ASUHAN KEPERAWATAN KARDIOMIOPATI

KONSEP DASAR KARDIOMIOPATI1.PengertianKardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota, Shanta, 1996).Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup koroner, arterial dan perikardial. (Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).Kardiomiopati berdasarkan klinik dibagi atas:a.Kardiomiopati dilatasiAdalah kardiomiopati yang ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.

b.Kardiomiopati RestriktifMerupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui. Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.

c.Kardiomiopati HipertrofiMerupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang memperberat beban ventrikel kiri.

2.Etiologia.Kardiomiopati DilatasiEtiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama bila mereka meneruskan minum alkohol. Kurang dari pasien yang dapat bertahan hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalahkardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga merupakan penyebab kardiomiopati dilatasi. Keterlibatan jantung biasa didapatkan pada banyak penyakit distrofi muskular yang ditunjukkan dengan adanya EKG yang berbeda dan unik, ini terdiri dari gelombang R yang tinggi di daerah prekordial kanan dengan rasio R / S lebih dari 1,0 dan sering disertai dengan gelombang Q yang dalam di daerah ekstremitas dan perikardial lateral dan tidak ditemukan ada bentuk distrofi muskular lainnya. Pengobatan juga dapat mengakibatkan kardiomiopati dilatasi seperti derivat antrasiklin, khususnya doksorubisin (adriamnyan) yang diberikan dalam dosis tinggi (lebih dari 550 mg / m2untuk doksorubisin) dapat menimbulkan gagal jantung yang fatal. Siklofosfamid dosis tinggi dapat menimbulkan gagal jantung kongestif secara akut.

b.Kardiomiopati RestriktifEtiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda.Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab yang tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda, ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari ventrikelc.Kardiomiopati hipertrofikEtiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen.

3.Patofisiologi4.Gejala Klinisa.Kardiomiopati DilatasiGejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada sebagian besar pasien.

b.Kardiomiopati RestrikstifPada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.

c.Kardiomiopati HipertrofikKardiomiopati simptomatikKeluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris, kelelahan dan sinkop.Kardiomiopati HipertrofikAsimtomatikTidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba, sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi selama atau setelah beraktivitas.

5.Pemeriksaan Klinisa.Kardiomiopati Dilatasi / KongestifDidapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan nadi kecil dan tekanan vena jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul regurgitasi tripuspid atau mitral.

b.Kardiomiopati RestriktifDitemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3 atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau tripuspid.

c.Kardiomipati HipertrofikDitemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan falsafah.

6.Pemeriksaan Penunjang

PemeriksaanDilatasiRestriktifHipertrofi

RontgenPemeriksaan jantung sedang-besar (kar-diomegali) terutama ventrikel kiriHipertensi vena pul-monal.Ringan.Hipertensi vena pul-monal.Ringan sampai sedang terutama pembesaran atrium kiri.

EKGKelainan ST-TSinus takikardiaAritmia atrial dan ventrikel.Voltase rendah.Defek konduksiKelainan ST-T, hiper-trofi ventrikel kiri, Q abnormal.

Echokardio-gramHipertrofi septal-asimetrik dilatasi dalam dan disfungsi ventrikel kiri.Penebalan dinding ventrikel kiri sistolik normal.Hipetrofi septum asi-metris (ASH)Gerakan katup mitral ke muka saat sistolik (SAM)

Radio nuklirDilatasi dan dis-fungsiventrikel kiri (RVG)Fungsi sistolik nor-mal (RVG)Infiltrasi otot jan-tungFungsi sistolik kuat (RVG, ASH, (RVG atau T1)) ventrikel kiri ingeal atau normal.

KateterisasiDilatasi dan dis-fungsi ventrikel kiri.Elevasi tekanan ven-trikel kanan dan kiri.Curang jantung me-nurun.Fungsi sistolik nor-mal atau peningka-tan tekanan pengi-sian kanan dan kiri.Fungsi sistolikObstr. Saluran / aliran ventrikel kiri.Elevasi tekanan ven-trikel kanan dan kiri.

7.Penatalaksanaana.Medik1)Kardiomiopati dilatasiObat-obatan-Diuretik-Digitalis-Vasodilator-Kartikosteroid-Anti aritmika-Anti koagulanTransplantasi jantung

2)Kardiomiopati RestriktifObat-obatan-Anti aritmia-Kortikosteroid-Imunosupresif.Pemasangan alat pacu jantung

3)Kardiomiopati HipertrofiObat-obatan-Amiodarum-Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin-Disopiramid-Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergikOperasi miotomi atau miektomi

b.Keperawatan1)Pencegahan primer-Anjurjkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.-Cegah proses infeksi-Monitor terjadinya hipertensi sistemik-Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan2)Pencegahan sekunder-Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.-Evaluasi klien dengan disritmia.3)Pencegahan tersier.-Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat-Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung-Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi embolisme sistemik.

8.Komplikasia.Fibrilasi atrial dengan trombusb.Endokarditis infektif.c.Gagal jantung kongestif.

A.PENGKAJIAN1. Data Biografi-Riwayat kesehatan masa lalu: Hipertensi, DM, GJK, Anemia, Kelainan katub.-Pola kebiasaan /Gaya hidup: Merokok, Mengkomsumsi alkohol, Konsumsi lemak yang mengandung kolesterol tinggi.-Keturunan, umur, jenis kelamin.

2. Aktiviotas/IstirahatKelemahan, Kelelahan/kletihan, Nyeri dada saat beraktivitas, Dispneapada istirahat atau pada pengerahan tenaga , Sesak nafas, pingsan atau hampir pingsan.

3. Sirkulasi-Frekuensi jantung : Takikardi-Irama jantung: Disritmia-Bunyi jantung: S1dan S2 kadangmelemah, S3(Gallop), S4(Murmur) dapat terjadi .-Kardiomegali, Hepatomegali, Sinkop, Palpitasi, Denyut jantung cepat, Sianosi, TD menurun, Akral dingin.-Tingkat lanjut:Tekanan nadi melemah, Distensi vena juigularis.

