ASAM URAT PENYAKIT KELEBIHAN PURIN

Disusun Guna Memenuhi Tugas Mata Kuliah Biokimia

Dosen Pengampu: Dr. Ngakan Putu DS, M.Kes

Disusun Oleh

Ika Himawati

6411414034

Jurusan Ilmu Kesehatan Masyarakat

Fakultas Ilmu Keolahragaan

Universitas Negeri Semarang

2015

i

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Puji syukur kehadirat Allah SWT dengan ridho Nya makalah ”ASAM

URAT PENYAKIT KELEBIHAN PURIN ” dapat terselesaikan. Penulisan ini

dimaksudkan untuk memenuhi tugas Biokimia dan untuk memperoleh

gambaran nyata tentang Penyakit Asam Urat. Tidak lupa penulis mendapat

berbagai dukungan dari berbagai pihak oleh karena itu kiranya penulis

patut untuk menyampaikan ucapan terima kasih kepada

Bapak Ngakan Putu DS yang dengan penuh dedikasinya senantiasa

memberikan bimbingan yang bermanfaat guna penyelesaian makalah

ini.

Kedua orang tua yang telah memberi dukungan berupa dana dan

pengertiannya dalam proses awal sampai akhir penulisan ini.

Semua teman-teman Rombel yang selalu memberi bantuan, baik

langsung maupun tidak langsung, baik moril maupun materiil selama

dalam menyelesaikan tugas ini.

Akhirnya semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Penulis sangat menyadari bahwa di dalam Penulisan makalah ini masih

banyak kekurangan dan kesalahan serta jauh dari sempurna. Oleh karena

itu Penulis sangat mengharapkan saran, kritik, dan masukan yang positif

dari berbagai pihak.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb

Semarang, Juni 2015

Penulis

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................ i

KATA PENGANTAR ............................................................................. ii

DAFTAR ISI ........................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ..................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ............................................................... 2

1.3 Tujuan Penulisan ................................................................. 2

1.4 Manfaat Penulisan ............................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Asam Urat ......................................................... 4

2.2 Metabolisme Asam Urat....................................................... 5

2.3 Penyebab Tingginya Kadar Asam Urat dalam Darah atau

Hiperurisemia ....................................................................... 7

2.3.1 Berdasarkan Penyebabnya ......................................... 7

2.3.2 Berdasarkan Patofisiologi ........................................... 8

2.4 Penyakit Akibat Tingginya Kadar Asam Urat Atau

Hiperurisemia ......................................................................... 12

2.5 Hubungan Antara Faktor Internal Dan Eksternal Terhadap

kadar Asam Urat .................................................................... 16

2.5.1 Hubungan Faktor Internal Terhadap Kadar Asam Urat

2.5.1.1 Hubungan Usia Terhadap Kadar Asam Urat . . 16

iii

2.5.1.2 Hubungan Pengetahuan Terhadap Perilaku

Pencegahan Kadar Asam Urat ....................... 17

2.5.2 Hubungan Faktor Eksternal Terhadap Kadar Asam

Urat ............................................................................. 18

2.5.2.1 Hubungan Konsumsi Purin Terhadap Kadar

Asam Urat ...................................................... 18

2.5.2.2 Hubungan Konsumsi Alcohol Terhadap Kadar

Asam Urat ...................................................... 18

2.5.2.2 Hubungan Konsumsi Alcohol Terhadap Kadar

Asam Urat ...................................................... 19

2.6 Diagnosa Asam Urat ............................................................. 20

2.6.1 pemeriksaan laboratorium ............................................ 20

2.6.2 pemeriksaan cairan sendi ............................................. 20

2.6.3 pemeriksaan radiologis ................................................. 21

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan....................................................................................... 22

3.2 Saran................................................................................................. 23

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 24

iv

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asam urat merupakan produk akhir dari katabolisme purin (salah satu

komponen asam nukleta) yang berasal dari degradasi nukleotida purin

yang terjadi pada semua sel. Urat dihasilkan oleh sel yang mengandung

xanthine oxidase, terutama hepar dan usus kecil. Hiperurisemia adalah

keadaan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,0 mg/dL.

Diklasifikasikan sebagai hiperurisemia primer (idiopatik/ genetik) dan

sekunder.

Peningkataan kadar asam urat dapat mengakibatkan gangguan pada

tubuh manusia seperti perasaan linulinu di daerah persendian dan sering

disertai timbulnya rasa nyeri yang teramat sangat bagi penderitanya. Hal ini

disebabkan oleh penumpukan Kristal di daerah tersebut akibat tingginya

kadar asam urat dalam darah. Penyakit ini sering disebut penyakit gout

atau lebih dikenal di masyarakat sebagai penyakit asam urat. Hiperuricemia

disebabkan oleh sintesa purin berlebih dalam tubuh karena pola makan

yang tidak teratur dan proses pengeluaran asam urat dari dalam tubuh

yang mengalami gangguan. Faktor-faktor yang diduga juga mempengaruhi

penyakit ini adalah diet, berat badan dan gaya hidup (Price & Wilson,

1992).

Menurut tim vitahealth (2004) factor risiko yang menyebabkan orang

terserang penyakit asam urat adalah usia, asupan senyawa purin

berlebihan, konsumsi alcohol berlebih, kegemukan (obesitas), hipertensi

dan penyakit jantung, obat-obatan tertentu (terutama diuretika) dan

gangguan fungsi ginjal. Sedangkan Krisnatuti dkk (1997) mengatakan salah

satu penyebab yang mempengaruhi kadar asam urat adalah olah raga atau

aktivitas fisik. Peningkatan kadar asam urat dalam darah Selain

menyebabkan gout, peningkatan kadar asam urat dalam darah atau

1

hiperuricemia menurut suatu penelitian merupakan salah prediktor kuat

terhadap kematian karena kerusakan kardiovaskuler.

