ARTRITIS REUMATOID

PENDAHULUAN

Peradangan kronik rawan sendi dan sendi akibat pengendapan kompleks imun (Ag-Ab) dalam ruang sendi, melalui reaksi autoimun

Radang pada jaringan ikat yang disebakan oleh proses autoimun ( imunitas yang berlebihan ).

Penyebab belum diketahui.

etiologi

Kompleks histokompatibilitas utama kelas II.

Hubungan hormon sex dengan artitis rematoid

Faktor infeksi

Kompleks histokompatibilitas utama kelas II.

Hubungan antara produk kompleks histokompitabilitas utama kelas II ( MHC class II determinan ) khususnya HLA-DR4 dengan AR seropositif menunjukan bahwa AR memiliki predisposisi genetik

Pasien yang memiliki HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.

Hiuman Leukosit Antigen ( HLA )= petanda untuk membedakan tubuh sendiri dengan tubuh orang lain.

Karena kelainan HLA, imun menyerang jaringan ikat. Kerusakan jaringan tsb bisa melalui 2 cara :

1. Melalui enzim – enzim - kolaginase- protease-enzim – enzim hidrolitik yang lain.

Jaringan ikat memiliki kolagen. Akibat adanya kerusakan kolagen menyebabkan rusaknya kartilago, ligamen tendon. Respon ini merupakan respon autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara lokal.

2. Kerja dari pannus reumatoid

pannus = jaringan granulasi vaskuler yang terbentuk dalam sinovium ( pembungkus cairan sinosial ).

disekitar panus terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan

Hubungan hormon sex dengan artritis reumatoid

Hormon sex salah satu faktor predisposisi AR. Pada wanita lebh sering terjadi dibandingkan pria. hal ini kemungkinan karena estrogen dapat memacu sistem imun yang berlebihan

Faktor infeksi sebagai penyebab artritis reumatoid

Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab AR adalah bakteri , mycoplasma atau virus

patogenesis

Terdapanya antigen pada membran sinovial yang akan diproses oleh antigen presenting cells ( APC )

Mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya

Antigen yang telah diproses di letakkan pada CD4+ suatu subset sel T sehingga terjadi aktivasi sel tersebut.

Agar terjadi aktivasi, sel tersebut harus mengenal antigen dan determinan HLA-DR yang terdapat pada pemukaan APC

Antigen yang terdapat pada permukaan membran APC dan CD4+ akan membentuk suatu kompleks antigen trimolekuler

lanjutan

IL-2 yang disekresi oleh CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptornya sehingga terjadi mitosis dan proliferasi sel.

CD4 + juga menghasilkan mediator yang merangsang makrofag meningkatkan fagosit dan merangsang proliferasi serta aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi.

Antibodi setelah berikatan dengan antigen yang sesuai akan membentuk kompleks imun yang berdifusi secara bebas keruang sendi

lanjutan

Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan masuknya sel T ke dalam membran sinovial dan akan merangsang terbentuknya pannus

APC atau kompleks peptida trimolekuler dalam ruang sendi mengakibatkan terjadinya sinovitis pada AR.

Gambaran klinis

1. Gejala – gejala umummis; lelah, anoreksia, berat badan menurun. Terkadang kelelahan dapat demikian hebat.

2. Radang sendi yang simetris ( poliartritis simetris ). Terutama sendi perifer

3. Kekakuan Biasanya di pagi hari kurang lebh satu jam. Bisa dibedakan dgn osteoertritis yang hannya beberapa menit.

4. Artritis erosifbisa dilihat melalui gambaran radiologi berupa kerusakan pada sendi ( erosi sendi )

5. Deformitas = kerusakan struktur sendi6. Nodul reumatoid : benjolan2 yg biasanya terletak di siku bagian

luar. Apabila nodul ini muncul : penyakit berat7. Manifestasi di luar sendi ex; pleura,splera, perikardium.

laborat

Yang paling sering ditemukan adanya antibodi autoimun yang dinamakan faktor reumatoid. Antibodi ini biasanya berasal dari gol. Ig M.

Kriteria diagnostik

1. Kekakuan pagi hari ( lamanya paling tidak 1 jam )

2. Artritis pada tiga atau lebih sendi

3. Artritis sendi – sendi jari tangan

4. Artritis yang simetris

5. Nodul reumatoid

6. Faktor reumatoid dalam serum

7. Perubahan – perubahan radiologik ( erosi atau dekalsifikasi tulang )

Diagnosis reumatoid artritis dikatakan positif apabila sekurang – kurangnya empat dari tujuh kriteria ini terpenuhi. Empat kriteria yang disebutkan terdahulu harus sudah berlangsung sekurang – kurangnya 6 minggu.

komplikasi

Kemungkinan bisa saja muncul dari efek pengobatanya. Anti inflamasi Non steroid : diklovenad, tiroksikan :

menyebabkan mag atau gastritis bersifat asam. Steroid : bisa karena adanya cushing sindrome : suatu

kumpulaan gejala karena pemberian kartikosteroid yang terlalu lama.gejalanya berupa :- punuk besar karena banyak lemak.- hipertensi- obesitas sentral

penatalaksanaan

Tujuan utama dari program pengobatan adalah :

1. Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan

2. Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari pasien

3. Untuk mencegah dan memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi.

- Pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada pasien keluarga dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien

- Istirahat penting karena artritis reumatoid disertai rasa lelah yang hebat.

- Latihan – latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi

Terapi pengobatan

Obat – obat anti inflamasi non steroid ( AINS ) : mengurangi peradangan dengan dengan menghalangi proses produksi mediator peradangan / menghambat sintesa prostaglandin atau siklooksigenase

ex : aspirin