BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG MASALAH

Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi

khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam

mencegah berbagai penyakit salah satunya  ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang

progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat

yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma

jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.

Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul

pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas

Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma

klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah

penyakit atau cedera serius. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli

lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.

Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami

sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH

rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ

multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya

terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.

ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini

meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema

pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang

berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen

oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.

ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin

menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang

dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif

berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.

Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab

utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh

kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak

sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.

1

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?

2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?

3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum

Agar mahasiswa/i  dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk

pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan

ARDS  serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.

2. Tujuan Khusus 

a. Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS

b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS

c. Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS

d. Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2)

dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi. Gagal nafas

akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran

oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada

kehidupan. Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan

pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan

oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida

lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total

akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis,

pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang

berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfuse darah masif, bypass

kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta

konsumsi obat-obatan tertentu.  ADRS  merupakan keadaan darurat medis yang dipicu

oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan

kerusakan paru.

ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan

terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang disebabkan oleh karena

terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun

intraalveolar. ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea

dan infiltrasi pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat

parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paru, paru-paru basah

traumatik, sindrom kebocoran kapiler, postperfusi paru, atelektasis kongestif dan

insufisiensi pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit

primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi.

3

Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non

kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan

oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius.

Sindrom gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak yang

timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat

Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan

sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi

setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi

kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada

orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau

nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis,

aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.

Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang

mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster

dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan

organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi

biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali

digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan

permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.

ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan

masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary

arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.

ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin

menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang

dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif

berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.

Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab

utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh

kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak

sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyeba

2.2 EPIDEMIOLOGI

ARDS (jugadisebutsyokparu) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom

ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju

mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol 4

adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi

tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic toksik, pankreatitis, eklamsia,

dan kelebihandosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis

dengan intubasi dan ventilasi mekanik. Penderita yang bereaksi baik terhadap

pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka

panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama,

cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu

membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.

2.3 ETIOLOGI

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang

menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)

sehingga pernafasan lambat dan dangkal

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan

menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke

reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla

spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada

pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.

Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau

trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.

Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari

hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi

pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan

mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada

gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia

diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat

5

asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa

kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai

paru-paru:

1. Trauma langsung pada paru:

- Pneumonovirus, bakteri, funga.

- Aspirasi cairan lambung.

- Inhalasi asap berlebih.

- Inhalasi toksin.

- Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.

2. Trauma tidaklangsung :

- Sepsis.

- Shock, lukabakarhebat.

- DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation).

- Pankeatitis.

- Uremia.

- Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.

- Idiophatic (tidakdiketahui).

- Bedah Cardiobaypass yang lama.

- Transfusi darah yang banyak.

- PIH (Pregnand Induced Hipertension).

- Peningkatan TIK.

- Terapiradiasi.

- Trauma hebat, Cedera pada dada.

3. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau

cedera. SGPA (sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan

kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu factor resikodari SGPA

adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalahsekitar 14 diantara 100.000

orang/tahun. Gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah:

Sistemik:

- Syok karena beberapa penyebab.

- Sepsis gram negative.

- Hipotermia, Hipertermia.

- Takarlajakobat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin).6

- Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)

- Eklampsiag.

Luka bakar Pulmonal :

- Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistikkarinii)

- Trauma (emboli lemak, kontusioparu).

- Aspirasi ( cairangaster, tenggelam, cairanhidrokarbon)

Pneumositis Non-Pulmonal :

- Cedera kepala.

- Peningkatan TIK.

- Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia

2.4 PATOFISIOLOGI

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana

masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal

nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional

sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien

dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam

(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan

hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru

kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang

ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi

penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan

memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul

kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi

obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di

bawah batang otak (pons dan medulla).

Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,

meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.

Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan

anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan

denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood.

Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

7

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis utama pada kasus ARDS :

1. Peningkatan jumlah pernapasan

2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis

3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

4. Penurunan kesadaran mental

5. Takikardi, takipnea

Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi

oksigen kepada sel dan organ vital.

6. Terdapat retraksi interkosta

7. Sianosis

8. Hipoksemia

9. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing. Ronchibasahdankering

yang terdengardanterjadikarenapenumpukancairan di dalamparu-paru.

10. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop     

11. Pernapasan yang cepatsertadangkaldandispnea dengan kesulitan bernafas, yang

terjadi beberapa jam hingga beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul

sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah.

12. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat

pnumotaksis.

13. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan

untuk mengembangkan paru-paru yang kaku.

14. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami

hipoksia.

15. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut.

16. Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah

dan kadaroksigen menurun.

17. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan

mekanisme kompensasi.

