KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas karunia dan rahmatNya serta junjungan besar Nabi Muhammad SAW yang telah membawa kita menuju zaman yang terang benderang seperti sekarang ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas yang telah diberikan oleh pembimbing. Tugas ini dibuat dalam rangka penyelesaian tugas kepaniteraan klinik bagi Ko-As Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi yang diberikan oleh SMF Bagian Penyakit Dalam Sub Bagian Kardiologi Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto.Tugas ini membahas secara menyeluruh tentang Aritmia. Bahan untuk tugas diambil dari buku maupun jurnal dan artikel yang didapat dari internet. Penulis berharap bahwa tugas yang dibuat ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Harapan penulis bahwa dengan hadirnya tugas ini dapat membantu memahami secara mendetail mengenai topik yang dibicarakan.Terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian pembuatan tugas ini. Terutama para pembimbing di bagian Sub Bagian Kardiologi, khususnya dr Yahya B. Juana, Sp.JP dan para perawat bagian Kardiologi serta semua pihak yang memberi arahan dan dukungan dalam penyelesaian tugas ini.Penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari sempurna dan memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis menerima segala kritik dan masukan yang diberikan agar tugas ini menjadi lebih sempurna. Akhir kata, semoga tugas ini dapat berguna bagi penulis dan pembaca. Semoga Allah SWT merahmati dan menyayangi kita semua. Amin.

Jakarta, Maret 2015

Penulis

DAFTAR ISIKATA PENGANTAR..1DAFTAR ISI.2Bab I : PENDAHULUAN..3Bab II : DATA PELAKSANAAN TUTORIAL1Bab III : SKENARIO2Bab IV : PEMBAHASAN SKENARIO3Bab V : KAJIAN TEORI51. Anatomi dan fisiologi jantung52. Jenis-jenis gangguan irama jantung133. Definisi, etiologi, dan epidemiologi aritmia154. Patofisiologi dan manifestasi aritmia.175. Anamnesis dan pemeriksaan fisik aritmia206. Pemeriksaan penunjang aritmia247. Penatalaksanaan aritmia.358. Preventif,komplikasi,danprognosis........................................................................48

Bab VI : KESIMPULAN AKHIR52

DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN

Aritmia adalah irama jantung abnormal. Hal ini terjadi ketika impuls listrik diproduksi oleh jantung yang mengkoordinasikan detak jantung tidak berfungsi dengan baik sehingga mengakibatkan jantung berdetak terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur. Aritmia dapat terjadi karena adanya ganggguan pada kelompok sel otoritmik dan sistem penghantarnya. Aritmia terbagi menjadi 2, yaitu: (1) Takiaritmia atau takikardi (denyut jantung >100x/menit; (2) Bradiaritmia atau bradikardi (denyut jantung 100-150x/ menit Gelombang P: normal,setiap gelombang P di ikuti gel QRS,T Interval PR :Normal (0,12-0,20 detik ) Gelombang QRS:Normal (0,06-0,12detik)

2. Bradikardi Sinus

Kriteria: Irama :teratur Frekuensi (HR):0,12 detik

10. Fibrilasi ventrikel

Kriteria : Irama: tidak teratur Frekuensi (HR) :tidak dapat dihitung Gelombang P: Tidak ada Interval PR: Tidak ada Gelombang QRS: tidak dapat dihitung,bergelombang dan tidak teratur.

2. Rontgen (radiografi dada)Rontgen dada (chest X-ray) merupakan alat diagnostik yang esensial. CXR inisial di buat pada arah postero-anterior (PA), dengan pasien berdiri tegak dan pada inspirasi penuh.a. Menunjukkan secara diagramatis struktur utama dimana abnormalitas yang besar dapat terdeteksi, misalnya pembesaran rongga jantung dan pembuluh utama, serta suatu CXR PA yang normal. 3. Ekokardiografi dan Ultrasonografi DopplerElektrokardiografi dapat digunakan untuk pembesaran jantung dan gerakan jantung abnormal, serta untuk meperkirakan fraksi ejeksi. Suatu denyut ultarsaound sebesar 2,5 MHz dihasilkan oleh suatu transmiter-penerima piezoelektrik pada dinding dada, dan dipantulkan kembali oleh struktur internal.4. Pemeriksaan darah. Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa kadar beberapa variable dalam darah seperti elektrolit dan kadar hormon tiroid, hasil yang abnormal akan meningkatkan kemungkinan anda menderita aritmia jantung.