Angka kejadian kadar asam urat yang meningkat inilah yang menjadi

alasan mengapa penulis merasa tertarik untuk mengambil permasalahan

asam urat pada makalah ini.

1.2 Rumusan Masalah

Dari Latar belakang yang telah dijabrakan di atas maka penulis

merumuskan masalah sebagai berikut?

1. Bagaimana Definisi Asam Urat?

2. Bagaimana Metabolisme Asam Urat?

3. Apa saja Penyebab Tingginya Asam Urat Darah (Hiperurisemia)?

4. Bagaimana Penyakit Akibat Tingginya Kadar Asam Urat dalam darah

atau Hiperurisemia?

5. Bagaimana Hubungan Faktor Intenal dan Eksternal Terhadap Kadar

Asam Urat?

6. Bagaimana Cara Diagnosis Asam Urat?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan Dari Penulisan Dari Penulisan Makalah ini yaitu:

1. Mendiskripsikan definisi dari asam urat.

2. Mendiskripsikan proses metabolisme asam urat.

3. Mendiskripsikan faktor penyebab tinnginya kadar asam urat.

4. Mendiskripsikan penyakit yang ditimbulkan akibatkan peningkatan kadar

asam urat dalam darah atau hiperurisemia.

5. Mendiskripsikan hubungan antara factor internal dan eksternal dengan

kadar asam urat.

6. Mendiskripsikan cara mendiagnosis suatu gejala dikatakan sebagai

penyakit asam urat.

1.4 Manfaat Penulisan

1. Untuk mengetahui apakah asam urat

2

2. Untuk mengetaahui faktor-faktor penyebab asam urat agar masyarakat

dapat melakukan pencegahan terhadap penyakit asam urat.

3. Untuk megetahui bagaimana Hubungan internal dan eksternal dari

kegiatan masyarakat terhadap peningkatan kadar asam urat dalam

darah

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan

dari metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan

antioksidan dari manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan

dalam darah akan mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout.

Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak

berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan

berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H. 2000).

Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan

urin. Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6 -

8.2 mg/dl sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (E. Spicher,

Jack Smith W. 1994)

Ginjal merupakan organ tubuh yang paling bertanggung jawab agar

kadar asam urat di dam darah selalu dalam batas normal yaitu 3,5-6 mg/dl.

Caranya dengan mengatur pembuangan asam urat melalui urin.

Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat serum diatas nilai

normal, yang pada laki-laki diatas 7mg/dl dan pada perempuan di atass 6

mg/dl.

Hiperurisemia bisa bersifat herediter, yaitu adanya efek (kelainan)

metabolik sehingga sintesis asam urat menjadi berlenihan dan bersifat

abnormal. Peningkatan biosintesis asam urat tersebut terjadi karena

adanya perubahan genetik sehingga mekanisme kontrol sintesis purin

menjadi terganggu. Selain factor genetik, proses biokimiawi juga berperan

pada penyakit hiperurisemia yang berhubungan dengan metabolisme purin.

4

Oleh karena itu, hiperurisemia digolongkan sebagai penyakit gangguan

metabolism purin bawaan (inbron error pf purine metabolism) sebagai

akibat kekurangan enzim hipoxantin-guanin phosphoribosil-transferase

(HGPRT). (dr. Setiawan Dalimartha, Resep Tumbuhan Obat Untuk Asam

Urat:5)

2.2 Metabolisme Asam Urat

Dua pertiga total urat tubuh berasal dari pemecahan purin endogen,

hanya sepertiga yang berasal dari diet yang mengandung purin. Pada pH

netral urat dalam bentuk ion asam urat (kebanyakan dalam bentuk

monosodium urat), banyak terdapat di dalam darah. Konsentrasi normal

kurang dari 420 μmol/L (7,0 md/dL). Kadar urat tergantung jenis kelamin,

umur, berat badan, tekanan darah, fungsi ginjal, status peminum alkohol

dan kebiasaan memakan makanan yang mengandung diet purin yang

tinggi. Kadar AU mulai meninggi selama pubertas pada laki-laki tetapi

wanita tetap rendah sampai menopause akibat efek urikosurik estrogen.

Dalam tubuh manusia terdapat enzim asam urat oksidase atau

urikase yang akan mengoksidasi asam urat menjadi alantoin. Defisiensi

urikase pada manusia akan mengakibatkan tingginya kadar asam urat

dalam serum.

Urat dikeluarkan di ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal (30%).

Kadar asam urat di darah tergantung pada keseimbangan produksi dan

ekskresinya.1,7 Sintesis asam urat dimulai dari terbentuknya basa purin

dari gugus ribosa, yaitu 5-phosphoribosyl- 1-pirophosphat (PRPP) yang

didapat dari ribose 5 fosfat yang disintesis dengan ATP (Adenosine

triphosphate) dan merupakan sumber gugus ribose (Gambar 2).

Reaksi pertama, PRPP bereaksi dengan glutamin membentuk

fosforibosilamin yang mempunyai sembilan cincin purin. Reaksi ini

dikatalisis oleh PRPP glutamil amidotranferase, suatu enzim yang dihambat

oleh produk nukleotida inosine monophosphat (IMP), adenine

5

monophosphat (AMP) dan guanine monophosphat (GMP). Ketiga

nukleotida ini juga menghambat sintesis PRPP sehingga memperlambat

produksi nukleotida purin dengan menurunkan kadar substrat PRPP.6

Inosine monophosphat (IMP) merupakan nukleotida purin pertama yang

dibentuk dari gugus glisin dan mengandung basa hipoxanthine. Inosine

monophosphat berfungsi sebagai titik cabang dari nukleotida adenin dan

guanin. Adenosine monophospat (AMP) berasal dari IMP melalui

penambahan sebuah gugus amino aspartat ke karbon enam cincin purin

dalam reaksi yang memerlukan GTP (Guanosine triphosphate).

