253368341-NEUROPATI-DIABETIKA

7/24/2019 253368341-NEUROPATI-DIABETIKA

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit saraf yang disebabkan oleh penyakit Diabetes Mellitus (DM) disebut

dengan Neuropati diabetik.1Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi

kronis yang paling sering ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi oleh

pasien DM dengan neuropati diabetik adalah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-

sembuh dan amputasi ari!kaki. "ondisi inilah yang menyebabkan bertambahnya angka

kesakitan dan kematian.#

Pre$alensi ND dalam berbagai literatur sangat ber$ariasi. Penelitian di %merika

&erikat memperlihatkan bah'a 1-# pasien saat ditegakkan DM telah mengalami

neuropati. Pre$alensi neuropati diabetika ini akan meningkat sealan dengan lamanya

penyakit dan tingginya hiperglikemia. Diperkirakan setelah menderita diabetes setelah

#* tahun, pre$alensi neuropati diabetika akan men+apai *.

iperglikemia dianggap persisten sebagai faktor primer teradinya ND. aktor

metabolik ini bukan satu-satunya yang bertanggung a'ab terhadap teradinya neuropati

diabetik, tetapi teori lain yang diterima ialah teori $askular, autoimun dan nerve growth

factor. %da yang menyebutkan bah'a selain peran kendali glikemik, keadian neuropati

uga berhubungan dengan resiko kardio$askular yang potensial masih dapat

dimodifikasi.#

Manifestasi ND bisa sangat ber$ariasi, mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa

terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. /isa

uga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik, yang semua itu bergantungpada lokasi dan enis saraf yang terkena lesi.#

Mengingat teradinya ND merupakan rangkaian proses yang dinamis dan

bergantung pada banyak faktor, maka pengelolaan atau pen+egahan ND pada dasarnya

merupakan bagian dari pengelolaan diabetes se+ara keseluruhan.#

1


2/24

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini akan membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,

patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan ilustrasi

kasus dari Neuropati Diabetik.

1.3Tujuan Penulisan

Penulisan makalah ini bertuuan untuk memahami dan mengetahui tentang

definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis,

penatalaksanaan, dan prognosis dari Neuropati Diabetik.

1.4 Met!e Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan studi kepustakaan yang meruuk ke beberapa

literatur.

BAB II

2


3/24

TIN"AUAN PU#TA$A

2.1.De%inisi

Neuropati diabetik merupakan suatu gangguan yang mengenai saraf, yang

disebabkan oleh diabetes mellitus. /ila menderita diabetes lama, maka dapat teradi

kerusakan pada saraf diseluruh badan. %da pada beberapa orang yang mengalami

kerusakan saraf tidak menunukkan geala. %da uga yang merasakan nyeri, kesemutan

atau baal pada tangan, kaki, telapak tangan dan kaki. 0uga bisa teradi gangguan pada

sistem organ, termasuk traktus digesti$us, antung dan organ seks. Nyeri neuropatik

dapat teradi karena disfungsi neuronal sistem somatosensorik dari saraf perifer.

&ekitar 2-3 penderita diabetes menderita neuropati. Resiko meningkat

berhubungan dengan umur dan resiko tertinggi teradinya neuropati yaitu pada penderita

yang telah menderita diabetes lebih dari #* tahun.

2.2 E&i!e'ilgi

ND paling sering teradi pada yang berumur lebih dari * tahun, lebih arang pada yang

berumur kurang dari tahun dan sangat arang ditemukan pada anak-anak. Dy+k dan teman-

temannya mempelaari diabetes di Ro+hester, Minnesota dan menemukan bah'a * tipe 1

(insulin-dependent) dan * tipe # (noninsulin-dependent) mengalami polineuropati.#

Neuropati mun+ul pada 3,* pasien yang didiagnosis dengan DM. 4ebih dari

setengahnya adalah distal simetris polineuropati. 5idak ada predileksi ras yang khusus untuk

diabetik neuropati. 5etapi orang yang berkulit hitam lebih besar untuk teradi komplikasi

sekunder dari neuropati diabetik, seperti amputasi dari e6tremitas ba'ah dibandingkan orang

berkulit putih. DM mengenai baik pria maupun 'anita sama umlahnya. 7alaupun, pasien pria

dengan tipe # diabetes dapat terkena polineuropati lebih a'al dibandingkan 'anita. Neuropati

diabetik biasanya lebih sering teradi pada orang tua.

