Bakul-IKA2

Created by edi ahsani’06

Copyright2010@edi_ahsani

0

0



1

1

Kata Pengantar Assalamu’alaikum wr.wb

Syukur Alhamdulillah atas segala Nikmat dan Karunia Allah SWT yang tiada batasnya tercurah kepada kita semua. Solawat serta salam dikhususkan kepada Sang Manusia Tauladan Nabi Besar Muhammad SAW, Manusia yang paling berpengaruh di dunia ini. Buku ini merupakan buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2 edisi sebelumnya yang sekarang mengalami revisi dan penambahan materi kuliah, karena di buku sebelumnya ada yang kurang lengkap. Buku ini disusun kembali karena ada permintaan teman agar melengkapi buku kecil ini, yah, seperti biasa, semua materi di sini diambil dari bahan2 kuliah yang diajarkan oleh Dosen2 PSPD UNJA dan juga khususnya untuk persiapan ujian semester IKA 2 konvensional. Maaf, isi buku ini tidak dapat dipertanggungjawabkan oleh penyusun, karena memang hanya menyusun, bukan menulis dari hasil lamunan.

Bagi teman2 yg mau membeli buku ini, saya ucapkan terima kasih krn telah meringankan beban biaya hidup orang lain dan menghargai hasil kerja keras penyusun dengan keringat bercucuran tapi gak sampe berdarah-darah :p. Bagi yang mau minta saja, harap tunjukkan surat keterangan kurang mampu dari RT tempat tinggalnya (masak anak kedokteran kurang mampu, hehe ) dan saya berikan dengan Gratis. Bagi semua pembaca, diharapkan kritik dan saran yg supportif , bukan ejekannya. Sekian dulu ya pengantarnya, gak perlu panjang2 pengantarnya, nanti malah bosan ente. Wa’alaikumussalam.wr.wb penyusun PEACE….GUYS! hehehehe….



2

2

KATA SAMBUTAN

MANTRI PENDIDIKAN NASIONAL Atas terbitnya buku BAKUL IKA 2

Saya sangat gembira menyambut terbitnya buku BAKUL IKA 2 ini. Ini merupakan terobosan baru dalam dunia pendidikan di Indonesia. Penulisan buku ini adalah sebuah bentuk kebangkitan dunia pendidikan di Asia khususnya di Indonesia. Diharapkan dalam waktu dekat, saudara Edi Ahsani akan mampu menerbitkan buku-buku serupa di bagian-bagian lainnya dan semoga penerjemahan ke bahasa-bahasa asing cepat direalisasikan. Sekali lagi, ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya saya sampaikan atas nama seluruh rakyat Indonesia dan atas nama dunia riset dan teknologi kepada saudara Edi Ahsani. Semoga tujuan penerbitan buku ini tercapai dan amal bakti Saudara mendapat imbalan yang berlipat ganda dari Allah SWT. Amiiiiiiinnnnnnn.........

Jambi, November 2010

Mantri Pendidikan Nasional

Republik Indonesia

DAFTAR ISI 1. malaria pada anak………………………………………………….…….3 2. Campak …………………………………………………………..…..….8 3. demam berdarah dengue (DBD)……………………………………...…10 4. leukemia…………………………………………………………..…..…12 5. Pubertas……………………………………………………………….…22 6. kelainan endokrin ...…………………………………………………..…32 7. ikterus Neonatorum …………………………………………………..…37 8. kejang pada neonatus ………………………………………………..….38 9. tuberkulosis anak ……………………………………………………..…39 10. asma bronkiale……………………………………………………….…..47 11. infeksi saluran pernapasan………………………………………….……50 12. BBLR……………………………………………………………….……56 13. Sepsis Neonatorum………………………………………………………59 14. Kecacingan………………………………………………………….…...71 15. Gastroenterologi Anak dan Malabsorpsi Sakit perut berulang ................84 16. kelainan Gastrointestinal yang memerlukan tindakan bedah....................88



3

3

MALARIA PADA ANAK Dr. SABAR HUTABARAT, SpA

BATASAN Malaria adalah penyakit yang bersifat akut atau kronik yang disebabkan

protozoa genus Plasmodium yang hidup dan berkembang biak dalam sel darah merah manusia.

Penyakit ini secara alami ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles betina.

ETIOLOGI Ada 4 jenis spesies Plasmodium: Plasmodium vivax : malaria vivax/tertiana Plasmodium falcifarum : malaria falsifarum/ tropica Plasmodium ovale : malaria ovale Plasmodium malariae: malaria malariae/ quartana

EPIDEMIOLOGI WHO memperkirakan 300-500 juta kasus malaria klinis di dunia setiap

tahunnya yang menyebabkan 1-2 juta kematian. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)

tahun 2001 terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian setiap tahunnya.

Sekitar 90% kematian terjadi pada anak usia dibawah umur 5 tahun Sedangkan pada daerah endemik malaria merupakan 10% dari seluruh

kasus kematian pada anak terutama anak yang berusia enam bulan sampai lima tahun.

Di Indonesia jenis plasmodium yang paling banyak ditemukan adalah Plasmodium vivax dan Plasmodium falciparum.

SIKLUS HIDUP PARASIT Siklus pada manusia (siklus aseksual) Siklus pada nyamuk anopheles betina (siklus seksual)

Siklus pada manusia (siklus aseksual) Pada siklus ini terjadi siklus ekso-eritrositer dan eritrositer. Pada waktu nyamuk anopheles infektif menghisap darah manusia,

sporozoit yang beredar di kelenjar liur nyamuk akan masuk ke peredaran darah

Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati.

Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000-30.000 merozoit hati (tergantung spesiesnya). Siklus ini disebut siklus ekso-eritrositer yang berlangsung selama lebih kurang 2 minggu.

Pada P.vivax dan P.ovale sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dormant yang disebut hipnozoit.

Siklus eritrositer dimulai pada waktu merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah.



4

4

Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit, tergantung spesiesnya).

Proses perkembangan aseksual ini disebut siklus skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah dan merozoit yang

keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang menginfeksi

sel darah merah akan membentuk stadium seksual (gametosit jantan dan betina)

Siklus pada nyamuk anopheles betina (siklus seksual) - Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung

gametosit, gamet jantan dan betina akan melakukan pembuahan menjadi zigot.

- Zigot berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk.

- Pada dinding luar lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit.

- Sporozoit ini bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia. BENTUK KLINIS Berdasarkan perjalanan penyakit

- Malaria akut - Malaria kronis Berdasarkan gambaran klinis

- Malaria tertiana: panas timbul dengan interval 48 jam - Malaria quartana : panas timbul dengan interval 72 jam - Malaria tropica : panas timbul tidak khas dapat terus menerus DIAGNOSIS Anamnesis: riwayat bepergian ke daerah endemis malaria/tempat tinggal

daerah endemis malaria Gejala klinis - Panas didahului gejala prodromal, lemas, tidak nafsu makan, sakit pada

tulang dan sendi - Panas meningkat secara bertahap1-2 hari atau mendadak tinggi dengan

atau tanpa disertai menggigil, kemudian temperatur menjadi normal atau menurun dan penderita berkeringat

Gejala klasik malaria Terdiri atas 3 stadium yang berurutanyaitu : Stadium dingin (cold stage) selama 15-60 menit

Terjadi setelah pecahnya skizon dalam eritrosit dan keluar zat-zat antigenik yang menimbulkan menggigil-dingin.

Stadium demam (hot stage) selama 2-6 jam Timbul setelah penderita menggigil, demam dengan suhu badan sekitar 37,5C-40C, pada penderita hiperparasitemia (>5%) suhu meningkat sampai >40C Stadium berkeringat (sweating stage) selama 2-4 jam



5

5

Timbul setelah demam, terjadi akibat gangguan metabolisme tubuh sehingga produksi keringat bertambah. Nyeri perut Mual Muntah Anemia Splenomegali Laboratorium 1. Hapusan darah - Ditemukannya parasit malaria pada sediaan hapusan darah tebal dan tipis - Apabila pada pemeriksaan pertama tidak ditemukan parasit maka pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut - Waktu pengambilan sampel darah pada puncak demam pada malaria falcifarum, setiap saat padamalaria vivax Tidak ditemukannya parasit malaria pada sediaan hapusan darah tidak

menyingkirkan malaria Hanya 50% anak dengan malaria hapusan darah positip Hapusan darah tebal dan tipis penting dilakukan 2. Pemeriksaan Serologi - Memberikan informasi malaria yang telah lalu studi epidemiologis - IFAT (indirect fluorescent antibody test) - IHA test (indirect hemagglutination antibody) - ELISA (enzym linked immunosorbent assay) - Ketiga test diatas tidak membantu dalam diagnosis pada infeksi akut 3. Tes Dipstick - Spesifik pada P.falcifarum - Mendeteksi P.falcifarum histidine rich protein-2 (PfHRP-2) antigen PENATALAKSANAAN Obat anti malaria

- Kloroquin: Hari I: Initial 10 mg/kgbb/peroral,6 jam kemudian dengan 5 mg/kgbb Hari II: 5 mg/kgbb Hari III: 5 mg/kgbb ATAU Hari I : 10 mg/kgbb Hari II: 10 mg/kgbb Hari III: 5 mg/kgbb - Untuk P. vivax ditambahkan primaquin 0,25 mg/kgbb/ selama 14 hari

mencegah relapsnya P.vivax dan P.ovale (pengobatan radikal) - Untuk pengobatan terhadap Plasmodium falciparum diberikan:



6

6

Lini Pertama : Klorokuin : Hari I dan II : 10 mg/kgbb Hari III : 5 mg/kgbb Primakuin 0,75 mg/kgBB dosis tunggal (hari I) Lini Kedua : Bila resisten terhadap klorokuin di mana pada periksa ulang hari ke-4 atau hari ke-7 sampai 14 belum sembuh, maka diberikan : Pirimetamin-sulfadoksin (fansidar) dengan dosis sulfa 25 mg/kgBB + Primakuin 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal) Sejak mulai seringnya dilaporkan resistensi malaria falcifarum terhadap klorokuin, Ditjen P2M Depkes RI (2005) mulai memperkenalkan obat-obat antimalaria baru, yaitu : Untuk pengobatan malaria falcifarum tanpa komplikasi (pengobatan berdasarkan mikroskopis) diberikan : Lini pertama : Artesunat 4mg/kgBB + Amodiakuin 10 mg/kgBB (dosis tunggal /hari/oral) Hari I,II,dan III Primakuin 0,75 mg/kgBB dosis tunggal (hari I) DOSIS ARSUCAM Usia/BB HARI I HARI II HARI III

< 1 thn < 10 kg

Artesunat ½ tab ½ tab ½ tab Amodiaquine ½ tab ½ tab ½ tab

1-7 thn 10-20 kg

Artesunat 1 tab 1 tab 1 tab Amodiaquine 1 tab 1 tab 1 tab

7-13 thn 21-40 kg

Artesunat 2 tab 2 tab 2 tab

Amodiaquine 2 tab 2 tab 2 tab

> 13 thn > 40 kg

Artesunat 4 tab 4 tab 4 tab

Amodiaquine 4 tab 4 tab 4 tab

Lini kedua : Bila gagal pengobatan lini pertama dimana selesai pengobatan 3 hari: Pada periksa ulang hari ke-4 atau hari ke-5 sampai 28 belum sembuh atau kambuh, dikatakan belum sembuh bila : Penderita tetap demam atau gejala klinis tidak membaik yang disertai

parasitemia aseksual, atau penderita tidak demam atau tanpa gejala klinis lainnya, tetapi ditemukan parasitemia aseksual dan penderita tidak mengarah ke malaria berat

Maka diberikan : Kina 30 mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 7 hari + Tetrasiklin 25-50mg/kgbb/4dosis/hari atau doksisiklin 2mg/kgBB/hari + Primakuin 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).



7

7

TERAPI ALTERNATIF RESISTEN KLOROKUIN Mefloquine: 25 mg/kgbb dosis tunggal (15 mg/kgbb diikuti 10 mg/kgbb

setelah 8-12 jam) Halofantrine: BB < 40 kg 8 mg/kgbb tiap 6 jam sampai 7 hari Doxycycline: 100 mg/hari selama 7 hari (Tidak digunakan pada anak >

8 thn) Pada anak > 8 thn: Doxycycline 2 mg/kgbb selama 7 hari (Tidak

melebihi 100 mg/hari) Fansidar:

Usia < 1 thn: - Usia 1-3 thn : ½ tab Usia 4-8 thn : 1 tab Usia 9-14 tahun :2 tab Usia > 14 thn : 3 tab dosis tunggal

Malaria dengan komplikasi: - Cerebral malaria: + Berikan Kinin HCl 20 mg/kgbb/ dalam Dekstrose 5% dosis awal lebih dari 4 jam diikuti 10 mg/kgbb tiap 8 jam (max 1800mg/hari) + Lanjutkan kinin sulfat bila telah sadar dan dapat makan peroral sampai 7 hari PEMANTAUAN Selama pemberian obat antimalaria waspada terhadap penderita G6PD

defisiensi Pantau kadar gula darah terutama pada malaria falcifarum Pantau fungsi hati dan ginjal

SISTIM PEMONITORAN BARU WHO membuat sistim pemonitoran baru dengan follow up 14 hari di

mana dilakukan penilaian baik klinis maupun laboratorium. Pemeriksaan parasitologis termasuk deteksi parasit malaria, penentuan

spesies dan pengukuran densitas parasit. Penderita juga harus diperiksa secara klinis dengan pemeriksaan

temperatur tubuh. Pemeriksaan mikroskopi harus dilakukan pada hari 0, sebelum mulainya

terapi, dan pada hari ke 3, 7 serta 14 atau apabila ada indikasi bisa lebih sering.

PENCEGAHAN Proteksi terhadap gigitan nyamuk Obat anti malaria (kemoprofilaksis) Vaksin malaria

Beberapa contoh vaksin : SPf 66,vaksin SPf 66, campuran antigen P. falciparum stadium aseksual darah rekombinan, antigen MSP-1 yang berasal dari ragi, NYVAC-Pf7, vaksin Naked DNA



8

8

CAMPAK (MORBILI) Dr.SABAR HUTABARAT,SpA

BATASAN Penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus morbili yang pada umumnya menyerang anak ETIOLOGI Virus morbili termasuk dalam famili Paramyxovirus

EPIDEMIOLOGI Campak penyakit endemis Timbul pada masa anak kekebalan seumur hidup Bayi dari ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan

pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan Bila seorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan

50% akan mengalami abortus Bila wanita hamil menderita morbili pada trimester pertama, kedua dan

ketiga kelainan bawaan, BBLR dan lahir mati PATOGENESA Infeksi virus melalui droplet pada udara nafas sel epitel traktus respiratorius replikasi 3 hari p.darah viremia pertama jaringan (limfoid pada tonsil, paru, nodul limfoid TGI, limfa) beberapa hari kemudian viremia kedua (dengan jumlah virus lebih besar gejala klinis menjadi lebih berat + eksantema kulit (10-14 hari setelah infeksi) GEJALA KLINIS Penyakit ini dibagi atas 3 stadium, yaitu: 1. Stadium inkubasi - Tanpa gejala (10-12 hari) 2. Stadium kataral (prodromal) - Berlangsung selama 4-5 hari disertai panas, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza - Bercak Koplik patognomonik bagi morbili 3. Stadium erupsi - Timbul enamtema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole - Timbul makula papula mulai belakang telinga menyebar ke leher, dada dan seluruh tubuh 4. Stadium konvalesensi Hari ketiga erupsi berkurang dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya hiperpigmentasi DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan klinis Panas tinggi, terus-menerus disertai batuk, coryza, conjungtivitis Ditemukan rash makulapapular mulai dari belakang telinga menyebar ke

leher, dada dan seluruh tubuh Koplik’ spot ditemukan 24 jam sebelum timbul rash dan menghilang

pada hari ketiga timbulnya rash



9

9

Penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir

Darah rutin: limfositosis, lekopenia Patologi klinik: sputum, sekresi nasal, sedimen urine multinucleated

giant cells HI & CF (+) 1-3 hari setelah timbul rash

INDIKASI RAWAT Morbili dengan komplikasi Morbili dengan: intake tidak masuk

muntah-muntah KEP DIAGNOSIS BANDING German measles (Rubela) Eksantema subitum Ruam akibat obat-obatan

KOMPLIKASI Pneumonia Gastroenteritis Otitis media Mastoiditis Ensefalitis Gangguan gizi SSPE

PENATALAKSANAAN Simtomatis: antipiretika, sedatif, antitusif, ekspektoran Vitamin A dosis tunggal Suportif : perbaiki KU

cairan parenteral bila intake tidak masuk Antibiotika : diberikan bila disertai infeksi sekunder

