Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.comHomework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesLaporan Kasus

Stroke Hemoragik

Pembimbing:

dr. Al Rasyid, SpSDisusun Oleh:

Nurul Akma binti Mohd Nazri 11-2012-241Dipresentasikan tanggal : 31 Disember 2013KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 16 DISEMBER 2013 18 JANUARI 2014

RUMAH SAKIT UMUM BHAKTI YUDHAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTA

STATUS ILMU PENYAKIT SARAFKEPANITERAAN KLINIK FK UKRIDA

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RS BHAKTI YUDHA

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. AUmur

: 63 tahun Jenis Kelamin

: Laki-lakiStatus Perkawinan

: DudaPendidikan

: SMAPekerjaan

: PensiunAlamat

: Palem Hijau Town House BejiNo RM

: 00304949Dirawat Diruang

: IGDTanggal Masuk

: 21 Desember 2013II. SUBJEKTIF

Dilakukan autoanamnesis (menantu pasien) pada tanggal 21/12/2013 Jam 15.23 WIB di IGD

Keluhan Utama:

Lemah anggota gerak sebelah kanan sejak 7 hari SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang:

Os dirujuk dari RS Zahirah dengan post perubatan ICU selama 5 hari dan kemudian perawatan biasa di ruang biasa selama 2 hari. Os ingin pindah ke RS Bhakti Yudha untuk mendapatkan fasilitas ASKES.

1 jam sebelum masuk RS Zaharah, keluarga mengatakan os tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran ketika sedang duduk membaca Koran di pagi hari dan kurang memberi respon ketika dipanggil. Ini merupakan kejadian yang pertama kalinya sehingga membuat keluarga panik dan segera membawa pasien ke RS Zaharah.

Os pada mulainya lemah anggota tangan kanan sehingga tidak bisa digerakkan, berasa berat dan kesemutan. Setelah lebih kurang 15 menit, Os mulai berasa hal yang sama pada anggota kaki kanannya. Pasien perlu dipimpin dan dibantu untuk berjalan maupun duduk. Hal ini terjadi secara tiba-tiba dan mendadak sehingga keluarga mengambil keputusan untuk membawa Os ke RS Zahirah. Keluarga mengatakan os tidak mengeluh adanya rasa kesemutan dan baal sebelum kejadian.

Ketika dalam perjalanan ke RS Zaharah, keluarga mengatakan os mencoba berbicara namun kata-kata yang keluar sulit dimengerti.

Os sempat muntah sebanyak 3 kali dalam perjalanan ke rumah sakit. Muntah tidak menyemprot. Isi muntahan berupa apa yang dimakan dan tidak mengandung darah.

Pada mulainya Os dimasukkan ke ruang ICU di RS Zaharah dan kemudian pindah ruangan ke ruang perawatan biasa setelah keadaan Os membaik. Pada saat dipindahkan ke ruang perawatan biasa, pasien sudah mulai sadar penuh, berbicara lebih baik dari sebelumnya, namun, anggota gerak kanannya masih berasa lemah.

Menurut keluarga os tidak mengalami cedera di kepala sebelum ini. Napsu makan dan minum baik. Buang air besar dan buang air kecil juga biasa. Tidur malam juga bisa. Os juga tidak mengalami demam dan kejang belakangan ini.Pada saat dibawa ke IGD di RS Bhakti Yudha, Os tampak memahami dan mencoba menjawab ketika ditanya. Kaki dan tangan Os sebelah kanan tampak tidak bergerak. Keluhan pusing berputar, sakit kepala, dan pandangan kabur sebelum kejadian disangkal. Riwayat tersedak saat makan dan minum tidak ada. Riwayat Penyakit Dahulu:Hipertensi (+) : sejak 20 tahun SMRS, jarang kontrol

Diabetes mellitus (-), TB paru (-), asma (-), alergi (-), jantung (-), stroke (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat kejang (-), stroke (-), alergi (-)

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:

Kesan: CukupIII. OBJEKTIF

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 21 Desember 2013 di ruangan IGD

1. Status Generalis

a. Keadaan umum: Tampak sakit sedangb. Kesadaran

: Somnolen GCS = E4M6V5= 15c. Tanda-tanda vital

TD

: 160/100 mmHg

Nadi

: 82 x/menit

Pernapasan

: 22 x/menit

Suhu

: 36,5oC

d. Kepala

: Normosefali, tidak ada hematomae. Mata

: OS : pupil bulat, 4mm, refleks cahaya langsung (+), refleks cahaya tidak langssung (+) OD : pupil bulat, 4mm, refleks cahaya langsung (+), refleks cahaya tidak langssung (+)f. Mulut : Tidak dapat dinilai

g. Leher

: Pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar

h. Paru

: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/-

i. Jantung

: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

j. Abdomen

: Supel, timpani, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba

k. Kelamin

: Tidak dilakukan pemeriksaanl. Berat badan

: Tidak diketahuim. Tinggi badan

: Tidak diketahui2. Status psikikus

a. Cara berpikir

: wajarb. Perasaan hati

: baik

c. Tingkah laku

: wajard. Ingatan

: baike. Kecerdasan

: cukup

3. Status neurologikus

a. Kepala

i. Bentuk

: Normosefali

ii. Nyeri tekan: (-)

iii. Simetris

: (+)

iv. Pulsasi

: (-)

b. Leher

i. Sikap

: Simetris

ii. Pergerakan: Bebasc. Tanda-tanda perangsangan meningen

i. Kaku kuduk: Negatifii. Kernig

: Negatif

iii. Brudzinski I: Negatifiv. Brudzinski II: Negatifd. Pemeriksaan saraf kranial

i. N. olfaktorius

Penciuman: Tidak dilakukanii. N. optikus

KananKiri

Tajam penglihatan1/60 (bedside)1/60 (bedside)