5. Foto Rontgen dada. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui struktur rongga dada seperti paru paru dan jantung, dari pemeriksaan ini dapat di lihat apakah anda mengalami pembesaran jantung atau tidak.6. Echocardiography. Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk memperlihatkan gambaran dari jantung anda. Echocardiography memberikan informasi tentang ukuran serta bentuk dari jantung anda dan seberapa baik ruang jantung serta katup katup jantung bekerja. Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit mendapatkan aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi dengan baik juga dapat di ketahui dari pemeriksaan ini, dan kerusakan yang sebelumnya telah terjadi.7. Kateterisasi, Kateterisasi jantung adalah istilah umum yang digunakan untuk rangkaian prosedur pencitraan untuk memasukkan kateter ke dalam bilik atau pembuluh darah jantung. Pada saat kateter berada di posisi yang telah ditentukan, maka alat tersebut dapat digunakan untuk melaksanakan sejumlah prosedur pemeriksaan lebih lanjut dan terapi seperti angiografi koroner (coronary angiography), angioplasti (angioplasty)dan pemasangan katup buatan (balloon valvuloplasty).8. Angiografi. Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X khusus yang dapat menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk membuat zat kontras masuk dalam arteri koroner, dokter anda akan melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner. Sebuah saluran tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh darah pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di dorong menuju arteri koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan merekam saat zat kontras mengalir ke dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan sumbatan pada arteri koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.V.7 PENATALAKSANAANV.7.1 Pengobatan AritmiaPengobatan aritmia bervariasi, berdasarkan gejala-gejala dan risiko aritmia. Aritmia asimtomatik tanpa risiko serius tidak memerlukan pengobatan. Aritmia simtomatik mungkin memerlukan perawatan untuk meningkatkan kualitas hidup. Aritmia yang berpotensi mengancam jiwa memerlukan pengobatan.Pengobatan diarahkan sesuai penyebab. Jika perlu, dapat digunakan terapi antiarrhythmia secara langsung, antara lain dengan obat antiarrhythmia, kardioversi-defibrilasi, pacemaker, atau kombinasi. Pasien dengan aritmia yang menyebabkan atau berpotensi menyebabkan gejala hemodinamik harus dilarang mengemudi sampai ada respons pengobatan yang baik.7.2 OBAT-OBAT ANTIARITMIAPengelompokan kerja obat antiaritmia yang paling banyak digunakan secara luas dibagi menjadi empat golongan yaitu :7.2.1 Golongan 1 Golongan satu adalah penghambat kanal natrium atau memblokade kanal Na pada membrane sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi (Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi potensial aksi ( action potential duration { APD } ) baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade kanal Na tersebut.Golongan 1 dibagi menjadi beberapa kelas yaitu :a. Golongan IA (Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid) bekerja memperpanjang APD (action potential duration) dan berpisah dengan kanal melalui kinetik intermediate,Menurunkan Vmaks pada semua heart rate.

a.1 Kuinidina.1.1 Absorbsi, Distribusi dan EliminasiBila diberikan per oral, kuinidin sulfat diabsorpsi dengan cepat dan kadar puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 60-90 menit. Walaupun kuinidin dapat diberikan secara intramuscular, obat ini menimbulkan rasa sakit pada tempat suntikan dan meningkatkan kreatin kinase plasma secara nyata.Obat ini di distribusikan dengan cepat ke hampir semua jaringan, kecuali otak, dan volume distribusinya (Vd) adalah 2-3 liter per kilogram. Kuinidin dimetabolisme di hati secara hidrolisis, metabolitnya dan kira-kira 20% senyawaan asal di ekskresikan dalam urin. Waktu paruhnya adalah sekitar 6 jam.a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberiankuinidin hanya tersedia dalam sediaan per oral, walaupun pada keadaan tertentu obat ini dapat diberikan secara intramuscular atau intravena. Dosis oral yang biasa adalah 200-300 mg yang diberikan 3 atau 4 kali sehari untuk pasien dengan kontraksi atrium dan ventrikel premature atau untuk terapi pemeliharaan. a.1.3 Efek SampingEfek toksik kardiovaskular: Bila kadar kuinidin naik melebihi 2g/ml, kompleks QRS dan interval Q-Tc akan melebar dengan cepat. Pada kadar obat yang tinggi, efek toksik terhadap jantung menjadi berat, Kadang-kadang kuinidin menyebabkan sinkop atau mati mendadak. Kuinidin dapat menimbulkan hipotensi, terutama bila diberi secara intravena. Efek samping lain: effek samping pada saluran cerna berupa diare, mual , muntah . sindrome berupa sakit kepala dan tinitus ( Cinchonism ), Kulit terasa panas dan merah.a.2 Prokainamida.2.1 Absorbsi, Distribusi dan EliminasiProkainamid diabsorpsi dengan cepat dan hampir sempurna setelah pemberian per oral pada orang normal. Kadar puncak dicapai 45-70 menit setelah minum kapsul, tetapi sedikit lebih lambat setelah minum tablet. Obat ini dengan cepat di distribusi ke seluruh jaringan tubuh kecuali ke otak, dan volume distribusinya adalah sekitar 2 L/Kg nya. Prokainamid di eliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme di hati. a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberianprokainamid hidroklorida (Pronestyl) tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul (250-500 mg) dan sebagai tablet lepas lambat (250-1000 mg) suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml dan digunakan untuk suntikan intramuscular dan intravena.Suatu cara yang cepat dan aman untuk memproleh kadar efektif dalam plasma adalah pemberian intravena intermiten: 100 mg disuntikan selama 2-4 menit, tiap 5 menit sampai aritmia terkontrol. interval pemberian setiap 5 menit.a.1.3 Efek SampingEfek samping kardiovaskular kadar prokainamid dalam plasma yang berlebihan menimbulkan perubahan EKG yang mirip seperti pada kuinidin. Bila prokainamid diberikan intravena dapat terjadi hipotensi. Kadar toksik prokainamid dapat menurunkan kerja jantung.Efek samping lain selama pemberian prokainamid per oral, gejala saluran cerna (anoreksia, mual, muntah, diare) dapat terjadi tetapi jarang. efek samping SSP berupa pusing, psikosis, halusinasi dan depresi. Kadang-kadang demam muncul selang beberapa hari pengobatan dimulai, sehingga pemberian dihentikan.