2.3 Patlgi

3


4/24

&e+ara morfologik kelainan sel saraf pada neuropati diabetik ini terdapat pada

sel-sel &+h'ann selain mielin dan akson. "elainan yang teradi terutama tergantung

pada deraat dan lamanya mengidap DM. Perubahan patologis dasar dalam

hubungannya dengan patofisiologi neuropati meliputi demielinisasi segmental,

degenerasi aksonal dan degenerasi 7allerian.*

2.3.1 De'ielinisasi #eg'ental

&egmen-segmen internodal saraf perifer mengalami demielinisasi, sedang

akson masih dalam keadaan utuh. Meskipun demieliniasi telah teradi se+ara luas,

namun seringkali aksonnya tidak mengalami perubahan degeneratif. &eringkali

setelah mengalami demielinisasi, serabut saraf menunukkan adanya proses

regenerasi berupa remielinisasi, umlah sel &+h'ann akan bertambah banyak. 0ikaproses patologis tersebut berlangsung se+ara kronis dengan proses demielinisasi

dan remielinisasi yang berulang-ulang, akan teradi proliferasi yang konsentrik

dari sel &+h'ann, sehingga satu struktur seperti lapisan ba'ang merah yang

disebut onion bulb, yang dengan palpasi akan teraba benolan-benolan pada

saraf.*

2.3.2 Degenerasi Aksnal

Penyebab degenerasi aksonal berupa gangguan nutrisi, metabolik atau

toksik sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme badan sel, transpor

aksonal serta fungsi-fungsi lainnya. /agian uung distal akson yang pertama

mengalami degenerasi dan apabila proses terus berlanut degenerasi akan beralan

ke arah proksimal. Proses ini menimbulkan suatu keadaan yang dikenal sebagai

dying back neuropathy.*

2.3.3 Degenerasi (allerian

&uatu trauma mekanik, khemis, termis ataupun iskemik lokal yang

menyebabkan terputusnya satu serabut saraf se+ara mendadak, akan diikuti oleh

suatu proses degenerasi aksonal di sebelah distal tempat teradinya perlukaan,

yang kemudian diikuti terputusnya mielin se+ara sekunder. Proses tersebut dikenal

sebagai degenerasi 7allerian. "elainan mulai timbul antara 1#-2 am setelah

4


5/24

teradi perlukaan saraf. Perubahan a'al didapatkan pada akson yang terletak di

dalam atau di sekitar nodus Ran$ier sepanang saraf disebelah distal dari tempat

perlukaan. Perubahan yang sama uga teradi pada akson di sekeliling nodus

Ran$ier tepat di sebelah proksimal dari tempat perlukaan. &el &+h'ann pada

bagian ini akan mengalami proloferasi hebat. Makrofag endoneuron akan

membantu sel &+h'ann dalam menghan+urkan mielin yang rusak.*

4esi pada saraf perifer akan menimbulkan enam tingkat kerusakan yaitu 82

a. 9rade 1 (Neuropraksia)

"erusakan yang paling ringan, teradi blok fokal hantaran saraf, gangguan

umumnya se+ara fisiologis, struktur saraf baik. "arena tidak terputusnya

kontinuitas aksoplasmik sehingga tidak teradi degenerasi 'allerian. Pemulihan

komplit teradi dalam 'aktu 1 : # bulan.

b. 9rade ;; (aksonometsis)

"erusakan pada akson tetapi membrana basalis (&+h'ann +ell tube),

perineurium dan epineurium masih utuh. 5eradi degenerasi 'allerian di distal

sampai lesi, diikutu dengan regenerasi aksonal yang berlangsung 1 in+h per

bulan. Regenerasi bisa tidak sempurna seperti pada orang tua.

+. 9rade ;;;

&eperti pada grade ;; ditambah dengan terputusnya membrana basalis

(&+h'ann +ell tube). Regenerasi teradi tetapi banyak akson akan terblok oleh

skar endoneurial. Pemulihan tidak sempurna.

d. 9rade ;tara.