PENCEGAHAN Imunisasi aktif usia 9 bulan



10

10

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) Dr. SABAR HUTABARAT, SpA

BATASAN Infeksi disebabkan virus Dengue ditandai dengan demam tinggi mendadak disertai manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan renjatan dan kematian ETIOLOGI Virus Dengue tipe I, II, III, IV PATOGENESA Aktivasi komplemen, agregasi trombosit, kerusakan sel endotel kebocoran kapiler, ekstravasasi plasma, hemokonsentrasi, renjatanm efusi cairan, ensefalopati, hipoksia jaringan. Vasculopati – trombopati + koagulopati + trombositopenia perdarahan, ensefalopati BENTUK KLINIS Berdasarkan kepastian diagnosis:

- Tersangka demam berdarah (TDBD) - Demam berdarah dengue (DBD) Berdasarkan derajat penyakit:

Derajat I, II, III, IV. Derajat III, IV = DSS DIAGNOSIS Berdasarkan “Patokan klinis WHO (1997) dengan indikator demam

tinggi 2-7 hari, manifestasi perdarahan, hepatomegali, renjatan, hemokonsentrasi dan trombositopenia

Demam dengue: demam + 2 atau lebih manifestasi: sakit kepala, sakit belakang bola mata, mialgia, atralgia, rash, perdarahan, tetapi tidak terbukti adanya plasma leakage

TDBD: demam + manifestasi perdarahan DBD: demam + manifestasi perdarahann serta hemokonsentrasi

(hematokrit meningkat paling sedikit 20% atau penurunan hematokrit paling kurang 20% setelah terapi cairan adekuat) dan trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang) atau hemokonsentrasi + bukti plasma leakage (efusi pleura atau hipoalbuminemia)

Derajat I: demam + gejala non spesifik + manifestasi perdarahan hanya uji Torniquet +

Derajat II: derajat I + perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lainnya

Derajat III: kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi lembut, hipotensi, takikardia, kulit lembab dan dingin, juga anak gelisah

Derajat IV: kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur

INDIKASI RAWAT Penderita derajat I dengan panas 3 hari atau lebih dianjurkan untuk

dirawat



11

11

Derajat I disertai hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat, trombosit cenderung turun

Seluruh derajat II, III, IV INDIKASI PULANG Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (> 7 hari sejak panas) Monitoring:

- Perhatikan tanda klinis, bila demam menetap setelah hari ke-3 sakit anjurkan rawat inap - Periksa Hb, Ht, trombosit berkala menimal tiap 24 jam, selama masih demam terutama pada hari sakit ke-3 dan seterusnya TINDAK LANJUT DSS: Tensi/nadi setiap 15-20 menit sampai keadaan stabil, Ht, trombosit

setiap 4-6 jam sampai keadaan menetap Derajat I dan II: pemeriksaan Ht dan trombosit menimal 2 kali sehari Penderita yang berobat jalan diperiksa trombosit setiap hari Pelaporan pada Dinas kesehatan Tk II setempat

TATALAKSANA DBD DERAJAT I Penderita perlu minum banyak 1-1,5 liter/hari Minuman yang dapat diberikan: air putih, air teh manis, sirup, susu, sari

buah, soft drink atau oralit Kompres hangat Bila terdapat hiperpireksia (suhu > 39,5 C) berikan antipiretik,

dianjurkan parasetamol, Asetosal/asam salisilat kontraindikasi Indikasi rawat pada DBD derajat I

- Tidak mau/ tidak bisa minum - Muntah terus menerus - Hematokrit cenderung meningkat dan atau trombosit turun pada pemeriksaan berkala



12

12

LEUKEMIA Dr. Mustarim,Sp.A.,

Leukemia : merupakan bentuk keganasan hematologi yang sering didapatkan pada anak-anak . Dibagi dalam dua tipe utama yaitu : akut (yang berkembang cepat dengan dominasi sel leukosit imatur) dan kronis (berkembang lambat dan didomunasi sel matur). Leukemia akut dibagi dalam dua kelompok yaitu : leukemia myeloid akut (LMA) dan leukemia limfoblastik akut (LLA) ( nathanoski). LLA merupakan jenis leukemia yang paling banyak diderita anak-anak dengan insidens tertinggi pada anak usia 3 sampai 5 tahun (4). Lekemia akut memiliki angka kejadian 25-35% dari semua keganasan pada anak. Dan diantara kelompok ini LLA merupakan 80% dari keseluruhan . LLA adalah penyakit keganasan dengan karakteristik infiltrasi sumsum tulang progresif dan organ limfatik oleh sel limfoid imatur yang disebut limfoblast. Sampai tahun 2001 di Indonesia terdapat 80 juta anak usia kurang dari 15 tahun. Diestimasikan 2000 sampai 3000 LLA baru tiap tahunnya. (sumadiono/seminar L). Etiologi pasti lekemi sampai saat ini belum diketahui. Lekemia terjadi secara multifaktorial yaitu faktor lingkungan ( radiasi, infeksi ) maupun konstitusional atau predisposisi genetik. Faktor yang diduga sebagai penyebab adalah virus onkogenik ( meskipun belum dapat dibuktikan ) , bahan kimia karsinogenik ( misal ; benzen, arsen, alkeran ), radiasi serta faktor herediter yang akan menentukan kepekaannya ( misal ; sindroma Down, anemia Fanconi ). Pada 20% dewasa dan 5 % anak-anak LLA mempunyai kelainan genetik yang disebut kromosom Philadelphia (Ph), dan pada anak dengan kelainan tersebut akan mengalami LLA berat. ( Bambang pmono/seminarL,nathanoski ) . Deteksi dini dan terapi yang tepat dapat menurunkan angka kematiannya. Pada awal penyakitnya lekemia dapat menyebabkan gejala non spesifik yang mirip dengan infeksi virus. Lekemia harus dicurigai bila didapatkan gejala yang samar yang menetap[ disertai dengan bukti perdarahan yang abnormal, nyeri pada tulang, limfadenopati atau hepatosplenomegali ( Young ) Selanjutnya akan disajikan kasus seorang anak perempuan dengan lekemia limfoblastik akut yang mengalami sindroma vena cava superior.



13

13

LEKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT A. DEFINISI LLA adalah penyakit keganasan dengan karakteristik infiltrasi sumsum tulang progresif dan organ limfatik oleh sel limfoid imatur yang disebut limfoblast.sumadiono B. INSIDEN lekemia akut merupakan 25-35% dari semua keganasan pada anak.. diantara kelompok ini LLA merupakan 80% dari keseluruhan . insidennya adalah 3,5 per 100.000 anak < 15 tahun. Sedangkan puncak insiden LLA, yaitu 3-5 tahun dan menurun pada dewasa. Diestimasikan 2000 sampai 3000 LLA kasus baru tiap tahunnya. (sumadiono/seminar L). LLA terjadi sedikit lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan. (Karen ) C. PATOFISIOLOGI Sel-sel ganas LLA yaitu limfoblas yang berhenti pada stadium awal perkembangan. Ini disebabkan ekspresi abnormal dari gen yang sering diakibatkan oleh translokasi kromosom. Sel-sel limfoblas menggantikan elemen sumsum tulang normal sehingga terjadi penurunan yang nyata dalam sel-sel darah normal. Akibatnya anemia, trombositopenia dan netropenia muncul dlam derajat yang bervariasi. Limfoblas juga berproliferasi di organ-organ diluar sumsum tulang seperti hepar, lien dan kelenjar limfonodi. ( Karen ) D. DIAGNOSIS Penyakit leukemia dibedakan menjadi bentuk akut dan kronik. Leukemia akut terdiri dari Leukemia Limfoblastik akut dan Leukemia Myeloblastik akut . Pada anak, leukemia sebagian besar (95%) ditemukan sebagai bentuk akut, dan sisanya (5%) dalam bentuk kronik2. Kadang-kadang diagnosis LLA menjadi sulit dan terlambat. Hal ini karena gejala awalnya yang tidak spesifik dan dapat mirip dengan infeksi virus, seperti kehilangan nafsu makan dan demam tidak tinggi. Gejala yang harus cepat dipertimbangkan adalah adanya kepucatan, ptekie atau ekimosis, nyeri pada tulang dan berat badan menurun secara nyata. (young) Pemeriksaan fisik bisa saja tidak ada kelainan, tetapi adanya limfadenopati atau hepatosplenomegali harus meningkatkan kecurigaan terhadap lekemia. Pembesaran kelenjar limfe dapat saja normal pada anak-anak, namun hepatosplenomegali selalu merupakan temuan yang abnormal. (young ) Pendekatan yang bijaksana terhadap temuan tersebut dilengkapi dengan pemeriksaan laboratorium darah rutin, dengan hitung jenis dan hitung retikulosit. Ditemukannya sel blast pada preparat darah tepi mengindikasikan lekemia.



14

14

Namun kadang sel ini tidak ditemukan. Temuan anemia terutama yang disertai dengan retikulositopeni atau MCV yang tinggi, trombositopeni, lekopeni atau lekositosis maka kecurigaan terhadap lekemi sangat tinggi. (young ) 1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Gejala dan tanda yang dapat ditemukan : D9,Karen a. Akibat infiltrasi sel leukemia pada sumsum tulang atau organ lain

Nyeri pada tulang karena adanya infiltrasi pada subperiosteal, ekspansi sumsum tulang dan resorpsi tulang

Sakit kepala, mual, muntah, papil edema, kelumpuhan saraf kranial, kejang dan koma yang disebabkan infiltrasi sel leukemia pada SSP

Nyeri abdomen yang disebabkan oleh lemfadenopati generalisata, hepatomegali, splenomegali karen infiltrasi sel leukemia. Karena pembesarannya kadang menimbulkan sesak ketika bernafas.

Akibat lekostasis menyebabkan distress respirasi dan penurunan kesadaran karena banyaknya sel-sel limfoblas terdapat di sirkulasi perifer.

b. Akibat depresi sumsum tulang : penderita tampak pucat, malaise, mudah lelah, pusing,palpitasi akibat

anemia infeksi akibat neutropenia, dan panas karena infeksi tersebut atau

metabolisme sel neoplastik Perdarahan spontan dapat berupa : petekie, ekimosis, perdarahan gusi,

epistkasis akibat trombositopenia 10% penderita LLA mengalami PIM ( Perdarahan Intravaskuler

Menyeluruh ) yang terjadi akibat sepsis c. Proliferasi abnormal dan metabolisme sel leukemia

akan mengakibatkan hyperuricemia dan gangguan metabolik yang lain 2. Pemeriksaan Penunjang :

Darah rutin dan hitung jenis Anemia, trombositopeni, lekositosis atau lekopeni, netropeni Protrombin time, PTT, fibrinogen, FDP abnormal Preparat darah tepi Anemia normokromik normositik, anisositosis, dan poikilositosis.

Gambaran hipokromasi dapat dijumpai akibat perdarahan. Granulositopeni biasanya berat, meskipun hitung lekosit bisa rendah,

normal atau tinggi sampai 200.000/mm3. Trombositopeni hampir selalu didapatkan, pada umumnya kurang dari

50.000/mm3. Gambaran berbagai variasi sel blas.

Profil kimia : LDH dan asam urat meningkat Tes fungsi hepar, BUN dan kreatinin diperlukan untuk memulai terapi Kultur



15

15

Bila dicurigai ada infeksi X foto thorax

Untuk melihat adanya pneumonia dan massa mediastinum Foto tulang

Untuk mengetahui adanya proses litik pada tulang (LA6, LA9). Pungsi lumbal

Melihat adanya sel lekemi pada cairan serebrospinal, diagnosis lekemia serebral ditegakkan jika terdapat limfoblas lebih 5 sel.(LA6, LA9)

ECG Melihat adanya komplikasi kemoterapi ( beberapa agent bersifat

kardiotoksik Aspirasi sumsum tulang dan biopsi Menegakkan diagnosis pasti LLA Pengecatan denga Giemsa atau Wright untuk melihat morfologi Pengecatan dengan mieloperoksidase atau sudan black dan TdT ( terminal deoksinukleotidil transferase ) hasil negatif dengan mieloperoksidase menunjukkan LLA, namun LMA dapat juga menunjukan hasil negatif sehingga harus dilakukan flow cytometri Sitogenetik dan flow cytometri untuk melihat translokasi t(22;9) (kromosom Philadelphia ) atau pada t(4;11), t(2;8) , t(8;14) Selain untuk diagnosis juga untuk memantau sisa sel lekemi, dan prognosis. Adanya kromosom Ph+ prognosis jelek, hiperdiploidi pada LLA prognosis baik (LA6). PENGELOLAAN Pengelolaan penderita LLA meliputi : 1. Terapi kausatif

Kemoterapi antilekemia tidak boleh ditunda, setelah problem klinis penting seperti perdarahan, ketidakseimbangan metabolik, komplikasi dan infiltrasi sel lekemia ke organ-organ telah terkontrol.(D3)

Sebelum mengawali terapi, penderita harus ditentukan dulu sebagai resiko standar atau resiko tinggi dengan kriteria : (D22)

Resiko standard, bila tidak ada tanda/gejala seperti pada resiko tinggi. Resiko tinggi :

- pada saat diagnosis : - usia < 1 tahun atau > 10 tahun - sel lekosit > 50.000 X 109/L - sel blas lebih dari 1000/mm3 pada darah tepi setelah 1 minggu pengobatan dengan monoterapi.

Tujuan terapi LLA adalah untuk eradikasi invasi sel lekemia beserta progenitornya dan memelihara ekspresi progenitor normal. (WK) Selanjutnya diharapkan adanya perbaikan insufisiensi hemopoetik yang terjadi pada fase akut. Dalam hal ini diusahakan remisi komplit, yaitu suatu situasi yang tidak lagi dapat ditemukan sel-sel lekemia dalam aspirat sumsum tulang atau dalam material biopsi sumsum tulang pada pemeriksaan mikroskopik.(D20)



16

16

Diharapkan tercapai long-term disease free survival pada penderita LLA yang memperoleh serangkaian terapi sitostatika.(D21) Terapi dibagi menjadi 4 tahap yaitu : induksi remisi ,intensif, pengelolaan SSP, dan terapi lanjutan.(WK). 2. Terapi suportif Perawatan terhadap bekas tindakan invasif seperti tusukan jarum untuk pengambilan darah, pemasangan infus seharusnya dilakukan dengan lebih seksama dan diberi salep antibiotika. Penderita dengan penyakit keganasan yang telah mengalami infiltrasi atau metastasis sel-sel ganas dalam sumsum tulangnya dan mendesak sistem hematopoeiesis yang normal,seperti pada lekemia atau beberapa jenis tumor ganas padat,umumnya akan menderita anemia,demam karena granulositopenia atau pun perdarahan akibat trombositopenia pada saat diagnosis ditegakkan. Selain itu pengobatan yang intensif dengan sitostatika kombinasi dan atau radiasi akan menambah berat keadaan pansitopenia,sehingga memerlukan dukungan transfusi dengan komponen darah yang diperlukan sejak awal maupun selama pengobatan berlangsung. Anemia yang umumnya dijumpai pada penderita dengan penyakit keganasan disebabkan oleh produksi sel darah merah yang berkurang atau aplasia yang disebabkan adanya pendesakan sumsum tulang oleh metastasis sel-sel ganas ataupun karena penekanan oleh sitostatika yang umumnya bersifat sementara. Selain itu anemia dapat pula disebabkan karena nutrisi yang sangat terbatas, adanya inhibitor imunologik yang khas (spesifik) terhadap eritropoiesis serta karena perdarahan akibat trombositopenia. Produksi trombosit yang berkurang pada penyakit keganasan misalnya lekemia paling sering dijumpai dan disebabkan oleh penurunan jumlah megakariosit dalam sumsum tulang akibat pendesakan oleh sel-sel ganas, kegagalan sumsum tulang (aplasia) dapat diakibatkan karena imunoterapi dan Pembekuan intravaskuler menyeluruh (PIM).(23,24) Indikasi transfusi suspensi sel darah merah pada penderita keganasan yaitu bila anemia diperkirakan mengganggu oksigenasi jaringan , dapat pula pada beberapa keadaan klinik yang memerlukan terapi suportif seperti penderita yang sedang dalam kemoterapi yang agresif dan intensif dan diperkirakan akan mengalami aplasia sumsum tulang untuk beberapa waktu Dosis dan cara pemberian transfusi suspensi sel darah merah biasanya disesuaikan dengan kadar hemoglobin awal seperti pada tabel dibawah Hb penderita (g/dl) Jumlah suspensi SDM yang diberi-

kan dalam 3-4 jam

7 – 10 10 ml/kgBB

5 – 7 5 ml/kgBB*



17

17

< 5,tanpa payah jantung 3 ml/kgBB*

< 5, dg kemungkinan payah jantung 3 ml/kgBB + furosemide

< 5,dengan payah jantung Transfusi tukar parsial atau lengkap

Keterangan : * dosis yang sama dapat diberikan lagi dengan interval 6-12 jam. Transfusi suspensi trombosit mutlak diperlukan oleh penderita dengan lekemia akut, khususnya yang sedang mendapat kemoterapi, yang mengalami trombositopenia berat (jumlah trombosit < 20.000/l) dengan atau tanpa perdarahan di kulit, mukosa atau alat dalam.(1) Jumlah trombosit yang diperlukan, bila menggunakan luas permukaan badan, dalam waktu 1 jam setelah transfusi 1 unit akan meningkatkan trombosit sebanyak 10.000/m2. Pemberian Faktor koagulasi pada PIM berat dapat secara efektif mengganti dan memperbaiki hemostasis. Bila masalah utamanya adalah trombositopenia, pemberian trombosit konsentrat dapat secara efektif tidak hanya mningkatkan jumlah trombosit tetapi juga menambah faktor V. Pada kasus ini,selama dirawat penderita mendapat beberapa kali transfusi Packed Cell (PC) dan Trombosit Concentrat (TC) untuk mengatasi anemia dan trombositopenianya dengan jumlah yang sesuai. Namun pada perjalanan penyakitnya penderita ini mengalami penurunan kadar Hb dan trombosit yang begitu cepat.Hal ini disebabkan selain oleh karena proses penyakitnya serta akibat kemoterapinya kemungkinan juga karena proses reaksi transfusinya. Trombosit pekat selain berisi trombosit juga mengandung beberapa lekosit, sel darah merah dan plasma. Penderita yang membutuhkan transfusi trombosit berulang-ulang sebaiknyai set transfusi ditambah filter yang dapat mengurangi jumlah lekosit agar dapat dihindari reaksi aloimunisasi dan pengulangan transfusi trombosit (platelets refractoriness) dapat juga diberikan trombosit yang telah diiradiasi.(25,26) Sayangnya pada penderita ini transfusi trombosit tidak selalu menggunakan filter khusus dan trombosit yang akan diberikan tidak diiradiasi terlebih dahulu karena faktor biaya dan fasilitas yang kurang. Pemantauan diuresis tidak dilakukan pada penderita ini, padahal pengawasan akan kecukupan hidrasi sangat diperlukan, apalagi penderita ini mengalami panas badan yang terus menerus yang tentu saja kebutuhan akan cairanpun meningkat sesuai kenaikan suhunya. Pada kasus ini diagnosis LLA didasarkan pada riwayat adanya panas yang tidak tinggi dan berlangsung selama 2 minggu dengan sebab yang tidak jelas, dan pucat. Anak juga merasa lemah, nyeri kepala/pusing. Dikeluhkan juga adanya benjolan pada perut yang makin lama makin besar yang merupakan manifestasi dari organomegali yaitu hepatosplenomegali. Tdiak didapatkan informasi lain seperti anoreksi, nyeri sendi dan manifestasi perdarahan serta riwayat keluarga yang menderita penyakit seperti ini. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pucat,