4. PernafasanSesak nafas, Dispneu, Ortopnue, Nafas dangkal dan pendek, Bunyi nafas crakel, batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, menggunakan bantuan pernafasan misalnya: Oksigen atau Medikasi.

5. Integritas EgoBanyaknya stressor, masalah financial, ansietas, takut, kuatir, gelisah, dukungan keluarga kurang.

6. Makanan dan CairanAnoreksia, mual/muntah, penambahan berat badan secara signifikan, diit tinggi garam/makanan yang mengandung kolesterol

7. NeurosensoriLetargi, disorientasi, kelemahan, sinkop/pingsan.

8. Kenyamanan/NyeriNyeri dada, nyeri abdomen (asites), sakit pada otot

9. EliminasiOliguria, konstipasi/diare.

10. Interaksi SosialPenurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

11. Pengajaran/PenyuluhanRiwayat penggunaan alcohol, cocain.Riwayat keluarga penyakit jantung /IM.Riwayat Diabetes Militus, kehamilan multipara.

B.DIAGNOSA KEPERAWATAN1.DX 1.Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.Tujuan : Cardiac output klien kembali adekuat.KH: -TTV:TD :100-140/80-90 mmHgN:60-100 x/menit-Bunyi Jantung S3 dan S4 tidak ada.-Sianosis tidak ada.-Bunyi nafas vesikuler.-Edema perifer tidak ada.-Distensi vena jugularis tidak ada.-BUN:Kreatinin:0,6-1,1 mg/dlUreum:20-40 mg/dlOutput Urine:50 ml/jam.Intervensi:1)Auskultasi bunyi nafasR/S1danS2mungkinlemah karena menurun karena kerja pompa,iramagallop umum(S3 dan S4)dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi.2)Palpasi nadi periferR/Penurunancurahjantungdapatmenunjukkan menurunnya nadi radial,popliteal, dorsalia pedis, dan postibal.3)Auskultasi nadi apicalR/Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk meng-kompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.

4)Inspeksi warna kulitR/Pucatmenunjukkanmenurunnyaperfusiperifer sekunder terhadaptidak adekuatnya curah jantung.5)Ukur TTVR/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurun-nya curah jantung.Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respon jantung.6)Pantau haluaran urinR/Ginjalberesponmenurunkancurahjantungdengan menahan cairandan natrium.7)Kolaborasi dalam pemberian oksigenR/Meningkatkansediaanoksigenuntukkebutuhanmiokarduntukmelawan efek hipoksia/iskemia.8)Pantau EKG dan FotoThorakR/DepresisegmenSTdandatarnya gelombang T dapat terjadi karenakebutuhan oksigen miokard, meskipuntidak ada penyakit arterikoroner.Foto thorakdapat menunjukkan perbesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.9)Pantau hasil laboratorium:BUN dan KreatininR/Peningkatan BUN /Kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal.10)Pemberian obat anti koagulan contoh:Heparin dosis rendah.R/Mencegahpembentukan trombus /emboli karena adanya faktor resikoseperti stasis vena , tirah baring , disritmia jantung dan riwayat trombolik sebelumnya.11)Pemberian cairan IV sesuai indikasi.Hindari cairan garam .R/ Peningkatan ventrikel kiri ,tubuh tidak dapat mentoleransi peningkatanvolume cairan yang menyebabkan retensi cairan dan peningkatan kerja miokard.

12)Siapkan pembedahan sesuai indikasiR/Pembedahan dilakukan jika penatalaksanaan medis tidak berhasil danlebih efektif dalam mengatasi aritmia.

2.DX.2.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ,tirah baring lama.Tujuan : Klien dapat menunjukkan peningkatantoleransi terhadap aktivitas.KH: -Klien dapat memperlihatkan peningkatan ADL-Tidak mengalami kelelahan dan sesak nafas pada saat beraktivitas-Takikardi, disritmia,pucat ,saat dan setelah beraktivitas ringan.-TD: 100-141/80-90 mmHg.Intervensi1)Monitor TTV sebelum dan setelah aktivitas khususnya bila pasien mengggunakan vasodilator, diuretic.R/Hipotensiortistatikdapatterjadidenganaktivitaskarena efekobat (vasodilator), perpindahan cairan ( diuretik ) atau pengaruh fungsi jantung.2)Catat respon kardiopulmunal setelah beraktivitas: takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.R/Penurunan /ketidak mampuan miokardium untuk menigkatkan volumesekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelaham dan kelemahan.3)Kaji penyebab kelemahan .Contoh:Penngobatan atau nyeri.R/Kelemahanadalahefeksampingbeberapa obat (beta bloker). Nyeridan stress memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

4)Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan ADL sesuai tingkat keterbatasan.R/PemenuhankebutuhanADLklientanpamempengaruhistressmiokard /kebutuhan oksigen yang berlebihan.5)Letakkan barang- barangkebutuhan klien di tempat yang mudah terjangkau.R/ Memudahkan klien untuk memenuhi kebutuhan barang-barang yang dibutuhkan dan mengurangi kebutuhan oksigenaktivitas .6)Jelaskan kepada klien untuk istirahat segera jika timbul kelelahan/kelemahan.R/Kelemahan / kelelahan dapatteratasiapabilapemenuhan kebutuhanoksigen terpenuhi dengan penghentian aktivitas.7)Batasipengnjungatau kunjungan pasien .R/Pembicaraanyangpanjangsangatmempengaruhipasiennamunperiode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.8)Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan, batuk.R/Aktivitasyangmemerlukan menahan nafas (manuver valsava) dapatmengakibatkan bradikardi,juga menurunkan curah jantung.