Pengenalan warnanormalnormal

Lapang pandangnormalnormal

Fundus okuliTidak dilakukanTidak dilakukan

iii. N. okulomotoriusKanan Kiri

Kelopak mataTerbukaTerbuka

Gerakan mata

Superiornormal normal

Inferiornormal normal

Medialnormal normal

Dolls eye manuver Tidak dilakukan Tidak dilakukanPupil

Diameter

4 mm

4 mm

Bentuk

Bulat

Bulat

Posisi

Sentral

Sentral

Refleks cahaya langsung

+

+

Refleks cahaya tidak langsung

+

+

Strabismus

Tidak dilakukanTidak dilakukanNistagmus

Tidak dilakukanTidak dilakukan

iv. N. Trochlearis

Gerak mata ke lateralBawahnormalnormal

Strabismustidak dilakukantidak dilakukan

Diplopiatidak dilakukantidak dilakukan

v. N. trigeminus

Membuka mulutnormal

Sensibilitas atasnormal

Sensibilitas bawahnormal

Refleks korneaTidak dilakukan

Refleks masseterTidak dilakukan

Trismus Tidak dilakukan

vi. N. abdusens

Gerak mata ke lateralnormalnormal

Strabismus divergenTidak dilakukanTidak dilakukan

DiplopiaTidak dilakukanTidak dilakukan

vii. N. fasialis

Mengerutkan dahikerutan (+)kerutan (+)

Kerutan kulit dahi(+)(+)

Menutup matanormalnormal

Lipatan nasolabialtidak dilakukantidak dilakukan

Sudut mulutnormalnormal

Meringisnormalnormal

Memperlihatkan giginormalnormal

Bersiultidak dilakukantidak dilakukan

Perasaan lidah bagian 2/3 depantidak dilakukantidak dilakukan

viii. N. vestibulokoklearis

Mendengar suara berbisiktidak dilakukantidak dilakukan

Test Rinnetidak dilakukantidak dilakukan

Test Webertidak dilakukantidak dilakukan

Test Shwabachtidak dilakukantidak dilakukan

ix. N. glosofaringeus

Arkus faringtidak dilakukan

Daya mengecap 1/3 belakangtidak dilakukan

Refleks muntahtidak dilakukan

Sengautidak dilakukan

Tersedak tidak dilakukan

x. N. vagus

Arkus faringtidak dilakukan

Menelan tidak dilakukan

xi. N. asesorius

Menoleh kanan, kiri, bawahnormal

Angkat bahutidak dilakukan

Trofi otot bahutidak dilakukan

xii. N. hipoglosus

Sikap lidah dalam muluttidak dilakukan

Julur lidahNormal

Tremor(-)

Fasikulasi (-)

e. Badan dan anggota gerakEkstremitas atas

Kanan Kiri

Simetrissimetrissimetris

Trofikeutrofikeutrofik

Tonusnormotonusnormotonus

Kekuatan00005555

Refleks bisep++

Refleks trisep++

Refleks H.Trommer--

Sensibilitas

Raba ++

Nyeri++

Suhu Tidak dilakukanTidak dilakukan

Vibrasi ++

Badan

R. abdomen atasTidak dilakukan

R. abdomen bawahTidak dilakukan

R. anusTidak dilakukan

Ekstremitas bawah

Kanan Kiri

BentukSimetrissimetris

TrofikEutrofikeutrofik

TonusNormotonusnormotonus

Kekuatan11225555

Refleks patella++

Refleks Achilles ++

Refleks patologis:

Babinski--

Chaddock--

Openheim--

Gordon--

Schaeffer--

Sensibilitas:

Raba++

Nyeri ++

Suhutidak dilakukantidak dilakukan

Vibrasi++

f. Koordinasi, gait, dan keseimbangan Cara berjalan

: tidak dilakukan

Test Romberg

: tidak dilakukan

Dismetria

: tidak dilakukan

Nistagmus test

: tidak dilakukang. Gerakan-gerakan abnormal

Tremor

: (-)

Miokloni

: (-)

Khorea

: (-)

h. Alat vegetative

Miksi

: normal

Defekasi

: normal

RENCANA DIAGNOSTIK1. Laboratorium darah rutin, profil lipid, ureum dan kreatinin serum, elektrolit, AGD dan EKG2. CT scan kepala tanpa kontras3. Rontgen thoraksPemeriksaan Penunjang

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 21/12/2013i. HematologiHemoglobin: 13,7 g/dl Lekosit: 7,82sel/mm3 Trombosit: 247.000sel/mm3 Hematokrit: 39 %LED

: 15 mm/jamDiff

: 0/0/0/75/20/5ii. Kimia darah

GDS

: 189 mg/dLNatrium : 134 MEQ/L

Kalium : 3.89 MEQ/L

Chlorida: 103 MEQ/LRontgen Toraks AP

Tanggal 17/12/2013Kesan

Cardiomegali

Pulmo : tak tampak kelainanEKGTanggal 21/12/2013 - Normal Sinus rhythm

CT Scan Kepala tanpa Kontras

Tanggal 14/12/2013

Kesan:

-ICH di thalamus sinistra (vol 3,3 cc) RESUME

Subjektif:

1 jam sebelum masuk RS Zaharah, keluarga mengatakan os tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran ketika sedang duduk membaca Koran di pagi hari dan kurang memberi respon ketika dipanggil. Os pada mulainya lemah anggota tangan kanan sehingga tidak bisa digerakkan, berasa berat dan kesemutan. Setelah lebih kurang 15 menit, Os mulai berasa hal yang sama pada anggota kaki kanannya. Os mencoba berbicara namun kata-kata yang keluar sulit dimengerti.