18

18

hepatosplenomegali, limfadenopati multipel. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan anemia, hiperleositosis, trombositopenia dan dari preparat darah apus ditemukan gambaran dominasi seri limfosit dengan limfoblas lebih dari 50%. Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang yang merupakan pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis pasti belum sempat dilakukan, karena pada hari I orang tua belum setuju dan penderita dalam perjalanan penyaktinya mengalami perburukan. Pemeriksaan x foto jantung diakatakan cenderung membesar dan paru dalam batas normal serta tidak didapatkan massa mediastinum. Saat post mortem dilakukan pungsi lumbal untuk mengetahui apakah terjadi leukemia otak dan dari hasil pemeriksaan tersebut tidak dijumpai sel limfoblast atau sel ganas pada cairan serebrospinal. HIPERLEKOSITOSIS Yaitu bila jumlah leukosit pada sirkulasi perifer > 100.000/l, yang terjadi pada 9% sampai 13% anak dengan LLA dan 5 % sampai 22% pada leukemia non limfoblastik akut. Keadaan hiperleukositosis dapat menyebabkan kematian karena perdarahan SSP atau trombosis, lekostasis pulmoner dan gangguan metabolik akibat tumor lisis sindrom. Resiko kematian akan meningkat jika leukosit > 300.000/l. Endapan sel leukemia akan mengganggu rheology dan menyumbat aliran darah pada pembuluh darah kecil sehingga mengakibatkan gangguan berupa perdarahan SSP, keluhan sakit kepala, gangguan mental, juga menyebabkan sumbatan alveoli kapiler di paru dan menyebabkan gagal napas. Manifestasi klinis lekostasis yang nyata adalah papil edema dan perdarahan retina. Keadaan hiperleukositosis akan menyebabkan 3 sindrom yang berbeda : a. Sindrom hiperviskositas Diketahui bahwa peningkatan cytokrit akan meningkatkan vsikositas. Pada peningkatan eritrokit, viskositas akan meningkat secara linear, tetapi pada peningkatan lekokrit > 20% maka viskositas akan sangat meningkat (Litchman and Kearney. J.Clin.Invest. 1973.52:350). Peningkatan viskositas tersebut akan menyebabkan mudah terjadinya agregasi sel blast dan menyebabkan terbentuknya trombus dalam mikrosirkulasi. Gejala yang timbul adalah gejala neurologi seperti : penuruann kesadaran, delirium, pusing, tinitus, ataksia, gangguan penglihatan, papil edema dan perdarahan intrakranial. b. Lekostasis dan pembentukkan trombus Leukosit memiliki inti yang tidak mudah berubah bentuk. Terlebih pada lekosit muda, intinya lebih besar dan tidak mudah berubah bentuk dibandingkan eritrosit. Sehingga pada saat melalui mikrosirkulasi akan menyebabkan oklusi dan stasis yang disebut dengan keadaan lekostasis.Yang dapat menyebabkan hipoksia, perdarahan dan infark pada jaringan atau organ yang terlibat. Yang tersering adalah paru dan SSP. Gejala yag dapat dilihat adalah : gangguan mental, perdarahan retina, parestesia, pusing, nyeri dada, sesak, hipoksia, edema pulmoner, sampai menyebbakan kematian.



19

19

c. Tumor lisis sindrom Dapat terjadi jika sejumlah besar sel hancur sehingga kandungan intra sel akan keluar. Sering dijumpai pada LLA karena merupakan kombinasi jumlah sel yang besar dan sesitifitasnya terhadap kemoterapi. Ditandai dengan keadaan hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia, terbentuk kristal batu urat dan dapat menyebabkan gagal ginjal serta disaritmia jantung. Penderita yang mengalami keadaan ini harus mendapatkan hidrasi yang baik dan jika perlu diberikan lasix untuk mencegah overload cairan. Cairan yang dipilih adalah cairan hipotonik. USG dikerjakan untuk menyingkirkan uropati obstruktif. Pemberian allopurinol menormalkan asam urat serum dan alkalinisasi pH dengan bicarbonat intravena. Yang juga penting adalah monitoring terhadap elektrolit, asamurat, ureum,kreatinin ,fosfor tiap 6 sampai 12 jam serta diuresis dan balans cairan . Bahkan jika perlu dapat dilakukan hemodialisis jika abnormalitas metabolik tak dapat dikoreksi dengan cara biasa. (oscar ) Secara singkat dapat dilihat bagan pengelolaan hiperleukositosis di subbagian hematologi IKA RSUP Dr. Kariadi sbb:

Monitoring : elektrolit (K,Na,Phosphat,Ca), imbang cairan, diuresis, ph urin, ureum, kreatinin, asam urat (tiap 6 jam), jumlah leukosit, Hb,Ht, LED

Diharapkan hasil : penurunan jumlah leukosit, viskositas darah normal, pH urin 7,0 – 7,5, elektrolit normal, selanjutnya kemoterapi

SINDROMA VENA CAVA SUPERIOR Sindroma Vena Cava Superior ( SVCS ) adalah kumpulan gejala yang disebabkan obstruksi aliran darah dalam vena cava superior menuju atrium kanan. Ini merupakan keadaan kegawatdaruratan dan kebanyakan disebabkan proses keganasan termasuk LLA. (andre, NCI ). Terjadi pada 12 % penderita dengan tumor mediastinum. Penyebab terbanyak pada anak-anak adalah Limfoma Maligna Non Hodgkin (NCI ) Patofisologi : Vena cava superior adalah pembuluh darah balik utama yang menerima darah dari kepala , leher, anggota gerak atas dan thorax atas. Terletak di begian tengah mediastinum dan dikelilingi oleh sternum, trachea, bronkus utama

Hiperleukositosis (leukosit > 100.000/l

Hidrasi 3000/m2/24 jam

Alkalinisasi NaHCO3 50-100 mEq/L

Allupurinol 10 mg/BB/hari



20

20

kanan, aorta dam srteri pulmonalis serta kelenjar limfonodi perihiler dan paratrakheal. Berjalan kekaudal sepanjang 6-8 cm masuk ke atrium kanan, berada di anterior cabang utama bronkus kanan. Mempunyai struktur dinding pembuluh darah yang tipis dan tekanannya rendah. Obstruksi pada vena cava superior disebabkan invasi neoplastik yang mengakibatkan kompresi ektrinsik pada pembuluh darah atau akibat thrombosis intravaskuler. (andre ,NCI) Gejala dan tanda : Pada awalnya seringkali asimtomatik. Kemudian dapat timbul gejala kepala terasa penuh, sembab pada wajah dan lengan, nyeri dada, disfagi, orthopneu, mata kabur, serak, stridor, hidung tersumbat, batuk-batuk, nausea dan sakit kepala ringan. Gejala lain seperti bingung, kecemasan, letargi, rasa penuh dalam telinga atau sinkope. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan distensi pembiuh darah leher, edema muka dan ekstremitas atas, perubahan status mental, pletora, sianosis, papil edema, stupor sampai koma. (andre,NCI ) Diagnosis : Selain dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, juga memerlukan pemeriksaan penunjang, yaitu : x foto thorak untuk melihat adanya massa mediastinum dan temuan lain seperti efusi pleura, kolaps lobus paru atau kardiomegali, CT scan untuk mengetahui lokasi obstruksi, limfonodi mediastinum yang terlibat. Jika memungkinkan dilakukan bronkoskopi , biopsy kelenjar limfe yang membesar dan “fine needle biopsy” limfonodi mediastinum. Pengelolaan : Pengelolaan SVCS adalah bertujuan mengurangi gejala dan pengobatan terhadap penyakit yang mendasarinya. Sedangkan terapi terhadap kegawatan yaitu bila terjadi edema otak, penuruna cardiac output dalam bentuk hipotensi atau bahkan syok , edema jalan nafas atas. Kortikosteroid dan diuretik sering digunakan untuk mengurangi edema otak maupun edema laring. Dapat diberikan prednison 10 mg/m2 , 4 kali sehari. Pada pasien ini pemeriksaan laboratorium sejak masuk sampai meninggal jumlah leukosit selalu > 100.000/l. Padad hari I dijumpai leuksoti mencapai 553.000/l dan dalam perjalanannya pernah mencapai 608.000/l, mesipun pernah turun menjadi 395.000/l. Hal ini menunjukkan bawha hidrasi yang dilakukan untuk mengatasi hyperlekositosis yang terjadi tidak berhasil. Sehingga pasien kemungkinan mengalami lekostasis yang mengenai organ SSP dan paru. Dijumpai keluhan nyeri kepala, muntah dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik dari fundoskopi ditemukan perdarahan retina dan papil edema sebagai tanda peningkatan tekanan intra kranial dan manifestasi klinis lekostasis pada SSP. Pasien diduga mengalami lekostasis pulmoner dengan manifestasi sesak napas bahkan gagal napas dengan hasil BGA didapatkan hipoksemia berat dan ARDS

Berdasarkan kriteria tersebut, penderita ini pada saat perawatan pertama di RSDK termasuk kelompok risiko tinggi dan dikelola sesuai kriteria tersebut



21

21

dengan protokol Wijaya Kusuma-ALL-2000 HR, yang dibagi menjadi 4 komponen : induksi remisi,intensifikasi,pengobatan susunan saraf pusat, dan pengobatan lanjutan.(D22) Regimen induksi saat ini terdiri dari Metotrexat Intra tekal, Vincistin IV, Danorubicine IV, Dexametasone P.O dan L- asparaginase IV. Secara klinis reduksi sel-sel saat awal secara cepat dapat meningkatkan free-survival. Pengobatan susunan saraf pusat saat awal merupakan komponen dari pengobatan induksi secara keseluruhan.

Pada fase lanjutan penderita ini diberikan Injeksi Vincristine 1,4 mg/m2, dexamethasone 6 mg/kgBB dan untuk memberantas sel leukemia di susunan saraf pusat diberikan injeksi methotrexate intratekal dengan dosis 12 mg. Akan tetapi pada perjalanan penyakitnya, setelah pemberian sitostatika metotrexat intra tekal dan vinkristin intra vena penderita panas dengan suhu rata-rata 38,5C dengan hitung netrophil absolut <500/mm3. Penderita dirawat di ruang isolasi. Hasil pemeriksaan darah rutin ulang paska pemberian sitostatika metotrexat intra tekal dan vinkristin intra vena adalah; Hb = 7,7; ANC = 100 ; trombosit = 9.000/mm3, dan lekosit turun menjadi 4.600/mm3. LIMFADENOPATI ( richard )

Kebanyakan limfadenopati pada anak-anak disebabkan infeksi virus atau bakteri. Limfadenopati dapat disebabkan karena peningkatan limfosit normal dan makrofag selama respon terhadap antigen ( misalnya infeksi virus ), infiltrasi sel-sel inflamasi sebagai respon terhadap infeksi di limfonodi itu sendiri ( misal limfadenitis ), proliferasi limfosit neoplasma atau makrofag ( misal limfoma ). Karena diagnosis bandingnya sangat luas, untuk menentukan penyebabnya, diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat sangat diperlukan.

Adanya eritem, rasa sakit, teraba panas dan fluktuasi menunjukkan suatu limfadenitis. Meskipun tidak spesifik adanya penyatuan beberapa kelenjar, berbatas tegas, tidak sakit dan tidak mobile meningkatkan resiko keganasan. Pada limfadenopati sebagai akibat dari keganasan, dapat ditemukan gejala yang lain seperti nafsu makan berkurang, demam yang tak jelas, rasa sakit yang tidak spesifik, menurunnya berat badan dan keringat pada malam hari. Limfadenopati yang cukup luas didapatkan pada 70% penderita LLA dan 30% dengan LMA. Pada limfoma biasanya limfadenopati bersifat regional . Sampai usia 6 tahun penyebab keganasan yang menunjukkan limfadenopati di leher dan kepala adalah neuroblastoma, lekemia dan limfoma non hodgkin. 3. Penyebab kematian Permasalahan pada penderita ini adalah febril netropeni yang kemungkinan terjadi akibat dari proses lekemia maupun sitostatika yang didapatkannya. Berdasarkan analisa, maka kemungkinan penyebab kematian pada penderita ini karena infeksi yang mungkin sudah menjadi sepsis yang menyebabkan keadaan hipoksia dan akhirnya meninggal, tetapi masih mungkin juga keadaan trombositopeni yang terjadi menyebabkan perdarahan termasuk pada serebral sehingga menyebabkan hipoksia dan dapat langsung menyebabkan gagal kardiorespirasi kemudian meninggal.



22

22

PUBERTAS Pubertas Tahapan proses tumbuh kembang berkelanjutan yang dimulai sejak dalam

kandungan dan berakhir pada usia produktif Masa peralihan dari masa kanak-kanak ke masa dewasa yang berlangsung

dalam tahapan-tahapan (TANNER -MARSHAL 1-5) Dipengaruhi banyak faktor yang Kompleks Faktor yang mempengaruhi awitan pubertas antara lain: etnis, social,

psikososial,nutrisi, fisik dan penyakit kronis. keadaan dimana terjadi perkembangan seksual sekunder dan persiapan dari individu untuk reproduksi diikuti perkembangan dan perubahan psikososial melibatkan pertumbuhan dan kematangan dari seksual primer (gonad dan

genitalia) dan terlihatnya karakteristik seksual sekunder AWITAN PUBERTAS PEREMPUAN PADA USIA 8-13TAHUN AWITAN PUBERTAS LAKI-LAKI PADA USIA 9-14 TAHUN PUBERTAS: PEMATANGAN FISIK DAN SEKSUAL MUNCUL

TANDA SEX SEKUNDER, PERCEPATAN TUMBUH, PERUBAHAN KOMPOSISI TUBUH, MATANGNYA PSIKOSOSIAL

DAPAT TERJADI PENYIMPANGAN

CNS-Hypothalamus-PituitaryOvary-uterus Interaction

Neural control Chemical control

Dopamine(-)

Norepiniphrine(+)

Endorphines(-)

Hypothalamus

Gn-RH

Ant. pituitary

FSH, LH

Ovaries

Uterus

ProgesteroneEstrogen

Menses

–± ?