3.DX.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatkan produktuvitas ADH dan reaksi Na/air.Tujuan:Kliendapatmenunjukkanjumlahkeseimbanganpemasukandanpengeluaran cairan yang adekuat.KH: -Ortopnea (-), Takipnea (-), batuk(-).-Suara nafas vesikuler , Krekel (-), dan Mengi(-)-Oligiria (-), Edema (-), Distres pernapasan (-)-BB sesuai tinggi badan.-Seimbang antara pemasukan dan pengeluaran cairan.-Distensi vena jugularis (-)-TTV:TD:100-140/80-90mmHgIntervensi1)Pantau keluaran urine ,catat jumlah dan warna.R/Keluaranurinemungkinsedikit dan pekat karena penurunan perfusiginjal.2)Hitung pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24jam.R/Terapidiureticdapat disebabkan oleh kehilangan caian tiba-tiba atauberlebihan (hipovolemia)meskipun edema masih ada.3)Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.R/Posisiterlentangmeningkatkanfiltrasiginjaldanmenurunkanproduksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.4)Timbang BB klien tiap hari.R/Ada atau hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi.Peningkatan2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya, diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan /perpindahan cairan dan BB menurun.5)Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat tubuh yang edema dengan atau tanpa pitting.Catat adanya edema umum (anasarka).R/Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembuluh venadan pembentukan edema perifer.6)Ubah posisi dengan sering .Tinggikan kaki bila duduk.R/Pembentukan edema,sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan mobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yangmempengaruhi integritas kulit.7)Auskultasi bunyi nafas , catat penurunan dan atau bunyi tambahan. Contoh: Krekel dan mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea dan batuk persiten.

R/Kelebihanvolume cairan sering menimbulkan kongesti paru . Gejalapernapasan pada gagal jantung kanan (dispnea, batuk, ortopnea)dapat timbul lambat.8)Monitor TTVR/Hipertensidandistensivenajugularismenunjukkankelebihanvolume cairan dan kongesti paru.9)KolaborasiPemberian diuretic ,contoh:Furosemid (Lasik).R/MeningkatkanlajualiranurinedandapatmenghambatreabsorbsiNa/Cl pada tubulus ginjal.10)Pertahankan masukan cairan dan pembatasan Na sesuai indikasi.R/menurunkan air total tubuh /mencegah reakumulasi cairan.

4.DX.4.Gangguan perfusi jaringan miokard berhubungan dengan penurunan/penghentian aliran darah.Tujuan: Perfusi jaringan miokard kembali adekuat.KH: -Kulit hangat-TTV: TD:100-140/80-90mmHg.-N:60-100 x/menit-Pasien sadar/ berorientasi-Keseimbangan pemasukan dan pengeluarancairan .-Tidak ada edema perifer-Bebas nyeri atau ketidak nyamanan.-Bunyi jantung S1dan S2 ada,S3dan S4 tidak ada.-AGD : PaO2 = 75 100mm Hg-PaCO 2 = 35-45 mm Hg-PH = 7, 35_ 7,45-Na =135 147 meg/L-Cl=. 100 106 meg / L

Intervensi1)Monitor TTV:TD dan NadiR/Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia,dan penurunancurah jantung. Perubahan TD(Hipotensi atau Hipertensi )karena respon jantung.2)Observasi perubahan warna kulit, kondisi daerah perifer, kualitas nadi.R/sirkulasiperifermenurunbilacurahjantung menurun, membuat kulitpucat atau warna abu (tergantung tingkat hipoksia)dan menurunnya kekuatan nadi perifer.3)Auskultasi suara nafas dan bunyi jantungR/S3danS4 terjadikarenadekompensasijantungataubeberapaobatkhususnya penyekat Beta)terjadinya murmur dapat menunjukkan kelainan katup (Stenosis mitral, stenosis aorta atau ruptur otot papilar ).4)Anjurkan klien untuk tidak mengejan saat BAB, tidak menahan batuk, melakukan aktivitas yang berat .R/Manuvervalsavamenyebabkan rangsang vagal ,menurunkan frekuensijantung (bradikardi yang diikuti takikardi ).Keduanya menyebabkan penurunan curah jantung.5)Monitor intake output.R/mengevaluasistatuscairanpasienketidakseimbanganintakedanoutput dicurigai adanya kehilangan atau retensi air.6)Pemberian anti aritmia dan anti hipertensi sesuai program pengobatan .R/Banyaknya obat dapat digunakan untuk menigkatkan volume sekuncup,memperbaiki kontraktilitas dan menurunkankongesti.7)Pantau hasil laboratorium :AGDR/Menurunkan keefektifan dari ventilasi oksigen sekarang.

8)Pantau cairan elektrolit .R/Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi iramajantung dan kontraktilitas.

5.DX.5.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ketidak adekuatan ventilasi (Kelemahan otot jantung).Tujuan: Pola napas kembali efektif:KH: -RR:16-20 x/menit-Bunyi nafas vesikuler-Takikardi (-)-Sianosis (-)-Distres pernapasan (-)-TD=100-141 mmhg.Intervensi :1)Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. Catat adanya dispnea, penggunaan alat bantu nafas.R/Kecepatan pernapasan meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi, dan hipoksia,2)Auskultasi bunyi nafas .Catat adanya krekel dan mengi.R/Krekeldanmengi dapat menunjukkan adanya akumulasi cairan (edemainstestial atau paru )atau obstruksi jalan nafas.3)Observasi penurunan ekspansi dada atau ketidaksimetrisan dada.R/Udara atau cairan pada areapleura menyebabkan dada tidak simetrus.4)Observasi kulit dan membran mukosa.R/Sianosispadakulitdan membran mukosa pucat menunjukkan kondisihipoksia sehubungan dengan gagai jantug .5)Tingikan kepala, letakkan pada posisi duduk atau semi fowler, Bantu ambulasi.

R/Merangsangfungsipernapasan / ekspansiparu,pencegahandanperbaikan kongesti paru .6)Beri masukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung.R/Hidrasi adekuat membantu pengenceran sekrat .7)Monitor adanya distress pernapasan Takikardi, agitasi, dan penurunan TDR/Mengetahuitandadangejaladinidanmemudahkanintervensiselanjutnya.8)Kolaborasi pemberian oksigenR/Meningkatkanpengirimanoksigenke paruuntukkebutuhan sirkulasikhususnya gangguan ventilasi.