Os sempat muntah sebanyak 3 kali dalam perjalanan ke rumah sakit. Pada saat dibawa ke IGD di RS Bhakti Yudha, Os tampak memahami dan ingin mencoba menjawab. Kaki dan tangan Os sebelah kanan tampak tidak bergerak. Objektif:Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kesadaran compos mentis, dengan tanda-tanda vital : tekanan darah 160/100 mmHg, frekue nsi nadi 82 kali/menit, frekuensi napas 22 kali/menit, suhu 36,5(C. Pemeriksaan status neurologis didapatkan: GCS E4M6V5. Pemeriksaan refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+). Pemeriksaan motorik, didapatkan hemiparesis ekstremitas atas dan bawah sebelah kanan, refleks patologis (-), tanda rangsang meningeal (-)Pemeriksaan penunjang:

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

GDS : 189 mg/dlCT scan kepala tanpa kontras : ICH di thalamus sinistra (vol 3,3 cc) Foto thorax AP : Cor : Cardiomegali Pulmo : tidak tampak kelainanEKG : normal sinus rhythmIV. DIAGNOSIS

1. Klinis: penurunan kesadaran, hemiparesis dextra, hipertensi grade 12. Topis: subkorteks3. Patologis: perdarahan4. Etiologi: vaskulerBerdasarkan siriraj stroke skor :

(2.5xderajat kesadaran)+ (2 x vomitus) + (2x nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolik)

(3 x ateroma) 12Data dari pasien :

i. Derajat kesadaran : 1ii. Vomitus : 1

iii. Nyeri kepala : 0

iv. Tekanan diastolik sebelum perubahan : 160

v. Ateroma : 1Didapatkan skor : (2,5x1)+ (2x1) + (2x0) +( 0.1x160)- (3x1) -12 = +5.5V. TATALAKSANA

Nonmedikamentosa

1. Elevasi kepala 200-30.2. Memeriksa gula darah sewaktu ulang, gula darah 2 jam post prandial dan HbA1C.3. Memeriksa profil lipid, ureum dan kreatinin serum.4. Fisioterapi setiap pagi dan sore.Medikamentosa

1. IVFD Asering/8 jam2. Neulin 2 x 500 mg3. Captopril 3 x 25 mg4. Catapres 2 x 75 mcg 5. Amlodopin 1 x 10 mgIV. PROGNOSISAd vitam

: bonam

Ad functionam: bonam

Ad sanationam: dubia ad bonamTINJAUAN PUSTAKASTROKE

BAB IPENDAHULUAN

Stroke adalah suatu gangguan peredaran darah di otak. Organisasi kesehatan dunia, WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu sindrom klinis dengan Gangguan fokal atau global dari fungsi otak yang berkembang dengan cepat, dengan gejala yang bertahan lebih dari 24 jam atau lebih atau dapat menyebabkan kematian, dengan penyebab yang tidak lain berasal dari gangguan sirkulasi otak. Ganggun sirkulasi ini dapat disebabkan oleh beberpa patofisiologi, diantaranya trombosis, emboli dan perdarahan. Beberapa faktor resiko yang dapat menimbulkan gejala stroke diantaranya adalah hipertensi, diabetes, transient ischaemic attack (TIA), gangguan kardiovaskuler dan kebiasaan merokok.1Perjalanan penyakit stokr beragam. Ada penderita stroke yang pulih sempurna, tapi ada pula yang sembuh dengan cacat ringan, atau cacat sedang, atau cacat berat. Paralisis adalah diabilitas yang paling sering terjadi akibat stroke. Paralisis atau kelumpuhan biasanya terjadi pada sisi tubuh yang berlawanan dengan sisi otak yang mengalami kerusakan akibat stroke. Paralisis ini dapat terjadi pada wajah, lengan, tungkai atau satu sisi tubuh secara keseluruhan (hemiplegia). Penderita yang mengalami kelumpuhan akan mengalami gangguan dalam menjalani aktivitasnya sehari-hari dan mengalami penurunan kualitas hidup.1Tujuan panatalaksaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini yang dimulai dari penanganan prahospital yang cepat dan tepat. Filosofi yang harus dipegang adalah time is brain and the golden hour. Dengan penanganan stroke yang benar pada jam-jam pertama, angka kecacatan stroke paling tidak akan berkurang sebesar 30%.2BAB II

PEMBAHASAN

DEFINISI Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular. 1ANATOMI & FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSAT

Gambar 1 : Anatomi otak

Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan dan pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen (duramater, arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.3CerebrumCerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini. Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.Bagian-bagian serebri yang utama:

1. Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif serta pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah pusat bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa gangguan bicara motorik (afasi motorik/afasi broca).

2. Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang terkena adalah gangguan sensoris dan dapat timbul rasa nyeri (central pain).

3. Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami buta sentral (central blindness).

4. Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis superior/wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.3DiensefalonBagian ini mencakup talamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subtalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan struktur penentu bagi persepsi beberapa tipe sensasi. Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral talamus dan membentuk lantai serta dinding inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio hipotalamus dapat menghasilkan berbagai macam gejala termasuk diabetes insipidus, obesitas, distrofi seksual, somnolen, kehilangan nafsu seks dan kehilangan pengendalian temperatur.3Batang OtakMesensefalon

Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisfer serebri. di sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (N.III) dan troklearis (N.IV) yang berperan dalam gerakan bola mata.

Pons

Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula. Pada pons ini terletak inti dari saraf kranialis trigeminus (N.V), abdusens (N.VI), fasialis (N.VII), dan vestibularis-koklearis (N.VIII). Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala yang dapat dihubungkan dengan terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi tersebut, terutama dengan terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi.

Medula Oblongata

Merupakan bagian batang otak yang berbentuk piramid di antara medula spinalis dan pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (N.IX), vagus (N.X), assesorius (N.XI), dan hipoglossus (N.XII).3

Serebelum Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan dengan serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium serebeli. Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh, mengendalikan otot-otot anti gravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama gerakan yang memerlukan pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari tangan.3Sistem Peredaran Darah OtakHemisfer otak diperdarahan oleh 3 pasang arteri utama yaitu a. cerebri anterior, a. cerebri media, dan a. cerebri posterior.Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mensuplai arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, dan bercabang dua menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. 3Anterior Cerebral Artery (ACA) memperdarahi bagian medial lobus frontal dan parietal dan bagian anterior dari ganglia basal dan kapsula interna anterior. Middle Cerebral artery (MCA) memperdarahi bagian lateral lobus frontal dan parietal, serta bagian anterior dan lateral lobus temporal, dan menimbulkan perforantes cabang ke globus pallidus, putamen dan kapsula interna. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: 3Posterior Cerebral Artery (PCA) memperdarahi talamus dan batang otak dan cabang-cabang kortikal ke lobus temporal medial dan posterior dan lobus oksipital. Cerebellum diperdarahi Posterior Inferior Cerebellar Artery (PICA) cabang dari arteri vertebralis, dan bagian superior oleh arteri cerebellaris superior, dan anterolateral oleh Anterior Inferior Cerebllar Artery (AICA) dari basilar Artery.

Gambar 2. MCA (merah) memasok aspek lateral dari belahan otak, termasuk parietal frontal lateral, dan lobus temporal anterior, insula dan ganglia basal. ACA (biru) memasok lobus frontal dan parietal medial. PCA (hijau) memasok lobus temporal dan oksipital talamus dan inferior. Arteri Choroidal anterior (kuning) memasok tungkai posterior kapsul internal dan bagian dari hippocampus memperluas ke permukaan anterior dan superior dari tanduk oksipital ventrikel lateral. Gambaran Suplai Pendarahan Otak. 5

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung. 5

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. 5 tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena

tahanan (perifer) pembuluh darah otak.

viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).

Gambar 3. Sistem peredaran darah otak

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya, stroke dibagi menjadi :

1. Stroke Iskemik / Non Hemorogik

Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intracranial maupun ekstrakranial atau trombotik/ arterisklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berngsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat.42. Stroke Hemorogik

Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak baik intracranial maupun subaraknoid. Pada perdarahan intracranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan congenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya aneurisma congenital pembuluh arteri otak di ruang subaraknoid. 4

Berdasarkan waktu terjadinya1. Transient ischemic attack (T.I.A)

T.I.A menggambarkan terjadinya suatu defisit neurologik secara tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara(tidak lebih dari 24 jam). Diagnosis T.I.A berimplikasi bahwa lesi vaskular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan oleh embolisasi. Sumber utama emboli ialah plaque atheromatosa di arteria karotis interna atau arteria vertebrobaslaris42. Stroke-in-evolution (S.I.E)

Diagnisa S.I.E menggambarkan perkembangan defisit neurologik yang berlangsung secara bertahap-tahap dan berangsur-angsur dalam waktu beberapa jam sampai 1 hari. S.I.E berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa plaque atheromatosa yang sedang ditimbun oleh fibrine dan trombosit. Penimbunan tersebut disebabkan oleh hiperviskositas darah atau karena perlambatan aliran darah. 43. Complete stoke iskemik (C.S.I)Kasus C.S.I ialah kasus hemiplegia yang disajikan kepada pemeriksa pada tahap dimana tubuh penderita sudah memperlihatkan kelumpuhan sesisi yang sudah tidak memperlihatkan progresi lagi. Dalam hal ini kesadaran tidak terganggu. Lesi vaskular bersifat iskemia serebri regionai.

4. Stroke hemoragik

Diagnosa ini dibuat jika kelumpuhan tubuh sesisi terjadi secara tiba-tiba dan serentak mutlak lumpuh. Diagnosa tersebut berimplikasi bahwa kesadaran hilang dalam waktu singkat setelah hemiplegia bangkit. 4PATOFISIOLOGIInfark regional kortikal, subkortikal ataupun infark regional di batang otak terjadi karena kawasan perdarahan suatu arteri tidak/kurang mendapat jatah darah lagi. Jatah darah tidak disampaikan ke daerah tersebut. Lesi yang terjadi dinamakan infark iskemik jika arteri tersumbat dan infark hemoragik jika arteri pecah. Stroke iskemik akuta) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran darah.b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron, sel glia, dan lain-lain.Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali.8-10 Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area. 5

Mekanisme kematian sel otak

1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic injury dan free radical injury.