Guanosinemonophosphat (GMP) berasal dari IMP melalui pemindahan

satu gugus amino dari amino glutamin ke karbon dua cincin purin, reaksi ini

membutuhkan ATP.6 Adenosine monophosphate mengalami deaminasi

menjadi inosin, kemudian IMP dan GMP mengalami defosforilasi menjadi

inosin dan guanosin. Basa hipoxanthine terbentuk dari IMP yang

mengalami defosforilasi dan diubah oleh xhantine oxsidase menjadi

xhantine serta guanin akan mengalami deaminasi untuk menghasilkan

xhantine juga. Xhantine akan diubah oleh xhantine oxsidase menjadi asam

urat.

Asam urat diginjal akan mengalami empat tahap yaitu asam urat dari

plasma kapiler masuk ke glomerulus dan mengalami filtrasi di glomerulus,

sekitar 98-100% akan direabsorbsi pada tubulus proksimal, selanjutnya

disekresikan kedalam lumen distal tubulus proksimal dan direabsorbsi

kembali pada tubulus distal . Asam urat akan diekskresikan kedalam urine

sekitar 6% - 12% dari jumlah filtrasi. Setelah filtrasi urat di glomerulus,

hampir semua direabsorbsi lagi di tubuli proksimal. PH urin yang rendah di

traktus urinarius menjadikan urat dieksresikan dalam bentuk asam urat.

Sumber: (Ellyza Nasrul, 2012:)

6

Gambar 1 Metabolisme Asam Urat

Sumber : (Ellyza Nasrul, 2012:87)

2.3 Penyebab Tingginya Asam Urat Darah (Hiperurisemia)

Penyakit asam urat disebabkan meningkatnya kadar asam urat dalam

darah, normalnya, asam urat sebagai hasil sampingan dari pemecahan sel

terdapat dalam darah karena tubuh secara berkesinambungan memecah

dan membentuk sel baru kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika

ginjal tidak sanggup lagi mengeluarkan melalui air kemih. Tubuh juga spt

ebuat asam urat dalam jumlah sangat tinggi karena adanya abnormalitas

suatu enzim atau serangan suatu penyakit.

2.3.1 Berdasarkan Penyebabnya

Peningkatan asam urat dalam darah disebut dengan hiperurisemia.

Berdasarkan penyebabnya hiperurisemia dibagi menjadi dua

kelompok, yaitu primer dan sekunder.

1. Hiperurisemia Primer

7

Hiperurisemia primer biasanya tidak diketahui penyebabnya, tetapi

sebagian besar disebabkan defisiensi enzim hipoxantian guanine

fosforibosil transferase (HGPRT) dan peningkattan enzim

fosforibosil pirofosfatase (PRPP).

2. Hiperurisemia sekunder

Hiperurisemia sekunder disebabkan beberapa factor sebagai

berikut

Intoleransi fruktosa atau ketidakmampuan tubuh untuk

memproses fruktosa secara normal.

Kelainan glikogen.

Penyakt mieloproliferatif akibat terbentuknya sel meilin

secara berlebihan.

Penyakit limforoliferatif akibat terbentuknya limfosit yang

berlebihan.

Anemia hemolitik.

Psoriasis atau enyakit kulit yang mengerisik, kering,bisa

terjadi di seluruh tubuh. Namun, kebanyakan terjadi di

lengan atau tungkai, terutama siku dan lutut.

Kelainan ginjal.

Obesitas (kegemukan).

Intoksikasi (keracunan) timbal.

Obat-obatan tertentu (diuretika, dosis rendah asam salisilat).

(Dr.Prapti, Tanaman Obat Untuk mengatasi rematik dan

asam urat :27)

2.3.2 Berdasarkan Patofisiologi

Berdasarkan patofisiologi, peningkatan asam urat darah atau

hiperurisemia disebabkan oleh factor sebagai berikut.

1. Produksi asam urat di dalam tubuh meningkat

Keadaan ini terjadi karena tubuh memproduksi asam urat secara

berlebihan. Sebagai penyebabnya antara lain keadaan berikut ini.

8

a. Produksi asam urat di dalam tubuh (endogen) sangat berlebihan

karena adanya gangguan metabolisme purin bawaan (inborn error of

purine metabolism) akibat kekurangan enzim HGPRT. Kelainan ini

bersifat pautanX, di mana perempuan sebagai pembawa gen ini

biasanya tanpa gejala (asimtomatik).

b. Produksi asam urat berlebihan juga bisa akibat kelainan herediter

lainnya yaitu terjadinya aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat

sintetase (PRPP-sintetase). Kelainan ini juga bersifat pautan-X.

c. Keadaan hiperurisemua juga bisa terjadi pada beberapa penyakit

seperti mudah pecahnya sel darah merah (hemolisis), leukemia

(kanker sel darah putih), atau akibat pengobatan kanker (kemoterapi,

radioterapi).

(dr. Setiawan Dalimartha, Resep Tumbuhan Obat Untuk Asam Urat:7)

d. Semakin tingginya asupan makanan yang mengandung purin.

Akibatnya, pembentukan purin dalam tubuh akan meningkat.

Assupan purin yang berlebihan berasal dari beberapa sumber

sebagai berikut.

Makanan kaleng seperti kornet, sarden, dan ekstrak daging.

Makanan laut seperti udang, kerang dan kepiting.