f. 9rade


7/24

"ondisi hiperglikemia menyebabkan glukosa dan metabolitnya dipakai

oleh beberapa alur. /eberapa teori yang diaukan untuk menerangkan dampak

negati$e hiperglikemia adalah8

a. Penumpukan sorbitol (Polyol pathway)

iperglikemia menyebabkan kadar glukosa intraseluler yang

meningkat, sehingga teradi keenuhan (saturation) dari alur glikolitik yang

biasanya digunakan. iperglikemia persisten menyebabkan akti$itas alur

poliol meningkat, yaitu teradi akti$asi en@im aldose-reduktase, yang merubah

glukosa menadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisasi oleh sorbitol

dehidrogenase menadi fruktosa. %kumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel

saraf merusak sel saraf melalui mekanisme yang belum elas. &alah satukemungkinannya adalah akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf

menyebabkan keadaan hipertonik intraselular sehingga mengakibatkan edem

saraf. Reaksi poliol ini uga menyebabkan turunnya persediaan N%DP saraf

yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif. "arena

N%DP merupakan kofaktor untuk glutathion dan nitric oxide synthase

(N=&), pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk

mengurangi radikal bebas dan penurunan nitric oxide (N=). Penurunan N=

mengakibatkan $asodilatasi berkurang, aliran darah ke saraf menurun, dan

bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf, teradilah neuropati

diabetik.#,,

b. Penurunan kadar mioinositol

Mioinositol berperan dalam transmisi impuls, transport elektrolit, dan

sekresi peptida. Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhambatnya

mioinositol masuk ke dalam sel saraf. Penurunan mioinositol dan akumulasi

sorbitol se+ara langsung menimbulkan stress osmoti+ yang akan merusak

mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase A (P"A). %kti$asi P"A ini

akan menekan fungsi Na-"-%5P-ase, sehingga kadar Na intraseluler menadi

berlebihan, yang berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke dalam saraf

sehingga teradi gangguan transduksi sinyal pada saraf. %kti$asi Protein "inase

7


8/24

A (P"A) uga berperan dalam patogenesis neuropati perifer diabetika.

iperglikemia di dalam sel meningkatkan sintesis atau pembentukan

diacylglyserol (D%9) dan selanutnya peningkatan protein kinase A. Protein

kinase uga diaktifkan oleh stress oksidatif dan advanced glycosilation

products (%9Bs). %kti$asi protein kinase A menyebabkan peningkatan

permeabilitas $as+ular, gangguan sintesis nitric oxyde (N=) dan perubahan

aliran darah.#,,

+. 9likosilasi non en@imatik

"ondisi hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan

teradinya proses glikosilasi protein dengan hasil akhir terbentuknya advanced

glycosilated end products (%9Bs) dimana %9Bs sangat toksik dan merusak

protein tubuh, termasuk sel saraf. 9likosilasi dari protein saraf ini akan

menyebabkan terbentuknya glycosilated myelin yang mempunyai reseptor

spesifik dan akan difagositosis oleh makrofag. &erangan sel-sel makrofag

tersebut akan menyebabkan hilangnya mielin pada saraf tepi, dengan akibat

teradinya gangguan fungsi sel saraf tersebut.

. aktor %utoimun

Peran antibodi berperan dalam mekanisme patogenesis neuropati diabetik

adalah adanya antineural antibodies pada serum sebagian penyandang DM.

%utoantibodi yang beredar ini se+ara langsung dapat merusak struktur saraf

motorik dan sensorik yang bisa dideteksi dengan immunofloresens indirek.

Neuropati autoimun bisa teradi karena perubahan imunogenik dari sel endotel

kapiler.#

. PeranNerve Growth Factor (N9)

N9 berupa protein yang memberi dukungan besar terhadap serabut saraf

dan neuron simpatis. Pada pasien dengan DM teradi penurunan N9 sehingga

transport aksonal yang retrograde (dari organ target menuu badan sel) terganggu.

Penurunan kadar N9 pada kulit pasien DM berkorelasi positif dengan adanya

geala a'alsmall fibers sensory neuropathy.#

8


9/24

9ambar 1. Diambil dari C

2.) Mani%estasi $linik

9


10/24

9eala tergantung dari tipe neuropati dan tergantung dari saraf mana yang terkena.

9eala biasanya tidak terlalu kelihatan pada a'alnya, dan biasanya geala karena kerusakan

saraf baru terlihat beberapa tahun kemudian. 9eala dapat meliputi sistem saraf sensorik,

motorik dan otonom. Pada beberapa orang dengan neuropati fokal, onset nyerinya dapat tiba-

tiba dan berat.