8

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan fungsi ventilasi

a. Frekuensi pernafasan per menit

b. Volume tidal

c. Ventilasi semenit

d. Kapasitas vital paksa

e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

f. Daya inspirasi maksimum

g. Rasio ruang mati/volume tidal

h. PaCO2, mmHg.

2. Pemeriksaan status oksigen

3. Pemeriksaan status asam-basa

4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2,

PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih

dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.

5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2

6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan

7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk

menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.

8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.

9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.

10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena

hiperventilasi

b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

11. Pemeriksaan Rontgent Dada :

a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

12. Tes Fungsi paru :

a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru

b. Pirau kanan-kiri meningkat

9

2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan

segera, antara lain :

1. Terapi Oksigen

Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial

mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak

toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang

signifikan.

2. Ventilasi Mekanik

Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini

bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane

alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :

a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia

berat.

b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan

dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di

pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps

pada akhir ekspirasi.

4. Memastikan volume cairan yang adekuat

Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS,

sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk

memmenuhi kebutuhan normal.

5. Terapi Farmakologi

Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada

kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat

memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya

kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.

6. Pemeliharaan Jalan Napas

Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti

melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan

kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui

waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan

napas bagian atas. 10

7. Pencegahan Infeksi

Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah

serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah

sakit.

8. Dukungan nutrisi

Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis.

Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki

malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan

dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

2.8 KOMPLIKASI

1. Hipotensi.

2. Penurunankeluaran urine.

3. Asidosismetabolic.

4. Asidosisrespiratorik.

5. MODS.

6. Febrilasiventrikel.

7. Ventricular arrest

11

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

3.1. PENGKAJIAN

a. Identitas

Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,

suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

b. Keluhan utama

Keluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan dari tim Kesehatan.

c. Riwayat Kesehatan

1) Riwayat penyakit saat ini

Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat dalam

melengkapi pengkajian.

- Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab

sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila beristirahat?

- Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau

digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau susah dalam

melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari posisi yang enak dalam

melakukan pernapasan?

- Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?

- Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?

- Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk pada

malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak, perlahan-lahan

atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara terus-menerus atau hilang

timbul (intermitten), apa yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul,

lama timbulnya (durasi), kapan gejala tersebut pertama kali timbul (onset).

2) Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya klien

pernah menderita ARDS, Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh

klien pada masa lalu. Catat adanya efek samping yang terjai di masa lalu. Kaji

lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan berat badan (BB) dalam enam bulan

terakhir. Penurunan BB pada klien dengan ARDS berhubungan erat dengan

proses penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan mual.

3) Riwayat Penyakit Keluarga

12

Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak?

Pengkajian primer

1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas

a. Peningkatan sekresi pernapasan

b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,

d. Jalan napas bersih atau tidak

2. Breathing

a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

b. Frekuensi pernapasan : cepat

c. Sesak napas atau tidak

d. Kedalaman Pernapasan

e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak

f. Reflek batuk ada atau tidak

g. Penggunaan otot Bantu pernapasan

h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak

i. Irama pernapasan : teratur atau tidak

j. Bunyi napas Normal atau tidak

3. Circulation

a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

b. Sakit kepala

c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk

d. Papiledema

e. Penurunan haluaran urine

4. Disability

a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak

b. adanya trauma atau tidak pada thorax

c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang

d. Riwayat pengobatan

e. Obat-obatan / Drugs

Pemeriksaan fisik

1. Mata 

a. Konjungtiva pucat (karena anemia)

b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)

c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)13

2. Kulit 

a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)

b. Sianosis secara umum (hipoksemia)

c. Penurunan turgor (dehidrasi)

d. Edema 

e. Edema periorbital

3. Jari dan kuku

a. Sianosis 

b. Clubbing finger

4. Mulut dan bibir 

a. Membrane mukosa sianosis

b. Bernafas dengan mengerutkan mulut 

5. Hidung 

Pernapasan dengan cuping hidung

6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan 

7. Dada 

a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea,

atau obstruksi jalan pernafasan)

b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan 

c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran

/rongga pernafasan)

d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)

e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural

friction)

f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)

8. Pola pernafasan 

a. Pernafasan normal (eupnea)

b. Pernafasan cepat (tacypnea)

c. Pernafasan lambat (bradypnea)

3.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan

napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan

cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli14

3. Ketidakefeektifan pola napas berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,

peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan

4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.

5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.

6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,

penurunan kemampuan finansial.

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.

15

3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO.