Jeroan seperti hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru, dan otak.

Kacang-kacangan kerng beserta olahannya, seperti kacang tanah,

kacang hijau, kacang kedelai, tempe, oncom, dan susu kedelai.

Minuman beralkohol seperti bir, tuak, anggur, tape dan berbagai

minuman hasil fermentasi lainnya.

Keju, susu, dan telur.

Kaldu kental.

Buah-buahan seperti durian, avokad, nanas, dan air kelapa.

Sayuran seperti daun bayam, daun singkong, daun jambe mete,

kangkung, asparagus, buncis dan kembang kol. (Dr.Prapti,

Tanaman Obat Untuk mengatasi rematik dan asam urat :)

9

2. Kurangnya pembuangan asam urat

Berkurangnya pembuangan asam urat terjadi akibat ketidakmampuan

ginjal untuk mengeluarkan asam urat yang terbentuk berlebihan di dalam

tubuh. Keadaan ini timbul akibat hal-hal sebagai berikut.

a. Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat

diuretik/peluruh kencing), beta bloker seperti propanolol (obat darah

tinggi), dan salisilat yang sering dikonsumsi agar trombosit (platelet)

tidak mudah menggumpal. Obat-obat tersebut bisa meningkatkan kadar

asam urat di dalam darah.

b. Dalam keadaan kelaparan (seperti puasa, diet terlalu ketat) dan ketosis.

Pada keadaan ini, kekurangan kalori tubuh dipenuhi dengan membakar

lemak tubuh. Zat keton yang terbentuk dari pembakaran lemak akan

menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya, kadar asam

urat di dalam darah meningkat (hiperurisemia).

c. Mengalami keracunan kehamilan (toksemia gravidarum).

d. Olah raga yang terlalu berat. Olah raga terlalu berat menimbulkan

penumpukan asam laktat di otot-otot sehingga pengeluaran asam urat

melalui ginjal berkurang.

e. Minum alkohol berlebihan. Alkohol menghambat keluarnya asam urat

melalui ginjal. Alkohol juga terbentuk pada buah yang terlalu masak

seperti nanas, alpukad, durian, mangga, atau tape.

f. Kadar kalsium darah meningkat akibat penyakit hiperparatiroidism dan

sarkoidosis.

g. Hipertensi esensial.

h. Gagal ginjal.

i. Keracunan timah. (dr. Setiawan Dalimartha, Resep Tumbuhan Obat

Untuk Asam Urat:8)

10

3. Kombinasi Produksi Asam Urat meningkat dan pembuangan asam urat

berkurang

Mekanisme ini disebabkan berkurangnya enzim glucose-6-fosfatase

dan konsumsi alcohol yang berlebihan. Berkurangnya enzem glucose-6-

fosfatase akan memproduksi asam laktat dalam jumlah berlebihan.

Keberadaan asam laktat menjadi competitor (pesaing) bagi asam urat,

akhirnya pembuangan asam urat akan menurun. Konsumsi alhokol yang

berlebihan akan memacu produksi asam urat yang berlebihan juga. Hal ini

karena kandungan pada konsumsi alcohol tinggi, sehingga pemecahan

adenosine tripthosphate (ATP) akan dipercpat. ATP akan memproduksi

asam laktat sebagai kompetior asam urat, akibatnya pembuangan asam

urat menjadi terganggu. ( Dr.Prapti, Tanaman Obat Untuk mengatasi

rematik dan asam urat :27)

4. Penyebab lain

Beberapa keadaan lain yang dapat menyebabkan hiperurisemia

sebagai berikut.

a. Suku bangsa dan ras tertentu. Walaupun penyakit ini dapat dijumpai

di setiap negara, tetapi dari hasil penelitian epidemiologis

menunjukkan bahwa bangsa Maori di Selandia Baru, bangsa Filipina,

dan bangsa-bangsa di Asia Tenggara mempunyai kecenderungan

terserang penyakit ini. Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli

mempunyai kecenderungan terserang penyakit ini.

b. Kegemukan (obesitas).

c. Mongolism (kelainan kongenital).

d. Intoleransi fruktosa, penyakit penimbunan glikogen, dan defisiensi

glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD). Pada kelainan-kelainan

tersebut, produksi laktat berlebih sehingga pembuangan asam urat

menurun. (dr. Setiawan Dalimartha, Resep Tumbuhan Obat Untuk

Asam Urat:9)

11

2.4 Penyakit akibat Hiperurisemia

Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bias

menimbulkan penyakit gout yaitu penyakit akbat pengendapan Kristal

monosodium urat (MSU) di jaringan.

Endapan Kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai macam

penyakit seperti peradangan sendi akut atau kronik berulang disebut

reumatik gout atau atritis gout; timbulnya tofi (benjolan) akibat

menumpuknya Kristal MSU di persendian, tulang rawan, atau jaringan

lunak; terganggunya fungsi ginjal yang disebut nefropati gout; dan

terbentuknya batu asam urat di ginjal atau kandung kemih.

1. Reumatik gout (artritis pirai)

Rematik gout, biasa disebut artritis gout atau artritis pirai. Di Indonesia,

rematik gout menduduki urutan kedua setelah penyakit osteoporosis.

Rematik gout berhubungan dengan tingginya kadar asam urat serum.