9eala neuropati perifer antara lain 8,

- Rasa tebal atau kurang merasakan nyeri atau suhu

- Rasa seperti kesemutan, seperti terbakar atau seperti ditusuk-tusuk

- Nyeri yang taam terasa di ari kaki, kaki, tungkai, tangan, lengan dan ari tangan

- "ehilangan keseimbangan dan koordinasi

- Menge+ilnya otot-otot kaki dan tangan

- Rasa tebal, kesemutan atau nyeri di telapak kaki, kaki, tangan, telapak tangan dan

ari-ari

- 9angguan pen+ernaan seperti mual, muntah

- Masalah miksi (inkontinensia urin)

- Disfungsi ereksi

- Disesthesia (penurunan atau hilangnya sensibilitas ke tubuh)

10


11/24

2.* $lasi%ikasi Neur&ati Dia+etika

1. &imetris

a. Distal sensory polineuropati

/entuk ini paling banyak diumpai dengan geala-geala yang sifatnya simetris

dan berlangsung kronis. Pada permulaan biasanya gangguan pada serabut-serabut halus

(small fiber) ditemukan geala sensibilitas, dapat berupa parestesi, rasa tebal, rasa nyeri,

rasa panas seperti terbakar dan rasa keram pada bagian distal tungkai.

ipalgesia!analgesia dapat berupa sarung tangan atau kaos kaki (glove and stocking)

dan kondisi seperti ini memudahkan teradinya trauma!ulkus pada kaki, keluhan ini

menalar ke bagian tungkai dan ari kaki dan makin buruk saat malam hari.1

Degenerasi serabut-serabut kasar (large fiber) menyebabkan gangguan

proprioseptif seperti berkurangnya rasa $ibrasi!gangguan rasa posisi dapat pula

ditemukan, kadang-kadang ataksia dapat diumpai. 4ebih auh bisa pula timbul kelainan

motorik seperti atrofi, refleks tendo menurun sampai menghilang pada bagian distal dari

ekstremitas.1#

Refleks %+hilles tidak ada dan kadang-kadang refleks patella uga tidak terdapat

refleks. ilangnya refleks tersebut dapat menyebabkan perubahan +ara beralan dan

dapat teradi deformitas pada kaki seperti hammertoes. 5erdapat kelemahan otot, tetapi

pada beberapa pasien distal sensory neuropathy dikombinasi dengan kelemahan pada

bagian pro6imal. &elain itu, uga ditemukan ataksia dan atoni dari kandung kemih.1#

11


12/24

9ambar #. Neuropati1#

Sumber !inik "# $asellini $# Nevoret %!& 'iabetic Neuropathies& (disi 'ecember )*++&

'iunduh dari http,,www&endotext&org,diabetes,diabetes-+,diabetes-+&htm#. /uni )*+0

b. Neuropati otonom

Pada neuropati otonom, meliputi kombinasi dari disfungsi pupil dan

lakrimal, refle6 $as+ular, diare no+turnal yang disebabkan kerusakan pada

esophagus dapat menyebabkan kesukaran menelan sedangkan kerusakan pada

usus menyebabkan konstipasi bergantian dengan diare yang sering dan tak

terkontrol terutama pada malam hari dan karena hal ini dapat menyebabkan

turunnya berat badan., atonik pada traktus gastrointestinal (gastroparesis), dan

dilatasi kandung kemih, impotensi seksual, dan hipotensi postural. ipotensi

12
http://www.endotext.org/diabetes/diabetes31/diabetes31.htmhttp://www.endotext.org/diabetes/diabetes31/diabetes31.htmhttp://www.endotext.org/diabetes/diabetes31/diabetes31.htm


13/24

postural disebabkan karena kerusakan saraf di system kardio$askuler sehingga

menganggu kemampuan badan untuk mengatur tekanan darah dan denyut antung

sehingga tekanan darah dapat turun dengan mendadak setelah duduk atau berdiri

dan dapat menyebabkan penderita pingsan.,1

0enis neuropati ini mengenai saraf yang mengontrol antung, mengurus

tekanan darah dan mengatur gula darah. 0uga mengenai organ dalam yang

menyebabkan gangguan pada pen+ernaan, pernapasan, miksi, respons seksual dan

penglihatan. Manifestasi gangguan saraf otonom berupa hiperhidrosis, diare

noktural, atoni kandung kemih.,1

+. Simetric proximal lower limb motor neuropathy(amyotrophy)

Menurut %sbury, pro6imal neuropati merupakan $ariasi diabetik

radikulopati, yakni kelemahan pada otot dari pelvic girdle yang teradi se+ara

pelan-pelan dalam beberapa hari atau minggu. 9eala a'al berupa timbulnya rasa

nyeri seakan-akan ditusuk pisau di daerah lumbosakral dan meluas ke paha se+ara

simetris bilateral. 4ebih auh bisa timbul kelemahan otot femoral sampai atrofi

sehingga penderita kalau alan sering atuh.1

/isa pula geala-geala timbul asimetri yang dikenal dengan asimetrik !