a.3 Disopiramida.3.1 Absorbsi, Distribusi dan EliminasiSekitar 90% dosis oral disopiramid diabsorpsi dan sebagian mengalami metabolisme lintas pertama di hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam 1-2 jam setelah pemberian per oral.Sekitar 50% dosis disopiramid di ekskresikan oleh ginjal dalam keadaan utuh, 20% dalam bentuk metabolit dealkilasi, dan 10% dalam bentuk lain. Waktu paruh eliminasi adalah 5-7 jam, dan nilai ini memanjang pada gagal ginjal (dapat mencapai 20 jam atau lebih).a.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Tersedia dalam bentuk tablet 100 atau 150 mg basa. Dosis total harian adalah 400-800 mg yang pemberiannya terbagi atas 4 dosis. Penyesuaian dosis perlu dilakukan pada gagal ginjal dan pada pasien ini kadar plasma, efek terapi dan efek toksik perlu di monitor dengan cermat.a.1.3 Efek SampingEfek samping (antikolinergik) disopiramid berupa mulut kering, konstipasi, penglihatan kabur dan hambatan miksi. Disopiramid dapat menyebabkan mual, nyeri abdomen, muntah atau diare. Penggunaan TerapiObat-obat dalam kelas IA mempunyai spectrum kerja yang luas dan efektif untuk pengobatan jangka panjang dan jangka pendek aritmia supraventrikel dan ventrikel.Kuinidin, prokainamid dan disopiramid bermanfaat untuk pengobatan takikardia supraventrikel paroksismal (PSVT) baik yang disebabkan oleh arus-balik di nodus AV, maupun pada sindrom Wolff-Parkinson-White. Pada PSVT karena takikardia berulang di nodus AV, digitalis atau cara lain dicoba dahulu sebelum pemberian obat kelas IA.Kuinidin, prokainamid dan disopiramid dahulu merupakan obat-obat terpilih untuk flutter atau fibrilasi atrium. Tetapi sejak ditemukannya metode kardioversi arus searah (DC), obat-obat ini berfungsi sebagai obat penunjang. Pasien yang direncanakan untuk kardioversi, sebelumnya diberikan salah satu dari obat ini selama 1-2 hari.Obat kelas IA efektif untuk pengobatan jangka panjang depolarisasi premature ventrikel dan takikardia ventrikel berulang atau untuk pencegahan fibrilasi ventrikel.Obat kelas IA tidak digunakan untuk pengobatan takikardia ventricular menetap dan aritmia yang disebabkan digitalis, karena efek toksiknya mudah timbul.

B. Golongan I B (Lidokain, Fenitoin, Tokainid, Meksiletin) Memperpendek APD pada beberapa jaringan jantung dan berpisah dengan kanal melalui kinetik cepat. b.1 Lidokainb.1.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi LidokainWalaupun lidokain diserap dengan baik setelah pemberian per oral, obat ini mengalami metabolisme yang ekstensif sewaktu melewati hati, dan hanya sepertiga yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Obat ini hampir sempurna diserap setelah pemberian intramuscular. Distribusi berlangsung cepat, volume distribusi adalah 1 liter per kilogram. Waktu paruh eliminasi adalah sekitar 100 menit.b.1.2 Sediaan, Dosis Dan Cara PemberianLidokain hidroklorida(Xylocain) tersedia untuk pemberian intravena dalam larutan untuk infuse. Untuk memproleh kadar efektif dengan cepat, diberikan dosis 0,7-1,4 mg/kgbb secara intravena. Dosis berikutnya mungkin diperlukan 5 mmenit kemudian, tetapi jumlahnya tak lebih dari 200-300 mg dalam waktu 1 jam. Infus intravena dengan kecepatan tetap digunakan untuk memepertahankan kadar efektif. Infus dalam rentang dosis1-4 mg per menit menghasilkan kadar terapi dalam plasma setinggi 1-5 g/ml dalam waktu 7-10 jam. Bila diberikan intramuscular sebesar 4-5 mg/kgbb, maka kadar lidokain efektif tercapai dalam waktu 15 menit dan kadar terapi bertahan selama 90 menit.b.1.3 Penggunaan Terapi Lidokain hanya digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel, terutama di ruang perawatan intensif. Lidokain efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan oleh infark miokard akut, bedah jantung terbuka dan digitalis.

