Anemia Pada Anak

7/21/2019 Anemia Pada Anak

http://slidepdf.com/reader/full/anemia-pada-anak-56da5fbc7526b 1/17

BAB I

PENDAHULUAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit)

dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai ang berlaku untuk orang sehat (Hb!"# g/d$)% sehingga terjadi penurunan kemampuan

darah untuk menalurkan oksigen ke jaringan& 'engan demikian anemia bukanlah

suatu diagnosis melainkan penerminan dari dasar perubahan patofisiologis ang

diuraikan dalam anamnesa% pemeriksaan fisik ang teliti serta pemeriksaan

laboratorium ang menunjang& Manifestasi klinik ang timbul tergantung pada

"& keepatan timbulna anemia

*& umur individu

+& mekanisme kompensasi tubuh

seperti peningkatan urah jantung dan pernapasan% meningkatkan pelepasan oksigen

oleh hemoglobin% mengembangkan volume plasma% redistribusi aliran darah ke organ,

organ vital&

"& tingkat aktivitasna

*& keadaan penakit ang mendasari

+& parahna anemia tersebut

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian

"& Anemia defisiensi

Anemia ang terjadi akibat kekurangan faktor,faktor pematangan eritrosit% seperti

defisiensi besi% asam folat% vitamin -"*% protein% piridoksin dan sebagaina&

"& Anemia aplastik

Anemia ang terjadi akibat terhentina proses pembuatan sel darah oleh sumsum

tulang&

"& Anemia hemoragik

Anemia ang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan ang menahun&

I.& Anemia hemolitik



Anemia ang terjadi akibat penghanuran sel darah merah ang berlebihan& -isa

bersifat intrasel seperti pada penakit talasemia% sikle ell anemia/ hemoglobinopatia%

sferosis kongenital% defisiensi 01' atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi% malaria%

inkompabilitas golongan darah% reaksi hemolitik pada transfusi darah&

2anda dan gejala ang sering timbul adalah sakit kepala% pusing% lemah% gelisah%diaforesis (keringat dingin)% takikardi% sesak napas% kolaps sirkulasi ang progresif

epat atau sok% dan puat (dilihat dari warna kuku% telapak tangan% membran mukosa

mulut dan konjungtiva)& 3elain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penebab

anemia seperti jaundie% urin berwarna hitam% mudah berdarah dan pembesaran lien&

4ntuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti

pemeriksaan sel darah merah seara lengkap% pemeriksaan kadar besi% elektroforesis

hemoglobin dan biopsi sumsum tulang&

4ntuk penanganan anemia diadasarkan dari penakit ang menebabkanna seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi% defisiensi asam folat dan vitamin

-"* dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion -"*% dapat juga dilakukan

transfusi darah% splenektomi% dan transplantasi sumsum tulang&

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anemia Defisiensi

Adalah anemia ang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan ang

diperlukan untuk pematangan eritrosit% seperti defisiensi besi% asam folat% vitamin - "*%

protein% piridoksin dan sebagaina& Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut

morfologi dan etiologi menjadi + golongan

1. a. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran keil% dibawah ukuran normal (M5.!6#

f$)& Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah ang kurang dari

normal (M5H5 kurang)& Hal ini umumna menggambarkan defisiensi besi% keadaansideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada

penderita talasemia& 'ari semua itu defisiensi besi merupakan penebab utama

anemia didunia&

Anemia Defisiensi Besi



merupakan penakit ang sering pada bai dan anak ang sedang dalam proses

pertumbuhan dan pada wanita hamil ang keperluan besina lebih besar dari orang

normal& 7umlah besi dalam badan orang dewasa adalah 8,9 gr sedang pada bai 8##

mg% ang terdiri dari masa eritrosit 0# :% feritin dan hemosiderin +# :% mioglobin 9,