Efocal peripheral neuropathyF. %danya atrofi ini menyebabkan keadaan ini

disebut pula sebagai Ediabetic amyotrophyF oleh karena ada anggapan bah'a lesi

terdapat pada kornu anterior. %da pula yang menyebut sebagai femoral

neuropathy atau sa+ral ple6opathy.1

/iasanya pro6imal neuropathy diumpai pada penderita diabetes yang

berumur * tahun ke atas, dimana terdapat penurunan berat badan yang menyolok

dan gangguan metabolik yang hebat. =tot yang sering diserang ialah kuadri+eps

femoris, ileopsoas dan abduktur paha. 4aki-laki lebih banyak diumpai daripada

perempuan dan diumpai pada penderita dengan kontrol gula yang elek. Prognosa

baik bila gangguan metabolik dikoreksi pada 'aktunya.1

13


14/24

#. %simetris

a. Aranial Mononeuropati

"elainan pada +ranial mononeuropati ini disebabkan karena pada a'alnya

teradi iskemik yang didapatkan pada degenerasi 7allerian dan pada degenerasi

aksonal dimana teradi dying back type neuropati.1

5eradinya diabetik oftalmoplegia biasa sering teradi. 5eradi kerusakan pada

N.;;;, N.;< dan N.


15/24

diabetik sensori. ;ni disebabkan karena adanya patofisologi dari neuropatik diabetik

itu sendiri, seperti glikolisis, alur poliol dan lain-lain. A5& ini disebabkan karena

gula darah yang tinggi sehingga protein di tendon menadi glikosilasi, glukosa

menempel pada protein tendo sehingga menginflamasi tendo dan tendo adi

berkurang gerakannya.,1

2., Pe'eriksaan

Pemeriksaan pada neuropati diabetik yaitu pemeriksaan fisik, dimana diperiksa

tekanan darah, denyut antung, kekuatan otot, refleks, dan raba halus. Pemeriksaan

kaki yang komprehensif yaitu dengan +ara memeriksa kulit, apakah ada luka atau

tidak.

Pemeriksaan penunang 8

a. Pemeriksaan 4aboratorium

Periksa laboratorium untuk mengetahui apakah gula darah dan b%1+

pada diabetes tidak terkontrol dengan baik atau yang belum diketahui.

b. Pemeriksaan ;maging

A5 mielogram adalah suatu pemeriksaan alternati$e untuk menyingkirkan lesi

kompresi dan keadaan patologis lain di kanalis spinalis pada

radikulopleksopati lumbosakral dan neuropati torakoabdominal.

MR; digunakan untuk menyingkirkan aneurisma intra+ranial, lesi kompresi

dan infark pada kelumpuhan n.okulomotorius

+. Blektromiografi (BM9)

"& motorik dimonitor dengan amplitude dari AM%P ($omponed

%uscle2ction Potensials) atau diukur ke+epatan hantar saraf motoriknya.

"elainan hantar saraf menggambarkan kehilangan serabut saraf yangbermielin yang berdiameter besar dan biasanya tungkai lebih sering terkena

dibandingkan lengan. al ini men+erminkan degenerasi serabut saraf

berdiameter besar, yang tergantung dari panangnya saraf.

15


16/24

"& motorik tak boleh menurun lebih dari * dibandingkan dengan nilai

rata-rata normal

"elainan pada ke+epatan hantar sensorimotorik dapat ditemukan pada pasien

diabetes, 'alaupun se+ara klinis belum ada geala polineuropati distal simetris.

%bnormalitas ke+epatan hantar saraf umumnya ditemukan di saraf sensorik (N.suralis,

N.peroneus dan N.medianus)

BM9 menunukkan bagaimana respons otot terhadap signal elektris yang

ditransmisi oleh saraf dan ini dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan "&.

Pemeriksaan BM9 pada otot-otot distal pada ekstremitas ba'ah menunukkan adanya

dener$asi dalam bentuk P&7 (positive sharp waves) dan fibrilasi (spontaneous

discharges). Perubahan re-iner$asi seperti unit potensial yang mempunyai amplitude

tinggi, duration yang panang men+erminkan adanya suatu gangguan yang kronis.