B.2 Fenitoin:b.2.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Fenitoinabsorpsi fenitoin dari saluran cerna berlangsung lambat dan tak menentu. Absorpsi setelah suntikan intramuscular juga lambat dan tak sempurna. Setelah pemberian intravena, fenitoin disebar dengan cepat ke jaringan. Obat ini di eliminasi melalui hidroksilasi di hati dan metabolit yang terbentuk tidak berkhasiat anti aritmia. Metabolisme berlangsung lambat dan tidak dipengaruhi oleh perubahan aliran darah hati. b.2.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Fenitoin dapat diberikan per oral atau intravena secara intermiten. Aritmia yang kritis tidak boleh diobati dengan cara suntikan intramuscular karena absorpsinya tidak dapat dipercaya. Rancangan waktu untuk suntikan intravena intermiten adalah 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul efek samping.Kecepatan suntikan tak boleh melebihi 50 mg per menit. Biasanya diperlukan dosis sebesar 700 mg, dan jarang melebihi 1000 mg. Pengobatan dengan fenitoin per oral dimulai engan dosis tinggi, karena fenitoin mempunyai waktu paruh yang panjang. Hari pertama diberi 15 mg/kgbb, hari kedua 7,5 mgkgbb dan selanjutnya diberi dosis pemeliharaan 4-6 mgkgbb (umumnya antara 300-400 mg/hari). Dosis pemeliharaan oral dapat diberikan tunggal atau terbagi dua dalam sehari.

b.2.3 Penggunaan TerapiFenitoin digunakan untuk pengobatan aritmia ventrikel dan atrium yang disebabkan oleh digitalis. efektif untuk mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka dan infark miokard. Takikardia ventrikel yang menetap pada pasien penyakit jantung koroner dan takiaritmia yang menyertai sindrom Q-T panjang juga dapat diobati secara efektif, bila fenitoin diberi bersama dengan penyekat adrenoseptor-. Fenitoin tidak efektif untuk aritmia atrium seperti flutter, fibrilasi atrium dan SVT.

B.3 Tokainidb.3.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi TokainidTokainid diaborpsi dengan sempurna setelah pemberian per oral, kadar puncak dalam plasma muncul dalam waktu 1-2 jam, sekitar 40% tokainid di ekskresi dalam urin dalam bentuk utuh. Waktu paruh dalam plasma adalah 11-15 jam.b.3.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian Tokainid hidroklorida (Tonocard) tersedia sebagai tablet 400 mg dan 600 mg. Dosis oral biasanya adalah 400-600 mg tiap 8 jam, tak boleh melebihi 2.400 mg/hari dan harus diturunkan kurang dari 1.200 mg pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau hati.

B.4 Meksiletinb.4.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Meksiletpada pemberian per oral, meksiletin diabsorpsi dengan baik dan bioavailabilitas sistemiknya adalah sekitar 90%. Obat ini di eliminasi melalui metabolisme hati, sekitar 10% dosis ditemui dalam bentuk yang tak berubah dalam urin. Waktu paruh adalah kira-kira 10 jam.b.4.2 Sediaan, Dosis Dan Cara Pemberian meksiletin hidroklorida (Mexitex) tersedia dalam kapsul 150, 200 dan 250 mg. Dosis oral biasa adalah 200-300 mg (maksimal 400 mg) yang diberikan tiap 8 jam dengan makanan atau antacid. Untuk mendapatkan respon cepat, diberikan dosis awal 400 mg. Penurunan dosis diperlukan pada pasien dengan gangguan hati.b.4.3 Penggunaan TerapiTokainid dan Meksiletin: kedua obat ini di indikasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel, pasien yang responsive terhdap lidokain akan responsive pula dengan tokainid dan meksiletin. Pengobatan jangkka lama dengan tokainid dan meksiletin menunjukan hasil yang berbeda-beda. Kedua obat kurang efektif dibandingkan prokainamid atau kuinidin. Meksiletin dapat menekan takikardia ventrikel pada beberapa pasien yang tidak berespon terhadap kuinidin atau obat lain dan kelas IA.

*Efek Samping: obat aritmia kelas IB mempunyai efek samping jantung yang lebih ringan dari kelas IA atau IC. Mereka jarang menyebabkan efek proaritmia yang berat dan jarang menimbulkan gagal jantung.Efek samping lidokain terhadap jantung sangat sedikit. Efek samping fenitoin yang paling menonjol pada pengobatan aritmia jangka pendek merupakan gejala SSP yaitu mengantuk, nistagmus, vertigo, ataksia dan mual. Tokainid dan meksiletin menyebabkan gejala SSP berupa pusing, ringan kepala dan tremor, dan gejala saluran cerna berupa mual, muntah dan anoreksia. Oleh karena itu, pada pengobatan dengan tokainid, pemeriksaan darah tepi perlu dilakukan tiap minggu selama 3 bulan dan tokainid hanya digunakan bila dengan obat lain tidak efektif.

C. Golongan IC (Flekainid, Enkainid, Propafenon) Obat kelas IC berafinitas tinggi terhadap kanal Na di sarkolema (membrane sel). Obat ini merupakan antiaritmia yang paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel dan kompleks premature ventrikel spontan. C.1Flekainidc.1.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasiflekainid diabsorpsi hampir sempurna setelah pemberian per oral dan kadar puncak dalam plasma muncul dalam waktu 3 jam. Flekainid di metabolisme oleh hati, sekitar 40% diekskresi dalam urin dalam bentuk tak berubah, Waktu paruh eliminasi rata-rata 11 jam.c.1.2. Sediaan, Dosis dan Cara PemberianFlekainid asetat (Tambocor) tersedia untuk pemberian per oral sebagai tablet 50, 100 dan 150 mg. Dosis awal adalah 2 kali 100 mg/hari. Dosis dapat dinaikkan tiap 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari (maksimum 400-600 mg/hari), yang diberikan 2 atau 3 kali sehari. Efek terapi biasanya tercapai pada kadar plasma 0,2-1 g/ml; di atas itu mulai terjadi toksisitas.