6.DX. 6 Gangguan Pertukaran gas b.dPenurunan suplay O2 ke paru-paru (perubahan membrane kapiler-alveoli).Tujuan: Klien menunjukkan pertukaran gas yang adekuat.KH: -Ventilasi dan Oksigenisasi adekuat-AGD : PO2 = 75-100 mmHg, PCO2 = 35-45 mmHg, PH = &,35-7,45-RR = 16-20 X/menit-Cemas berkurang-Ekspresi wajah rileks-Sianosis / pucat ( - )Intervensi :1)Auskultasi bunyi nafas, catat crakels, mengi.R/Mengetahui adanya kongesti paru / pennumpukan secret membutuhkanintervensi lebih lanjut.2)Ajarkan klien batuk efektif, nafas dalam.R/Memberikan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.3)Anjurkan klien merubah posisi sesering mungkin.R/Mencegah atelektaksis dan pneumonia.4)Beri posisi semi fowler dan sokong tangan dengan bantal.R/Memfasilitasifungsipernafasansehinggapengembangan paru dapatoptimalKolaborasi :5)Pantau hasil Lab. AGD / AstrupR/Menentukan keefektifan dari ventilasi oksigen.6)Berikan oksigen sesuai indikasiR/ Mengatasi hipoksia, serta menjaga kelembaban membrane mukosa karena hal tersebut dapat mengiritasi jalan nafas.7)Berikan obat sesuai indikasi-Diuretik, contohnya Furosemid (lasix)R/ menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.-Bronkodilator, contohnya Aminolfilin.R/ meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan fek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

7.DX. 7Ansiates b.d perubahan status kesehatan.Tujuan: setelah diberikan tindakan keperawatan, klien dapat menunjukkancemas berkurang atau hilang.KH: -Klien mengatakan cemas berkurang.-Perilaku klien rileks.-Ekspresi wajah klien rileks-Menunjukkan kemampuan untuk memecahkan masalah.-TTV : TD = 100-1400/80-90 mmHg.N = 60 100 x/menit.RR = 16 20 x/menit.

Intervensi :1)Monitor TTV : TD, Nadi dan RR.R/ Takikardi, tekanan darah dan frekuensi pernafasan meningkat menunjuk-kan kecemasan yang meningkat karena respon jantung.2)Kaji tingkat kecemasan klien terhadap penyakitR/Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung.3)Identifikasi lebih lanjut faktor-faktor yang menyebabkan kecemasan.R/Cemas yang berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampakserangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi) mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.4)Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya.R/Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal danefek gambaran diri.5)Hadirkan orang terdekat untuk suport sistem.R/berbagai bentuk dukungan atau kenyamanan dapat menghilangkan kete-gangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.6)Ajarkan pasien melakukan tehnik relaksasi, contoh nafas dalam.R/memberikan respon ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan ke-mampuan koping.7)KolaborasiTherapi anti ansietas : Diazepam sesuai indikasi.R/meningkatkan relaksasi / istirahat dan menurunkan rasa cemas.

8.DX. 8Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.Tujuan: klien menunjukkan nyeri hilang atau terkontrol.KH: -Nyeri klien berkurang atau terkontrol.-Ekspresi wajah klien tampak rileks.-Skala nyeri 0-3-TTV : TD = 100-140/80-90 mmHgRR = 16 20 x/menit.

Intervensi :1)Catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik (menangis, meringis, gelisah, berkeringat, nafas cepat, TD atau frekuensi jantung berubah).R/Variasipenampilandanperilakupasienkarenanyeri yang ditemukanmenunjukkan tingkat nyeri yang meningkat.2)Kaji skala nyeri yang meliputi lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas dan penyebaran.R/nyeri harus bisa digambarkan oleh pasien, membantu pasien untuk me-nilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain.3)Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.R/Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri atau memerlu-kan peningkatan dosis obat.4)Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan yang nyaman serta pendekatan kepada pasien dengan tenang dan saling percaya.R/menurunkanrangsangeksternaldimana ansietas dan regangan jantungserta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini5)Bantu melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam secara perlahan.R/Membantudalampenurunanpersepsiataurespon nyeri, memberikankontrol situasi dan meningkatkan perilaku positif.6)Ukur TTV sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.R/Hipotensi atau depresi pernafasan dapat terjadi sebagai akibat pemberianobat narkotik.7)KolaborasiBerikan O2tambahan sesuai indikasi.R/Meningkatkan jumlah O2serta mengurangi ketidaknyamanan sehubu-ngan dengan iskemia jaringan.

9.DX. 9Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan b.d kurangnya informasiTujuan: pengetahuan klien dan keluarga bertambahKH: - Klien dapat mengaplikasikan apa yang sudah dijelaskan oleh perawat.-Mengungkapkan informasi akurat tentang diagnosa dan aturan.-Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam aturan pengobatan.Intervensi :1)Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakitnya.R/perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu.2)Jelaskan pada klien dan keluarga tentang penyebab, faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit.R/Langkah penting pembatasan atau mencegah penyakit.3)Jelaskan pada klien tentang program kesehatan yang harus dilakukan oleh klien.R/berbagaitingkatbantuan mungkin diperlukan untuk meningkatkan pe-ngetahuan.4)Jelaskan pada klien tentang cara mencegah seperti :-Diet rendah garam & rendah lemak.-Aktivitas yang tidak melelahkan.-Menghilangkan stress.R/menambahpengetahuandanmemungkinkanpasienuntukmembuatkeputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kondisi dan mencegah komplikasi.5)Bantu klien untuk mengidentifikasi faktor resiko yang ada pada dirinya (stress, merokok, keturunan, umur, jenis kelamin)R/Perilakuinimempunyaiefekmerugikan langsung pada fungsi kardio-vaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi.