Aksis H-H-A

LHRH/GnRH

LH/FSH

TESTOTERON/ESTROGEN



23

23

Gangguan pubertas pubertas Precox pubertas terlambat hipogonadism kriptorkismus mikropenis ginekomastia pada laki-laki premature telarche pada wanita premature adrenarche sindroma Turner sindroma Kleinefelter

Perkembangan pubertas dianggap abnormal bila awal pubertas terlampau dini atau terlambat. 1. Pubertas prekoks tanda seksual sekunder terjadi <usia 8 tahun pada anak perempuan dan <

9 tahun pada anak laki-laki Pada pubertas prekoks peningkatan kecepatan pertumbuhan,

perkembangan somatik, dan maturasi tulang. 2. pubertas terlambat : tanda seksual sekunder belum ada pada usia 13 tahun pada anak

perempuan dan pada umur 14 tahun pada anak laki-laki

Pubertas prekoks 1. Pubertas prekoks sentral/ komplit/ true Pubertas prekoks idiopatik Tumor-tumor intrakranial Lesi susunan saraf pusat Hipotiroid berat

2. Pseudopubertas prekoks/ pubertas prekoks perifer/inkomplit Kista ovarium Estrogen secreting neoplasm

3. Variasi perkembangan pubertas Prematur telarche Premature adrenarche Premature menarche Gynecomastia padaremaja

Telars premature Pertumbuhan payudara dini pada wanita sebelum usia 8 tahun tanpa

disertai perubahan tanda sex sekunder lain Etiologi :? GnRH normal.Estrogen eksogen? Patogenesis: sensitifitas abnormal jaringan mammae(lokal) thd peningkatan

estrogen fisiologis Perjalanan: regresi/ persisten /progresif Tata laksana: diagnosis dan observasi Berdampak dlm aspek fisis, sosial, psikis



24

24

Pubarke(adrenarke) premature Munculnya rambut pubis sebelum usia 8 tahun pada wanita dan sebelum

usia 9 tahun pada laki-laki Adanya maturitas dini zona retikularis adrenal korteks androgen

meningkat Kadar dihidroepiandrosteronesulfas (DHEAS) meningkat, kadar testoteron

prepubertas Pada bayi: selalu kelainan endokrin! Pada Anak : hati2 tumor atau CAH Penegakan diagnosis dan observasi ,PENTING !

Ginekomastia Pembesaran kelenjar mammae pada laki-laki ≠ lipomastia (sering pada obese) Etiologi : penurunan ratio androgen terhadap estrogen Dapat reversibel atau permanen

Klasifikasi ginekomastia a. Ginekomastia fisiologis Ginekomastia pada neonatus

faktor estrogen maternal atau placenta (atau ke2nya) Sementara ( beberapa kasus menetap)

Ginekomastia pubertas

Usia 10-17 tahun Transien (sekitar 2 tahun) Selalu diawali tanda perkembangan sex laki-laki Bila serupa M4 atau M5 makroginekomastia (tidak bisa

regresi spontan) harus segera terapi Ginekomastia usia lanjut

b. Ginekomastia patologis Defisiensi testoteron (kelainan kongenital/sindrom, gagal testis

sekunder) Peningkatan produksi estrogen ( tumor, peningkatan zat untuk

aromatisasi jar. ekstraglandular) Obat-obatan Oleh efek obat-obatan atau penyakit yg mendasari (tumor, liver,

hipertiroid, sindrom hipergonadotropik hipogonadism) Bila timbul sebelum usia 10 tahun hati-hati terhadap tumor hipofise,

adrenal atau testis Tumor mammae massa di mammae Predisposisi ca?

Tatalaksana Pendekatan diagnosis : DD patologis/ fisiologis Laboratorium : sesuai klinis Terapi : sesuai etiologi = psikis, medis, bedah



25

25

PUBERTAS 2 Pendahuluan Onset pubertas

- P : 8-13 tahun - L : 9.5-13.5 tahun

Perubahan-perubahan penting - neuroendocrine : gonadotropin, sex steroid, dan GH - biologis/fisik : pertumbuhan linear, komposisi tubuh, organ-organ,

sistem reproduksi

Perubahan hormonal pada pubertas

Hormonal•Gonadotropin•Sex Steroid

•Growth Hormone

Fisik•Sistem reproduksi•seks sekunder•growth spurt

Tinggi Akhir

Maturasi sistem reproduksi

Fertilitas

Efek testosteron pada pubertas Pematangan genitalia interna/ekstrerna perkembangan otot pertumbuhan linear perubahan suara (lebih berat) pertumbuhan dan distribusi rambut eritropoesis perangsangan kelenjar sebacea tingkah laku maskulin

Perkembangan alat reproduksi (P) FSH merangsang perkembangan ovarium dan sel granulosa estrogen (1

tahun < breast budding) Efek estrogen = vagina, uterus, labia majora, clitoris, mammae

Perkembangan alat reproduksi (P) Perubahan pada vagina



26

26

- penebalan mucosa - perubahan rasio sel epitel (superficial / intermediate / parabasal)

- MI 100/0/0 (prepubertal) 0/40/60 atau 0/60/40 - penimbunan glikogen pada sel mukosa

- perubahan pH menjadi lebih asam - rentan terhadap infeksi jamur

Perkembangan alat reproduksi (P) Perubahan pada uterus

- rasio corpus/cerviks : prepubertal < 1 pubertal = 1 - proliferasi endometrium

Perubahan pada labia majora - pigmentasi, vaskularisasi, erotisasi

clitoris sedikit membesar

Perkembangan alat reproduksi (L) Pembesaran testes ( volume > 4ml)

- tanda awal pubertas (usia 12 tahun) - akibat pe ukuran tubulus seminiferous & pe jumlah sel Leydig

dan Sertoli pembesaran epididimis, vesika seminalis, dan prostat perkembangan

penis

Time table perkembangan genital (L)

9,7 14,2

10,6 15,2

11,7 15,9

12,6 16,7

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Usia (tahun)

G2

G3

G4

G5

Stad

ium

Pub

erta

s

(Marshall & Tanner, 1969)



27

27

Time table perkembangan rambut pubis (L)

10,4 14,6

11,8 15,4

12,6 16,2

15 17,3

9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Usia (tahun)

P2

P3

P4

P5

Stad

ium

Pub

erta

s


breast development time table

9,1 13,3

10,1 14,2

10,8 15,7

11,8 18,6

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Usia (tahun)

M2

M3

M4

M5

Sta

dium

Pub

erta

s




28

28

Time table perkembangan rambut pubis (L)

9,3 13,7

9,9 14,4

10,7 15,1

12,2 16,5

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Usia (tahun)

P2

P3

P4

P5

Stad

ium

Pub

erta

s


Klasifikasi Tingkat Maturitas Kelamin (P) Payudara M 1: Prapubertas M 2: Menonjol seperti bukit kecil, areola melebar M 3: Payudara dan areola membesar tanpa dapat dipisahkan bentuknya

masing-masing M 4: Areola dan papila membentuk bukit kedua M 5: matang, papila menonjol, areola sebagai bagian dari bentuk

payudara

Klasifikasi Tingkat Maturitas Kelamin Rambut Pubis P 1: Prapubertas P 2: jarang, pigmen sedikit, lurus/ sedikit ikal, hanya pada labia (E)

/pangkal penis (G) P 3: lebih hitam, ikal, menyebar ke mons pubis P 4: tebal, seperti bentuk dewasa tapi belum menyebar ke medial paha P 5: bentuk dewasa, berbentuk segitiga (E) , menyebar ke medial paha

Klasifikasi Tingkat Maturitas Kelamin genital (L) G 1: Prapubertas G 2: diameter testes > 2.5 cm, kulit skrotum menipis dan berwarna

merah muda G 3: penis membesar dan memanjang, skrotum membesar G 4: penis lebih membesar, skrotum berwarna lebih gelap G 5: bentuk dewasa

Perubahan fisik Tinggi Badan



29

29

- pertambahan tinggi selama pubertas E: 18-23 cm; G: 25-30 cm - TB awal pubertas = 84% TB akhir

Berat Badan - rata-rata BB 2x

Pertumbuhan Linear Minimum height velocity

- kecepatan pertumbuhan linear terrendah menjelang pubertas - P: 10 tahun; L: 12 tahun - pada CDGP: masa ini lebih lama - awal percepatan tumbuh pubertas

Peak height velocity - puncak kecepatan tumbuh pasca natal

o P: 12 tahun (B2-3); 1 tahun > breast budding & 1.2 tahun sebelum menarche

o L: 14 tahun (G4) - mean PHV (p3-p97)

o P: 8.3 (1.2SD) cm/th (6.3-10.4 cm) o L: 9.5 (1.3SD) cm/th (7.2-11.7 cm)

Growth spurt - percepatan tumbuh selama pubertas - onset

o P: 10 tahun (menarche > PHV) o L: testes 12-14 ml

- sinergisme growth hormone & sex steroid

Penyimpangan proses pubertas Lengkap (complete) – tanda pubertas lengkap:

- Laki: penis, rambut pubis, testes - Wanita: payudara, rambut pubis, haid - Biasanya lesi intrakranial

Tidak lengkap (incomplete): - Laki: hanya penis , rambut pubis tumbuh, testis infantil - Wanita:

o Prematur pubarche (rambut pubis saja) o Premature thelarche:

- pembesaran mammae saja - gambaran hormonal normal - akibat sensitivitas jaringan lokal terhadap estrogen

meningkat - umumnya benigna, timbul usia < 4 tahun, sebagian besar

regresi spontan - DD/ awal pubertas prekoks

Ciri pertumbuhan linier pada pubertas Adanya percepatan tumbuh akibat kerja GH dan steroid seks Akhir pertumbuhan linier



30

30

Adanya perbedaan tinggi dewasa antara pria dan wanita

Akibat kerja hormonal pada pubertas Timbulnya tanda-tanda seks sekunder Pematangan sistem reproduksi Adanya percepatan tumbuh Penutupan epifisis tulang

Pubertas terlambat A. Hipogonadisme sementara Pubertas lambat konstitusi (constitutional delayed of puberty) Penyakit kronis Penyakit nutrisi

- Malnutrisi - Malabsorbsi (penyakit celiac, kistik fibrosis) - Malignansi - Latihan yang membutuhkan banyak energi (pesenam)

Gangguan hormonal - Hipotiroid - Defisiensi GH terisolir (isolated GH deficiency) - Kelebihan glukokortikoid (Cushing’s, terapi kortikosteroid)

B. Hipogonadotropik-hipogonadisme Kongenital

- Isolated gonadotropin deficiency (sporadic atau familial) - Defisiensi LH (fertile eunuch syndrome) - Polymarfomative syndromes with anosmia (Kallmann’s) - Polyformative syndromes yang lain (Prader-Willi) - Panhipopituitarisme ata defisiensi hormon pituitary multiple

(idiopatik, empty sella syndrome) Didapat

- Tumor suprasellar (kraniofaringioma) - Destruksi pituitary (adenoma, operasi, trauma) - Hiperprolaktinemia ( adenoma )

C. Hipergonadotropik hipogonadisme Kongenital

- Anomali kromosom seks (Turner’s, disgenesis gonad) - Anomali biosistesis dan reseptif hormon - Polimalformative syndromes - Agenesis ovarium dengan kariotip XX

Didapat - Operasi atau trauma - Ovaritis autoimun - Kemoterapi sitotoksik, radioterapi - Infeksi kronis (tuberculosis)



31

31

- Mekanisme tidak jelas (kegagalan ovarium premature)

Terapi 1. Mengkoreksi etiologi ( jika mungkin ) 2. Konsultasi psikologis 3. HormonalTerapi

Prognosis : tgt etiologi Pubertas prekoks :

- rata2 tinggi akhir lebih pendek - sebagian agak sulit bersosialisasi - siklus menstruasi normal dan fertil

Pubertas terlambat : - terlambat konstitusi : normal - dapat diinduksi untuk faktor psikis walau - kemungkinan infertil besar



32

32

KELAINAN ENDOKRIN

PENDAHULUAN Endokrinologi anak : ruang lingkup luas Dampak dari kelainan hormonal berpengaruh terhadap kehidupan

selanjutnya ( segi psikososial, kualiatas hidup dan reproduksi ) Keterlambatan diagnosis dan penanganan Fasilitas yang memadai diharapkan keterlambatan penanganan dapat

diatasi

FUNGSI DARI HORMON 1. REPRODUKSI

(hormon dari gonad & hipofise anterior) 2. PERTUMBUHAN &PERKEMBANGAN

(GH, thyroxin, insulin, glukokortikoid, estrogen, dll) 3. PEMELIHARAAN LINGKUNGAN INTERNA

(keseimbangan air &elektrolit, dll) 4. REGULASI METABOLISME ENERGI

(thyroxin, dll)

TRH CRH LHRH

Anteroir hipofise

TSH ACTH LH,FSH Estradiol

(+) (-) (+) (+) (-)

glucocorticoid

T3/T4

(-)

kel. Thyroid kel. Adrenal ovary

MEKANISME UMPAN BALIK

KELAINAN ENDOKRIN 1. Ekskresi berlebihan 2. Defisiensi hormonal 3. resistensi hormonal



33

33

Kelainan hormonal yang sering terjadi pada anak 1. Pertumbuhan dan gangguan pertumbuhan Pola pertumbuhan normal Perawakan pendek Perawakan tinggi

2. Diabetes mellitus pada anak (umumnya tipe I / IDDM) 3. Gangguan kelenjar thyroid : Hipothyroid. ( bawaan/didapat) Hiperthyroid (bawaan/didapat) Pembesaran kelenjar thyroid Tiroiditis

4. Gangguan kelenjar adrenal Sindroma Cushing Hiperplasia adrenal congenital Insuffisiensi adrenal

5. Gangguan perkembangan Genital : Intersexual/ambigous genitalia Kelainan gonad atau kromosom atau keduanya Maskulinisasi genetic perempuan Maskulinisasi tidak sempurna genetic laki-laki Gangguan embriogenesis yg tidak terkait dgn gonad atau hormon

6. Gangguan pubertas pubertas Precox pubertas terlambat hipogonadism kriptorkismus mikropenis ginekomastia pada laki-laki premature telarche pada wanita premature adrenarche sindroma Turner sindroma Kleinefelter

7. Gangguan kelenjar hipofise posterior Diabetes Insipidus SIADH / sekresi belebih hormon vasopresin

8. Hipoglikemia Hiperinsulinisme Hipopituitarisme congenital Kelainan metabolic herediter

9. Obesitas 10. Paratiroid dan gangguan berkaitaan dengan vitamin D Hipoparatiroid Hiperparatiroid



34

34

PERAWAKAN PENDEK panjang/tinggi badan < persentil 3 atau –2SD Klasifikasi perawakan pendek : 1. Varian normal (umumnya familial atau penyebab tidak diketahui)

FAMILIAL/GENETIC SHORT STATURE pertumbuhan selalu dibawah p.3 Kecepatan pertumbuhan normal (sekitar 25th centile) Umur tulang sesuai umur kronologis Riwayat keluarga pendek ( genetically short) Tinggi akhir dibawah p.3 (dalam range PTG) Onset pubertas normal CONSTITUTIONAL DELAY OF GROWTH & PUBERTY

Perawakan pendek saat masa anak2 Perlambatan pertumbuhan linier pada 3 tahun pertama Pertumbuhan linier normal saat prepubertas dan selalu berada

dibawah p.3 Umur tulang terlambat tetapi masih sesuai dengan height age Onset pubertas terlambat Tinggi akhir dalam batas normal Biasanya ada riwayat pubertas terlambat dalam keluarga

2. primer / instrinsik (kelainan pada sel atau struktur dari growth plate) Sindrom yang dihubungkan dengan kelainan kromosom Sindrome Turner, Sindrome Down

Sindrom –sindrom lain, misalnya: Sindrome Noonan, Sindome Prader-Labhart-Willi Sindrome Russell Silver, Sindrme Seckel Sindrome Hutchinson Gilfort, Sindrome Cockayne

IUGR, yang disebabkan genetik atau kelainan metabolik Adanya kelainan saat dalam kandungan oleh infeksi, obat-obatan,

alkohol,dll Disfungsi plasenta berat

4. Skeletal dysplasia/osteochondrodysplasia 5. Storage disorders (jarang)

3. sekunder / external (kelainan karena pengaruh luar dari growth plate) Penyakit / kelainan sistemik Malnutrisi kelainan endokrin

1. Hipotiroid 2. Growth hormon defisiensi 3. IGF-1 defect 4. Pseudohypoparathyroidism 5. The cushing sindrome 6. Mauriac syndrome



35

35

7. Hypogonadism 8. Rickets

Metabolik disorder Iatrogenic short stature (Terapi steroid, radiasi) Psychososial short stature atau emotional

4. Perawakan pendek Idiopatik Tidak dijumpai kelainan

Pemantauan kecepatan pertumbuhan Deteksi dini penyimpangan pertumbuhan Analisis proses pertumbuhan Pengukuran tinggi badan rutin!! (sejak mulai bayi spt halnya berat

badan) Anak 0-12 bulan setiap bulan Anak 1-2 tahun setiap 3 bulan Anak 2-12 tahun setiap 6 bulan 12 tahun-akhir pubertas : setiap tahun

Pemeriksaan lanjutan Fungsi tiroid Analisis kromosom ( pada wanita) : Uji stimulasi / provokasi untuk hormon pertumbuhan

Tata laksana Medikamentosa

Terapi sesuai dengan etiologinya :



36

36

nutrisi penyakit organik hormonal mechanikal/pembedahan Psychosocial

Tumbuh Kembang Perawakan pendek patologis pasti akan berpengaruh pada

tumbuh kembang anak Kejiwaan



37

37

Ikterus neonatorum (Hiperbilirubinemia neonatal)

dr.Mustarim, Sp.A hiperbilirubin Adalah peningkatan bil total pd mgg I kelahiran (max 12-13mg%) Biasanya terutama pd BBLR/preterm <37mg Hati-hati ikterik di hr Iensefalopati bilirb

Diagnosis Anamnesis: riwayat ibu tentang kelahiran by sbelumnya Gol darah ibu dan ayah Riw ikt hemolitik, def G6PD, inkompatibilitas fak rhesus Riw anemia, pembesaran H & L

Pemeriksaan Fisik DD:

ikt hemolitik ikt prematur ikt krn sepsis ensefalopati bil (kernikterus) ikt berkepanjangan (prolonged jaundice) Pemeriksaan Penunjang Darah rutin Bilirubin Preparat darah hapus Kadar G6PD Gol darah ibu dan by: ABO & resus Uji combs

Tatalaksana Terapi sinar Ambil sampel darah by ASI Infus dg dosis rumatan



38

38

KEJANG PD NEONATUS Keadaan emergensi dan tanda bahaya dapat hipoksia

otaksekuele/kematian Etiologi: asfiksia, hipoglikemia, gangguan metabolik atau sebagai tanda

meningitis/ gangg SSP DD

Kejang metabolik: hipoglikemi, hiponatremi, hipokalsemia, hipernatremia

Kejang ec infeksi: meningitis Spame: tetanus neonatorum Kejang pasca asfiksia: ensefalopati hipoksik iskemia

Anamnesis Kapan, berapa lama,KU Riwayat persalinan: prematur, tindakan, penolong,asfiksia? imunisasi ibu, ibu narkoba,ikterik, malas minum? Penurunan kesadaran pasti

Pemeriksaan Fisik KEJANG Gerakan abnormal mata, wajah, mulut, lidah dan ektremitas Gerakan spt mengayuh sepeda, mata berkedip, berputar, juling Tangis melengking dg nada tinggi, sukar berhenti Penurunan kesadaran,UUB membonjol, suhu tak normal

Spasme Tetap sadar, nangis kesakitan, trismus, kaku otot mulut, mulut tak dapat

dibuka, bibir mencucu, opistotonus, kekakuan pd ektremitas, perut, kontraksi otot tak terkendali .