C.2 Enkainidc.2.1 Absorpsi, Distribusi dan EliminasiEnkainid di absorpsi hampir sempurna setelah pemberian per oral, tetapi bioavailabilitasnya turun menjadi 30% melalui metabolisme lintas pertama di hati. Kadar puncak dalam plasma tercapai dalam waktu 30-90 menit. Enkainid di metabolisme oleh sitokrom P450 hati dan mempunyai waktu paruh 2-3 jam.c.2.2. Sediaan, Dosis dan Cara PemberianEnkainid hidroklorida (Enkaid) tersedia untuk pemberian per oral sebagai kapsul 25, 35 dan 50 mg. Dosis awal adalah 25 mg, diberikan 3 kali sehari, dosis ini dapat dinaikkan tip 3-5 hari sampai mencapai 4 kali 50 mg/hari. *Efek Samping : Semua obat kelas IC menimbulkan efek samping yang sama pada jantung. Efek proaritmia terjadi pada 8-15% paien dengan aritmia ventrikel malgna dan dianggap jarang terjadi pada pasien aritmia ventrikel benigna. Akan tetapi, baru-baru ini dilaporkan enkainid dan flekainid meningkatkan risiko kematian mendadak dan henti jantung pada pasien yang pernah mengalami infark miokard dan pasien dengan aritmia ventrikel asimtomatik. Berdasarkan hal ini, obat kelas IC tidak di indikasikan lagi untuk aritmia ventrikel benigna atau belum menjadi maligna. Semua obat di kelas IC dapat menimbulkan disfungsi sinus; gagal jantung juga diperberat , tetapi efek ini hanya terjadi dengan flekainid dan enkainid. 7.2.2 Kelas II -Beta Bloker (Propranolol, Asebutolol dan Esmolol) Obat antisimpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA, memperpanjang refrakter nodus AV, menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalah penyekat beta, misal propanolol dan lain-lainnya. Pemberian penyekat beta pada pasien pasca IMA menunjukkan penurunan angka mortalitas secara signifikan, dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya Ventricular Activity (VA) complex termasuk VT. A. Propranolol.a.1 Absorpsi, Distribusi dan EliminasiPada pemberian per oral, propranolol diabsorpsi sangat baik, tetapi metabolisme lintas pertama menurunkan biovailabilitasnya menjadi 25%. Waktu paruh eliminasi adalah sangat tinggi dan eliminasi banyak berkurang bila aliran darah ke hati menuruna.2 Dosis Dan Cara PemberianPropanolol terutama diberikan per oral untuk pengobatan aritmia jangka lama. Kadar plasma yang memperlihatkan efek terapi sangat bervariasi (20-1.000 ng/ml) dan tergantung pada jenis aritmia yang harus diobati. Dosis berkisar dari 30 sampai 320 mg per hari untuk pengobatan aritmia yang sensitive terhadap obat ini. Untuk menekan beberapa jenis aritmia ventrikel mungkin diperlukan dosis sebesar 1.000 mg per hari. Propanolol biasanya diberikan sebanyak 3 sampai 4 kali sehari.

B. Asebutolol.b.1 Absorpsi, Distribusi dan EliminasiSeperti propanolol, asebutolol juga diabsorpsi dengan baik oleh saluran cerna. Biovailabilitasnya per oral kurang dari 50%, nilai ini lebih tinggi pada usia lanjut dan mememrlukan penyesuaian dosis. Waktu paruh eliminasi asebutolol adalah 3 jam, dan 8-12 jam untuk diasetolol. Diasetolol dieleminasi sebagaian besar oleh ginjal, sehingga dosis asebutolol perlu disesuaikan pada gagal ginjal.b.2 Dosis Dan Cara PemberianAsebutolol diberikan per oral untuk pengobatan aritmia jantung. Dosis awal adalah dua kali 200 mg. Dosis dinaikkan secara perlahan sampai mencapai 600-1.200 mg yang terbagi dalam dua dosis.

C. Esmolol.C.1 Absorpsi, Distribusi dan Eliminasi Esmolol hanya diberikan secara infus intravena, waktu paruh distribusinya hanya 2 menit. Ikatan esternya dihidrolisis dalam darah dengan cepat oleh esterase sel darah merah. Waktu paruh eliminasi adalah 8 menit dan metabolitnya tidak aktif.C.2 Dosis Dan Cara PemberianEsmolol diberikan secara intravena untuk pengobatan jangka pendek atau sebagai pengobatan kegawatan pada takikardia supraventrikel.

*Penggunaan TerapiPropanolol terutama digunakan untuk pengobatan supraventrikel, yang meliputi fibrilasi, atrium, flutter atrium atau takikardia supraventrikel proksismal. Tujuan pengobatan pada jenis aritmia ini adalah untuk memperlambat denyut ventrikel dan bukannya meniadakan aritmia.Esmolol diindikasikan untuk mengontrol dengan cepat kecepatan denyut ventrikel pada pasien dengan fibrilasi dan flutter atrium pasca bedah atau keadaan kedaruratan lain dimana diperlukan pengendalian dengan obat yang masa kerjanya singkat.