2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan kalium.Stroke hemoragik

Pembuluh darah yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan tingkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Disamping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. 5FAKTOR RESIKO

Banyak kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan stroke, tetapi pada awalnya adalah dari pengerasan arteri atau yang disebut juga sebagai arteriosklerosis. Karena arteriosklerosis merupakan gaya hidup modern yang penuh stress, pola makan tinggi lemak, dan kurang berolahraga. Ketiganya sebenarnya tergolong dalam faktor risiko yang dapat dikendalikan.

Selain itu, ada pula faktor-faktor lain yang tidak dapat dikendalikan, yaitu antara lain : 4,5,61. Faktor Risiko Tidak Terkendali

a. Usia

Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah berusia 55 tahun, risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun. Dua pertiga dari semua serangan stroke terjadi pada orang yang berusia di atas 65 tahun. Tetapi, itu tidak berarti bahwa stroke hanya terjadi pada orang lanjut usia karena stroke dapat menyerang semua kelompok umur.b. Jenis kelamin

Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi penelitian menyimpulkan bahwa justru lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi daripada wanita, tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. Dengan perkataan lain, walau lebih jarang terkena stroke, pada umumnya wanita terserang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar.

c. Keturunan-sejarah stroke dalam keluarga

Nampaknya, stroke terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh darah. Gaya hidup dan pola suatu keluarga juga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke yang lain.

d. Ras dan etnikPada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam daripada kulit putih, di Indonesia belum ada penelitian yang komprehensif mengenai suku mana yang paling tinggi insidens stroke-nya.2. Faktor Risiko Terkendali

a. Hipertensi

Hipertensi (tekanan darah tinggi) merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang tanpa hipertensi dan sekitar 40 hingga 90 persen pasien stroke ternyata menderita hipertensi sebelum terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 14090 tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan umur, pada orang lanjut usia, faktor-faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada orang yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke pada orang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38 persen dan pengurangan angka kematian karena stroke sebesar 40 persen.

b. Penyakit Jantung

Setelah hipertensi, faktor risiko berikutnya adalah penyakit jantung, terutama penyakit yang disebut atrial fibrilation, yakni penyakit jantung dengan denyut jantung yang tidak teratur di bilik kiri atas. Denyut jantung di atrium kiri ini mencapai empat kali lebih cepat dibandingkan di bagian-bagian lain jantung. Ini menyebabkan aliran darah menjadi tidak teratur dan secara insidentil terjadi pembentukan gumpalan darah. Gumpalan-gumpalan inilah yang kemudian dapat mencapai otak dan menyebabkan stroke. Pada orang-orang berusia di atas 80 tahun, atrial fibrilation merupakan penyebab utama kematian pada satu diantara empat kasus stroke. Faktor lain dapat terjadi pada pelaksanaan operasi jantung yang berupaya memperbaiki cacat bentuk jantung atau penyakit jantung. Tanpa diduga, plak dapat terlepas dari dinding aorta (batang nadi jantung), lalu hanyut mengikuti aliran darah ke leher dan ke otak yang kemudian menyebabkan stroke.

c. Diabetes

Penderita diabetes memiliki risiko tiga kali lipat terkena stroke dan mencapai tingkat tertinggi pada usia 50-60 tahun. Setelah itu, risiko tersebut akan menurun. Namun, ada faktor penyebab lain yang dapat memperbesar risiko stroke karena sekitar 40 persen penderita diabetes pada umumnya juga mengidap hipertensi.

d. Kadar kolesterol darah

Penelitian menunjukkan bahwa makanan kaya lemak jenuh dan kolesterol seperti daging, telur, dan produk susu dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam tubuh dan berpengaruh pada risiko aterosklerosis dan penebalan pembuluh. Kadar kolesterol di bawah 200 mg/dl dianggap aman, sedangkan di atas 240 mg/dl sudah berbahaya dan menempatkan seseorang pada risiko terkena penyakit jantung dan stroke. Memperbaiki tingkat kolesterol dengan menu makan yang sehat dan olahraga yang teratur dapat menurunkan risiko aterosklerosis dan stroke. Dalam kasus tertentu, dokter dapat memberikan obat untuk menurunkan kolesterol.

e. Merokok

Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya paling mudah diubah. Perokok berat menghadapi risiko lebih besar dibandingkan perokok ringan. Merokok hampir melipatgandakan risiko stroke iskemik, terlepas dari faktor risiko yang lain, dan dapat juga meningkatkan risiko subaraknoid hemoragik hingga 3,5 persen. Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke, yang lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda ketimbang usia tengah baya atau lebih tua. Sesungguhnya, risiko stroke menurun dengan seketika setelah berhenti merokok dan terlihat jelas dalam periode 2-4 tahun setelah berhenti merokok. Perlu diketahui bahwa merokok memicu produksi fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih banyak sehingga merangsang timbulnya aterosklerosis. Pada pasien perokok, kerusakan yang diakibatkan stroke jauh lebih parah karena dinding bagian dalam (endothelial) pada sistem pembuluh darah otak (serebrovaskular) biasanya sudah menjadi lemah. Ini menyebabkan kerusakan yang lebih besar lagi pada otak sebagai akibat bila terjadi stroke tahap kedua.