Dipicu oleh kebisingan, cahaya, prosedur dx. Infeksi tali pusat

Pemeriksaan Penunjang To cari ec DR, LF, GDS, elektrolit, bilirubin USG, CT, EEG

Terapi Medikamentosa to potong kejang Bebaskan jalan nafas dan Oksigenasi Infus Tx. Sesuai ec.

penobarbital 20mg/kgBB im ato iv dlm 5 mnt. Dpt diulang 10mg/kgBB 2x selang 30 mnt. penitoin 20mg/kgBB iv dlm nacl dg kecepatan 1mb/kgBB/mnt Tx Rumatan

Fenobarbital 3-5mg/hari. Dosis tunggal ato terbagi tp 12 jam iv ato oral sampe bebas kejang 7 hr.

Fenitoin 4-8mg/kgBB iv ato peroral.dosis terbagi 2-3 Tx hipoglikemia Perbaiki ventilasi, curah jtg, tekanan darah



39

39

TUBERKULOSIS ANAK Dr.Dian Angraeni, Sp.A,.M.Kes

ETIOLOGI Mikobacterium Tuberkulose - Bentuk silinder - Berwarna terang - Batang merah yang refraktil - Panjang 4 micron dan lebar 0,5 micron - Dapat hidup dan virulen ditempat gelap dalam waktu lama - Mati bila kena sinar matahari dan sinar UV, alkohol 70%, cairan

desinfectan - Pada suhu 60C dapat bertahan 15-20 menit PENULARAN Sumber Penularan - Orang tua - Anggota keluarga - Pembantu rumah tangga - Guru TB Anak - Laporan jarang - Diperkirakan 5% - 6% total kasus TB - Starke (1988) : 1261 kasus TB < 15 tahun 63% usia < 5 tahun - Di Inggris dan Wales (1983) 452 anak B < 15 tahun - Di Alabama (1983-1993) 171 kasus TB < 15 tahun TB di Indonesia Di Indonesia bertambah ¼ juta/ th dan kematian 140.000 kasus/ th 1999-2000 menjaring 45.248 BTA (+) WHO-SEARO 2003: TB baru 271/ 100.000 populasi BTA (+) 122/ 100.000 populasi TB dan HIV 0,3 % Prevalensi TB anak??? Faktor Risiko - Imigran - 5 tahun menetap - Pengungsi - Usia muda - Status sosio-ekonomi rendah - Penghasilan kurang - Kepadatan hunian - Pengangguran - Pendidikan rendah - Kurangnya dana pelayanan kesehatan masyarakat



40

40

Gejala Umum/ tidak spesifik - Anorexia dan BB / tidak naik - Demam lama - Pembesaran kelenjar limfe superfisialis - Batuk lama ≥ 30 hari - Diare berlanjut/ berulang - Lain-lain Gejala spesifik sesuai organ yang terkena TB kulit/ skrofuloderma TB tulang dan sendi

- Tulang punggung (spondilitis) : gibbus - Tulang panggul (koksitis) : pincang - Tulang lutut - Tulang kaki dan tangan

TB otak dan saraf - Meningitis

TB mata - conjunctivitis phlyctenularis - tuberkel koroid

TB organ-organ lainnya Diagnosis TB anak Uji tuberkulin Gambaran klinis Foto Ro paru Mikrobiologi Serologi Dll Uji Tuberkulin Bahan : OT (Old Tuberkulin) PPD (Purified Protein Derivet) OT : Dipakai larutan 1/1000 atau 1/2000 PPD: Dipakai 2Tu (Tuberculin Unit) atau 5 Tu Diberikan intra cutan di bagian volar lengan bawah dan dibaca indurasi nya setelah 72 jam Tuberkulin Mantoux 0.1 ml PPD intermediate strength Lokasi : lengan bawah volar Pembacaan : 48-72 jam pasca injeksi



41

41

Pengukuran : palpasi, tandai, ukur Pelaporan : dalam mm, meskipun ‘0 mm’ Diameter indurasi : - 0 – 5 mm negatif - 5 – 9 mm meragukan - ≥ 10 mm : positif Uji Tuberkulin Hasil : Negatif : Diameter indurasi < 5 mm Positif : Diameter indurasi > 10 mm Reaksi False Positif: 1. Infeksi Mycobacterium Atypic 2. Hypersensitif terhadap pelarut tuberkulin 3. Pengaruh vaksin BCG Uji Tuberkulin Hasil : Reaksi False Negatif : 1. Test sebelum terbentuk reaksi hypersensitifitas 2. TBC berat 3. Malnutrisi dan Dehydrasi 4. Penderita morbili, varicella, mononuclear infention, sarcoldosis 5. Vaksinasi dengan vacine virus 6. Faktor tehnis : - penyimpangan dll Mikrobiologi Kultur (Lowenstein Jensen) Diagnosis pasti Hasil negatif tidak menyingkirkan TB Metodologi : - konvensional - radiometrik (bactec) - PCR Gambaran radiologis Kompleks primer, pembesaran KGB Milier Atelektasis Cavias Tuberkuloma Pneumonia Efusi pleura Bronkiektasis Kalsifikasi, fibrosis



42

42

Diagnosis 1. Manifestasi klinis 2. Uji Mt 3. CXR 4. Mikrobiologi 5. Patologi 6. Hematologi 7. Lain2: serologi, bronkoskopi Prinsip dasar pengobatan - Multi drug, BUKAN monoterapi

- Mencegah resistensi - Mencegah fall and rise phenomenon - Masing-masing OAT mempunyai karakter berbeda

- Long term, kontinyu, tidak terputus masalah adherence (kepatuhan) - Diberikan setiap hari dan teratur Tujuan Pengobatan Reduksi secara cepat jumlah kuman Sterilisasi: mencegah kekambuhan:

- Fase inisial (2 bulan) – intensif, eradikasi kuman - Fase maintenans : (≥ 4 bulan) – menurunkan angka kekambuhan

Prinsip pengobatan: mencegah resistensi obat Kortikosteroid Anti-inflamasi Prednison : oral, 1-2 mg/ kgBB/ hari, 2-4 weeks, tap off Indikasi - TB milier - Meningitis TB - Pleuritis TB dengan efusion pleura - Peritonitis TB dengan asites Masalah Utama Adherence/ Kepatuhan - Dokter - Pasien/ keluarga Evaluasi Perbaikan klinis dan pemeriksaan penunjang, khususnya pada 2 bulan pertama Utama : klinis Ajuvan : pemeriksaan penunjang Perbaikan klinis :

- BB meningkat - Nafsu makan meningkat - Gejala berkurang/ menghilang (panas, batuk, dll)

Pemeriksaan penunjang :



43

43

- CXR : 2 / 6 bulan (atas indikasi) - Darah tepi : LED - Uji tuberkulin : Tidak digunakan sebagai evaluasi

Gagal Terapi Respons tidak adekuat :

- Analisis ulang diagnosis : TB atau bukan? - Analisis aspek lain : nutrisi, penyakit lain - MDR : sangat jarang pada anak

Pengobatan tidak teratur Alur Transmisi (Shaw ’54) Pelacakan TB Pelacakan TB Sentripetal Sentrifugal Lacak sumbernya Lacak ‘korban’ lain Dewasa Anak Kontak erat Kontak erat Gunakan Chest-X Ray Gunakan uji tuberkulin

Pasien TB dewasa

BTA (+) BTA (-) Kultur (+)

Kultur (-) CXR (+)

65% 26% 17%

Pasien TB dewasa

Sentri- fugal

Sentri- petal

Pasien TB anak



44

44

Vaksinasi BCG Masalah Efektivitas : 0 – 80% (proteksi Individu) Pelaksanaan : cara, jenis vaksin, indikasi – kontra indikasi, cold chain, dll Manfaat : Proteksi, diagnostik (?), imunostimulan Uji tuberkulin pasca vaksinasi : diagnostik Faktor yang mempengaruhi efektivitas BCG Bias metodologi

- Disain dan pelaksanaan studi - Trial chingleput : WHO well and good design trial

Strain dan dosis vaksin - Jenis vaksin : Tice, Danish, Pasteur, Tokyo, Merleux dll. - Cara : multipuncture v.s intrakutan - Bentuk : vaksin cair v.s vaksin kering-beku

Faktor yang mempengaruhi efektivitas BCG Mikobakteri lingkungan (M atipik)

- Prevalensi tinggi v.s rendah Strain M tb

- Virulensi tinggi v.s rendah Faktor lain

- Reinfeksi eksogen v.s infeksi endogen - Faktor genetik - Faktor host, paparan, dll

Metode Pemberian BCG Vaksin : BCG Bio Farma (freeze dried vaccine) Standard WHO: 8 x 106 s.d 32 x 106 CFU/mL

- Dosis : 0,1 ml (neonatus 0,05 ml) - Cara : intradermal - Lokasi : deltoid kanan (interaksi dengan virus hidup lain polio, campak)

Rekomendasi BCG diberikan pada bayi ≥ 2 bulan Bayi kontak erat dengan TB BTA (+) INH profilaksis lebih dahulu kontak di Th/ baru BCG BCG jangan diberikan pada imunodefisiensi (gizi buruk, HIV dll) Tatalaksana limfadenitis BCG Medikamentosa 1. Tidak perlu antibiotik 2. OAT tidak efektif 3. Risiko efek simpang obat



45

45

Needle aspiration 1. Limfadenitis supuratif 2. Mencegah fistel/ komplikasi 3. Mempercepat penyembuhan 4. Cukup aman Surgical excision 1. Limfadenitis multilokuler, fistel 2. Gagal dengan aspirasi jarum Profilaksis Primer Mencegah infeksi TB Kontak (+), infeksi (-) uji tuberkulin negatif Obat: INH 5 – 10 mg/kgBB/hari Selama kontak ada: kontak harus diobati minimal 3 bulan Ulang uji tuberkulin: - Negatif: berhasil, stop INH - Positif : gagal, lacak apakah infeksi atau sakit?? Profilaksis Sekunder Mencegah sakit TB: paparan (+), infeksi (+), sakit (-) Uji tuberkulin positif Populasi risiko tinggi

- Balita, Pubertas - Penggunaan steroid yang lama - Keganasan - Infeksi khusus: campak, pertusis

Obat : INH 5-10 mg/kgBB/hari Lama : 6-12 bulan Imunisasi BCG Menyerupai infeksi TB tetapi dilemahkan Tanpa penyebaran hematogenik Pada bayi/ anak > 2 bulan lakukan uji tuberkulin sebelum imunisasi Imunisasi masal : BCG tanpa uji tuberkulin Reaksi cepat BCG harus dicurigai TB Masalah Utama pada TB Anak 1. Diagnosis :

- Gejala dan tanda klinis - Tuberculin test - Foto thorax - Bacteriology - Serology - Biomolecular



46

46

2. Pengobatan : - DOTS - Fixed dose combination

3. Pencegahan : - Kontroversi BCG - Profilaksis



47

47

ASMA BRONKIALE Definisi Asma: Reaksi hipersensitif dari saluran nafas terhadap berbagai macam rangsangan dengan akibat sumbatan jalan nafas, sumbatan dapat ringan sampai berat dan dapat kambuh/ normal sebagian atau keseluruhan secara sepontan atau dengan pengobatan. Definisi Asma menurut GINA (2002): - Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran napas dengan banyak

sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. - Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang,

sesak napas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari.

- Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.

- Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai rangsangan.

- Asma suatu kelainan kompleks, banyak faktor yang berperan. - GINA : Asma anak merupakan kelompok yang sulit didiagnosis

under/ over diagnosis; under/over treatment

- Panduan GINA tidak sepenuhnya dapat diterapkan

Konsensus Internasional Asma Anak (KIAA) Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA)

KNAA, 2001: Mengi berulang dan/ atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik, cenderung atau pada malam/ dini hari (noktumal), musiman, setelah aktivitas fisis, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya. KNAA : Konsensus Nasional Asma Anak Prevalence ASMA di Indonesia - Djajanto (1991) 6 – 12 th 16,4% - Rosmayudi O (1993) 6 – 12 th 6,6% - Dahlan (1996) 6 – 12 th 17,4% - Arifin (1996) 13 – 15 th 5,7% - Rosalina I (1997) 13 – 15 th 2,6% - Kartasasmita (2002) 6 – 7 th 3,05 13 – 14 th 5,2%



48

48

Hypereaktifitas bronkus/ kepekaan bronkial: Merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan respon bronkus dan penurunan ambang rangsang bronkus terhadap berbagai macam stimulus Hypereaktifitas Berat/ ringannya sama Malam hari atau pemaparan yang lama Umur Faktor yang mempengaruhi Hypereaktifitas: - Diameter saluran nafas - Perubahan otot polos - System syarat - Kerusakan epitel mukosa DIAGNOSIS A. Anamnesa :

1. Sbeak nafas atau whezing 2. Batuk terutama malam/ menjelang pagi 3. Adanya pencetus

B. Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi : DISPNU, Sianosis, Retraksi, Wheezing Barel Chest,

Pernafasan Obdominal 2. Auskultasi : Experium memanjang, wheezing, suara nafas melemah,

Takhikardi. C. Faal Paru

1. Adanya kelainan spirometer 2. Perbaikan kelainan spirometer karena bronkodilator 3. Adanya hypersensitifitas pada uji provokasi

Dasar Penanganan Asma a. Upaya menghindari alergen/ pencetus b. Mengendalikan reaksi inflamasi c. Upaya brokodilasi Alergen/ faktor pencetus serangan asma - Kecoa - Tungau debu rumah - Asap rokok - Bulu binatang - dll Penanganan Asma Akut 1. Anamnesa 2. Pemberian Oksigen 3. Pemberian bronkodilator beta adrenergik 4. Pemberian infus aminofilin



49

49

5. Pemberian kontrikosteroid 6. Pemeriksaan foto thoraks dan laboratorium 7. Ventilasi mekanik 8. Penggunaan antibiotika 9. Hindari penggunaan obat penenang atau sedativa 10. Observasi pasca tindakan Penanganan asma jangka panjang 1. Penghidaran dari alergi 2. Penggunaan obat-obat pencegah 3. Hindari obat “paten” yang sudah terkombinasi 4. Penambahan obat secara bertahap 5. Hindari “Undertreathment” 6. Modifikasi cara pengobatan bila memburuk 7. Pemakaian bronkodilator yang bereaksi cepat 8. Hati-hati terhadap obat suportif yang mungkin menjadi pencetus 9. Obati penyakit penyerta bila ada 10. Lakukan faal paru Tujuan penanganan asma jangka panjang 1. Memperbaiki ambang dasar fungsi paru 2. Meningkatkan toleransi tubuh terhadap aktivitas sehari-hari misalnya: olah

raga, sekolah, paparan udara dingin, debu, asap dan lain-lain. 3. Mengurangi atau mencegah frekuensi krisis asma Upaya penunjang Tujuan : untuk menciptakan suatu kondisi agar upaya pengelolaan dapat berjalan dengan baik. Prilaku orang tua anak Persepsi orang tua Ketaatan atas nasehat dokter Kewaspadaan atas penyakit anaknya Memberikan pendidikan atas orang tua anak Penyuluhan Contoh dan peragaan Obat-Obat pada Serangan Asma 1. Obat-obat B2 Agonis selektif, Salbutamol, terbutalin, fenoterol 2. Epinefrin/ adrenalin 3. Methil xantin 4. Cortikosteroid