C.IMPLEMENTASILakukan tindakan sesuai intervensi

D.EVALUASI1.Kardiak output klien kembali adekuat.2.Aktivitas klien meningkat.3.Pemasukan dan pengeluaran cairan adekuat.4.Perfusi jaringan miokard kembali adekuat.5.Pola nafas kembali efektif.6.Pertukaran gas adekuat.7.Cemas berkurang atau hilang.8.Nyeri klien hilang atau terkontrol.9.Pengetahuan klien dan keluarga bertambah.http://binbask.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-kardiomiopati.html

kardiomiopatiBAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangJantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tuuh,ole karena itu kita harus senantiasa memperhatikan kesehatan jantung kita,selain itu penyakit jantung merupaka penyakt maut yang mematikan dieluruh dunia. Salah satunya yaitu kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin meningkat freuensinya. Dibeberapa negara. Kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30%.Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyaki yang langsung mengenai otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik. Kardiomiopat dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu :1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat pada 100 orang dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu memompa darah secara efektif. Otot jantung yang melemah kendur dan rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis2. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal, sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur. Gejala awal dan perjalanan penyakitnya sangat bercariasi. Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan usia pendek. Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati hipertrofik menyebabkan gagal jantung kongestif3. Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (erjadi 1 dalam 1000 orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak sukup lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak efektif.Beberapa keadaan menjadi penyebab kelainan ini, tetapi yang paling sering adalah adanya timbunan suatu protein yang dikenal sebagai amyloid di ototjantung. Disamping itu,hemochromatosis danakibatpenyakitjantunglainyang beberapa diantaranya diwariskan, juga merupakan penyebab timbulnyakardiomiopati restriktif.1.2 Rumusan masalah1. Apa definisi kardiomiopati?2. Apa etiologi dan faktor resiko kardiomiopati?3. Bagaimana patofisiologi kardiomiopati?4. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kardiomiopati?1.3 Tujuan1. Menjelaskan definisi kardiomiopati2. Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati3. Menjelaskan patofisiologi serta gejala manifestasi klinis kardiomiopati4. Menjelaskan asuhan eperawatan pada pasien kardiomiopati1.4 Manfaat1. Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko serta patifiologi kardiomiopati2. Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawtan dapat memahami asuhan keperawtan terhadap pasien kardiomiopati3. Perawat daat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien dengan kardiomiopatiBAB IIPEMBAHASAN2.1 DefinisiKardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072)Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.2.2 KlasifikasiBila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal bentukdasaryaitu:1.Tipeprimer,apabilaterdapatpenyakitpadajantungdenganpenyebabyangtidakdiketahui.Termasukdidalamnyaistilahidiopatikkardiomiopati,familialkardiomiopatidanfibrosisendomiokardium.2.Tipe sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium dengan penyebab yang dapatdiketahui, termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang mengaitkan systemorgan lain. Sedangkan bila klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologi, makakardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan hipertrofik. Kardiomiopati Dilatasi (DilatedCardiomyopathy/ DCM)Merupakanjeniskardiomiopatiyangpalingbanyakditemukan.Dengankelainanyangditemukan:dilatasiventrikelkanandanatauventrikelkiri,disfungsi kontraktilitas pada salah satu ataukedua ventrikel, emboli dan seringkalidisertai gejala gagal jantung kongestif. Dulu kelainan ini sering disebut dengan kardiomiopati kongestif,tetapikiniterminologyyangdipergunakanadalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal abnormalitas yang ditemukan adalahpembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas sistolik, dengan tanda dan gejala gagal jantung kongestifyang timbul kemudian.Apabilahanyaditemukandisfungsi kontraktilitas dengan dilatasi minimal dari ventrikel kiri, maka variandarikardiomiopatidilatasiinidigolongkankedalam kelompok kardiomiopatiyang tidak dapat diklasifikasikan (menurut klasifikasi WHO/ ISFC).Tampaknyapada atlit sehat sering ditemukan. Klasifikasi penyakit inidapatmengenaisegalausia,tetapikebanyakan mengenaiusia pertengahan danlebih seringditemukan padapria dibandingkan perempuan. Insiden kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi per tahundan kejadian ini terus meningkat jumlahnya.Kejadian pada pria dan kulit hitamdikatakan tiga kali lebih sering dibandingkan populasi kulit putih dan perempuan. Danangkakelangsunganhiduppadakulithitamdanprialebihburukdibandingkan kulit putih dan perempuan. Kardiomiopati hipertrofiDalamkardiomiopatihipertrofi,massa jantungmeningkat me- lebihibagianpeningkatan dalam ruangan ventrikel. Sehingga rasio volume rongga ventrikelterhadap tebal dinding ventrikel menurun. Kardiomiopati hipertrofi bisa dibagi lebih lanjut menurut poladistribusi peningkatan massa ventrikel.1. Simetris dalam jantung dengan kardiomiopati hipertrofi bentuk simetris, adapeningkatan konsentrik pada tebal dinding ventrikel2. Asimetris dalam kardiomiopati hipertrofi asimetris, ada penebalan dinding menyeluruh dinding ventrikel tetapi peningkatan massa terdistribusi tidak sama. Beberapa pola kardiomiopati hipertrofi yang asimetris telah dikenal, tetapi yangterlazim adalah hipertrofi septum asimetris. Bentuk kardiomiopati hipertrofi ini disebut kardio miopatiobstruktif hipertrofistenosissubaortahipertrofiidiopatikdan