f. Alkohol berlebih

Secara umum, peningkatan konsumsi alkohol meningkatkan tekanan darah sehingga memperbesar risiko stroke, baik yang iskemik maupun hemoragik. Tetapi, konsumsi alkohol yang tidak berlebihan dapat mengurangi daya penggumpalan platelet dalam darah, seperti halnya asnirin. Dengan demikian, konsumsi alkohol yang cukup justru dianggap dapat melindungi tubuh dari bahaya stroke iskemik. Pada edisi 18 November, 2000 dari The New England Journal of Medicine, dilaporkan bahwa Physicians Health Study memantau 22.000 pria yang selama rata-rata 12 tahun mengkonsumsi alkohol satu kali sehari. Ternyata, hasilnya menunjukkan adanya penurunan risiko stroke secara menyeluruh. Klaus Berger M.D. dari Brigham and Womens Hospital di Boston beserta rekan-rekan juga menemukan bahwa manfaat ini masih terlihat pada konsumsi seminggu satu minuman.

Walaupun demikian, disiplin menggunakan manfaat alkohol dalam konsumsi cukup sulit dikendalikan dan efek samping alkohol justru lebih berbahaya. Lagipula, penelitian lain menyimpulkan bahwa konsumsi alkohol secara berlebihan dapat mempengaruhi jumlah platelet sehingga mempengaruhi kekentalan dan penggumpalan darah, yang menjurus ke pendarahan di otak serta memperbesar risiko stroke iskemik.

g. Obat-obatan terlarang

Penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain dan senyawa olahannya dapat menyebabkan stroke, di samping memicu faktor risiko yang lain seperti hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit pembuluh darah. Kokain juga meyebabkan gangguan denyut jantung (arrythmias) atau denyut jantung jadi lebih cepat. Masing-masing menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Marijuana mengurangi tekanan darah dan bila berinteraksi dengan faktor risiko lain, seperti hipertensi dan merokok, akan menyebabkan tekanan darah naik turun dengan cepat. Keadaan ini pun punya potensi merusak pembuluh darah.

h. Cedera kepala dan leher

Cedera pada kepala atau cedera otak traumatik dapat menyebabkan pendarahan di dalam otak dan menyebabkan kerusakan yang sama seperti pada stroke hemoragik. Cedera pada leher, bila terkait dengan robeknya tulang punggung atau pembuluh karotid akibat peregangan atau pemutaran leher secara berlebihan atau adanya tekanan pada pembuluh merupakan penyebab stroke yang cukup berperan, terutama pada orang dewasa usia muda.

i. Infeksi

Infeksi virus maupun bakteri dapat bergabung dengan faktor risiko lain dan membentuk risiko terjadinya stroke. Secara alami, sistem kekebalan tubuh biasanya melakukan perlawananan terhadap infeksi dalam bentuk meningkatkan peradangan dan sifat penangkalan infeksi pada darah. Sayangnya, reaksi kekebalan ini juga meningkatkan faktor penggumpalan dalam darah yang memicu risiko stroke embolik-iskemik.

DIAGNOSIS

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik:

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak system karotis dan perlu lebih teliti pada observasi system vertebro-basilar, meskipun prinsipnya sama.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak, sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.Setiap penderita segera harus dirawat karena umumnya pada masa akut (minggu 1-2) akan terjadi perburukan akibat infark yang meluas atau terdapatnya edema serebri atau komplikasi-komplikasi lainnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurologic dan pemeriksaan penunjang. 3,5,6Anamnesis

Langkah ini tidak sulit karena memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang sada timbulnya secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebab adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnese harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel dibawah ini.4,5Tabel perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

GejalaStroke hemoragikStroke non hemoragik

Onset atau awitanMendadakMendadak

Saat onsetSedang aktifIstirahat

Peringatan-+

Nyeri kepala++++/-

Kejang+-

Muntah+-

Penurunan kesadaran++++/-

Tanda kernig, brudzinky ++-

Algoritma dan penilaian skor stroke

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik, gangguan saraf otak dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesui definisi stroke menurut WHO.4,5,7Hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal misalnya :

Hemiparese atau hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien menganggkat kedua tangan dan tugkai Mulut mencong (parese N.VII) Gangguan menelan / disfagia (N. IX dan X) Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi Gangguan defekasi dan miksi Gangguan bicara Gangguan mengontrol emosi Gangguan daya ingatSedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS.Stroke Gejala UMN terkena / traktus kortiko-spinalis

Hipertonus (spastis atau rigid) Hiperefleks fisiologi Refleks patologis (+) Konus kaki (+) Atrofi (kecuali disused atrofi)Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Computerized tomography (CT)Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam menentukan stroke dan jenis stroke. Computerisasi tomografi angiography (CTA) adalah ujian CT khusus di mana dye disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok menciptakan gambar 3-D dari pembuluh darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau malformasi arteriovenosa dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan.CT scan, yang dilakukan tanpa pewarna, dapat menyediakan gambar otak dan pendarahan menunjukkan, tetapi memberikan sedikit informasi rinci tentang pembuluh darah. 4,5 Magnetic Resonance Imaging (MRI)Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan gelombang radio menghasilkan tampilan 3-D otak.MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik.Magnetic resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet, gelombang radio dan pewarna disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mengevaluasi arteri di leher dan otak.