DXTUJUAN / KH (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL

I Setelah diberikan tindakan

keperawatan kebersihan jalan napas

efektif. Dengan k riteria hasil :

a. Mencari posisi yang nyaman

yang memudahkan peningkatan

pertukaran udara.

b. Mendemontrasikan batuk efektif.

c. Menyatakan strategi untuk

menurunkan kekentalan sekresi.

1. Monitor fungsi pernapasan, Frekuensi,

irama, kedalaman, bunyi dan

penggunaan otot tambahan.

2. Berikan Posisi semi Fowler

3. Berikan terapi O2

4. Lakukan suction

5. Berikan fisioterapi dada

1. Penggunaan otot-otot intercostal

/abdominal /leher dapat meningkatkan

usaha dalam bernafas

2. Pemeliharaan jalan nafas dengan paten

3. Mengeluarkan secret meningkatkan

transport oksigen

4. Untuk mengeluarkan secret

5. Meningkatkan drainase sekret paru,

peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot

pernafasan

2 Meningkatkan pertukaran gas yang

adekuat .

1. Kaji status pernapasan , catat peningkatan

respirasi dan perubahan pola napas .

2. Kaji adanya sianosis dan Observasi

kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia

3. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman

4. Berikan humidifier oksigen dengan masker

CPAP jika ada indikasi

5. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti

steroids, antibiotik, bronchodilator dan

1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk

hipoksemia dan peningkatan usaha nafas

2. Selalu berarti bila diberikan oksigen

(desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis

muncul

3. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi

penggunaan oksigen

4. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara

16

ekspektorant terus menerus dengan tekanan yang sesuai

5. Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada

gagal nafas.

3 Kebutuhan cairan klien terpenuhi

dan kekurangan cairan tidak terjadi

1. monitor vital signs seperti tekanan

darah, heart rate, denyut nadi (jumlah

dan volume).

2. Amati perubahan kesadaran, turgor

kulit, kelembaban membran mukosa

dan karakter sputum.

3. Hitung intake, output dan balance

cairan. Amati “insesible loss”

4. Timbang berat badan setiap hari

5. Berikan cairan IV dengan observasi

ketat

1. Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat

meningkatkan heart rate, menurunkan TD, dan

volume denyut nadi menurun

2. Mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit

cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan

turgor kulit,

3. Keseimbangan cairan negatif merupakan

indikasi terjadinya deficit cairan.

4. Perubahan yang drastis merupakan tanda

penurunan total body wate

5. mempertahankan/memperbaiki volume

sirkulasi dan tekanan osmot

17

4 setelah diberikan tindakan

keperawatan rasa nyeridapat

berkurang atau terkontrol

Kriteria Hasil :

a. Menyatakan nyeri berkurang

atau terkontrol.

b. Pasien tampak rileks

1. Observasi karakteristik nyeri. Misalnya:

tajam, konstan, ditusuk. Selidiki

perubahan karakter /lokasi/intensitas nyeri

2. Pantau TTV.

3. Berikan tindakan nyaman. Misalnya:

pijatan punggung, perubahan posisi, musik

tenang, relaksasi/latihan nafas.

4. Tawarkan pembersihan mulut dengan

sering.

5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik

menekan dada selama episode batukikasi

6. Kolaborasi dalam pemberian analgesik

sesuai indikasi

1. Nyeri merupakan respon subjekstif yang

dapat diukur.

2. Perubahan frekuensi jantung TD menunjukan

bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya

bila alasan untuk perubahan tanda vital telah

terlihat.

3. Tindakan non analgesik diberikan dengan

sentuhan lembut dapat menghilangkan

ketidaknyamanan dan memperbesar efek

terapi analgesik.

4. Pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat

mengiritasi dan mengeringkan membran

mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.

5. Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan

dada sementara meningkatkan keefektifan

upaya batuk.

6. Obat ini dapat digunakan untuk menekan

batuk non produktif, meningkatkan

kenyamanan

18

5 Setelah diberikan tindakan

keperawatan diharapkan suhu tubuh

kembali normal.

Kriteria Hasil :

Suhu tubuh 36°C-37°C

1. Kaji suhu tubuh pasien.

2. Beri kompres air hangat.

3. Berikan/anjurkan pasien untuk banyak

minum 1500-2000 cc/hari (sesuai

toleransi).

4. Anjurkan pasien untuk menggunakan

pakaian yang tipis dan mudah menyerap

keringat.

5. Observasi intake dan output, tanda vital

(suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam

sekali atau sesuai indikasi.

6. Kolaborasi : pemberian cairan intravena

dan pemberian obat sesuai program.

1. Mengetahui peningkatan suhu tubuh,

memudahkan intervensi.

2. Mengurangi panas dengan pemindahan

panas secara konduksi. Air hangat

mengontrol pemindahan panas secara

perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau

menggigil.

3. Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang

akibat evaporasi

4. Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang

tipis mudah menyerap keringat dan tidak

merangsang peningkatan suhu tubuh.

5. Mendeteksi dini kekurangan cairan serta

mengetahui keseimbangan cairan dan

elektrolit dalam tubuh. Tanda vital

merupakan acuan untuk mengetahui

keadaan umum pasien.

6. Pemberian cairan sangat penting bagi pasien

dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat

khususnya untuk menurunkan panas tubuh

pasien.

19

6 Setelah diberikan tindakan

keperawatan diharapkan  kebutuhan

nutrisi adekuat.

Kriteria hasil :

a. Menunjukkan berat badan

meningkat mencapai tujuan

dengan nilai laboratoriurn

normal dan bebas tanda

malnutrisi.

b. Melakukan perubahan pola

hidup untuk meningkatkan dan

mempertahankan berat badan

yang tepat.

1. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit,

timbang berat badan, integritas mukosa

mulut, kemampuan menelan, adanya

bising usus, riwayat mual/rnuntah atau

diare.

2. Kaji ulang  pola diet pasien yang

disukai/tidak disukai.

3. Monitor intake dan output secara periodik.

4. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan

tetapkan jika ada hubungannya dengan

medikasi. Awasi frekuensi, volume,

konsistensi Buang Air Besar (BAB).

5. Anjurkan bedrest.

6. Lakukan perawatan mulut sebelum dan

sesudah tindakan pernapasan.

7. Anjurkan makan sedikit dan sering dengan

makanan tinggi protein dan karbohidrat.

Kolaborasi:

8. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan

komposisi diet.

1. Berguna dalam mendefinisikan derajat

masalah dan intervensi yang tepat.

2. Membantu intervensi kebutuhan yang

spesifik, meningkatkan intake diet pasien.

3. Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.

4. Dapat menentukan jenis diet dan

mengidentifikasi pemecahan masalah untuk

meningkatkan intake nutrisi.

5. Membantu menghemat energi khusus saat

demam terjadi peningkatan metabolik.

6. Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau

obat-obat yang digunakan yang dapat

merangsang muntah.

7. Memaksimalkan intake nutrisi dan

menurunkan iritasi gaster.

8. Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet

dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan

metabolik dan diet.

20

7 Setelah diberikan tindakan

keperawatan pasien diharapkan

mampu melakukan aktivitas dalam

batas yang ditoleransi

Kriteria hasil :

Melaporkan atau menunjukan

peningkatan toleransi terhadap

aktivitas yang dapat diukur dengan

adanya dispnea, kelemahan

berlebihan, dan tanda vital dalam

rentan normal.

1. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas.

Catat  laporan  dispnea, peningkatan

kelemahan atau kelelahan.

2. Berikan lingkungan tenang dan batasi

pengunjung selama fase akut sesuai

indikasi.

3. Jelaskan pentingnya istirahat dalam

rencana pengobatandan perlunya

keseimbangan aktivitas dan istirahat

4. Bantu pasien memilih posisi nyaman

untuk istirahat.

5. Bantu aktivitas perawatan diri yang

diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan

aktivitas selama fase penyembuhan.

1. Menetapkan kemampuan atau kebutuhan

pasien memudahkan pemilihan intervensi.

2. Menurunkan stress dan rangsanagn

berlebihan, meningkatkan istirahat.

3. Tirah baring dipertahankan selama fase akut

untuk menurunkan kebutuhan metabolic,

menghemat energy untuk penyembuhan

4. Pasien mungkin nyaman dengan kepala

tinggi, tidur di kursi atau menunduk ke depan

meja atau bantal.

5. Meminimalkan kelelahan dan membantu

keseimbanagnsuplai dan kebutuhan oksigen.

21

BAB IV

PENUTUP

4.1. KESIMPULAN

ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,

hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang

yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-

pulmonal

Masalah keperawatan yang didapat pada ARDS, diantaranya:

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan

napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli,

penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,

peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan

4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.

5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.

6. Gangguan keseimbangan  nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,

penurunan kemampuan finansial.

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.

4.2. SARAN

1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi  yang jelas kepada

pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang

efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan

mencegah terjadinya resti Pada ards

2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada

klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.

3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang

askep pada pasien ARDS

22

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M, Moorhouse M, Geissler A, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan,EGC: Jakarta

Nanda (2013) Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014, EGC:Jakarta

Wilkinson. J. M (2002). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan IntervensiNIC Dan Criteria Hasil NOC, EGC: Jakarta

http://fkep.unand.ac.id/images/kgd.pdf

http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/askep-gawat-darurat-ards-pdf.html

http://dokumen.tips/documents/askep-gadar-pada-pasien-ards-kelompok-8.html

23