hipertrofi septum asimetris. Biasanya septum menebal 30% atau lebih dalam dinding bebas ventrikel kiri suatu penentuan mudah dibuat dengan kardiomiopati hipertrofi ada kelainan histologist yang jelas. Dalam septum dan kadang-kadang dalam dindingbebas,adakekacauanserabutmiokardium.Walaupuntidakpatognomonuntukpenyakitini,namunkelainaninimerupakangambarandanbermanfaat dalam membedakan keadaan ini. Kardiomiopati Restriktiva(infiltrative)Dalamkardiomiopatirestriktivakelainanpatofisiologisprimeradalahpenurunankompliansventrikel,yaituventrikelkaku.Tetapiberbedadarikardiomiopati hipertrofi, fungsi ventrikel normal atau tertekan. Rongga ventrikelumumnyatidakberdilatasidandindingventrikelbisanormalatausedikitmeningkattebalnya.Endokardiummuralbisamenebalpadatpadasejumlahbentuklainan (fibroelastosisendokardium)denganrestriksiendokardiumyangmerupakan sebab utama disfungsi ventrikel.2.3 Etiologi Kardiomiopati berdilatasiPada waktu kardiomiopati berdilatasi muncul secara klinik, etiologi biasanyatidakjelas.Diduniabarat,infeksivirusyangjauhmungkinsebabterseringkardiomiopatiberdilatasi yangidiopatik.Namun banyaketiologipotensialtelahdilibatkan, sehingga harus disebutkan Infeksi atau radang1. Agen virusCoxsackie, echovirusdaninfluenza yang terlazim. Banyakviruslaintelahdilibatkan.2. Penyakit radang non virus :1. Riketsia2. Bakteri3. Jamur4. Parasit : Tripanosomiasis, taksoplasma, trikinosis, Skitosomiasise5. Sarkoidosis Toksik : alkohol, adriamisin, daunorubisin Penyakit vaskular kolagena : sklerosis sistemik progresif, lupus eritematosus sistemik MetabolikBerbagaikeadaanhormonedangizitelahdi hubungkandengandisfungsimiokardium primer. Walaupun jarang dalam praktek klinik, namun keadaan ini harus dipertimbangkan.1. Endokrin2. Penyakit tiroid : hipotiroidisme khas ada dengan kardiomiopatikongestiberdilatasi.Hipertiroidisme,(lebihkhas)miokardiopatihipertrofihiperkinetik.3. Diabetes:Kardiomiopatikongestiber dilatasi.Pasien diabetes jugabisamenderita kardio miopati berdilatasi iskemik yang sering karena penyakit arterikoronaria yang tenang.4. Akromegalid kalsinoid1. Gizi : merupakan penyebab kardiomiopati tidak lazim di negara yangtelah berkembang. Bila ada, biasanya dalam bentuk kardiomiopatiberdilatasi Contoh: defisiensi tiamin (beri-beri); kwashiorkor;pellagra; defisiensi selenium.1. Lain2. Hipofosfatemia3. Defisiensi karnitin4. Urenia5. Obesitas Kehamilan dan pasca persalinan Hereditera1. Idiopatik2. Penyakit penimbunan glikogen3. Distrofi otot IskemikPenyakitarterikoronariabeberapapembuluhdarahyangparahbisamenyebabkan kardiomio pati berdilatasi tanpa infark miokardium yang terbuktisecara klinis atau kerusakan miokardium yang bermakna. Dalam keadaan pen-yakit koronaria yang tenang, keadaan ini bisa ada secara klinik sebagai kardiomiopatiidiopatik dan mempunyai masalah diagnostic.Kardiomiopati hipertrofi1. HerediterHerediter autosom dominan, biasanya disertai dengan hipertrofi septum asimetris.1. HipertensiBeban tekanan berlebihan yang berlangsung lama menyebabkan pembentukankembali hipertrofi seperti hipertensi, stenosis aorta. Pada beberapa kasus, bahkanrangsangan hipertensi yang ringan bisa menyebabkanhipertrofi simetris yang jelas melebihi bagian hipertensi.Inimenggambarkanpredisposisibagiperkembangankeadaan ini.1. SenilisJantungtuadisertaidenganronggaventrikelyangkecil,ventrikeltidakkompliansbisaadasebagaipenyakithipertrofi.Amiloidosis,senilisatausbaliknya, bisa ada sebagai kardiomiopati hipertrofi.1. Metabolik hipertirodisme, feokromositomadanakromegali,semuanyatelahdisertaidengan kardiomiopati hipertrofi, tetapi jarang demikian.1. Fungsional , keadaan hiperkontraktilitas dan hipovolemia bisa menyebabkan gambaran akut penyakit ipertrofi dengan kebanyakan tanda diagnostik dan klinik yang terbuktif secara akut. Apa yang menyebedakan keadaan ini adalah bahwa keadaan inicenderung sepintas dantidakdisertaidenganrestrukturisasijan-tungyangpermanen. Contoh penyebab kelainan fungsional ini mencakup hipovolemia dansyok; rangsangan adrenergic akut dan pasca perbaikan katup mitral untuk sindromprolaps katup mitral.Kardiomiopati restriktiva1.amiloid2.sarkoidosis3.hemokromatosis4.endokarditis fibroplastik eosinofilik (endokarditis loffler), fibrosisendomiokardiumKeadaan ini disertai dengan endokardium muralfibrosa,yang merupakan sebab utama restriksi fungsi miokardium yang lebih lazim terlihat di afrika.5.penyakit whipple6.penyakit penimbunan glikogen7. sfingolipodosisa.penyakit fabrysb.penyakit gaucher2.4 Patofisiologi Kardiomiopati kongesti atau berdilatasi1.Peningkatan sedangdalam massa miokardium, tetapirongga ventrikel berdilatasi parah. Biasanya keempat kamar jantungmembesar dan sering mengandung trombi mural, yang terakhirmenyebabkan embolisme sistemik.2.Gangguan fungsi sistolik. Pengurangan fraksi ejeksi (biasanyakurang dari 40%).3.Tidak ada gangguan pengisian ventrikel kiri4.Dengandilatasi parah rongga ventrikel, maka regurgitasimitralbisa timbul dengan katup normal secara anatomi.5.Bisatimbul berbagaiaritmia atrium dan ventrikel. Kardiomiopati hipertrofi1.Peningkatan jelas dalam massa miokardium,rongga ventrikel kecil.2.Gangguanrelaksasidiastolic,penurunankomplians(peningkatankekakuan)ventrikeldanpeningkatantekananpengisian ventrikel kiri.3.Fungsisistoliknormalatauhiperdinamik.Fraksiejeksibisasetinggi 90%.4.Regurgitasimitralbisatimbulkarenadistorsidaunmitralanterior.5.Bisa timbul aritmiaatrium dan ventrikel. Sindrom takikardiaventrikelyangmalignabisatimbuldalambentukfamilialkardiomiopati hipertrofi.6.Perbedaan saluran keluar yang bervariasi dan ada pada banyakkasus, dipercaya oleh beberapa orang menunjukkan obstruksialiran darah dalam sistol dan sebagian karena adanya daunmitral anterior dalam ruangan saluran keluar (yaitu gerakananteriorsistolikdaunmitral).Beberapapenelitiantelah menghubungkangerakananteriorsistolikdenganperbedaansaluran keluar.Kardiomiopati restriktiva1.Gangguanpengisiandiastolic2.Fungsi sistolik bisa normal atau terganggu3.Bisa timbulregurgitasimitra2.5 WOC Kardiomiopati1. Genetis