Reumati gout dapat menyebabbkan kerusakan sendi karena tumpukan

Kristal monosodium urat mnohidrat (MSUM) di persendiaan akan

menimbulkan peradangan sendi, kemudian memicu timbulnya rematik

gout akut. Bila penanganan tidak memadai, selain menimbulkan rasa nyeri

yang hebat, peradangan tersebut lambat laun akan merusak struktur sendi

dan menyebabkan kecacatan. Kadar asam urat dalam darah laki-laki akan

meningkat dan selalu lebiih tinggi dari perempuan sebaya nya. Oleh

karena itu, sekitar 90% penderita gout adalah laki-laki usia pertengahan

antara 40-50 tahun. Kadar asam urat pada perempuan meningkat setelah

menopause, hal ini disebabkan hormon estrogen pada perempuan

berperan membantu pembuangan asam urat melalui urin.

a. Hiperurisemia asimptomatik

Adalah keadaan dimana kadar asam urat darah meningkat selama

bertahun-tahun tanpa menimbulkan rasa sakit dalam persendian, tidak

12

terjadi pembentukan tofi, ataupun batu urat diginjal. Umumnya

hiperurisemia diketahui secara tidak sengaja pada saat melakukan

medical check-up.

b. Rematik gout akut

Rematik gout akut merupakan penyakit yang disebabkan oleh

deposit monosodium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi

cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa

manifestasi klinik. Serangan rematik gout akut yang ditandai pertama

kali dengan proses peradangan pada satu sendi (Monoartikuler), 60%

diantaranya timbul pada sendi di pangkal ibu jari kaki. Radang sendi

tersebut timbul dengan gejala lengkap berupa nyeri hebat, bengkak,

kulit diatas sendi yang sakit berwarna kemerah-merahan dan bila

diraba tersaa panas, rasa nyeri yang demikian hebat biasanya timbul

pada saat menjelang pagi hari. Rasa nyeri tersebut membuat penderit

sukar untuk berjalan. Puncak rasa sakit tercapai setelah 24 jam

setelah timbul gejala pertama. Tanpa pengobatan serangan artritis

gout akut yang pertama akan menghilang secara perlahan-lahan

dalam kurun waktu 5-14 hari. Serangan gout akut bisa juga mengenai

sendi lainnya seperti sendi di pergelangan kaki, lutut, dan pangkal jaari

tangan (metakarpofalangeal).

Serangan artritis akut sering kali terjadi secara tiba-tiba tanpa

sebab nyata. Berikut ini adalah hal-hal yang dapat menjadi pemicu

seperti :

Alcohol

Makan berlebih

Trauma/benturan ringan pada sendi

Diet yang terlalu ketat

Puasa, misalnya sebelum menjalankan operasi

c. Sembuh sempurna diantara dua serangan akut (interkritikal gout)

13

Interkritikal gout adalah masa bebas(tidak) sakit di antara dua

serangan gout, penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu

tertentu.

Serangan artritis akut kadang hanya diderita satu kali. Namun,

kebanyakan penderita akan mengalami serangan berikutnya setekah 6

bulan hingga 2 tahun setelah serangan pertama. Pada serangan

berikutnya, reumatik gout akan menyerang beberapa sendi sekaligus

dengan rasa nyeri yang lebih hebat, rasa sakit lebih lama, kadang diserta

demam, frekuensi serangan meningkat dan masa kesembuhan semakin

pendek.

d. Rematik gout kronik bertrofi

Rematik gout kronik bertrofi Adalah serangan artritis yang terjadi 4-

5 kali dalam setahun dan tanpa disertai dengan masa kesembuha. Pada

tahap ini timbul benjoan-benjolan (trofi) di sekitar sendi yang sering

meradang. Tofi ini berupa benjolan keras yang berisi endapan Kristal

monosodium urat. Biasanya tofi (bentuk jamak: tofus) timbul setelah lebih

dari 10 tahun sejak serangan gout pertama. Pada fasse ini, komplikasi

jangka panjang gout lainnya bias timbul, seperti batu ginjal dan kerusakan

ginjal.

2. Tofi

Tofi adalah timbunan Kristal monosodium urat monohidrit di sekitar

persendian yang sering mengalami serangan akut atau timbul di sekitar

tulang rawan sendi, synovial, bursa, atau tendon.

Terbentuknya tofi dipengaruhi oleh tingginya kadar asam urat darah.,

faktor setempat, dan fungsi ginjal. Tofi baru ditemukan pada kadar asam

urat 10-11 mg/dl. Pada kadar >11 mg/dl, pembentukan tofi menjadi sangat

progresif. Bila hiperurisemia tidak terkontrol, tofi bisa menyebabkan

kerusakan sendi sehingga fungsi sendi terganggu. Tofi juga bisa menjadi

koreng (ulserasi) dan mengeluarkan cairan kental seperti kapur yang

mengandung Kristal MSU.

14

Pengobatan dengan allopurinol bias mengurangi ukuran tofi yang

besar, bahkan menghilangkan tofi yang berukuran kecil. Hanya saja,

pengobatan menggunakan allopurinol membutuhkan waktu yang cukup

lama (bertahun-tahun) guna melarutkan kembali Kristal MSU yang

mengendap.

Tofi bisa timbul pada penderita artritis gout yang mempunyai keadaan

seperti:

Telah menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.

Serangan pertama terjadi pada usia muda.

Serangan ertama yang terjadi sangat berat.

Tidak mendapat pengobatan.

Kadar asam urat dalam darah tinggi.