"# :% hemen;im " :% besi plasma #%" :& <ebutuhan besi pada bai dan anak lebih

besar dari pengeluranna karena pemakaianna untuk proses pertumbuhan% dengankebutuhan rata,rata 9 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai "#

mg/hari&

-esi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan eenum) proksimal& -esi ang

terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero

dengan bantuan asam lambung (H5$)& <emudian masuk ke usus halus dirubah

menjadi ion fero dengan pengaruh alkali% kemudian ion fero diabsorpsi% sebagian

disimpan sebagai senawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah

berikatan dengan protein (transferin) ang akan digunakan kembali untuk sintesa

hemoglobin& 3ebagian dari transferin ang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron

pool& 1enerapan ion fero dipermudah dengan adana vitamin atau fruktosa% tetapi

akan terhambat dengan fosfat% oksalat% susu% antasid& -erikut bagan metabolisme besi

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

• makanan seperti hati% daging telur% buah% sauran ang mengandung klorofil%

terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau

tepung untuk makanan bai ditambahkan kandungan besi namun terkadang

dapat menimbulkan terjadina hemokromatosis&

• 5adangan besi dalam tubuh

http://yumizone.files.wordpress.com/2009/08/untitled.jpg



-ai normal/sehat adangan besi ukup untuk 0 bulan

-ai prematur adangan besi ukup untuk + bulan

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin% tinja% keringat% sel kulit ang

terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit& 3edangkan besi angdilepaskan pada pemeahan hemoglobin dari eritrosit ang sudah mati akan masuk

kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin&

1engeluaran besi dari tubuh ang normal -ai #%+ = #%8 mg&hari

Anak 8,"* tahun #%8 = " mg/hari

$aki,laki dewasa " = "%9 mg/hari

>anita dewasa " = *%9 mg/hari

>anita hamil *%? mg/hari

Etiologi

menurut patogenesisna

• Masukan kurang ME1% defisiensi diet% pertumbuhan epat&

• Absorpsi kurang ME1% diare kronis

• 3intesis kurang transferin kurang

• <ebutuhan meningkat infeksi dan pertumbuhan epat

• 1engeluaran bertambah kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip

berdasarkan umur penderita penebab dari defisiensi besi dapat dibedakan

• bai ! "tahun persediaan besi kurang karena --$@% lahir kembar% A3I eklusif

tanpa suplemen besi% susu formula rendah besi% pertumbuhan epat% anemi

selama kehamilan

• anak ",* tahun masukan besi kurang% kebutuhan ang meningkat karena

infeksi berulang (enteritis%-1)% absorpsi kurang

• anak *,9 tahun masukan besi kurang% kebutuhan meningkat% kehilangan darah

karena divertikulum mekeli&

• Anak 9,remaja perdarahan karena infeksi parasit dan polip% diet tidak adekuat&



• @emaja,dewasa mentruasi berlebihan

Gejala klinis

, $emas% puat dan epat lelah

, 3ering berdebar,debar

, 3akit kepala dan iritabel

, 1uat pada mukosa bibir dan faring% telapak tangan dan dasar kuku

, <onjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearl white)

, 1apil lidah atrofi lidah tampak puat% liin% mengkilat% merah% meradang dansakit&

, 7antung dapat takikardi

, 7ika karena infeksi parasit aing akan tampak pot bell

, 1enderita defisiensi besi berat mempunai rambut rapuh% halus serta kuku tipis%

rata% mudah patah dan berbentuk seperti sendok&

Laboratorium• <adar Hb !"# g/d$% Ht menurun

• M5. !6#% M5H5 !+* :

• Mikrositik hipokrom% poikilositosis% sel target

• 332$ sistem eritropoetik hiperaktif

• 3I menurun% I-5 meningkat

Terapi

• 1engobatan kausal

• Makanan adekuat

• 3ulfas ferosus +"# mg /<g--/hari& 'iharapkan kenaikan Hb " g&d$ setiap ",

* minggu



• 2ransfusi darah bila kadar Hb !9 g/d$ dan keadaan umum tidak baik

• Antelmintik jika ada infeksi parasit

• Antibiotik jika ada infeksi

1. b. Makrositik Normokrom (Mea!oba!stik"

