya ke jantung. Selain itu, tekanan yang sedikit negatif yang tercipta di dalam artrium sewaktu sistol ventrikel dan di dalam ventrikel sewaktu diastol ventrikel menghailkan efek menghisap yang meningkatkan aliran balik vena dan mempermudah pengisian jantung.7
Hemostasis
a. Pengertian Hemostasis
Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan akibat adanya kerusakan sistem pembuluh darah. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor von Willbrand. Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit yang menutup luka/truma . Proses ini kemudian diikuti proses hemostasis sekunder yang ditandai dengan aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik.5
Pembekuan Darah
a. Faktor Pembekuan darah
Di awal abad 20, Howell mengatakan bahwa ada 4 faktor penggumpal darah, yaitu tromboblastin, protrombin, Ca 2+ dan fibrinogen. Dewasa ini telah diketahui paling tidak ada 12 faktor yang diperlukan dalam penggumpalan darah, seperti yang tampak pada table berikut ini.
Faktor Nama
I
II
III
IV
V
VII
VIII
Fibrinogen
Protrombin
Tromboplastin ( faktor jaringan)
Ca2+
Proakselerin = globulin akselerator (Ac-glob)
Prokonvertin
Faktor antihemofilia, globulin antihemofilia (AHG)
IX
IX
X
XII
XIII
Komponen Tromboplastin plasma (faktor christmas)
Faktor stuart-power
Anteseden tromboplastin plasma (PTA)
Faktor hageman
Faktor Laki-Lorand
Tabel 1.1 faktor pembekuan darah. 7
b. Proses Pembekuan Darah (Koagulasi)
Mekanisme pembekuan darah merupakan hal yang kompleks. Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan, pada darah, atau berkontaknya darah dengan sel edotel yang rusak atau dengan kolagen atau unsure jaringan lainnya di luar sel endotel pembuluh darah. Pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini menyebabkan pembentukan activator protrombin, yang selanjutnya akan mengubah protrombin menjadi thrombin dan menimbulkan seluruh langkah berikutnya.
Mekanisme secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama: 5
1. Sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh darah yang ruak, maka rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin factor pembekuan dara. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang disebut activator protrombin.
2. Aktivator protrombin mengkatalisis pengubahan protrombin menjadi thrombin.
3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.
Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu : 5
1. Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jaringan sekitarnya
2. Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.
3. Pada kedua jalur ini, baik Ekstrinsik maupun Instrinsik, berbagai protein plasma, terutama betaglobulin, memegang peranan utama. Bersama dengan factor-faktor lain yang telah diuraikan dan terlibat dalam proses pembekuan, semuanya disebut factor-
faktor pembekuan darah, dan pada umumnya, semua itu dalam bentuk enzim-enzim proteolitik yang inaktif. Bila berubah menjadi aktif, kerja enzimmatiknya akan menimbulkan proses pembekuan berupa reaksi-reaksi yang beruntun dan bertingkat.5
Mekanisme Pembekuan darah
Sebagian besar factor pembekuanditandai dengan angka Romawi. Bila kita ingin mengatakan bentuk factor yang telah teraktivasi,maka kita harus menambah huruf “a” setelah angka romawi.
A. Mekanisme Ekstrinsik
Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembentukan activator protrombin dimulai dengan dinding pembuluh luar yang rusak, dan berlangsung melalui langkah-langkah, yaitu : 5
1. Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor yang disebut factor jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.
2. Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks lipoprotein dari factor jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium, factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi.
3. Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-peranan factor V. Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau dengan fosfolipidtambahan yang dilepaskan dari trombosi, juga dengan factor V, yang membentuk senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap permulaan, factor V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya, factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi thrombin.
B. Mekanisme Instrinsik
Mekanisme kedua untuk pembentukan activator protrombin, dan dengan demikian juga merupakan awal dari proses pembekuan, dimulai dengan terjadinya trauma terhadap darah itu sendiri atau berkontak dengan kolagen pada dinding pembuluh darah yang rusak, dan kemudian berlangsunglah serangkaian reaksi yang bertingkat.
1. Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh darahakan mengubah dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau
dengan permukaan yang basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut factor XII yang teraktivasi. Pada saat bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor pembekuan selanjutnya.
2. Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini memerlukan Kininogen HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.
3. Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak, mengaktifkan factor X.
5. Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan factor V. Langkah dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.
Gambar pembekuan darah8
Kesimpulan
Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang menjelaskan proses sirkulasi yang terjadi dalam tubuh manusia. Sistem kardiovaskular berfungsi untuk menjaga mempertahankan kualitas dan kuantitas dari cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap dalam keadaan homeostatis. Kerusakan pada sistem ini dapat menyebabkan terganggunya semua aktivitas yang disebutkan diatas, dan hasil nya bisa saja sangat fatal
Daftar Pustaka
1. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi: sistem kardiovaskular 1. Jakarta: FK UKRIDA; 2010.h.50-7.
2. Eroschenko V. Atlas histologi di fiore dengan korelasi fungsional. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2003. h. 107-8.
3. Craigmyle. Atlas berwarna histologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.
h. 45-7.
4. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2006.h.133-68.
5. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran 22nded. Jakarta: EGC; 2008
6. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2011.h.327-47.
7. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Dalam: Setiawan I, Tengadi KLA, Santoso A. Tinjauan sirkulasi; fisik medis dari tekanan, aliran, dan tahanan. Edisi ke-9. Jakarta: EGC; 1997.h. 205-15.
8. Junqueira LC, Carneiro J, Kelley RO. Histologi dasar. Edisi ke-8. Jakarta: EGC;1998.h.210-41.