3. Gangguan Fungsi Ginjal (netropati gout)

Komplikasi tersering akibat hiperurisemia adalah gangguan fungsi

ginjal atau nefropati gout. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi

akibat gout dan hiperurisemia. Mikrotofi dapat menyumbat glomerulus.

a. Nefropati urat

Pada nefropati urat endapan Kristal MSU terdapat di dalam jaringan

ginjal. Penderitanya bisa mengalami hipertensi, penurunan filtrasi

glomerulus, penurunan kemampuan pemekatan urin oleh ginjal, dan

terdapat protein pada urin. Turunnya fungsi ginjal diperberat dengan

antiinflamasi nonstreroid (OAINS) yang bisa berupa obat-obat reumatik,

dan jamu-jamu yang diminum. Penggunaan obat-obat ini yang

berlangsung lama selain meningkatkan berat badan, tekanan darah juga

meningkat, dan akhirnya mempercepat kerusakan ginjal. Proses

kerusakan ginjal juga diperberat dengan kadar asam urat darah > 13

mg/dl pada laki-laki dan >10 mg/dl pada perempuan.

b. Nefropati asam urat

Kelainan ini terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam

urin. Keadaan ini akan meningkat menjadi Kristal asam urat dan

terbentuknya batu asam urat. Selain batu, juga terjadi nefropati obstruktif

akibat presipitasi Kristal asam urat yang berlebihan di tubulus ginjal.

15

Keadaan ini bias menyebabkan nefropati asam urat akut. Akibatnya

timbul gagal ginjal akut.

Nefropati asam urat ditandai dengan hiperurisemia >20 mg/dl,

produksi urin sedikit (oliguria) atau tidak memproduksi urin sama sekali.

4. Batu urat di ginjal

Kelainan ini terjadi akibat tingginya konsentrasi asam urat di urin. Batu

asam urat di ginjal dapat ditemukan pada 10-25% penderita gout. Bila

kadar asam urat darah >13 mg/dl atau ekskresi asam urat di urin >1.100

mg/dl, timbulnya batu asam urat akan meningkat menjadi 50%.

Endapan MSU di ginjal akan merusak parenkim ginjal yang pada

akhirnya menyebabkan gagal ginjal. (dr. Setiawan Dalimartha, Resep

Tumbuhan Obat Untuk Asam Urat:10-17).

2.5 Hubungan Faktor Eksternal dan Internal Terhadap Asam Urat

2.5.1 Hubungan Faktor Internal Terhadap Kadar Asam Urat

2.5.1.1 Hubungan Usia Terhadap kadar asam urat

Dari 50 responden, jumlah responden yang berusia dibawah 50

tahun adalah 24 orang (48%) dan responden yang berusia ≥ 50 tahun

adalah 26 orang (52%). Kemudian dari 24 orang yang berusia kurang dari

50 tahun, 9 orang (18 %) berkadar asam urat normal dan 15 orang (30%)

mengalami hiperuricemia. Dari 26 responden yang berumur lebih dari 50

tahun terdapat 11 orang (22%) berkadar asam urat normal dan 15 orang

(30%) mengalami hiperuricemia.. Kemudian analisis bivariat menunjukan

variabel umur terhadap kadar asam urat mempunyai nilai P =0,279, hal ini

menunjukan bahwa variabel umur sama sekali tidak berpengaruh secara

signifikan terhadap kadar asam urat.

Diketahui enzim urikinase yang mengoksidasi asam urat menjadi

alotonin yang mudah dibuang akan menurun seiring dengan bertambah

tuanya umur seseorang. Jika pembentukan enzim ini terganggu maka

kadar asam urat darah menjadi naik (Sustrani dkk, 1998). Kuzuya dkk pada

50.000 laki-laki dan 30.000 wanita di Jepang nonhiperuricemia yang

menerima pemeriksaan tahunan pada instansi kesehatan antara 1989-1998

menemukan bahwa selang beberapa waktu serum asam urat mengalami

16

kenaikan pada semua kelompok, tapi pada laki-laki yang lahir belakangan

(yang lebih muda) mempunyai kadar asam urat lebih tinggi dari pada laki-

laki yang lebih tua. Penelitian tersebut juga membuktikan bahwa tidak

selalu orang yang berusia lebih tua cenderung memiliki kadar asam urat

yang lebih tinggi. Dalam hal ini tidak signifikanya penelitian mungkin lebih

banyak dipengaruhi oleh factor lain selain faktor-faktor diatas yang tidak

diteliti oleh peneliti, seperti stress dll. (Andry, 2009)

2.5.1.2 Hubungan Pengetahuan Terhadap Perilaku Pencegahan Asam Urat

Terdapat hubungan yang signifikan antara tingkat pengetahuan

masyarakat tentang asam urat dengan perilaku pencegahan asam urat.Hal

ini berarti bahwa semakin tinggi pengetahuan masyarakat tentang asam

urat, maka akan semakin baik pula perilaku pencegahan asam urat, namun

faktor pengetahuan dalam penelitian ini rendah pengaruhnya terhadap

terbentuknya perilaku.

Hasil penelitian sebelumnya oleh Dewi (2009) menunjukkan

terdapat hubungan yang signifikan antara tingkat pengetahuan dan

perilaku, berkorelasi positif namun tingkat keeratan hubungan tidak

dicantumkan. Green dalam Notoatmodjo juga menyatakan bahwa

pengetahuan merupakan faktor yang mempermudah terbentuknya perilaku.

Perilaku yang didasari oleh pengetahuan akan lebih langgeng dibandingkan

dengan yang tidak didasari oleh pengetahuan.

Hal ini dapat terjadi karena masyarakat yang mengetahui hal-hal

yang berhubungan dengan asam urat, seperti definisi asam urat, penyebab

tingginya kadar asam urat, jenis makanan dan minuman yang tinggi

kandungan asam urat, bahaya asam urat, dan upaya untuk pencegahan

asam urat, maka dengan sendirinya masyarakat akan melaksanakan upaya

pencegahan yang terhadap masalah asam urat.