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom

karena konsentrasi hemoglobin normal (M5. B"## f$% M5H5 normal)& Hal ini

diakibatkan oleh gangguan atau terhentina sintesis asam nukleat 'NA seperti ang

ditemukan pada defisiensi -"* dan atau asam folat&

1. #. Anemia Defisiensi Asam $o!at

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis 'NA dan @NA& 7umlah asam folat

dalam tubuh berkisar 0,"# mg% dengan kebutuhan perhari 9#mg& Asam folat dapat

diperoleh dari hati% ginjal% saur hijau% ragi& Asam folat sendiri diserap dalam

duodenum dan eenum bagian atas% terikat pada protein plasma seara lemah dan

disimpan didalam hati& 2anpa adana asupan folat% persediaan folat biasana akan

habis kira,kira dalam waktu 8 bulan& -erikut metabolisme asam folat

etio!oi

• kekurangan masukan asam folat

• gangguan absorpsi

• kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi

•

infeksi parasit

• penakit usus dan keganasan

• obat ang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotreCat

e%a!a k!inis

http://yumizone.files.wordpress.com/2009/08/untitled1.jpg



• puat

• lekas letih dan lemas

• berdebar,debar

•

pusing dan sukar tidur • tampak seperti malnutrisi

• glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)

• diare dan kehilangan nafsu makan

!aboratori&m

• Hb menurun% M5. BD0 f$

• @etikulosit biasana berkurang

• Hipersegmentasi neutrofil

• Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara *%",*%6 mg/ml)

• 332$ eritropoetik megaobalstk% granulopoetik% trombopoetik

Terapi

• Asam folat +9 mg/hari untuk anak

• Asam folat +*%9 mg/hari untuk bai

• Atasi faktor etiologi

1. '. Anemia Defisiensi itamin B#'

'ihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan ang mengandung

sumber hewani seperti daging dan telur& .itamin -"* merupakan bahan esensial untuk

produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf seara normal& Anemia jenis ini

biasana disebabkan karena kurangna masukan% panderita alkoholik kronik%

pembedahan lambung dan ileum terminale% malabsorpsi dan lain,lain& Adapun gejaladari penakit ini berupa penurunan nafsu makan% diare% sesak napas% lemah% dan epat

lelah& 4ntuk pengobatanna dapat diberikan suplementasi vitamin -"*&

"& ). Anemia Dimorfik



3uatu ampuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik& -iasana

disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi& 'ari hasil pemeriksaan

laboratorium didapatkan

• hipokrom makrositik

• mikrositik normokrom

• M5.% M5H% M5H5 mungkin normal

• 3I menurun sedikit

• I-5 agak menurun

• 332$ terlihat gejala ampuran dari kedua jenis anemia

4ntuk terapi dapat diberikan preparat besi dan asam folat

II. Anemia Ap!astik * Pansitopenia

<eadaan ang disebabkan berkurangna sel,sel darah dalam darah tepi sebagai akibat

terhentina pembentukan sel hemapoetik dalam 332$% sehingga penderita mengalami

pansitopenia aitu kekurangan sel darah merah% sel darah putih dan trombosit&3eara

morfologis sel,sel darah merah terlihat normositik dan normokrom% hitung retikulosit

rendah atau hilang% biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan ang disebut pungsi

kering dengan hipoplasia ang nata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak&

Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi * aitu

"& <ongenital

2imbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan linial onset

"%9,** tahun% rerata 0,6 tahun& 3alah satu ontoh adalah sindrom fanoni ang bersifat

onstitusional aplasti anemia resesif autosom% pada */+ penderita disertai anomali

kongenital lain seperti mikrosefali% mikroftalmi% anomali jari% kelainan ginjal%

perawakan pendek% hiperpigmentasi kulit&

"& 'idapat

disebabkan oleh

• radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif

• ;at kimia seperti ben;ena% insektisida% As% Au% 1b

• obat seperti kloramfenikol% busulfan% metotreCate% sulfonamide% fenilbuta;on&



• Individual seperti alergi

• Infeksi seperti I-5 milier% hepatitis

• $ain,lain seperti keganasan% penakit ginjal% penakit endokrin

• ang paling sering bersifat idiopatik

• 1uat% lemah% anoreCia% palpitasi

• 3esak napas karena gagal jantung

• Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus% limpa/hepar membesar% <-