"elainan pada otot-otot paraspinal dengan pemeriksaan dengan arum menunukkan

spontaneous dis+harges, yang ditemukan se+ara bilateral dan menunukkan suatu

poliradikulopati.

2.- Penegahan

1. Pemeriksaan berkala untuk glukosa darah

#. Pengendalian 9lukosa Darah

al yang pertama dapat dilakukan adalah pengendalian glukosa darah dan

monitor b%1+ sse+ara berkala dan diaga kadar b%1+ agar dipertahankan

diba'ah 3. Di samping itu pengendalian fa+tor metaboli+ lain seperti

hemoglobin, albumin, dan lipid sebagai komponen tak terpisahkan uga perlu

dilakukan.#

. Diet dan olahraga teratur

16


17/24

2./ Penatalaksanaan

Non medika mentosa

a. oot ygiene

Penderita neuropati harus memperhatikan dan mera'at kakinya

dengan seksama. ilangnya perasaan di kaki, bila ada le+et dan luka yang

tidak diketahui dapat menadi suatu ulkus atau mengalami infeksi. 9angguan

dalam sirkulasi darah uga akan meningkatkan resiko teradinya ulkus pada

kaki.

"arena hal itu, pera'atan kaki harus dilakukan se+ara benar dan hati-

hati untuk men+egah teradinya amputasi. Aaranya adalah 8

- "aki harus dibersihkan setiap hari dengan menggunakan air hangat. arus

dihindari pembasahan kaki yang berlebihan dan harus menggunakan

handuk yang lembut dan kaki dikeringkan se+ara hati-hati terutama

diantara ari-ari kaki.- "aki dan ari kaki harus diperiksa setiap hari dengan men+ari apakah ada

luka, kemerahan, pembengkakan.

- arus selalu memakai sepatu atau sandal untuk melindungi kaki angan

sampai luka dan kulit harus di+egah agar angan sampai teradi iritasi.

- Pemakaian sepatu yang +o+ok dan harus diperhatikan bagian dalamnya

agar supaya tidak ada uung-uungnya yang taam dan dapat melukai kaki.

b. Diet agar men+apai berat badan ideal

+. isioterapi- 5BN& (5rans+utaneus Ble+tri+al Ner$e &timulation) adalah stimulasi

listrik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri, yang digunakan

frekuensi rendah untuk menyembuhkan kaku, mobilisasi, menghilangkan

nyeri neuropatik, menurunkan edema dan memperbaiki ulkus pada kaki.

- Program e6er+ise, dapat men+egah teradinya kontraktur, spasme otot dan

atrofi otot. Dapat melakukan olahraga seperti berenang dan sepeda.

Medika M entosa

17


18/24

Pengobatan sebaiknya diberikan untuk memperbaiki neuropati atau

berlanutnya komplikasi dari DM. 4angkah pertama yang dapat dilakukan adalah

kontrol glikemik dimana dengan upaya menurunkan gula darah ke le$el yang

normal untuk men+egah kerusakan yang lebih lanut? diperlukan monitoring gula

darah, pengaturan diet dan e6er+ise. "ontrol gula darah yang ketat bisa

menurunkan resiko neuropati 2 dalam * tahun.#

5erapi kausatif 8

%ldose reduktase inhibitor

9olongan aldose redu+tase inhibitor, yang berfungsi

menghambat penimbunan sorbitol dan fruktosa, dengan +ara

memblok peme+ahan glukosa yang spesifik melalui alur poliol.

Diberikan tolrestat # mg!hari.,1

%sam alfa lipoik (%4%)

Merupakan @at antioksidan yang sangat kuat. Dapat

meningkatkan fungsi endotel $askuler. %4% merupakan

antioksidan en@imatik yang penting yaitu glutation yang

berfungsi uga sebagai antihiperglikemik sehingga dapat

menurunkan glukosa sampai * bila diberikan dalam dosis

1# mg i$ per hari. %4% uga dapat menurunkan gly+osylated

hemoglobin melalui penurunan gula darah.,1

;munoglobulin (;