50

50

INFEKSI SALURAN PERNAFASAN Infeksi Saluran Pernafasan 1. Infeksi saluran pernafasan atas 2. Infeksi saluran pernafasan bawah Infeksi saluran pernafasan atas Batasan : Infeksi yang terjadi mulai dari hidung sampai faring. Terdiri dari : 1. Nasopharingitis akut 2. Pharingitis akut 3. Epiglotitis akut 4. Laringotrakeobronkitis Faktor Predisposisi : 1. Menurunnya daya tahan tubuh 2. Kontak dengan penderita 3. Usia penderita 4. Status gizi Infeksi Saluran Pernafasan Atas Etiologi : 1. Virus 2. Bakteri 3. Mycoplasma 4. Allergen/ irritan Komplikasi : 1. Infeksi telinga tengah (OMA) 2. Infeksi ke saluran nafas bawah Nasopharingitis Akut Etiologi 1. Virus 2. Bakteri Epidemiologi: - Musim hujan - Anak umur 2 -3 tahun Patologi: Terjadi perubahan pada mukosa hidung – odema – vasodilatasi pemb. Darah – infitrasi sel radang terutama polymorfonuclear. Mukosa mengeluarkan sekret kental – encer. Gejala Klinis - Demam tinggi 30-40 c - Bersin-bersin - Sekret mula-mula kental – encer



51

51

- Sakit kepala - Nyeri otot Komplikasi : - OMA - Radang sinus para nasalis - ISPA bawah Pengobatan : Karena penyebab utama virus maka antibiotik tidak diperlukan, kecuali ada infeksi sekunder. - istirahat - simptomatis Pharingitis Akut Batasan: Radang akut yang mengenai pharing dan tonsil Etiologi : 1. Virus 2. Bakteri Gejala klinis : - Sakit menelan - Suara serak - Batuk-batuk - Demam nyeti otot - Sakit kepala Pengobatan : 1. Antibiotik terutama untuk anak umur 4-6 tahun karena kuman penyebab

biasanya streptokokus kemolitikus group B 2. Analgesik Antipyretik 3. Istirahat Epiglotitis, Laryngitis, Laringotrakeobronkitis Karena gejala yang sama seiring disebut : CROUP SYNDROM Croup Syndrom : Stridor inspiratoar, batuk dan suara serak. Etiologi: 1. Diphtheria : - Corynebacterium diphtheria 2. Non Diphetheria

- Virus - Bakteri - Zat iritan - Alergi



52

52

Gejala Klinis : 1. Tanda Obstruksi saluran nafas : - stridor inspirasi, suara serak, sesak nafas. 2. Demam 3. Batuk, sakit kepala, nyeri otot Pengobatan : 1. Suportip 2. Kausal INFEKSI SALURAN PERNAFASAN BAWAH Bronkiolitis Akut Batasan: - Bronkiolitis adalah penyakit infeksi dan peradangan akut pada saluran nafas

bawah, yang ditandai edema, nekrosis epitel saluran nafas yang kecil, peningkatan sekresi mukus dan bronkospasme, yang menyebabkan sumbatan pada jalan nafas yang kecil, terutama pada anak usia dibawah 2 tahun.

Etiologi: - Respiratory syncitial virus (RSV) > dari 50% kasus - Adenovirus (11%) - Mycoplasma pneumonia - Enterovirus - Influenza virus - Rhinovirus - Mumps - Chlamydia pneumoniae - Human metapneumovirus (hMPV) Epidemiologi - 95% terjadi pada anak dibawah 2 thaun - 75% nya pada usia kurang dari 1 tahun - Faktor resiko :

Berat lahir rendah Kurang bulan Status ekonomi rendah

- Orang tua perokok - Tidak mendapat ASI Patogenesis - Lakasi peradangan bronkus kecil dan bronkiolus - Terjadi nekrosis dari saluran nafas dengan penghacuran cillia - Infiltrasi limfositik dan epitel - Sumbatan intrabonkial akibat edema, mukus, fibrin dan debris selular.



53

53

Bronkiolitis Akut Gejala klinis : 1. Batuk dan pilek ringan 2. Demam subfebris 3. Sesak akut/ tanda obstruksi 4. Eksperium memanjang 5. Kadang-kadang terdengar weezing Diagnosa Banding: Asma Bronkiale Komplikasi: 1. Gagal jantung 2. Bronkopneumonia Pengobatan : 1. Suportip/ Simptomatis – mengurangi odema, ivfd, 02 2. Kausal : antibiotika profilaksis untuk mencegah infeksi sekunder –

kloroamphenicol IV atau erytromysin oral Bronkopneumonia Batasan: Radang jaringan parenkim paru Patofisiologi: Invasi (bakteri, virus dan lain-lain) ke jaringan paru (melalui inhalasi langsung atau peredaran darah. Peradangan peningkatan aktivitas netropil dan pelepasan mediator ke bocoran plasma (plasma leakage) dan enzim enzim oksidatip dalam jaringan sekitarnya. Akibat akhir hilangnya aktivitas sufaktan diserati kolaps dan konsolidasi paru. Frekuensi : AS : Dalam 1000 populasi - 35-40 kasus untuk anak dibawah 1 tahun - 30-35 kasus untuk anak 2-4 tahun - 15 kasus untuk anak 5-9 tahun Dasar Diagnosa: Demam, batuk, sesak nafas, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung, rektraksi ddg thorak, suara nafas vaskuler meningkat sampai bronkial Ronki basah halus nyaring pada auskultasi Pengobatan :



54

54

- Antibiotika polyfragmasi selama 10-15 hari Ampicillin 100mg dan kloramphenichol lnj. (umur < 6 bulan 25-50 mg/KgBB, > dari 6 bulan 50-75 mg/KgBB dibagi 3 dosis)

- Suportif : IVFD dan Oksigen Pneumotosaks Batasan : Keadaan terhadapnya udara dalam rongga pleura Pembagian : 1. Menurut terjadinya : - Pneumotoraks spontan dan traumatik 2. Menurut derajat kolapsnya: kolaps ringan (< 20%) dan kolaps berat (>

20%) 3. Menurut Fistulannya:

a. Pneumotoraks tertutup b. Pneumotoraks terbuka c. Pneumotoraks ventil/ valvuler

Gejala Klinis: Rasa nyeri tiba-tiba pada sisi toraks yang terkena sesak nafas sampai sianosis.. Pemeriksaan Fisik: - Herni toraks membesar, pergerakan kurang, sela iga melebar - Palpasi : stemfremitus melemah - Perkusi : hipersonor - Auskuritasi : verikuler melemah sampai hilang - Radiologia : gambaran radiolusen tanpa adanya corakan paru Tatalaksana : Tergantung pada : 1. Jenis penumotoraks 2. Pertama kali/ residif 3. Besarnya kolaps 4. Ada komplikasi atau tidak Pneumotoraks tertutup: - Jika paru kolaps < 20% konservatif - Jika paru kolaps > 20% pasang WSD Pneumotoraks terbuka: - Diusahakan menutup lobangnya dan pemasangan WSD continus suction Pneumotoraks ventil: Dilakukan kontra ventil dengan WSD Mobilisasi penderita secepat mungkin



55

55

Simptomatik: Dapat diberikan Sedative untuk menenangkan penderita, morphin untuk menghilangkan rasa nyeri dan codein untuk mencegah batuk. EMPIEMA TORAK Batasan : Terkumpulnya cairan pus dalam rongga pleura Nama lain : Pleuritis purulenta Insiden : 0,7% - 0,9% dari kejadian pneumonia Patogenesis : Inflamasi membran pleura biasanya oleh proses ditempat lain (infeksi, neoplasma, trauma dan lain-lain), Stadium Eksudatif (inflamasi pleura, peningkatan permeabilitas kapiler pleura sel radang akut, protein dengan kosentrasi tinggimeningkatkan tek. Onkotik pleura cairan masuk pleura. Stadium Firbinopurulen sel PMN akumulasi stadium pengumpulan. Gejala klinis - Demam tinggi - Tachikardi - Sesam sampai sianosis - PD : - Toraks asymetris, pergerakan tertinggal pada sisi yang sakit, sela iga

melebar. Perkusi : pekak, mediastinum terdorong ke sisi sehat. Auskultasi : bising nafas melemah sampai hilang

Radiologis : Perselubungan homogen Empiema Toraks Diagnosa : 1. Riwayat penyakit 2. Gejala klinis 3. Pemeriksaan fisik 4. Rontgen toraks 5. Pungsi Pleura Pengobatan : Prinsip mengeluarkan pus sebanyak banyaknya. Dapat dengan WSD atau Multiple Puncure. Antibiotika : Sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan: Ampicillin 100 mg/Kgbb/hari + Kloxacillin 100 mg/Kgbb/hari dan Gentamisin 3-5 mg/Kg bb/hari.



56

56

Paket terpadu untuk mengurangi kematian bayi baru lahir

Ahli Kebidanan tramp il dan perawatan segera bayibaru lahir (kebersihan, kehan gatan,ASI) & resusitasi

Perawatan kegawatan obstetri untuk manajemenko mplikasi seperti persalinan macet danperdarahan

Antibiotik untuk Ketuban pecah dini#

Kort ikosteroid untuk Prematur#

Perawatan keg awatan b ayi baru lahirfor penyakit ,kususnya manajemensepsis dan perawatan BBLR termasuk metode Kangguru

Pera

wat

anK

linis

Fokus 4 X Paket An tenatal, meliputi. Pemeriksaan rutin (BB, ta nda vital)• tablet SF, Kapsul Yodiol, imunisasitetanus,• detecsi & manaje men infeksi ibu ( TBC, Malar ia, Keputihan,dll)

• pre-eklampsia, dll

Pela

yana

nK

unju

ngan

rum

ah

Paket 3X Ku njungan Neo natal meliputri. Pemberian ASI eksklusif,. pencegahan infeksi berupa perawatan mata, tali pusat , kulit. pemberian vitamin K1 bila tidak diberikanpada saat lah ir. pemberian imunisasi. manajemen terpadu balita muda .pemberianimunisasi hep B1(bila tidak diberikan saat lahir),

Early detection and referral of co mplications

AsamFolat #

KB

Konselin g dan persiapanuntuk persalinan, perawatanbayi b aru lahir. Keb ersihan ib u, p ola makan. Tanda bahaya pada ib u hamil. Tanda-tanda persalinan. ASI Eksklusif

Perawatan rumah yang baik meliput iASI Eksklusif setiap bayi menginginkan,perawatan tali p usat, menjaga b ayi tetaphangat

Perawatan khusus BBLR

Perawatan khusus p ad a bayi sakit

Kelu

arga

-M

asya

raka

t

Persalinan yang bersih oleh dukunterlatih (jik a tenagakesehatan tidak ada ))

Perawatan bayibaru lahir yang sed ehana ( ASI dini)

BayiMasa Neonatal (0-28hr)

Sebelum hamil HamilLahir

# u ntuk s is tem kes ehatan deng an kem am pu an d an jan gkauan yang leb ih bai k

BBLR Risiko kematian ibu & anak terjadi paling banyak pada periode kelahiran

SISI SISI DEMANDDEMANDoo PendidikanPendidikan perempuanperempuan

masihmasih rendahrendah..ooSosekSosek rendahrendah..

ooKondisiKondisi ssosbudosbud tidaktidakmendukungmendukung..

ooKedudukanKedudukan & & perananperananperempuanperempuan tidaktidakmenguntungkanmenguntungkan

ooTransportasiTransportasi tidaktidakmendukungmendukung

SEBAB TIDAK LANGSUNG SEBAB TIDAK LANGSUNG KEMATIAN BAYI & BALITAKEMATIAN BAYI & BALITA

SISI SISI SUPPLYSUPPLYoo Jml Jml && sebaran sarana, sebaran sarana,

fasilitas dan SDM fasilitas dan SDM kesehatan untuk Yan kesehatan untuk Yan KIA belum merataKIA belum merata

oo KesinambunganKesinambungan Yan Yan KIA KIA berkualitasberkualitas, , termaterma--suksuk rujukanrujukan, , belumbelummemadaimemadai

oo Pembiayaan Yan KIA Pembiayaan Yan KIA berkualitas berkualitas belumbelummemadaimemadai



57

57

Pelayanan Kesehatan Neonatal

Saat lahir KN1pd 6–48 jam

KN 2Hari ke 3-7

KN 3Hari ke 8-28

• Manajemen asfiksia bayi

• Inisiasi Menyusui Dini

• Pemeriksaan segera saat lahir

• Menjaga bayi tetap hangat

• Salep mata, Vitamin K1 injeksi & Imunisasi hepatitis B

• Mengenali BBLR• Konseling

• Pemeriksaan bayi baru lahir

• ASI eksklusif• Menjaga bayi tetap

hangat• Perawatan bayi• Tanda sakit &

bahaya• Merawat BBLR• Konseling

• Pemeriksaan ulang • ASI eksklusif• Perawatan bayi• Tanda sakit &


• Pemeriksaan ulang • ASI eksklusif• Perawatan bayi• Tanda sakit &


Cost Effectiveness(Kontribusi Intervensi terhadap Pencegahan Kematian)

Penyebab kematian % kematiandi Indonesia

Penurunankematian

(Lancet)

Penanggulangan berdasarkan buktiilmiah

Bayi baru lahir

Komplikasiprematuritas/BBLR

(faktor penyertabukan utama)

35% 20-40% Asuhan kontak kulit ke kulit, mengeringkan dan menghangatkan, Inisiasi menyusu dini dan eksklusif, antibiotik. Hanya dengan segeramemberikan ASI saja bisa menurunkankematian 17-22%

Asfiksia dan trauma lahir

27% 5-30% Pertolongan persalinan terampil, stimulasi dan resusitasi

Infeksi neonatus 15% 10-30% Persalinan bersih dan aman, imunisasitetanus saat hamil, perawatan talipusat, perawatan mata, pemberian ASI dini dan eksklusif, penggunaanantibiotik, MTBM

Tetanus neonatorum 10% 10-20% Asuhan antenatal,TT2, perawatanneonatus

PENGUATAN



58

58

1. Pemeriksaan bayi baru lahir 2. Jaga kehangatan 3. Resusitasi bayi baru lahir 4. Pencegahan infeksi 5. ASI eksklusif 4,3 juta bayi ~ 11,5 % BBLR ~ 495.000 bayi risiko kematian karena BBLR Perawatan metode kangguru ~ 20-40% menurunkan kematian ASI eksklusif ~ 17-22 % menurunkan kematian



59

59

3

AwitanAwitan TerjadinyaTerjadinya Sepsis Sepsis NeonatorumNeonatorum

Early Onset : < 72 jam(berkaitan denganinfeksi vertikal/maternal genital tract)

Late onset : = 72 jam(berkaitan dengan infeksinosokomial / H AI –Hospita l Acquired Infection )

Sepsis Neonatorum dr.Mustarim,Sp.A

Adalah Infeksi sistemik yang terjadi pada masa neonatus yang dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme (bakteri,virus,jamur) Infeksi Yang Diperoleh di RS Infeksi yang didapat di RS awitan lambat Di negara berkembang

Setiap infeksi pada bayi yang lahir di RS harus dipikirkan merupakan infeksi nosokomial / didapat dari RS, walaupun gejalanya telah ada pada beberapa jam pertama kehidupan. Kuman Penyebab Sepsis di Unit Perinatologi RSCM Januari-Juni 2008

Sepsis awitan dini

– Stap. epidermidis

– Serratia marcesens

– Acinetobacter calcoaceticus

– Klebsiella sp

– Esherichia coli

Sepsis awitan lambat

– Serratia marcesens

– Acinetobacter calcoaceticus

– Staphylococcus epidermidis

– Enterobacter aerogenes

– Klebsiella sp



60

60

6

PerubahanPerubahan PolaPola KumanKuman DariDariWaktuWaktu KeKe WaktuWaktu

1975-1980 1985-1990 1995-2003 2008

RSCM FKUI(Monintja 1983; Aminullah 1993;Mariana T 2003)

Salmonella spKlebsiella sp

Pseudomonas spKlebsiella spE. coli

Acinetobacter spEnterobacter spPseudomonas spSerratia spE. coli

Stap epidermidisSerratia marcesensA. calcoaceticusE. AerogenesKlebsiella spPseudomonas spE. coli

USA(Texas Univ; CDC Atlanta)(Shattuck 1992;Schuchat 1997)

Strept. grup BE. coliListeria sp

E. coliStrept. Grup BListeria spEnterovirus

Strept. Grup BListeria spStrept. pneumoniae

UK(Health PT 2003)

Strept. grup BE.coliListeria spEnterovirus

Strept. grup BListeria spE.coliEnterovirus

Data Infeksi Jamur Sebagai Mix-Infeksi Tahun 2001–2003 di NICU RSCM 37,1 % bayi dengan sepsis mengalami infeksi jamur + bakteri Dari 52 bayi yang mengalami infeksi jamur, 61,5 % adalah bayi cukup

bulan 80,9 % infeksi jamur : Candida sp. sensitif terhadap Fluconazole

Keadaan Yang Memudahkan Terjadinya Sepsis Imaturitas sistem imun bayi baru lahir (terutama preterm) Tindakan invasif yang merusak barier normal, seperti intubasi,

kateterisasi, dan pemasangan infus Ruangan terlalu penuh dan ratio perawat : pasien tidak seimbang Penyalahgunaan antibiotik Tidak patuh terhadap peraturan pengendalian infeksi, seperti cuci tangan Persiapan cairan dan nutrisi parenteral → prosedur sterilisasi yang tidak

tepat Rasio Perawat : Pasien

• TINGKAT I : Asuhan Dasar Neonatal Rasio perawat : pasien = 1 : 6-8



61

61

• TINGKAT II: Asuhan Neonatal dengan Ketergantungan Tinggi (Ruang Rawat Neonatus dengan Asuhan Khusus)

Rasio perawat : pasien = 1 : 2-4 dalam setiap tugas jaga • TINGKAT III : Perawatan Neonatus Intensif

(Ruang Perinatal untuk Asuhan Neonatal Intensif) Rasio perawat : pasien = 1 : 1-2 Surveilans Infeksi Pada Unit Perawatan Neonatus

• Harus menyimpan catatan tentang jumlah infeksi. Angka ini mungkin perlu stratifikasi berdasarkan faktor variabel seperti usia kehamilan, berat lahir, dan/atau prosedur invasif.