membesar

• Anemia karena eritropoetik menurun retikulositopenia%Hb%Ht% eritrosit

menurun

• 1erdarahan oleh karena trombopoetik menurun trombositopenia

• @entan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun

netropenia

• -ersifat berat dan serius

+e%a!a k!inis

Laboratori&m• Anemia hipokrom normositik dan makrositik

• @etikulosit menurun

• $eukopenia

• 2rombositopenia

• <romosom patah

• 332$ hipoplasia / aplasia ang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan

penokong

Terapi

• 1rednison /kortikosteroid *,9 mg/<g--/hari seara oral

• Androgen/testosteron ",* mg /<g--/ hari seara parenteral



• 2ransfusi darah bila perlu

• 1engobatan terhadap infeksi sekunder

• Makanan lunak

• Istirahat

• 2ransplantasi sumsum tulang pada pasien muda% antithmote globulin (A2)

untuk pasien tua&

III. Anemia Hemo!itik

1ada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit

"##,"*# hari)& ejala umum penakit ini disebabkan adana penghanuran eritrosit

sehingga dapat menimbulkan gejala anemi% bilirubin meningkat bila fungsi hepar

buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghanuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai

banak eritrosit berinti% retikulosit meningkat% polikromasi% bahkan eritropoesis

ektrameduler& Adapun gejala klinis penakit ini berupa menggigil% puat% epat lelah%

sesak napas% jaundie% urin berwarna gelap% dan pembesaran limpa& 1enakit ini dapat

dibagi dalam * golongan besar aitu

1. a. +an&an Intrakorp&sk&!ar (konenita!"

<elainan ini umumna disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme

eritrosit sendiri& 'apat dibagi menjadi + golongan aitu

"& #. +an&an pa,a str&kt&r ,in,in eritrosit

• Sferositosis

4mur eritrosit pendek% bentukna keil% bundar dan resistensi terhadap Na5l hipotonis

menjadi rendah& $impa membesar dan sering disertai ikhterus% jumlah retikulosit

meningkat& 1enebab hemolisis pada penakit ini disebabkan oleh kelainan membran

eritrosit& 1ada anak gejala anemia lebih menolok dibanding dengan ikhterus& 3uatu

infeksi ang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik& 4tnuk pengobatan dapat

dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis% pengangkatan limpa pada keadaan

ang ringan dan anak ang agak besar (*,+ tahun)% roboransia&

• -a!ositosis (e!iptositosis"

9#,D#: Eritrosit berbentuk oval (lonjong)% diturunkan seara dominan% hemolisis

tidak seberat sferositosis% dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis&



• A beta !ipoproteinemia

'iduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding

sel&

• +an&an pembent&kan n&k!eoti,a

<elainan ini dapat menebabkan dinding eritrosit mudah peah

• Defisisnsi itamin E

"& '. +an&an en/im 0an menakibatkan ke!ainan metabo!isme ,a!am eritrosit

• Defisiensi +1PD

akibat kekurangan en;im ini maka glutation (33) tidak dapat direduksi& lutation

dalam keadaan tereduksi (3H) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap

oksidasi% terutama obat,obatan& 'iturunkan seara dominan melalui kromosom &

1enakit ini lebih nata pada laki,laki& 1roses hemolitik dapat timbul akibat atau

pada obat,obatan (asetosal% sulfa% obat anti malaria)% memakan kaang babi% alergi

serbuk bunga% bai baru lahir& ejala klinis ang timbul berupa epat lelah% puat%

sesak napas% jaundie dan pembesaran hepar& 4ntuk terapi bersifat kausal&

• Defisiensi !&tation re,&ktase

'isertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis&

• Defisiensi !&tation

'iturunkan seara resesif dan jarang ditemukan&

• Defisiensi pir&at kinase

1ada bentuk homo;igot berat sekali sedang pada bentuk hetero;igot tidak terlalu

berat& <has dari penakit ini adana peninggian kadar *%+ difosfogliserat (*%+ '1)&

ejala klinis bervariasi% untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah&

• Defisiensi triose p2osp2atase isomerase (TPI"

Menerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan

darah tepi tidak ditemnukan sferosit& 1ada bentuk homo;igot bnersiaft lebih berat&