19/24

deposition dan neutralisasi sitokin. 5ersedia dalam larutan * dan

1 dan bubuk #,* g, * g, 1 g dan 1# g untuk ineksi. Bfek

samping yang dapat timbul adalah mialgia, takikardi, sakit

kepala, nausea dan hipotensi.1

5erapi yang dapat diberikan untuk mengurangi nyeri yaitu 8

N&%;D

Menghambat en@im siklooksigenase sehingga kon$ersi asam

arakhidonat menadi P99# menadi terganggu. Bn@im

siklooksigenase terdapat dalam # isoform disebut A=G-1 dan A=G-

#. /erfungsi sebagai antiinflamasi. =bat yang diberkan berupa

ibuprofen 2 mg 6!hari, sulinda+ # mg #6!hari. Bfek samping

yang sering adalah tukak lambung yang kadang disertai anemia

karena perdarahan lambung.1,1

%ntidepresan 5risiklik (5A%)

%nti-depresan memiliki efek memblok reuptake dari

serotonin dan norepinefrin di &&P, sehingga meningkatkan aktifitas

dari system modulasi nyeri endogen.

Mekanisme kera anti depresan trisiklik (5A%) terutama

mampu memodulasi transmisi dari serotonin dan norepinefrin (NB).

%nti depresan trisiklik menghambat pengambilan kembali serotonin

(*-5) dan noradrenalin oleh reseptor presineptik. Disamping itu,

anti depresan trisiklik uga menurunkan umlah reseptor *-5

(autoreseptor), sehingga se+ara keseluruhan mampu meningkatkan

konsentrasi *-5 di+elah sinaptik. ambatan reuptake norepinefrin

uga meningkatkan konsentrasi norepinefrin di+elah sinaptik.

Peningkatan konsentrasi norepinefrin di+elah sinaptik menyebabkan

19


20/24

penurunan umlah reseptor adrenalin beta yang akan mengurangi

akti$itas adenilsiklasi. &ehingga akan menyebabkan nyeri berkurang.

5A% meliputi imipiramine, amitriptilin, dan nortriptilin.

=bat-obatan ini efektif untuk menurukan nyeri tetapi dapat

menimbulkan efek samping berupa dose-dependent. &alah satu efek

samping 5A% yaitu bersifat toksik. Ditandai dengan hiperpireksia,

hipertensi, kon$ulsi dan koma. Pada kera+unan dapat menimbulkan

gangguan konduksi antung dan aritmia. Pada dosis yang rendah

dapat digunakan untuk neuropati, kera+unan arang untuk dosis

rendah. Hang lebih sering digunakan adalah amitriptilin. %mitriptilin

tersedia dalam bentuk tablet 1 mg dan #* mg, dan dalam bentuk

larutan suntik 1 mg!1m4. Dosis permulaan 3* mg sehari.1,1

Serotonin3norepinefrin reuptake inhibitors(&&NR;)

&&NR; yaitu dulo6etine disetuui untuk pengobatan neuropati

diabetik, dan uga $enlafa6ine uga dapat digunakan. Dengan

menargetan serotonin dan norepinefrin, obat ini dapat mengobati

nyeri yang timbul karena neuropati diabetik dan uga mengobati

depresi ika ada.

Dulo6etine diindikasikan untuk penanganan nyeri neuropatik

yang berhubungan dengan ND, 'alaupun mekanisme keranya

dalam mengurangi nyeri belum sepenuhnya dipahami. al ini

mungkin berhubungan dengan kemampuannya untuk meningkatkan

akti$itas norepinephrin dan *-5 pada sistem saraf pusat, dulo6etine

umumnya dapat ditoleransi dengan baik, dosis yang dianurkan yaitu

dulo6etine diberikan sekali sehari dengan dosis 2 mg, 'alaupun

pada dosis 1# mg!hari menunukkan keamanan dan

keefektifannya.1#,1

Antiepileptic drugs (AED)

20


21/24

Pemanangan dari saraf A nosiseptor dapat menyebabkan

pengeluaran glutamate yang bekera pada reseptor N-Methyl-D-

%spartate (NMD%) di medulla spinalis. %kti$asi dari reseptor

NMD% menyebabkan neuron pada medulla spinalis menadi lebih

responsi$e, yang mengakibatkan sensitisasi sentral. Pengaktifan itu

dapat mengakibatkan sel merespon terhadap nyeri. Maka dari itu,

anti epilepsy dapat digunakan untuk menghilangkan nyeri pada

neuropati karena salah satu kera antiepilepsi adalah penurunan

ekstimasi glutamate melalui blok reseptor NMD%.1,1

%BD, khususnya gabapentin dan pregabalin adalah first line

pengobatan pada neuropati. 9abapentin dibandingkan amitriptilindari segi efek dan efek samping lebih minimal. Bfek samping yang