Pernyataan di atas menunjukkan bahwa tingginya tingkat

pengetahuan masyarakat mengenai asam urat akan menjadi faktor yang

17

mendukung terbentuknya perilaku pencegahan asam urat. Atau dapat

dikatakan bahwa pengetahuan masyarakat yang tinggi mengenai asam urat

akan mempermudah terbentuknya perilaku pencegahan asam urat yang

baik dan benar. Pengetahuan menjadi dasar dan pegangan penting dalam

terbentuknya perilaku. Pengetahuan yang dimiliki oleh seseorang akan

menumbuhkan suatu kesadaran dalam melakukan suatu perilaku

pencegahan, khususnya pencegahan asam urat. (Heri Irawan T.S, 2010).

2.5.2 Hubungan Faktor Eksternal Terhadap Kadar Asam Urat

2.5.2.1 Hubungan Konsumsi Purin Terhadap Kadar Asam Urat

Hasil analisis univariat menunjukan dari 30 orang yang mempunyai

kadar asam urat diatas normal, 27 orang (90%) mengkonsumsi makanan

tinggi purin. Sedangkan hasil analisis bivariate dengan menggunakan uji chi

square didapat P = 0,071. Ini menunjukan bahwa konsumsi purin tiadak

berpengaruh signifikan terhadap kadar asam urat pada pekerja kantor di

desa Karang Turi kecamatan Bumiayu Kabupaten Brebes. Penelitian

yangdilakukan oleh Choi et al (1998) menemukan bahwa konsumsi purin

yang terdapat dalam daging dan seafood berhubungan terhadap resiko

peningkatan kadar asam urat, Kemudian produk susu dapat menurunkan

resiko gout dan konsumsi purin yang berasal dari tumbuhan tidak

berpengaruh terhadap resiko gout.

Pada umumnya responden di tempat penelitian mengkonsumsi

semua makanan yang mengandung tinggi purin baik itu yang berasal dari

hewan termasuk daging dan susu juga dari tumbuhan. Hal inilah yang

mungkin menyebabkan hasil analisis tidak signifikan.

Menurut Sustrani dkk (2004) Konsumsi karbohidrat kompleks seperti

nasi, roti, ubi jalar dan ketela dapat memacu pembuangan kelebihan asam

urat dalam darah. Responden yang umumnya mengkonsumsi beberapa

jenis karbohidrat kompleks tersebut setiap harinya dimungkinkan pula

menjadi penyebab hasil penelitian tidak signifikan. (Andry, 2009)

2.5.2.2 Hubungan Konsumsi Alkohol Terhadap Kadar Asam Urat

18

Analisis univariat menunjukan dari 30 orang responden yang

mempunyai kadar asam urat diatas normal 9 orang responden (30%)

mengaku mengkonsumsi alkohol dan 21 orang (70%) tidak mengkonsumsi

alkohol.

Sedangkan dari analisis bivariate konsumsi alkohol dengan kadar

asam urat didapatkan P = 0,094 atau dengan kata lain tidak berpengaruh

secara signifikan terhadap kadar asam urat pada pekerja kantor di desa

Karang Turi, Kecamatan Bumiayu, Kabupaten Brebes.

Seperti halnya pada konsumsi purin, faktor-faktor lain yang tidak

diteliti bisa jadi merupakan penyebab hasil yang tidak signifikan seperti

konsumsi karbohidrat kompkeks dan konsumsi cairan yang tinggi terutama

dari minuman juga dapat membantu pengeluaran asam urat sehingga

dapat menurunkan kadar asam urat dalam darah. konsumsi buah-buahan

yang pada umumnya mengandung air dan sedikit bahkan tidak

mengandung purin juga berpengaruh terhadap kadar asam urat dalam

darah (Vitahealth, 2004).

2.5.2.3 Hubungan Aktivitas Terhadap Kadar Asam Urat

Analisis univariat menunjukan dari 30 responden yang berkadar

asam urat diatas normal 16 responden (53,3%) melakukan aktivitas rendah,

sedang dan berat dan 14 responden (46,7%) hanya melakukan aktivitas

rendah dan sedang. Kemudian dari analisis bivariate dengan chi square

didapatkan hasil variable aktivitas mempunyai nilai P = 0,908. Hal ini

menunjukan bahwa aktivitas tidak berpengaruh secara signifikan terhadap

kadar asam urat pada pekerja kentor di desa Karang Turi Kecamatan

Bumiayu Kabupaten Brebes.

Aktivitas yang dilakukan oleh manusia erat kaitanya dengan kadar

asam urat yang terdapat dalam darah. Beberapa pendapat menyatakan

bahwa aktivitas yang berat dapat memperberat penyakit gout atau penyakit

asam urat yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam

darah. Olah raga atau gerakan fisik akan menyebabkan peningkatan kadar

asam laktat. Meningkatnya kadar asam laktat dalam darah maka

19

pengeluaran asam urat mengalami penurunan sehingga kandungan asam

urat dalam tubuh meningkat. Hal ini diperkuat dengan pendapat dari

Mayers (2003) yang mengatakan bahwa asam laktat terbentuk dari proses

glikolisis yang terjadi di otot. Jika otot berkontraksi didalam media anaerob,

yaitu media yang tidak memiliki oksigen maka glikogen yang menjadi

produk akhir glikolisis akan menghilang dan muncul laktat sebagai produksi

akhir utama.

Peningkatan asan laktat dalam darah akan menyebabkan penurunan

pengeluaran asam urat oleh ginjal. kenaikan kadar asam laktat tidak dapat

diukur secara pasti karena kita tidak bisa memastikan kapan otot-otot tubuh

berkontraksi secara anaerob. Hal inilah yang mungkin menyebabkan

ativitas tidak berpengaruh signifikan terhadap kadar asam urat dalam

darah. Mayoritas responden mengaku melakukan aktivitas berat tetapi tidak

tentu frekuensinya, sebagian mengakui rutin melakukan olah raga dan

fitness tetapi tidak dilakukan setiap hari. (Andry, 2009)

2.6 Diagnosis Asam Urat

2.6.1 Pemeriksaan Laboratorium

Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan

laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL

untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. Selain itu kadar asam urat

dalam urine lebih dari 750-1000 mg/24 jam sengan diet biasa. Di samping

pemeriksan tersebut, sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah, ureum

dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkat

diagnosis. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya

penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui

normal tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu, pemeriksaan profil lemak

darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis.