USG karotisProsedur ini dapat menunjukkan adanya penyempitan atau penyumbatan dalam arteri karotis.Perangkat seperti tongkat (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan frekuensi tinggi gelombang suara menjadi leher.Gelombang suara melewati jaringan dan kemudian kembali, menciptakan pada layar gambar. ArteriografiProsedur ini memberikan pandangan, arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam sinar-X.Tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan melalui sayatan kecil, biasanya di pangkal paha.Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam arteri karotis atau vertebralis.Kemudian suntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari arteri. 4,5 EchocardiographyTeknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkanstroke. Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE) untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik dari bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi tradisional.

Tabel Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragikJenis StrokeInterval antara onset dan pemeriksaan CT ScanTemuan pada CT Scan

Infark< 24 jam

24-48 jam

3-5 hari

6-13 hari

14-21 hari

> 21 hari Efek masa dengan pendataran girus yang ringan atau penurunan ringan densitas substansia alba dan substansia grisea

Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai berat)

Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan adanya cytotoxic edema dan mungkin didapatkannya efek massa

Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras

Didapatkan fogging effect (daerah infark menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian kontras didapatkan penyangatan).

Area hipodens lebih mengecil dengan batas yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.

Hemoragik7-10 hari pertama

11 hari 2 bulan

> 2 bulan Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh area hipodens (edema)

Menjadi hipodens dengan penyangatan disekelilingnya (peripheral ring enhancement) merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran homolateral ventrikel

Daerah isodens (hematoma yang besar dengan defect hipodens)

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infarkTipe stroke infark / hemoragikMRI Signal Characteristic

T 1 weighted image T 2 weighted image

Stroke infarkhipointens (hitam) hiperintens (putih)

Stroke hemoragik (hari antara onset dan pemeriksaan MRI)

1-3 (akut), deoxyhemoglobine

3-7 intracellular methemoglobin

7-14 free methemoglobine

> 21 (kronis) hemosiderin Isointens Hipointens

Hiperintens Isointens

Hiperintens Hiperintens

Hiperintens Sangat hipointens

STROKE HEMORAGIK

KLASIFIKASI11,14

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

Paling sering karena pecahnya mikroaneurysma pada arteri penembus di capsula interna dan ganglia basales. Faktro-faktor penyebab: usia lanjut, arterosklerosis, hipertensi kronis, tekanan darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.

Gejala umum:

Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar, menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium meninggi sakit kepala, muntah, kesadran menurun. Darah masuk ke ruang subarachnoidal meningismus.Darah masuk ke ventrikel decerebrasi(prognosa buruk),timbulnya tegang/kaku.

Gejala fokal:

Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain (herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan intracerebral dapat disebabkan infark hemoragis, trauma, tumor, malformasi, pembuluh darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.

Sebab : pecahnya kongenital aneurysma, AVM, penyakit haemoragik. Penderita lebih muda (30-50 thn).Mendadak sakit kepala sangat, muntah-muntah, meningismus, kejang, penurunan kesadaran cepat koma kematian.

Gejala fokal jarang tergantung struktur sekitar aneurysma. Aneurysma biasanya terdapat pada anastomose di circulus arteriosus Willisi.

Diagnosa: Pungsi lumbal,analisa cairan cerebrospinal (dulu). Ct scan darah di sulci. Angiografi

GEJALA STROKE HEMORAGIKa. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)

Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKGDIAGNOSIS STROKE HEMORAGIKa. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG), Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR Angiografi atau Digital Substraction Angiography (DSA).TATALAKSANA STROKE AKUT

PRINSIP MANAJEMEN STROKE AKUT1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke

2. Mengurangi meluasnya lesi di otak

3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut

4. Mencegah berulangnya serangan stroke

5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat1. Evaluasi cepat dan diagnosisOleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi: Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan neurologik dan skala stroke

Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, AGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi umum

Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu dianjurkan trakeostomi

Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen

Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2 Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal:

1. Derajat kesadaran

2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

3. Keparahan hemiparesis Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C. Pemeriksaan penunjang

EKG, Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dadaPenatalaksanaan umum di ruang rawat inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40 % iv atau infus glukosa 10-20 %

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil

Rehabilitasi

Edukasi keluarga

Discharge planningPenatalaksanaan khusus stroke hemoragik

Perdarahan Intra Serebral (ICH) 2,3,51. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan dengan:

CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)

Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko perluasan hematom

2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial

Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit

Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.

Pasien dengan gangguan koagulasi:

Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR

FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi, memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.

Faktor VIIa

LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.

Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif

3. Tekanan darah

Stroke hemoragik: sebaiknya ICU

Glukosa darah

Obat kejang dan antiepilepsi

4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder

5. Prosedur / operasi:

Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial, perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran

Perdarahan intraventrikuler

Evakuasi hematom

Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi

Mencegah perdarahan intrakranial berulang

Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)2,3,51. Diagnosis PSA

Gawat darurat neurologi

Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit semasa hidup dan muncul tiba-tiba

CT scan kepala, bila hasil PSA () namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis LCS

Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi

2. Tatalaksana umum PSA

Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:

Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m

Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran

Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang timbul

Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:

ABC

ICU atau semi-ICU

Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway

Hindari sedatif berlebihan

3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA

Monitor dan kontrol Tekanan Darah

Bed rest totral

Anti fibrinolitik

Ligasi karotis kurang bermanfaat

4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma

Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf, dokter endovaskuler)

Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi

Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.