dapat mun+ul adalah sedasi.1#,1 9abapentin merupakan suatu analog

9%/% yang berperan dalam metabolism 9%/%. 9abapentin

menghambat degradasi 9%/%, yaitu dengan mempengaruhi re3

uptake. Dosis gabapentin (de'asa dan anak I 1# tahun) adalah -

1C mg!hari. Bfek sampingnya berupa ata6ia, pusing, sakit kepala,

somnolen dan tremor.1,1

Pregabalin diindikasikan pada penanganan nyeri neuropatik

untuk ND dan uga PN. Mekanisme kera dari pregabalin diyakini

sama dengan gabapentin. Pregabalin# memblok Aa#J masuk pada

uung saraf dan mengurangi pelepasan neurotransmitter. Pada

penderita ND yang nyeri, dosis maksimum yang direkomendasikan

dari pregabalin adalah 1 mg tiga kali sehari (mg!hari). Pada

pasien dengan creatinin clearance K 2 ml!min, dosis seharusnya

mulai pada * mg tiga kali sehari (1*mg!hari) dan dapat

ditingkatkan hingga mg!hari dalam 1 minggu berdasarkan

keampuhan dan daya toleransi dari penderita.1,1

21


22/24

=bat anti-epilepsy (%BD) memiliki kemampuan mengurangi

eksitabilitas membran dan menekan teradinya impuls saraf

abnormal pada neuron. al ini terutama berperan menekan proses

yang teradi pada sensitisasi, sehingga sering digunakan pada nyeri

neuropatik.1,1

5erapi tambahan 8

Metilkobalamin

Merupakan satu-satunya deri$ate aktif dari $itamin /1#

yang mempunyai efek merangsang proteosintesis sel-sel &+h'ann

dan dengan alan transmetilasi dapat menyebabkan mielogenesis

dan regenerasi akson saraf dan memperbaiki transmisi sinaps.

Mempromosi sintesa fosfatidilkolin yang memperbaiki akti$itas

Na-"-%5Pase. Dengan alan transmetilasi dapat menyebabkan

mielogenesis dan menstimulasi regenerasi akson saraf dan

memperbaiki transmisi pada saraf. Dosis 6#* ug

metilkobalamin.1,1

BAB III

PENUTUP

22


23/24

$E#IMPULAN

Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM dengan pre$alensi dan

manifestasi klinis amat ber$ariasi. Dari beberapa fa+tor teradinya DM yang berperan pada

mekanisme patogenik neuropati diabetik, hiperglikemia berkepanangan sebagai komponen

fa+tor metaboli+ merupakan dasar utama pathogenesis neuropati diabetik.

=leh karena itu, dalam pen+egahan dan pengelolaan neuropati diabetik pada pasien DM,

yang penting ialah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan pera'atan kaki sebaik-

baiknya. 0uga perlu diperhatikan pengobatan yang diterapkan dalam upaya penyembuhan.

Da%tar Pustaka

1. Aor'in B0. /uku &aku Patofisiologi. 0akarta 8 B9A? #.h.23

23


24/24

#. &ubekti ;. /uku %ar ;lmu Penyakit Dalam. 0ilid ;;; Bdisi ;;? #2.h.13#-, #-

24
http://eprints.undip.ac.id/30687/3/Bab_2.pdfhttp://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/neuropathies.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/15006/1/2005FK4175.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30881/4/Chapter%20II.pdfhttp://www.scribd.com/doc/76941741/NEUROPATI-DIABETIKhttp://www.scribd.com/doc/76941741/NEUROPATI-DIABETIKhttp://www.endotext.org/diabetes/diabetes31/diabetes31.htmhttp://www.answers.com/topic/diabetic-neuropathyhttp://eprints.undip.ac.id/30687/3/Bab_2.pdfhttp://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/neuropathies.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/15006/1/2005FK4175.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30881/4/Chapter%20II.pdfhttp://www.scribd.com/doc/76941741/NEUROPATI-DIABETIKhttp://www.scribd.com/doc/76941741/NEUROPATI-DIABETIKhttp://www.endotext.org/diabetes/diabetes31/diabetes31.htmhttp://www.answers.com/topic/diabetic-neuropathy

253368341-NEUROPATI-DIABETIKA

Documents

Transcript of 253368341-NEUROPATI-DIABETIKA