2.6.2 Pemeriksaan Cairan Sendi

20

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop tujuannya

untuk melihat adanya Kristal urat atau monosodium urate (Kristal MSU)

dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi,

perlu dilakukan kultur cairan sendi.

2.6.3 Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi

dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam

tofus.

Pada stadium akut artritis gout, tanda awal gambaran radiologic hanya

tampak berupa pembengkakan jaringan lunak di sekitar persendian

(periartikuler) yang asimetrik. Keadaan ini terjadi akibat reaksi peraddangan

pada stadium awal.

Perubahan gambran radiologic pada artritis gout kronis hanya terlihat

bila tulang sudah mengalami erosi sehingga berbentuk bulat atau lonjong

dengan tepi yang sklerotik akibat deposit urat disekitar sendi. Kadang-

kadang ditemukan pengapuran di dalam tofus. (dr. setiawan Dalimartha,

Resep Tumbuhan Obat untuk asam urat:19)

21

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan

dari metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan

antioksidan dari manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan

dalam darah akan mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout.

Kadar asam urat normal pada laki-lak 3,6-8,2 mg/dL dan pada wanita 2,3-

6,1 mg/dL.

Kadar asam urat yang tinggi dalam darah disebabkan oleh factor

penyebab yaitu hiperurisemia primer dan hiperurisseia sekunder.

Sedangkan menurut patofisiologi peningktan asam urat darah disebabkan

oleh roduksi asam urat dalam darah tubuh meningkat, kurangnya

pembuangan asam urat dan kombinasi produksi asam urat meningkat dan

pembuangan asam urat berkurang serta penyebab lain seperti suku atau

ras tertentu, kegemukan, dll.

Tingginya kadar asam urat dalam darah dapat menimbulkan penyakit

seperti rematik gout, tofi, dan batu urat di ginjal. Penyakit Asam Urat di

pengaruhi oleh factor internal dan faktor eksternal. Salah satu faktor

internal yang penting yaitu tingkat pengetahuan masyarakat mengenai

penyakit asam urat sehinga masyarakat dapat melakukan tindakan

pencegahan sedini mungkin, sedangkan factor eksternal yang berkaitan

dengan peningkatan kadar asam urat diantara nya yaitu konsumsi makan

tinggi kandungan purin seperrti jeroan, kacang-kavangan, udang. Konsumsi

alcohol, dan aktifitas yang dilakukan.

22

Dalam mendiagnosa suatu oenyakit dikatakan sebagai penyakit asam

urat harus dilakukan pemeriksaan terlebih dahul, pemeriksaan yang

dilakukan untuk mendiagnosis seseorang dikatan menderita asam urat

yaitu pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan cairan sendi dan

pemeriksaan radiologis.

3.2 Saran

Penderita Asam urat harus benar-benar manjaga pola makan sehari-hari

agar kadar asam urat dalam darah tidak mengalami peningkatan. Penderita

asam urat. Bagi para penderita asa urat di sarankan untuk

konsumsi makanan yang mengandung potassium tinggi seperti

kentang, dan pisang.

Konsumsi buah dan sayur yang banyak mengandung vitamin C

seperti strawberry dan jeruk.

Mengkonsumsi buah dan sayuran untuk mengobati asam urat seperti

buah naga, belimbing wuluh, serai dan tomat

Perbanyak konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti

dan ubi.

Kurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula,

permen, arum manis, gulali dan sirup

Jangan minum aspirin

Jangan bekerja terlalu keras / kelelahan

Pada orang yang kegemukan (obesitas), biasanya kadar asam

urat cepat naik tapi pengeluaran sedikit, maka sebaiknya turunkan

berat badan dengan olahraga yang cukup

Sesuaikan asupan energi dengan kebutuhan tubuh, berdasarkan

tinggi dan berat badan.

23

Daftar Pustaka

Dalimarta, Setiawan.2008. Resep Tumbuhan Obat Untuk Asam Urat. Depok: Penerbit Penebar Swadaya.

Utami, Prapti. 2010. Tanaman Obat Untuk Mengatasi Rematik Dan Asam Urat. Penerbit Agro Media Pusatka.

Herlina, Ersi 2013. Penyakit Asam Urat Kandas. Penerbit Agromedia.

Nazrul, Ellyza. Safitri (2012). Hiperurisemia.Jurnal Kesehatan Andalas

Misnadiarty (2008). Mengenal penyakit Arthritis. Puslitbang Biomedis dan Farmasi Badan Litbangkes. Juni 2008, edisi XII

Syukri, Maimun. Asam urat dan Hiperurisemia, dalam Majalah Kedokteran Nusantara Universitas Sumatera Utara, Maret 2007, vol 40(1).

Andry, 2009. Analisis Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Asam Urat Pada Pekerja Kantor Di Desa Karang Turi, Kecamatan Bumiayu, Kabupaten Brebes. Jurnal Keperawatan Soedirman (The Soedirman Journal of Nursing), Volume 4 No.1

Irawan, Heri. Hubungan Tingkat Pengetahuan Masyarakat Tentang Asam Urat Dengan Perilaku Pencegahan Asam Urat Di Dusun Janti, Caturtunggal, Depok, Sleman, Yogyakarta.

24