• Langkah pengendalian infeksi spesifik selama KLB infeksi. • Kultur bakteri lingkungan ruang bayi dan petugasnya perlu dilakukan • Inkubator harus diganti agar bisa dibersihkan dengan benar

menggunakan cairan desinfektan (Terralin®) • Setiap 5 hari untuk neonatus < 1.000 gram • Setiap minggu untuk neonatus > 1.000 gram

Langkah Pengendalian Infeksi Spesifik selama KLB Infeksi • Dianjurkan menggunakan sarung tangan jika ada kontak dengan darah,

cairan tubuh, selaput lendir dan kulit yang tidak utuh • Sarung tangan steril untuk bayi <1.000 g

KESIMPULAN • Pencegahan infeksi jauh lebih bermakna daripada pengobatan • Infeksi nosokomial/infeksi RS menyebabkan kematian, kecacatan,

meningkatnya lawa rawat dan biaya perawatan yang lebih tinggi

DETEKSI DAN TATA LAKSANA TERKINI SEPSIS NEONATORUM dr. Mustarim

DEFINISI SEPSIS NEONATORUM

Sindrom atau sekumpulan gejala dari respon inflamasi sistemik (SIRS) terhadap proses infeksi pada bulan pertama kehidupan

Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) : respons inflamasi sistemik terhadap trauma, luka bakar, pankreatitis dan infeksi

Etiologi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur) ---- bakteri

INFEKSI YANG DIPEROLEH DI RUMAH SAKIT Infeksi yang didapat di RS awitan lambat

Di negara berkembang



62

62

Setiap infeksi pada bayi yang lahir di RS harus dipikirkan merupakan infeksi nosokomial / didapat dari RS, walaupun gejalanya telah ada pada beberapa jam pertama kehidupan

MENEGAKKAN DIAGNOSIS SEPSIS Risiko yang perlu diwaspadai

Risiko Mayor Risiko Minor

1. Ketuban pecah >24jam 2. Ibu demam (suhu intrapartum >380C) 3. Korioamnionitis 4. Denyut jantung janin yang menetap >160x/ menit 5. Ketuban berbau

1. Ketuban pecah > 12 jam

2. Ibu demam (suhu intrapartum >37,5C)

3. Nilai Apgar rendah

(menit ke-1< 5 , menit ke-5< 7) 4. Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) < 1500 gram

5. Usia gestasi < 37 minggu

6. Kehamilan ganda

7. Keputihan pada ibu

8. Ibu dengan infeksi saluran kemih

(ISK) / tersangka ISK Health Technical Assistance-Sepsis, Depkes, 2008

Gambaran klinis

Gambaran klinis pasien sepsis neonatorum tidak spesifik, mirip sekali dengan kelainan lainnya

Gejala yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman

Bervariasi dari mulai sederhana komplikasi



63

63

7

MENEGAKKAN DIAGNOSIS SEPSIS…

Gambaran klinis

SSPLetargi, refleks hisap buruk, limp, tidak dapat dibangunkan,

poor or high pitch cry, iritabel, kejang

Kardiovaskuler Pucat, sianosis, dingin, clummy skin

Respiratorik Takipnu, apnu, merintih, retraksi

Saluran

pencernaanMuntah, diare, distensi abdomen

Hematologik Pendarahan, jaundice

Kulit Ruam, purpura, pustula

HTA Indonesia 2008. Sepsis Neonatorum

Bayi tidak mampu menyusu Refleks hisap tidak ada/lemah Temperatur >37,7 OC atau

<35,5 OC Laju napas >60x/menit Retraksi dada yang berat Napas cuping hidung Merintih Krepitasi

Letargis atau kesadaran menurun

Kejang Ubun-ubun membonjol Sianosis Waktu pengisian kapiler

lambat Keluarnya pus dari telinga Kemerahan di sekitar

umbilikus yang meluas ke kulit

8

MENEGAKKAN DIAGNOSIS SEPSIS…

Gejala & tanda klinis (NON SPESIFIK)



64

64

Laboratorium Penunjang

Baku Emas : Kultur Darah

Spesifitas : 96% Sensitivitas : 82% Leukositosis (Leukosit > 34.000/L)

Leukopenia (Leukosit < 5.000/L)

Netrofil imatur > 10%

Imatur: total neutrofil (IT) Ratio > 0,2

Trombositopenia < 100.000/L

CRP > 10mg/dL atau > 2 SD di atas nilai normal

Prokalsitonin > 8,1 mg/dL atau > 2 SD di atas nilai normal

IL-6 or IL-8 > 70 pg/mL

PCR positif

10

Bila ditemukan dua atau lebih keadaan:

Laju nafas >60x/m dengan/tanpa retraksi dan

desaturasi O2

Suhu tubuh tidak stabil (<36ºC atau >37.5ºC)

Waktu pengisian kapiler > 3 detik

Hitung leukosit <4000x109/L atau >34000x109/L

CRP >10mg/dl

IL-6 atau IL-8 >70pg/ml

16 S rRNA gene PCR : Positif

SIRS

Terdapat satu atau lebih kriteria SIRS disertai

dengan gejala klinis infeksi

SEPSIS

Sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ

tunggal

SEPSIS BERAT

Sepsis berat disertai hipotensi dan kebutuhan

resusitasi cairan dan obat-obat inotropik

SYOKSEPTIK

Terdapat disfungsi multi organ meskipun telah

mendapatkan pengobatan optimal

SINDROM DISFUNGSI MULTIORGAN

↓ KEMATIAN

PERJALANAN PENYAKIT INFEKSI PADA NEONATUS

Haque KN. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: S45-9



65

65

TATA LAKSANA Eliminasi kuman penyebab merupakan pilihan utama

Terapi suportif (adjuvant)

Inotropik

Nutrisi

Pemberian Produk Darah

Transfusi tukar

Khusus: Steroid

Pemberian imunoglobulin intravena (IVIG)

12

ELIMINASI KUMANpenggunaan antibiotika secara empiris sesuai

dengan pola kuman dan resistensi kumanpenyebab yang tersering ditemukan di tempat

tersebut

Segera setelah didapatkan hasil kulturdarah, jenis antibiotik disesuaikandengan kuman penyebab dan pola

resistensinya

Bila hasil kultur steril dalam 2-3 hari dan bayi secara klinis baik, pemberian

antibiotika harus dihentikan


INOTROPIK

Pada neonatus inotropik yang sering digunakan:

Dopamin : 2-20 mcg/kg/menit

Dobutamin : 5-20 mcg/kg/menit,

mulai dengan 5 mcg/kg/menit, bila perlu dapat ditingkatkan setelah 10 menit ---- dapat digunakan masing-masing maupun bersamaan

Epinephrine : 0,05-1 mcg/kg/menit



66

66

14

NUTRISISepsis merupakan keadaan stress : hipermetabolisme,

hiperglikemia, resistensi insulin, lipolisis, dan katabolisme protein

• Minimal 50% dari energy expenditure bayi sehat harus dipenuhi

atau minimal 60 kal/kg/hari

• Kebutuhan Protein : 2,5-4 g/kg/hari

• Kebutuhan Karbohidrat : 8,5-10 g/kg/hari

• Kebutuhan Lemak :1 g/kg/hari

dianjurkan untuk tidak memberikan nutrisi enteral pada 24-48 jam

pertama. Pemberian nutrisi enteral diberikan setelah bayi lebih

stabil (suhu, ventilasi dan sirkulasi)


PRODUK DARAH

Pada bayi dengan sepsis, pemberian Fresh Frozen Plasma (FFP) biasanya diberikan apabila ditemukan gangguan koagulasi (Disseminated Intravascular Coaagulation/DIC)

TRANSFUSI TUKAR Prosedur untuk menukarkan sel darah dan plasma resipien dengan sel

darah merah dan plasma donor

Memutuskan rantai inflamasi sepsis dan memperbaiki keadaan umum

Darah yang digunakan:

Whole blood

Segar (optimalnya < 3 hari, max 5 – 7 hari), Bebas CMV

Ht minimal 45 – 50%, Antikoagulan = CPD

Gunakan 24 jam setelah pengambilan



67

67

Volume darah yang dibutuhkan: 2 x volume total darah bayi + 75 – 100 ml untuk “priming the

tubing” agar dapat menggantikan 90% dari volume darah yang bersirkulasi

Volume darah bayi : 80-85 ml/kgBB

Volume darah bayi prematur : 100 ml/kgBB

Metode: “Isovolumetric exchange : A. dan V. umbilikalis

“Two-site” : A. umbilikalis dan vena perifer

A. perifer dan vena umbilikas “Push-pull” : A.umbilikalis saja atau vena umbilikalis



68

68

PEMBERIAN intravenous immune globulin (IVIG) Untuk memberikan antibodi spesifik yang berguna pada proses

opsonisasi dan fagositosis organisme bakteri

Untuk mengaktivasi komplemen serta proses kemotaksis neutrofil pada neonatus

Manfaat pemberian IVIG sebagai tatalaksana tambahan pada penderita sepsis neonatal masih bersifat kontroversi

Pemberian IVIG terbukti memiliki keuntungan untuk mencegah kematian dan kerusakan otak bila diberikan pada sepsis neonatorum onset dini

Dosis yang dianjurkan adalah 500-750mg/kgBB IVIG dosis tunggal

Gammaraas®

Isi : Plasma Immune globulin IV (human) 5%

IV immunodefisiensi primer dan atau sekunder:

100-200 mg/kg body wt, max 300-400 mg/kg body wt PEMBERIAN STEROID

Pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi renal

Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada syok sepsis memperbaiki status hemodinamik, memperpendek masa syok, memperbaiki respons terhadap katekolamin, dan meningkatkan survival

Dosis Hidrokortison: 2 mg/kgBB/hari

INFEKSI JAMUR Infeksi berkepanjangan, penggunaan antibiotik spektrum luas dan

kortikosteroid jangka panjang ------ infeksi jamur

Faktor risiko terjadinya infeksi jamur adalah:

Bayi berat lahir rendah

Penggunaan antibiotik dan kortikosteroid jangka panjang

Nutrisi Parenteral Total

Infeksi aliran darah sebelumnya

Necrotizing enterocolitis (NEC)

Gejala dan tanda klinis infeksi jamur sistemik pada neonatus bervariasi dan tidak khas (sangat mirip dengan sepsis bakteri)



69

69

Suhu tidak stabil: hipotermi atau hipertemi

Perubahan perilaku: letargis, iritabel atau perubahan tonus otot

Kulit: perfusi jelek, sianosis, mottled, pucat, petekie, rash, sclerema atau ikterik

Masalah pemberian minum: intoleransi, muntah, diare atau distensi abdomen

Kardiopulmoner: takipneu, distres pernapasan (merintih, retraksi), apneu, takikardi, hipotensi

Metabolik: hipoglikemi, hiperglikemi atau asidosis metabolik

24

INFEKSI JAMUR….

2609 neonatus dengan klinis sepsis

192 neonatus yang telah diberikan antibiotik sesuai kulturnamun tidak mengalami perbaikan secara klinis

122 neonatus positif mengalami infeksi jamur karenaCandida sp (64%).

Hasil studi prospektif di Unit Neonatal RSCM (Juli 2004-Mei 2005)

Rohsiswatmo R. Paediatrica Indonesiana, Vol. 46, No. 1-2 • January - February 2006



70

70

25

INFEKSI JAMUR….Studi oleh Rozaliyani di Unit Neonatal RSCM (2001-2003) Penyebab infeksi jamur terbanyak adalah Candida sp (80,9%)

Rozaliyani A. Parasitology Departement, Medical Faculty, Cipto Mangunkusumo Hospital, Univ. Indonesia; 2004

Pengobatan Infeksi Jamur

Amphotericin B i.v ,14-21 hari dosis terapeutik: 0,25-0,5 mg/kg/hari

Fluconazol i.v dosis terapeutik : 6-12mg/kg/dosis

Hal Penting Jangan berikan amphotericin bersama dengan intralipid!

Jika granulositopenia tidak diatasi, maka pengobatan infeksi jamur tidak bermanfaat!



71

71

KECACINGAN Dr.SABAR HUTABARAT,SpA

Pendahuluan Cacing endoparasitik pada manusia termasuk dalam phylum Nematoda

dan Platyhelminthes. Nematoda parasitik pada manusia sangat bervariasi ukurannya (200 um

[microfilaria] - >120 cm [Cracunculus]) - Ukuran tidak berkorelasi dengan patogenisitas - Paling virulen: Strongyloides stercoralis

Major Human Parasitic Nematodes Classified by Mode of Transmission Mode of Transmission Common Mode of Acquisition

Soil transmitted

Ancylostoma duodenale (hookworm) Skin penetration by or ingestion of larvae

Ascaris lumbricoides (human roundworm) Ingestion of embryonated egg

Necator americanus (hookworm) Skin penetration of larvae

Strongyloides stercoralis (threadworm) Skin penetration of larvae

Toxocara canis (dog roundworm) Ingestion of embryonated egg

Trichuris trichiura (whipworm) Ingestion of embryonated egg

Paratenic

Anisakis species Ingestion of fish

Trichinella spiralis Ingestion of pork

Arthropod borne

Brugia malayi Bite of mosquito

Dracunculus medinensis Ingestion of cyclops (crustacean)

Loa loa Bite of mango fly (Chrysops spp.)

Onchocerca volvulus Bite of blackfly

Wuchereria bancrofti Bite of mosquito



72

72

Major Human Parasitic Platyhelminths Classified by Mode of Transmission

Parasite Common Mode of Acquisition

Digenetic trematodes (flukes)

Clonorchis sinensis Ingestion of EMc in fish

Fasciola hepatica Ingestion of EMc in vegetation

Fasciolopsis buski Ingestion of EMc in vegetation

Paragonimus spp. Ingestion of EMc in crustaceans

Schistosoma spp. Skin penetration of cercaria

Cestodes (tapeworms)

Diphyllobothrium latum Ingestion of pleurocercoids in fish

Dipylidium caninum Ingestion of cysticercoids in fleas

Hymenolepis diminuta Ingestion of cysticercoids in insects

Hymenolepis nana Ingestion of embryonated eggs

Taenia saginata Ingestion of cysticerci in beef

Taenia solium Ingestion of cysticerci in pork

Infections by larval cestodes

Cysticercosis Ingestion of Taenia solium eggs

Hydatid disease Ingestion of Echinococcus granulosus eggs

Abbreviation: EMc, encysted metacercariae.

CACING TAMBANG / HOOKWORM

(ANCYLOSTOMA DUODENALE, ANCYLOSTOMA CANINUM, ANCYLOSTOMA CEYLANICUM, AND NECATOR AMERICANUS)

EPIDEMIOLOGI

• ± 1 miliar tr. Gastrointestinal manusia mengandung cacing tambang

• Penyebab utama anemia defisiensi Fe di negara berkembang

ETIOLOGI • Ordo Strongylida

• 2 spesies yang paling sering menginfeksi manusia

– Ancylostoma duodenale

– Necator americanus

• Karakteristik telur:

- Ukuran 57 - 76 µm x 35 - 47 µm



73

73

- Bentuk oval atau ellips - Kulit telur tipis

SIKLUS HIDUP • Telur terbawa keluar dalam feses (1),

• Kemudian menetas dalam kondisi sesuai (lembab, hangat) dalam waktu 1 – 2 hari (2).