• Defisiensi ,ifosfo!iserat m&tase

• Defisiensi 2eksokinase



• Defisiensi !isera!,e2i,e 3 fosfat ,e2i,roenase

<etiga jenis terakhir diturunkan seara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan

pemeriksaan biokimia&

"& 3. Hemo!obinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (D6:)% HbA* tidak lebih dari * :

dan HbF tidak lebih dari + :& 1ada bai baru lahir HbF merupakan bagian terbesar

dari hemoglobinna (D9:)% kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan

menurun sehingga pada umur " tahun telah menapai keadaan ang normal& 2erdapat

* golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini aitu

• gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal

HbE% Hb3 dan lain,lain&

• angguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

TALASEMIA

1enakit anemia hemolitik herediter ang diturunkan dari kedua orang tua kepada

anak,anakna seara resesif& 'i Indonesia talasemia merupakan penakit terbanak

diantara golongan anemia hemolitik dengan penebab intrakorpuskular& 3eara

molekular dibedakan atas

• 2alasemia G (gangguan pembentukan rantai G)

•

2alasemia b (gangguan pembentukan tantai b)• 2alasemia b,d (gangguan pembentuka rantai b dand ang letak genna diduga

berdekatan )

• 2alasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

3eara klinis talasemia dibagi dalam * golongan aitu

• 2alasemia maor (bentuk homo;igot)

Memberikan gejala klinis ang jelas

• 2alasemia minor

-iasana tidak memberikan gejala klinis

+e%a!a k!inis ,an !aboratori&m



• <elaian darah

-erupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun% penghanuran

eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat&

• <elainan organ

karena proses penakit dan hemosiderosis karena transfusi& -erupa hepatomegali =

splenomegali% pada anak ang besar disertai gi;i ang jelek dan muka fasies

mongoloid& tulang medula lebar% kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula

kasar% tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereane& angguan

pertumbuhan berupa pendek% menarhe% gangguan pertumbuhan seC sekunder%

perikarditis dan kardiomegali dapat menebabkan dekomp kordis&

• 'arah tepi

Mikrositik hipokrom% jumlah retikulosit meningkat% pada hapusan darah tepi

didapatkan anisositosis% hipokromi% poikilositositosis% sel target& <adar besi dalam

serum (3I) meninggi dan daa ikat serum besi (I-5) menjadi rendah& Hemoglobin

mengandung kadar HbF ang tinggi lebih dari +#:& 'i indonesia kira,kira 89:

penderita talasmeia juga mempunai HbE% penderita talasemia HbE maupun Hb3

seara klinis lebih ringan dari talasemia maor& 4mumna datang ke dokter pada

umur 8,0 tahun sedang talasemia maor gejala sudah tampak pada umur + bulan&

1enderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa&

Komp!ikasi

Anemi berat dan lama dapat menebabkan gagal jantung% transfusi darah berulang dan

proses hemolisis menebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi% sehingga

ditimbun dalam berbagai organ (hepar% limpa% kulit% jantung)&hemokromatosis% limpa

ang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan

trombositopenia&

Penobatan

•

3aat diagnosis (baru)

, Atasi anemi dengan transfusi 1@5 bila hb !0g/d$ dan dipertahankan B"* g/d$

, Atasi komplikasi karena penakit gagal jantung karena anemi beri oksigen%

transfusi% diuretik% digitalisasi hana bila Hb B6 g/d$& 7ika ada infeksi beri antibiotik&

, $engkapi antropometri



"& obat,obatan% raun ular% jamur% bahan kimia (bensin% saponin% air)% toksin

(hemolisisn) streptokokkus% virus% malaria&

*& hipesplenisme

+& anemia akibat penghanuran eritrosit karena reaksi antigen,antibodi& 3eperti

inkompabilitas golongan darah% alergen atau hapten ang berasal dari luar tubuh% bisa juga karena reaksi autoimun&

1engobatan

1emberian transfusi darah dapat menolong penderita% dapat pula diberikan prednison

atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini&

I. Anemia Post Hemoraik

2erjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darahkarena keelakaan% operasi% perdarahan usus% ulkus peptikum% hemoroid&