5. Cegah dan terapi vasospasme

Nimodipin

Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia

6. Kelola tekanan darah

7. Hiponatremi

8. Kejang

9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan

10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein, hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam, propofol.PENCEGAHAN STROKE

Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:6,7 PENCEGAHAN PRIMORDIAL

Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat. Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media elektronik dan billboard PENCEGAHAN PRIMERTujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:

Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.

Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.

Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.

PENCEGAHAN SEKUNDERPencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:

Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari, antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.

Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasiMtrombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).

Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan kurang gerak. PENCEGAHAN TERSIER

Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.4,6 Rehabilitasi Fisik

Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur.

Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.

Rehabilitasi Mental

Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.

Rehabilitasi Sosial

Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial

KOMPLIKASI STROKE

a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi

b) Komplikasi paru-paru: Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia

c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,

d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia

e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi

f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

PROGNOSA

1. Pada CVD hemoragik ada dua keungkinan yang terjadi pada pasien yaitu: kematian atau sembuh tanpa gejala sisa.

2. Prognosa dipengaruhi

Usia

Letak lesi dan luasnya

Serangan pertama / residif.

3. Kematian dapat terjadi karena tekanan intrakranial yang meninggi secara progressive pada CVD hemoragik, jadi bukan karena kehilangan darah.

ANALISA KASUS

1 jam sebelum masuk RS Zaharah, keluarga mengatakan os tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran ketika sedang duduk membaca Koran di pagi hari dan kurang memberi respon ketika dipanggil. Os pada mulainya lemah anggota tangan kanan sehingga tidak bisa digerakkan, berasa berat dan kesemutan. Setelah lebih kurang 15 menit, Os mulai berasa hal yang sama pada anggota kaki kanannya. Os mencoba berbicara namun bicaranya pelo sehingga kata-kata yang keluar sulit dimengerti. Pasien juga sulit menjawab dan memahami apabila ditanyakan. Os sempat muntah sebanyak 3 kali dalam perjalanan ke rumah sakit.

Pada saat dibawa ke IGD di RS Bhakti Yudha, Os tampak memahami dan ingin mencoba menjawab namun, bicaranya pelo. Kaki dan tangan Os sebelah kanan tampak tidak bergerak.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kesadaran compos mentis, dengan tanda-tanda vital : tekanan darah 160/100 mmHg, frekue nsi nadi 82 kali/menit, frekuensi napas 22 kali/menit, suhu 36,5(C. Pemeriksaan status neurologis didapatkan: GCS E4M6V5. Pemeriksaan refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+). Pemeriksaan motorik, didapatkan hemiparesis ekstremitas atas dan bawah sebelah kanan, refleks patologis (-), tanda rangsang meningeal (-)Hasil Pemeriksaan Laboratorium

GDS : 189 mg/dl

EKG : Normal Sinus rhythm

CT scan kepala tanpa kontras : ICH di thalamus sinistra (vol 3,3 cc)

Foto thorax AP : Cor : Cardiomegali

Pulmo : tidak tampak kelainan

DISKUSIDiagnosis stroke hemoragik pada pasien ini, ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang dilakukan terhadap pasien.

Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan penuruanan kesadaran secara tiba-tiba ketika os sedang membaca koran. Penurunan kesadaran pada umumnya disebabkan oleh gangguan pada vaskular, infeksi, trauma, autoimun, metabolik, intoksikasi dan neoplasma. Pada pasien ini tidak didapati adanya riwayat trauma, dan demam, sehingga kemungkinan penyebab penurunan kesadaran pada pasien ini adalah akibat ganggguan vakuler dan metabolik. Pada neoplasma biasanya didapatkan keluhan penurunan kesadaran yang terjadi secara perlahan.Penurunan kesadaran disertai dengan adanya hemiparesis ekstremitas dextra yang terjadi seketika, hal ini sesuai dengan definisi stroke menurut WHO sindrom neurologis yang menyebabkan adanya defisit neurologis fokal atau global yang terjadi secara akut dan lebih dari 24 jam akibat dari gangguan vascular. Berdasarkan teori ini dapat dipastikan bahwa pasien mengalami stroke. Selain itu pasienya juga memiliki salah satu faktor resiko stroke yaitu hipertensi.Gejala stroke yang dialami pasien, cenderung mengarah kepada manifestasi dari stroke hemoragik, yaitu

Onset mendadak

Saat kejadian sedang aktif

Nyeri kepala

Adanya muntah

Penurunan kesadaran

Sedangkan pada stroke iskemik bisanya terjadi saat istirahat dan jarang menyeabkan penurunan kesadaran. Selain itu berdasarkan siriraj stroke skore, di dapat : (2.5xderajat kesadaran)+ (2 x vomitus) + (2x nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolik) (3 x ateroma) 12 = (2,5x1)+ (2x1) + (2x0) +( 0.1x100)- (3x0) -12 = +5,5. Karena > +1 adalah stroke hemoragik, maka diketahui bahwa stroke yang dialami adalah stroke hemoragik.

Pada pemeriksaan CT scan didapatkan gambaran perdarahan di ICH di thalamus sinistra (vol 3,3 cc). Hal ini memastikan diagnosis yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC, Jakarta. 2005;371438.

2. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.

3. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.

4. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.

5. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924.

6. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.

7. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:227276.

PAGE 11