31395292 Askep Cushing Sindrom

7/30/2019 31395292 Askep Cushing Sindrom

1/10

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas

zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa

mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin

dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis

mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh

hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1)

faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol.

Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut

baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan

menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol

berlebih.

1


2/10

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi Cushing Sindrom

Harvey cushing pada tahun 1932 menggambarkan suatu keadaan yang

disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hipofisis. Keadaan ini disebut

penyakit cushing.

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek

metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang

menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena

pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A.

Price; Patofisiolgi, hal. 1088)

Syndrome cushing gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan

glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen).

(Wiliam F. Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).

Syndrome cushing disebabkan oleh sekret berlebihan steroid

adrenokortial terutama kortisol. (IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).

Syndrome cuhsing akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi

secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak,

Edisi 15 Hal 1979).

2.2 Etiologi

Sindroma cushing dapat disebabkan oleh :

1. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil

hipofisis).2. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya

tumor paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.

3. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.

4. Iatrogenik.

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik.

Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan

2


3/10

kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen

antiinflamasi.

2.3 Manifestasi Klinis

Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu :

cortisol, 17 ketosteroid, aldosteron dan estrogen.

1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :

a. Obesitas yang sentrifetal dan moon face.

b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

c. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

d. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan

kifosis.

e. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

f. Diabetes melitus.

g. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :

a. Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).

b. Suara dalam.

c. Timbul akne.

d. Amenore atau impotensi.

e. Pembesaran klitoris.

f. Otot-otot bertambah (maskulinisasi)

3. Gejala hipersekresi aldosteron.

a. Hipertensi.

b. Hipokalemia.c. Hipernatremia.

d. Diabetes insipidus nefrogenik.

e. Edema (jarang)

f. Volume plasma bertambah

Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut

penyakit Conn atau hiperaldosteronisme primer.

3


4/10

4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)

Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala

hipersekresi kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain.

Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah

penambahan berat badan. Sering disertai gejala psikis sampai psikosis.

Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi,

timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian

disebabkan oleh kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan

jarang-jarang oleh koma diabetikum.

2.4 Klasifikasi

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:

1. Tergantung ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi

ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula

dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini

disebut juga sebagai penyakit cushing.

2. Tak tergantung ACTH

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat

bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas

apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan

pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh

neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091).

2.5 Komplikasi Krisis Addisonia

Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal

Patah tulang akibat osteoporosis

2.6 Diagnosis pembanding

Diagnosis klinis dapat dibuat bila terdapat tiga atau lebih dari tanda-

tanda dibawah ini :

4


5/10

1. Kelelahan yang hebat dan otot-otot yang kecil

2. Obesitas sentripetal dan penghentian pertumbuhan.

3. Strie yang kemerah-merahan.

4. Ekhimosis tanpa kelainan trombosit.

5. Hipertensi.

6. Osteoporosis.

7. Diabetes melitus.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah

netrofil antara 10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm

terjadi pada 10 % kasus) dan hipokalemia.

2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik.

Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight dexamethasone suppression

test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok

harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar

ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam

(hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.

3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :

a. Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxi

kostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan

dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17

hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun,

mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2

hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti adasupresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada

supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.

b. Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan

kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi,

kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada

adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17

hidroxikortikosteroid dalam urine.

5


6/10

c. Pengukuran kadar ACTH plasma.

d. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar

sampai 2 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan.

2.8 Penatalaksanaan

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam,

bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor

tranfenoida.

b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat

ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait

pada kelenjar hipofisis.

c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi

total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul

kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide o, p-

ooo yang bisa mensekresikan kortisol (Silvia A. Price ;

Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 )

2.9 Web of Causation Cushing Syndrome

Terlampir.

6


7/10

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

A. Identitas Klien

Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur,

pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi

pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara

usia 20 dan 30 tahun.

B. Keluhan Utama

Adanya memar pada kulit, pasien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat

badan.

C. Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid

dalam jangka waktu yang lama.

D. Riwayat penyakit keluarga

Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.

E. Pemeriksaan Fisik

1. B1 (Breath)

Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, pergerakan

dada simetris

Palpasi : Vocal premitus teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi : Suara sonor

Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi

nafas tambahan.

2. B2 (Blood)

Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD

meningkat.

3. B3 (Brain)

Composmentis (456), kelabilan alam perasaan depresi sampai

mania

4. B4 (Bladder)

Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.

7


8/10

5. B5 (Bowel)

Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung,

terdapat striae di daerah abdomen, mukosa bibir kering, suara

redup.

6. B6 (muskuloskeletal dan integumen)

Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot,

ekimosis, penyembuhan luka lambat, kelemahan otot,

osteoporosis, moon face, punguk bison, obesitas tunkus.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks

tulang.

2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh.

3. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis daan rapuh.

4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan,

pengurusan masa otot.

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

6. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.

7. Gangguan proses berpikir berhubungan dengan fluktuasi emosi dan

depresi

3.3 Intervensi

1. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks

tulang.Tujuan : menurunkan resiko cidera

Kriteria Hasil : Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur

Intervensi :

1. Ciptakan lingkungan yang protektif

Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan

jaringan lunak.

8


9/10

2. Bantu klien ambulasi

Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang

tajam.

3. Kolaborasi dengan tim gizi dengan pemberian diet tinggi protein,

kalsium, dan vitamin D

Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh.

Tujuan : menurunkan resiko infeksi

Kriteria Hasil : Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan,

nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya.

Intervensi :

1. Kaji TTV ( TD, Nadi, suhu tubuh dan tanda gejala infeksi lainnya setiap

4 jam)

Rasional : untuk mengetahui tanda infeksi sedini mungkin

2. Menjelaskan pada pasien penyebab terjadinya infeksi

Rasional : Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab infeksi

3. Tempatkan pada ruang khusus dan batasi pengunjung

Rasional menghindari atau mengurangi kontak sumber infeksi, untuk

menjaga klien dari agent patogen yang dapat menyebabkan infeksi

3. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis daan rapuh.

Tujuan : Menurunkan resiko terjadinya lesi/ penurunan integritas pada

kulit

Kriteria Hasil : Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit,menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

Intervensi :

1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan infeksi.

9


10/10

2. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat

seluler.

3. Inspeksi area tergantung edema.

Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.

4. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.

Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk

menghilangkan kering, robekan kulit.

5. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan

evaporasi lembab pada kulit.

6. Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.

4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

Tujuan : klien dapat menerima situasi dirinya.

Kriteria hasil:

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi

negatif tentang perubahan penampilan, dan tingkat aktivitas.

Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.

Intervensi :

1. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.

Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.

2. Diskusikan arti perubahan pada pasien.

Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan,beberapa sulit menerima perubahan hidup/penampilan peran dan

kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.

3. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan

bukan sebagai orang cacat.

Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk

mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan

harga diri dan tujuan hidup.

10

31395292 Askep Cushing Sindrom

Documents

Transcript of 31395292 Askep Cushing Sindrom