*Efek SampingSecara faali pada pasien gagal jantung terdapat aktivitas simpatis tinggi untuk mempertahankan kontraksi ventrikel. Sebab itu bila pada keadaan ini digunakan bloker sebagai obat antiaritmia, akan terjadi hipotensi atau gagal ventrikel kiri. Akan tetapi, banyak pasien gagal jantung yang dapat menerima pengobatan jangka panjang dengan propanolol bila digunakan bersama digitalis, vasodilator atau diuretik, karena bloker menghambat konduksi di nodus AV maka dapat terjadi blok AV atau asistol. Penghentian bloker pada pasien angina pektoris secara mendadak dapat memperberat angina dan irama jantung, dan menimbulkan infark miokard akut.

7.2.3 Golongan III (Bretilium, Amiodaron, Sotalol, Dofetilid dan Ibutilid) Golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekan terjadinya VA kompleks dengan memperlama periode refrakter. A. Bretilium.a.1 Absorpsi, Distribusi dan EliminasiAbsorpsi oral bretilium buruk karena merupakan ammonium kwanterner. Setelah pemberian intramuskular, bretilium dieliminasikan hampir semuanya melalui ginjal, tanpa dimetabolisme. Waktu paruh adalah sekitar 9 jam, dan naik menjadi 15-30 jam pada pasien gagal ginjal.a.2 Sediaan, Dosis Dan Cara PemberianBretilium tosilat tersedia dalam larutan 50 mg/ml. Obat ini perlu diencerkan menjadi 10 mg/ml, dan dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb yang diberikan per infus selama 10-30 menit. Dosis berikutnya diberikan 1-2 jam kemudian bila aritmia belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk pemeliharaan. Untuk pemberian intramuskular, dosisnya adalah 5-10 mg/kgbb tanpa pengeceran, dan diulangi tiap 1-2 jam bila aritmia belum teratasi atau dilanjutkan dengan pembelian tiap 6-8 jam untuk pemeliharaanB. Amiodaron. b.1 Absorpsi, Distribusi dan EliminasiAmiodaron diabsorpsi secara lambat dan tidak sempurna pada pemberian per oral; biovailabilitasnya adalah sekitar 30%, dan berbeda antar individu. Pada pemberian per oral, kadar puncak tercapai setelah 5-6 jam. b.2 Sediaan, Dosis Dan Cara PemberianAmiodaron hcl tersedia sebagai tablet 200 mg. Karena memerlukan waktu beberapa bulan untuk mencapai efek penuh, diperlukan dosis muat 600-800 mg/hari (selama 4 minggu), sebelum dosis pemeliharaan dimulai dengan 400-800 mg/hari Sotalol. Sotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia ventrikel, dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan bila perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.

C. Sotalol. c.1 Absorpsi, Distribusi dan EliminasiSotalol diabsorpsi dengan cepat pada pemberian per oral, dan biovailabilitasnya hampir 100% . Kadar maksimum plasma dicapai 2-3 jam sesudah pemberian, dan hanya sedikit yang terikat protein plasma. Waktu paruhnya adalah sekitar 10-11 jam. Eliminasinya adalah melalui urin dalam bentuk tak berubah berubah sehingga dosisnya perlu disesuaikan pada gagal ginjal.c.2 Sediaan, Dosis Dan Cara PemberianSotalol masih dikembangkan formulasinya. Untuk pengobatan aritmia ventrikel, dosisnya adalah 2 kali 80-320 mg. Dosis awal adalah 2 kali 80 mg/hari dan bila perlu dosis ditambahkan tiap 3-4 hari. Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam atau dengan stimulan ventrikel terprogram.

*Penggunaan TerapiBretilium hanya diindakasikan untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa, yang gagal diobati dengan obat-obatan antiaritmia lini pertama (fisrt line) seperti lidokain atau prokainamid. Pemberian bretilium harus dilakukan dalam ruang perawatan intensif. Fibrilasi ventrikel yang refrakter dan berat memberikan respons yang sangat baik. Takikardia ventrikel biasanya memberikan respons setelah beberapa waktu (6 jam atau lebih) setelah pemberian satu dosis.Amiodaron dapat digunakan untuk fibrilasi atrium berulang dan untuk takikardia ventrikel yang tak stabil dan berkelanjutan. Pengobatan harus dimulai di rumah sakit dan dinilai dengan test provokasi yang dipantau secara cermat dengan EKG dan peralatan elektrofisiologik lainnya.Sotalol mungkin merupakan obat yang lebih aman daripada amiodaron, dan mungkin menjadi obat pilihan pertama pada aritmia ventrikel yang maligna. Sotalol agaknya efektif pula untuk pengobatan takikardia supraventrikel paroksismal dan fibrilasi atrium.