"& a. Ke2i!anan ,ara2 men,a,ak

"& #. Penar&2 0an timb&! seera

• kehilangan darah ang epat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga

terjadi kontraksi arteriola% penurunan aliran darah keorgan ang kurang vital

(anggota gerak% ginjal dan sebagaina) dan peningkaata aliran darah keorgan

vital (otak dan jantung)&

• <ehilangan darah "*,"9: puat% takikardi% 2' normal/menurun

• <ehilangan darah "9,*#: 2' menurun% sok reversibel

• <ehilangan darah B*#: sok reversibel

• 2erapi transfusi darah dan plasma

"& '. Penar&2 !ambat

• pergeseran airan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi

• gejala leukositosis ("9&###,*#&###/mm+)% Hb% Ht% eritrosit menurun%

eritropoetik meningkat% oligouria / anuria% gagal jantung&

• 2erapi dapat diberikan 1@5

1. b. Ke2i!anan ,ara2 mena2&n



-erupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi&

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

• ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah

(eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent

4ntuk penangan anemia diadasarkan dari penakit ang menebabkanna ang

nilai ang berlaku untuk orang sehat (Hb!"# g/d$)&

• 'engan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan penerminan

dari dasar perubahan patofisiologis ang diuraikan dalam anamnesa%

pemeriksaan fisik ang teliti serta pemeriksaan laboratorium ang menunjang&

• 2anda dan gejala ang sering timbul adalah sakit kepala% pusing% lemah%

gelisah% diaforesis (keringat dingin)% takikardi% sesak napas% kolaps sirkulasi

ang progresif epat atau sok% dan puat (dilihat dari warna kuku% telapak

tangan% membran mukosa mulut dan konjungtiva)&

• Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian

• Anemia defisiensi dibedakan menjadi

"& Anemia defisiensi

*& Anemia aplastik

+& Anemia hemoragik

8& Anemia hemolitik

"& mikrositik hipokrom defisiensi besi

*& makrositik normokrom defisiensi asam folat dsn vitamin -"*

+& anemia dimorfik

• Anemia hemolitik dibedakan menjadi

"& gangguan intakorpuskuler kelainan struktur dinding eritrosit% defisiensi en;im%

hemoglobinopatia

*& gangguan ektrakorpuskuler



• Anemia post hemoragik bisa karena

"& kehilangan darah mendadak

*& kehilangan darah menahun

DA$TA4 PUSTAKA

"& Mansoer Arif& Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesulapius& Fakultas

<edokteran 4niversitas Indonesia& 7akarta& *###

*& 3lvia A&1rie& Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2&

E5& 7akarta& "DD9

+& 3taf 1engajar Ilmu <esehatan Anak& Fakultas <edokteran 4niversitas

Indonesia& Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume & 1eretakan Info

Medika& 7akarta& *##*

8& @ihard E&-ehrman& Ilmu Kesehatan Anak !elson Volume 2 edisi "& E5&

7akarta& *###

9& @ita Nanda% M'& 'epartement of Hematolog/nolog& 4niversit of

5hiago Medial 5entre& 5hiago& @eview provided b .eriMed Healthare

Network&

0& 3tephen rund% M'% 1h'& 5hief of Hematolog/nolog and 'iretor of 2he

eorge -ra 5aner 5enter at New -ritain eneral Hospital& New -ritain&

@eview provided b .eriMed Healthare Network&

?& Maria 3&-rose% M'% 1h'& Assistant 1rofesor Hematolog/nolog& 2he

4niversit of 1ennslvania 5aner 5enter& 1hiladelphia& @eview provided b

.eriMed Healthare Network&

6& -eutler E& #$P% defi&ien&y. -lood "DD8L68+0"+,+0&

D& 3% Estwik '% 1eddi @& #$P% defi&ien&y' its role in the high pre(alen&e of

hypertension and diabetes mellitus. Ethn 'is *##"L""?8D,98&&

"#&Mehta A% Mason 17% .ulliam 27& #lu&ose-$-phosphate dehydrogenase

defi&ien&y. -aillieres -est 1rat @es 5lin Hae

Anemia Pada Anak

Documents

Transcript of Anemia Pada Anak