4. alkohol

3. infeksi konsakkie

5. obat anti kanker dexorubicin & daunorubicin

2. arteri koroner

Mutasi protein sarkomer pasokan darah tdk peradangan otot jantung memperkuatYaitu troponin T dan miosin B memadai ke otot jantung akut(miokarditis) berkembangnyaranati berat miokarditis merusak miokardiumMK : penurunan perfusi memperlemah otot jantung (karena turunnya secara akutAlel tidak aktifkardio pulmoner resistensi individu)Mungkin menjadi inflamasi(miokarditis)Kerusakan protein sarkorner Hipoksia predisposisiotot jantung defisiensi nutrisi kerusakan jantung kronisHipoksemia miokardDisfungsi otot jantungMK : nyeri disfungsi otot jantungKARDIOMIOPATIKardiomiopati dilatasi Kardiopati hipertrofik Kardiomiopati restritifDilatasi ventrikel kiri hipertrofi ventrikel terutama spetum dinding jantung kaku & tdk cukupVentrikel lentur ut terisi darahPeningkatan volume ventrikel kiri / kananVolume ventrikel pengisian ventrikelKegagalan ventrikel kanan terapi ASA kegagalan ventrikel kiriTahanan ventrikel kanan ESO ; mual cardiac output menurun tekanan atrium kiriVolume atrium kananMK : nutrisi kurang dari kebutuhan MK : intoleransi aktifitas hipertensi pulmonal Tahapan balik vena tahapan vena porta edema paru efusi pleuraEdema perifer gg. Aliran darah ke hepar penurunan bilirubin terkonjugasi Gg.difusi O2 Gg.ekspansi paru& CO2 Hiperbilirubin MK : Gg.polaMK : resiko kerusakan integritas kulit MK : kerusakan nafasMK : kelebihan V cairan pertukaran gas

2.6 Penatalaksanaan medisa. Obat DigitalisCardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan muntah.b. VasodilatorVasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.c. IstirahatPasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.d. Pemenuhan oksigen ke jaringanPenambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.e. Menurunkan volume darahBila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut. Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki.f. Terapi dengan diureticDiuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot.g. Diet pembatasan sodiumMembatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan.h. Rotating tourniquetsMemberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi.i.PembedahanTransplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah: Harapan hidup kurang dari 1 tahun Umur lebih muda dari 65 tahun New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit Tidak adanya infeksi aktif Status psikososial yang stabil Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol2.7 KomplikasiKomplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut:1. Gagal jantungMerupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa penuh.1. Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atriumMerupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari bekuan tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan darah jika terjadi fibrilasi atrium.1. Bekuan darah/ ThromboemboliPada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah.1. Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM :1.Ektopik ventrikularKadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidakmemerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang normal.2.Ventrikular takikardiaMerupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau ICD/ implantable cardioventer defibrillator.3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikelJarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak disembuhkan.1. Sudden death/ kematian mendadakTerjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini.1. Heart blockJika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan baik, jantung akan menjadi terlalu lambat.Jika terjadi pandangan mata terasa gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker.6. Efek samping dari pengobatan, meliputi :1.hipotensi2.pandangangelap dan pingsan3.reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulitdan artritis)4.pusing5.gangguan pencernaan2.8 Konsep Dasar Asuhan KeperawatanProses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan pelaksanan asuhan keperawatan yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan ciri-ciri pasien yang bersifat bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya. (Depkes R.I, 1994:22).Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses keperawatan sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir meliputi pengkajian, perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan, dan evaluasi.1. PENGKAJIANa. Pengumpulan Data1) Data DemografiAngka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)2) Riwayat Kesehatana) Riwayat Kesehatan SekarangUmumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.b) Riwayat Penyakit DahuluKaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaituantimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)c) Riwayat kesehatan keluargaKaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.3)Pola Aktivitas Sehari-hariNutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK.4) Pemeriksaan Fisika) Sistem PernafasanDispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.b) Sistem KardiovaskularDistensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.c) Sistem PencernaanKaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asitesd) Sistem MuskuloskeletalKelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.e) Sistem PersyarafanKaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasif) Sistem PerkemihanKaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .g) Sistem IntegumenPittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.5) Data psikologisKaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.6) Data sosialPerlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.7) Data spiritualKaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.8) Data Penunjang(a) Pemeriksaan LaboratoriumRadiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleuraElektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.Ekokardiografi: Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang.Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.2. ANALISA DATAAnalisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien.3. DIAGNOSA KEPERAWATANDiagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia (status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau kelompok dimana perawat dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara legal untuk mempertahankan status kesehatan).Adapun diagnosa yang muncul adalah :1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.4. PERENCANAANPerencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien. Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )Tujuan : Curah jantung tidak menurunKriteria hasil :- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang )- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batasnormal, haluaran urine adekuat )- Menunjukkan penurunan episode dipsnea- Menunjukkan penurunan episode angina- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantungIntervensiRasional

1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung ( dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri )2. Catat bunyi jantung3. Palpasi nadi perifer4. Pantau TD5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis6. Pantau haluaran urine, cata penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi7. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi8. Atur posisi semi rekumben pada tempat tidur atau kursi9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut10. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local atau pucat pada ekstreimitas11. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi12. Kolaborasi pemberian obat : Diuretik : contoh furosemid (lasix), asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid (Bumex), spironolaton (Aldakton). Vasodilator : contoh nitrat (nitro-dur, isodril), arteriodilator, contoh hidralazin (Apresoline), kombinasi obat, contoh prazosin (Minippres) Digoksin ( Lanoxin ) Captopril ( Capoten ), lisinopril ( Prinivil ), enalapril ( Vasotec ) Morfin Sulfat Transquilizer/sedatif Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warfarin ( Coumadin )13. Kolaborasi pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam14. Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto dada.16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi1. Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventricular. Disritmia ventricular yang tidak responsive terhadap obat didugaaneurisma ventricular.2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallops umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Mur-mur dapat menunjukkaninkompetensi/ stenosis katup.3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teraturuntuk dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut kuat lain dan denyut lemah ) mungkin ada.4. Pada GJK dini, sedang dan kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refaktoriGJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongestif vena.6. Ginjal berespon untuk menurunka curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.8. Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refaktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan9. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus10. Menurunnya curah jantung. Bendungan / stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis11. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhanmiokard melawan efek hipoksia/iskemia.1. Adanya deuretik Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik blik reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhii reabsorbsi natrium dan air. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi ( vasodilator ) dan tahanan vaskuler sistemik ( arteriodilator ), juga kerja ventrikel. Meningklatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. Inhibitor HCE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan tekanan darah. Penurunan tahan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksegen dan kerja miokard. Catatan : Ada on trial oral yang analog dengan amrinon ( inocor ) agen inotropik positif, disebut milrinon yang dapat cock untuk penggunaan jangka panjang. Dapat digunakan secara profilaksisuntuk mencegah pembentukkan thrombus/emboli pada adanya factor resiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya.13. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan ( preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.14. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolot ( khususnya kalium dan klorida ) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.15. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongestif pulmonal.16. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.Tujuan : Aktivitas terpenuhiKriteria hasil :- Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnyakelemahan dan kelelahan- Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.IntervensiRasional

1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah segera aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta.2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat, pucat.3. Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.6. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/aktivitas.1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ), perpindahan cairan ( diurestik ) atau pengaruh fungsi jantung.2. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.3. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta blocker, transquilizer dan sedatif ). Nyeri dan program penuh stress juga dapat memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.6. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuatKriteria hasil :- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran,- Bunyi nafas bersih/jelas- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima- Berat badan stabil- Tak ada edema- Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.IntervensiRasional

1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam.3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.4. Timbang berat badan tiap hari.5. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem tubuh umum ( anasarka ).6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.7. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal paroksismal, batuk persisten.8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernafas, rasa panik atau ruangan sempit.9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).10. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.11. Berikan makanan yang mudah dicerna. Porsi kecil dan sering.12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.13. Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan.14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan.15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi dan kram otot.16. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan kalium .17. Pembatasan natrium sesuai indikasi.18. Konsul dengan ahli diet.19. Kolaborasi foto torak1. Haluaran urine mungkin sedikit dan pelkat ( khususnya selama sehari ) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis : sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan ( hipovolemia ) meskipun edema/asites masih ada.3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan.5. Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area dependen ) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik.6. Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan.7. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.8. Dapat menunjukan terjadinya komplikasi ( edema paru/emboli ) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea nocturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera.9. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung.10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK lanjut )dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.11. Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit tapi sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.12. Pada gagal jantung kanan lanjut, cairam dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen ( asites ).13. Ekspresi perasaan /masalah dapat menurunkan stress/cemas, yang mengeluarkan energi dan dapat menimbulkan perasaan lemah.14. Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat.15. Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjdai sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic.16. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan. Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.17. Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan18. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan cairan.19. Menunjukan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru.

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gasKriteria hasil :- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan- GDA/oksimetri dalam rentang normal- bebas gejala distress pernafasan- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.IntervensiRasional

1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi.2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.3. Dorong perubahan posisi sering.4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal.5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi oksimetri.6. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi.7. Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik dan bronkodilator1. Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.3. Membantu mencegah ateletaksis dan pneumonia.4. Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.5. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis.6. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /menurunkan hipoksemia jaringan.7. Menurunkan kongesrti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulitKriteria hasil :- Mempertahankan integritas kulit- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulitIntervensiRasional

1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus.2. Pijat area kemerahan atau yang memutih.3. Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.4. Berikan perawatan kulit sering , meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi.5. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan.6. Hindari obat intramuskuler.7. Kolaborasi berikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan siku/tumit.1. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan gangguan status emosi.2. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.4. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.5. Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.6. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

f. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program pengobatan.Kriteria hasil :- Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi- Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat- Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk menangani- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.IntervensiRasional

1. Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antra serangan jantung dan GJK2. Kuatkan rasional pengobatan.3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan istirshat diantara aktivitas.4. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium.5. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.6. Anjurkan makan diet pada pagi hari.7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi perawatan.8. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol factor resiko (merokok) dan factor pencetus atau pemberat( diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suatu ekstrem ).9. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam.10. Berikan kesempatan pasien atau orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.11. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjdainya gangguan GI dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung.12. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi.1. Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.2. Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.3. Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan.4. Pemasukkan diet natrium diatas 3 gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.5. Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping obat dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.6. Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah /membatasi menghentikan tidur.7. Meningkatkan pemantauan sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan memungkinkan intervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis.8. Menambah pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi.9. Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi, contoh edema paru, pneumonia.10. Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi.11. Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit.12. Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan di rumah.

5. IMPLEMENTASIImplementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien.6. EvaluasiEvaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah mana tujuan telah tercapaiBAB IIIPENUTUP3.1 KesimpulanMiokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara struktural dianggap normal.Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah, berdebar-debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling sering ditemukan adalah takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan pulsasi.3.2 SaranSebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana pengobatannya.DAFTAR PUSTAKAAnonim.2008.Inefective Endocarditis. Diakses dari :http://www.satriaperwira.wordpress.comPada : 6 Desember 2010. Pukul: 11.00 WIB.Baswin,Ade.2009.Endokarditis. Diakses dari :http://www.one.indoskripsi.comPada : 5 Desember 2010. Pukul : 19.00 WIB.Doenges, E. Marilynn. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.Wulandari,Veni.2009.Endokarditis. Diakses dari :http://www.veniwulandari.blogspot.comPada : 5 Desember 2010. Pukul : 20.00 WIB.Medika,Yasir.2009.Askep Endokarditis. Diakses dari:http://www.yasirblogspotcom.blogspot.comPada : 8 Desember 2010. Jam : 19.30 WIB.Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Jakarta: Salemba Medika.Patriani.2008.Askep Miokasrditis. Diakses dari :http://www.asuhan-keperawatan-patriani.blogspot.comPada : 6 Desember 2010. Pukul 18.30 WIB.Udjianti, Wajan Juni. 2010.Keperawatan Kardiovaskuler.Jakarta: Salemba.