*Efek Samping efek samping utama bretilium bila diberikan intravena adalah hipotensi, mual dan muntah. Efek samping amiodaron sering terjadi dapat mengenai berbagai organ, dan dapat membawa kematian.. Efek samping pada paru-paru terjadi pada 10-15% pasien, dan kulit bewarna biru terlihat pada 5% pasien pada pengobatan jangka panjang.Pengobatan dengan sotalol dilaporkan dapat menimbulkan gagal jantung (1%), proaritmia (2,5%) dan bradikardia (3%). Torsades de pointes muncul pada 2% pasien yang diobati untuk aritmia ventrikel maligna, biasanya dalam minggu pertama pengobatan, dan setelah internal Q-Tc memanjang dengan jelas. Oleh karena itu dosis sotalol perlu diturunkan bila interval Q-Tc melebihi 0,5 detik.7.4.1 Golongan IV (Antagonis Kalisium) ; Verapamil dan Diltiazem Memblokade arus kasium janatung. Kerja obat ini memperlambat hantaran pada tempat yang upstroke potensial aksinya bergantung kalsium .A. Dosis dan Cara PemberianUntuk mengubah PSTV menjadi irama sinus , verapamil dengan dosis 5-10 mg diberikan secara intravena selama 2-3 menit. Untuk mengendalikan irama ventrikel pada fibrilasi atau pada flutter atrium, verapamil diberikan dalam dosis 10 mg selama 2-5 menit, dan bila perlu diulangi dalam waktu 30 menit. Untuk mencegah kembalinya PSTV atau untuk mengontrol irama ventrikel pada fibrilasi atrium, diberikan dosis oral 240-480 mg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Walaupun indikasinya belum disetujui, diltiazem telah digunakan untuk pencegahan PSTV dalam dosis 60-90 mg, diberikan tiap 6 jam.

B. Penggunaan TerapiVerapamil telah menjadi obat pilihan pertama untuk pengobatan seranagan akut takikardia supraventrikel paroksismal yang disebabkan oleh arus balik pada nodus AV atau karena anomali hubungan nodus AV. Verapamil juga bermanfaat untuk penurunan segara respons ventrikel pada fibrilasi atau flutter atrium bila aritmia tidak disertai dengan sindrom Wolf-Parkinson-White. Pemberian verapamil intravena dengan dosis 75 g/ml memperlambat respons ventrikel sebayak 30% pada pasien fibrilasi atrium. Takikarida atrium dengan blok AV disebabkan keracunan digitalis mungkin merupakan delayed after depolarization dan triggered activity. Verapamil mungkin efektif menghilangkan aritmia ini, tetapi penggunaannya mengandung bahan berbahaya karena menyebabkan blokade AV tambahan dan menekan automatisitas di system His-Purkinje.Verapamil dan diltiazem tidak digunkan pada pengobatan aritmia ventrikel, kecuali jika penyebabnya adalah spasme arteri koronaria. Dalam hal ini, penggunaan antagonis Ca++ tersebut adalah untuk menghilangkan spasme koroner dan memperbaiki toleransi jaringan ventrikel terhadap iskemia, dan bukan sebagai obat antiaritmia.

C. Efek SampingEfek samping utama dari verapamil dan diltiazem adalah pada jantung dan saluran cerna. Penggunaan obat ini secara intavena dikontraindikasi pada pasien, hipertensi, gagal jantung berat, sindrom sinus sakit, blok AV, sindrom Wolf-Parkinson-White, atau takikardia ventrikel. Verapamil dapat meningkatkan frekuensi denyut ventrikel bila diberikan intravena kepada pasien sindrom Wolf-Parkinson-White dan fibrilasi atrium; hal ini terjadi karena peningkatan refleks simpatis. Pada beberapa pasien, penurunan masa refrakter efektif pada berkas Kent juga berperan dalam peningkatan frekuensi denyut ventrikel. Verapamil dapat pula menyebabkan hipotensi berat atau fibrilasi ventrikel pada pasien dengan takikardia ventrikel. Bradikardia sinus, blok AV, gagal jantung kiri atau hipotensi dapat terjadi secara tak terduga pada pasien berusia lanjut. Dosis yang lebih rendah dengan kecepatan suntikan yang lebih lambat harus digunkan pada pasein yang berusia di atas 60 tahun. Efek samping saluran cerna dari verapamil terutama adalah konstipasi. Tetapi keluhan saluran cerna bagian atas dapat pula terjadi.V.8 PREVENTIF, KOMPLIKASI, DAN PROGNOSIS ARITMIAV.8.1 .KOMPLIKASIAritmia tertentu dapat meningkatkan risiko seperti:1. Stroke.Ketika jantung , tidak dapat memompa darah secara efektif, menyebabkan darah melambat.Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. .yang dapat menyebabkan stroke.Ini dapat merusak sebagian otak Anda atau menyebabkan kematian.

2. Gagal jantung.Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam waktu lama karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial fibrilasi.Kadang-kadang, mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan fungsi jantung Anda.

3. Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan seringkali memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.4. Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak, yang sangat membutuhkan suplai darah.5. Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga menyebabkan kematian mendadak.6. Syncope Jantung yang tidak berdenyut normal tentunya tidak mampu memompa darah secara efisien. Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Jika sampai aliran darah ke otak tidak mencukupi, dapat menyebabkan hilangnya kesadaran atau pingsan. Ketika otak tidak memperoleh darah selama 6-8 detik maka pingsan dapat terjadi baik secara tiba-tiba atau dibuka oleh rasa pusing, menurunnya kesadaran, atau menurunnya pandangan.V.8.2 PROGNOSISsebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala atau menganggu kemampuan jantung untuk memompa darah. Jadi biasanya aritmia menimbulkan resiko yang sedikit atau tidak ada, meskipun aritmia dapat menyebabkan kecemasan yang besar , jika seseorang menyadari aritmia.

Hasilnya tergantung pada beberapa faktor:1. Bentuk aritmia-nya2. Apakah itu adalah aritmia atrium (berasal dari atrium) atau aritmia yang lebih berbahaya seperti takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel, yang berpotensi fatal;3. Kemampuan memompa keseluruhan dari jantung.Dengan kata lain, persentase darah yang dipompa oleh jantung dari ventrikel ke tubuh dan4. Fibrilasi ventrikel dapat mematikan dalam beberapa menit.5. Takikardia ventrikular berpotensi berbahaya jika berlangsung terlalu lama, tapi takikardia supraventricular biasanya tidak berbahaya.6. Bradikardia jarang menyebabkan masalah setelah Anda memiliki alat pacu jantung implan.7. Kesehatan pasien.Prognosis Anda juga tergantung pada seberapa baik jantung Anda bekerja di luar aritmia.Jika jantung memompa dengan baik dan Anda tidak memiliki penyakit jantung lainnya, cenderung jauh lebih baik daripada jika, anda mempunyai penyakit yang telah merusak otot jantung atau katup jantung.V.8.3 PREVENTIVBebrapa faktor yang memperngaruhi perkembangan aritmia tidak dapat di kontrol ( seperti gen anda),aritmia banyak muncul karena beberapa bentuk penyakit jantung. Sebagai contoh,ketika aterosklerosis arteri menjado tersumbat dengan penyubatan lemak dapat menyebebkan bradikardia atau tachicardia.Untuk mencegah penyakit jantung jga berlaku untuk mencegah penyakit aritmia antara lain :1. Diet Menurut american hearth asosiation,diet jantung sehat yang tinggi dalam buah-buahan dan sayuran.dan dalam makanan gandum karena mengandung sumber protein tanpa lemak seperti : ikan,kacang-kacangan,dan susu rendah lemak yang berasal dari lemak tak jenuh seperti minyak zaitun.2. OlaharagaUntuk menyeimbangkan asupan kalori yang masuk dan sudah mengalami pembakaran,selain membantu mengontrol berat badan lakukanlah latihan sehari-hari seprti senam aerobik ( jalan cepat,lari,bersepeda,berenang dll)3. Menghindari rokok dan alkoholThe american hearth association mereka merekomendasikan untuk berhenti merokok dan membatasi penggunaan alkohol4. Menghindari suplemenSuplemen herbal dapat menyebabkan aritmia( kefein,obat nikotin).menyebabkan detak jantung prematur dan dapat berkembang menjadi aritmia yang lebih serius.kokain dan amfetamin juga mempercepat denyut jantung yang menyebabkan fibrilasi ventrikel yang serius dan menyebabkan kematian mendadak.

BAB VIPENUTUPA. KESIMPULAN AKHIRRudi 35 tahun di diagnosa menderita takiaritmia.

DAFTAR PUSTAKAhttp://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-manusia.html#.UGewHZFYCC4Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. EGC: JakartaSherwood. Fisiologi Manusia.Davey, Patrick M.D.2006. At a Glance Meddicine. Jakarta: EMSLittin, Scott C. M.D. 2008. Mayo Clinic Family Health Book. Jakarta: InstisariRubenstein, David. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta: EMSAt a Glance MEDICINE (Patrick Davey) Bahan kuliah DR.dr. Umar Zein ,Sp.PD Lontar.ui.ac.id/file=digital/122491-S09004fk...Literatur.pdfNoer, Prof. dr. H.M. Sjaifoellah. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI edisi ketiga jilid 1. FKUI. Jakarta. 1996.Gleadle Jonathan; At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik; Sistem Kardiovaskular; Hal. 22; Erlangga; Jakarta; 2005 Swartz Mark H.; Buku Ajar Diagnostik Fisik; Jantung; Jakarta.Swartz. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Cetakan 1. Jakarta, EGC: 1995.http://www.detikhealth.com/read/2010/01/27/141111/1287170/770/aritmiaEKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum oleh Dr Sjukri Karim,Dr Peter Kabo dkk.Thaler,Malcolm S.2012.Satu- satunya buku EKG yang anda perlukan,Edisi 5.Penerbit buku Kedokteran EGC.Jakarta.

Dr.Dharma Surya,Sp.JP,FIHA.2010.Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Penerbit Buku Kedokteran EGC.Jakarta.Departemen Farmakologi Dan Terapi Fkui, Farmakologi Dan Terapi Ed.5, Jakarta 2007Prof.Dr.Elin Yulinah Sukandar ,Apt Dkk , Iso Farmakoterapi, Jakarta 2009 Bertram G Katzung, Farmakologi Dasar Dan Klinik Ed.10 ,Jakarta 2010M.J.Neal , At A Glance Farmakologi Medis Ed.5 http://www.mayoclinic.com/health/heart-arrhythmias/DS00290/DSECTION%3Dcomplicationswww.medicalnewstoday.com/articles/8887.php&usg=ALkJrhhvcWj_3Ohy5U76k0coCIFpGtN1GA http://medicastore.com/penyakit/3026/Aritmia_Irama_Jantung_Abnormal.htmlhttp://www.virtualmedicalcentre.com/diseases/arrhythmia/491www.avvo.com/topics/2025-arrhythmia/sections/1021-prognosis

Sistem KardiovaskulerPage 3