• Kemudian menjadi larva rhabtidiform dan bersifat infektif (3) yang dapat bertahan 3 – 4 minggu pada lingkungan yang sesuai.

• Ketika berkontak dengan manusia maka larva akan masuk ke dalam kulit dan terbawa peredaran darah vena ke jantung dan paru. Larva kemudian mencapai usus dimana ia akan menyerang dinding usus dan menyebabkan kehilangan darah pada host (5).

• Larva kemudian menjadi dewasa dan matang secara seksual dalam waktu 2 bulan. Cacing tambang dapat tinggal di dalam usus halus selama 1 – 5 tahun.

• Beberapa larva A. duodenale, setelah masuk ke dalam kulit, dapat menjadi dorman (di dalam usus atau usus).

• Infeksi A. duodenale juga dapat terjadi melalui jalur oral dan transmammary pada bayi baru lahir. Akan tetapi, N. americanus membutuhkan fase migrasi transpulmoner.

MANIFESTASI KLINIS • Penetrasi kulit oleh larva st III Ground itch, lokal

• Wakana disease: hypersensitivity-like syndrome segera yang berat: mual, muntah, dyspneu, eosinofilia, dapat timbul setelah ingesti oral larva A. duodenale dalam jumlah besar

• Cacing dewasa pada usus halus gejala GIT nonspesifik.

• Blood loss pada usus

– 10-20 mgg setelah infeksi

– A. duodenale > N. americanus & A. ceylanicum

– Blood loss > cadangan besi & asupan nutrisi Anemia defisiensi Fe + komplikasi jantung

– Infeksi moderat-berat yg berlangsung lama anemia def Fe berat ~ pucat, chlorosis (kulit berwarna kuning kehijau-hijauan), sesak, fatigue



74

74

• Infeksi kronis def. besi & malnutrisi protein hambatan pertumbuhan fisik, perkembangan kognitif & intelektual terhambat

DIAGNOSIS • Infeksi akut:

– gejala berhubungan dengan migrasi larva cacing tambang infektif,

– diagnosis berdasarkan temuan klinis.

– Karakteristik ruam ground itch:

• timbul pada permukaan kulit manapun,

• efloresensi: eritematous, papular, atau vesikular.

• Pruritus intens garukan, ekskoriasi, dan infeksi bakteri sekunder.

– Gejala pulmonal pneumonia cacing tambang lebih ringan dari ascariasi

• Pemeriksaan hapusan tinja: telur cacing

• Mikroskop cahaya: telur Ancylostoma ≈ N. americanus

TATALAKSANA • Tujuan: membunuh cacing dewasa dengan obat anticacing:

– Albendazole 400 mg 1 kali

– Mebendazole 2 x 100 mg selama 3 hari

absorbsi kurang baik tidak mengeradikasi larva Ancylostoma di jar. ekstraintestinal pemeriksaan feses periodik

– Pyrantel pamoat 11 mg/kg BB selama 3 hari

• Suplementasi Fe

• Perdarahan GIT akut & berat transfusi darah

• Peningkatan sanitasi, pendidikan kesehatan dan peningkatan kondisi ekonom mengurangi kemungkinan infeksi



75

75

ASCARIASIS PENDAHULUAN

• Infeksi cacing tersering pada manusia, 1.2 miliar manusia terinfeksi di seluruh dunia

• Askariasis kronis ~ gangguan pertumbuhan fisik dan perkembangan intelektual

• Obstruksi tr. Biliaris dan intestinal 10.000-100.000 kematian setiap tahun, terutama pada anak

• US: anak <6 tahun: obstruksi intestinal akibat A. lumbricoides 2/1000 anak terinfeksi per tahun

• Negara berkembang: komplikasi akibat ascariasis 11 – 67%

Etiologi • Ascaris lumbricoides

– Ukuran: 20 – 35 cm (♀ dewasa), 15 – 30 cm (♂ dewasa)

• Telur fertil berbentuk oval, panjang 45 – 70 um, lebar 35 – 50 um

SIKLUS HIDUP • Cacing dewasa (1) tinggal di lumen usus halus.

• Telur yang dihasilkan ± 200.000/hari, keluar melalui feses (2). Telur yang tidak dibuahi dapat tertelan, tetapi tidak infektif.

• Telur yang dibuahi menjadi embrio dan menjadi infektif setelah 18 hari - beberapa minggu (3), tergantung kondisi lingkungan (optimal: lembab, hangat, tanah yang tidak terkena matahari).

• Setelah telur infektif tertelan (4), larva menetas (5), menyerang mucosa usus, dan dibawa melalui vena porta, kemudian ke sirkulasi sistemik ke paru-paru (6).

• Larva menjadi matang di paru (10-14 hari), menembus dinding alveoli, naik ke cabang bronkial ke tenggorokan, dan ditelan (7). Kemudian sampai ke usus halus, berkembang menjadi cacing dewasa (1). Cacing dewasa dapat hidup sampai 1 – 2 tahun.

MANIFESTASI KLINIS • Migrasi larva & cacing dewasa penyakit

• Migrasi larva melalui parenkim paru

– kerusakan mekanis & immune-mediated

– Pneumonia Loffler (batuk, sesak, wheezing, hemoptisis ringan)



76

76

• Ascaris pada usus halus

– nyeri abdomen, obstruksi GIT

– Panjang bisa sampai 40 cm infestasi berat obstruksi usus akut & perforasi intervensi medis dan bedah segera

– Migrasi cacing dewasa ke tr. Biliaris, hati atau pankreas kolesistitis, hepatitis, pankreatitis

– Obstruksi duktus intrahepatis abses hepar

• Ascariasis kronis malnutrisi

– Etiologi multifaktor

– Akibat sekresi enzim dan inhibitor protease di bag prox usus halus

DIAGNOSIS MIKROSKOPIS

• Menemukan telur pada pemeriksaan tinja

• Ditemukan larva pada lambung dan saluran pernapasan pada penyakit paru

• Migrasi larva di paru:

• Eosinofilia perifer

• Infiltrat paru

• Sputum: kristal Charcot-Leyden

• Charcot-Leyden crystals are by-products of the breakdown of certain human white blood cells as a result of their destruction by certain parasites

MAKROSKOPIS • Cacing dewasa keluar melalui feses atau mulut atau hidung

karakteristik makroskopis:

– Ujung meruncing;

– panjang 15-35 cm ( cenderung lebih besar)

– Cacing : ukuran lebih besar, genital girdle (alur gelap melingkar di bagian bawah gambar)

TATALAKSANA • Obat cacing

– Albendazole 400 mg 1 kali



77

77

– Mebendazole 2 x 100 mg selama 3 hari

– Pyrantel pamoat 11 mg/kg BB selama 3 hari

• Bolus cacing dewasa

– Piperazin sitrat (melumpuhkan cacing)

– Minyak mineral atau gastrografin oral atau per NGT relaksasi bolus cacing yang menyumbat

Gagal: bolus laparatomi

TRICHURIS TRICHIURA (CACING CAMBUK) ETIOLOGI

• Etiologi: Nematoda Trichuris trichiura (cacing cambuk)

• Hidup dalam usus besar terutama caecum

• Ukuran

– Cacing jantan 30 – 45 mm, mempunyai ekor melingkar

– Cacing betina 35 – 55 mm, ekor membulat & tumpul

• Telur berbentuk tempayan (barrel shaped), 25 – 50 µ

EPIDEMIOLOGI • > 800 juta penduduk dunia terinfeksi cacing cambuk

• Subtropis & tropis, sanitasi buruk

• Cacing dewasa T. trichiura: penyebab penting inflammatory bowel disease pada anak di negara berkembang

SIKLUS HIDUP • Telur yang tidak infektif (unembryonated) keluar bersama tinja (1).

• Di tanah, telur berkembang menjadi bentuk 2 sel (2), kemudian membelah menjadi bentuk multiselular (3) dan menjadi infektif dalam 15 – 30 hari (4).

• Setelah tertelan (makanan atau tangan yang terkontaminasi tanah), telur mentetas di usus halus (5), dan melepaskan larva yang matang dan menjadi dewasa di kolon (6).

• Cacing dewasa (panjang ± 14 cm) hidup di cecum dan kolon asenden, bagian anteriornya menyusup ke mukosa. Cacing betina mulai menghasilkan telur 60 – 70 hari setelah infeksi dan menyebarkan 3000 – 20000 telur per hari di cecum. Masa hidup cacing dewasa ± 1 tahun.



78

78

Manifestasi Klinis • Paling sering asimtomatis

• Infeksi berat, tu anak kecil, dapat menyebabkan masalah gastrointestinal:

- Nyeri abdomen - Diare - Prolaps rekti

• Hambatan pertumbuhan

Diagnosis • Menemukan telur dalam tinja sulit pada infeksi ringan: prosedur

konsentrasi.

• Gambaran mikroskopis telur:

– berbentuk tempayan (barrel shaped),

– uk 25-50 u,

– 2 lapis dinding telur (lapisan luar berwarna coklat kekuningan),

– 2 kutub jernih.

• Menemukan cacing dewasa pada pem. mukosa rektum dengan proctoscopy (atau secara langsung pada kasus prolaps).

TATALAKSANA • Mebendazol (drug of choice)

– Dosis: 2 x 100 mg 3 hari

• Alternatif: Albendazole

– Dosis: 1 x 400 mg 3 hari

ENTEROBIASIS (Enterobius vermicularis / Cacing Kremi)

ETIOLOGI

• Enterobius vermicularis (sebelumnya: Oxyuris vermicularis)

• Cacing dewasa: ♀ 8 – 13 mm, ♂ 2 – 5 mm.

• Species lain: Enterobius gregorii (Eropa, Afrika, Asia) untuk tujuan praktis, morfologi, siklus hidup, pres. klinis, pengobatan: identik dengan E. vermicularis

SIKLUS HIDUP • Telur disimpan di lipatan perianal (1).



79

79

• Penularan:

– Self-infection akibat transfer telur infektif ke mulut oleh tangan yang menggaruk daerah perianal (2).

– Transmisi antar manusia melalui pakaian atau seprei yang terkontaminasi.

– Melalui permukaan yang terkontaminasi telur (tirai, karpet).

– Sejumlah kecil telur dapat tertular melalui hirupan tertelan

• Ingesi telur infektif usus halus: larva menetas (3) colon: cacing dewasa (4) bertelur (memakan waktu ± 1 bulan)

• Umur cacing dewasa ± 2 bulan

• Cacing betina dewasa meletakkan telurnya saat berjalan di kulit daerah perianal (5). Larva terbentuk (telur menjadi infektif) dalam 4 - 6 jam dalam kondisi optimal (6). Retroinfeksi, atau migrasi larva yang baru menetas dari kulit anal kembali ke rektum, dapat terjadi tetapi frekuensinya tidak diketahui.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS • Seluruh dunia

• Lebih sering pada anak usia prasekolah atau sekolah & kondisi padat

MANIFESTASI KLINIS • Umumnya asimtomatis

• Gejala khas: pruritus perianal, tu malam hari ekskoriasi & superinfeksi bakterial

• Kadang-kadang: invasi tr genital wanita vulvovaginitis dan granuloma peritoneal ata pelvis

• Gejala lain: anorexia, iritabel, nyeri abdomen

DIAGNOSIS • Laboratorium

– Mikroskopis: menemukan telur dari daerah perianal.

• Harus dilakukan pagi hari, sebelum defekasi dan cebok, dengan menekankan adhesive tape transparan ("Scotch test", cellulose-tape slide test) pada kulit perianal dan kemudian memeriksa tape yg diletakkan di atas slide.

• Alternatif: menggunakan anal swab atau "Swube tubes" (a paddle coated with adhesive material)



80

80

• Telur bisa ditemukan, tetapi jarang, pada tinja, dan kadang-kadang, pada apusan urine atau vagina.

• Menemukan cacing dewasa pada daerah perianal, atau pemeriksaan ano-rectal atau vagina.

• Mikroskopis:

– A, B: Telur Enterobius. Ukuran telur 50 - 60 µm x 20 - 32 µm. C: Telur Enterobius pada preparat cellulose tape.

– D: Ujung anterior cacing dewasa

Enterobius vermicularis – E, F, G: Cross-section umbai cacing manusia yang mengandung

Enterobius vermicularis. Telur terlihat pada gambar G.

TATALAKSANA • Drug of choice: pyrantel pamoate, 11 mg/kg dosis tunggal, diulang 2

minggu kemudian

• Alternatif:

– Mebendazole 1 x 100 mg, ulang 2 minggu kemudian.

– Albendazole 1 x 400 mg, ulang 2 minggu kemudian

STRONGYLOIDIASIS

ETIOLOGI

• Nematoda Strongyloides stercoralis.

• Strongyloides lain, termasuk S. fülleborni, yang menginfeksi simpanse dan baboon & dapat menyebabkan infeksi pada manusia.

SIKLUS HIDUP 2 siklus

• Siklus hidup bebas

• Siklus parasitik

DISTRIBUSI GEOGRAFIS • Daerah tropis dan subtropis

• Bisa juga di daerah beriklim sedang

• Lebih sering di daerah pedesaan, institusi, dan kelompok sosioekonomi rendah.

GAMBARAN KLINIS • Seringkali asimtomatis



81

81

• Gejala GIT: nyeri abdomen, diare

• Migrasi larva filariform gejala pulmonal (termasuk Loeffler’s syndrome).

• Manifestasi dermatologis: ruam urtikaria di bokong dan pinggang.

• Pasien immunesuppressed Strongyloidiasis disseminata: nyeri abdomen, distensi, shock, komplikasi pulmonal dan neurologis dan septikemia, dan potensial fatal.

• Eosinofilia darah umumnya timbul selama stadium akut dan kronis, tetapi dapat tidak dijumpai saat disseminata.

DIAGNOSIS • Mikroskopis: identifikasi larva (rhabditiform, filariform) pada tinja atau

cairan duodenum

• Strongyloidiasis disseminata: larva pada sputum

TATALAKSANA

• Strongyloidiasis uncomplicated

– Drug of choice: ivermectin

– Alternatif: albendazole

• All patients who are at risk of disseminated strongyloidiasis should be treated.

TAENIASIS

ETIOLOGI

• Cestoda Taenia saginata (cacing pita sapi), T. solium (cacing pita babi).

• Taenia solium juga dapat menyebabkan cysticercosis

SIKLUS HIDUP • Taeniasis: infeksi manusia oleh cacing pita dewasa T. saginata atau T.

solium. Manusia merupakan satu-satunya host definitif T. saginata dan T. solium.

• Telur atau proglotid dikeluarkan melalui feses, telur dapat bertahan beberapa hari – bulan di lingkungan.

• Ternak dan babi terinfeksi saat makan sayuran yang terkontaminasi telur atau proglotid gravid. Di usus hewan, oncospher menetas, menyerang dinding usus, dan bermigrasi ke otot lurik, tempat berkembang menjadi cysticercus. Cysticercus dapat bertahan selama beberapa tahun pada



82

82

hewan. Manusia terinfeksi saat makan daging terinfeksi mentah atau kurang matang. Di usus manusia, cysticercus berkembang menjadi cacing pita dewasa dalam 2 bulan, yang dapat hidup sampai beberapa tahun.

• Cacing pita dewasa melekat pada usus halus dengan scolex dan menetap di usus halus. Panjang cacing pita dewasa umumnya 5 m atau kurang untuk T. saginata (bisa mencapai 25 m) dan 2 – 7 m untuk T. solium. Dewasa menghasilkan proglotid yang matang, menjadi gravid, terlepas dari cacing pita, dan bermigrasi ke anus atau keluar melalui tinja (kurang lebih 6 per hari). T. saginata dewasa mempunyai 1000 – 2000 proglotid, T. solium dewasa ± 1000 proglotid. Telur yang terkandung dalam proglotid gravid dilepaskan setelah proglotid keluar melalui tinja. T. saginata menghasilkan 100.000 dan T. solium 50000 telur per proglotid.

GAMBARAN KLINIS • Taenia saginata taeniasis gejala abdominal ringan.

• Migrasi proglotid apendisitis, cholangitis

• Taenia solium taeniasis lebih jarang bergejala. Gejala utama yang sering adalah keluarnya (pasif) proglotid.

• Gambaran terpenting T. solium taeniasis adalah risiko terjadinya cysticercosis.

DIAGNOSIS • Identifikasi mikroskopis telur dan proglotid dalam feses.

• Seluruh spesies Taenia menghasilkan telur yang identik secara morfologi.

• Determinasi spesies: identifikasi mikroskopis proglotid gravis (atau lebih jarang: pemeriksaan scolex)

TATALAKSANA • Drug of choice: Praziquantel



83

83

Gastroenterologi Anak dan Malabsorpsi Sakit perut berulang

Dr.Irawan Anasta Putra, Sp.A

Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi

defekasi lebih dari biasanya (> 3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair). Dengan/tanpa darah atau lendir.

Diare akut : diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat.

Diare kronik : diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah selama masa diare tersebut.

Diare kronik sering juga dibagi-bagi lagi jadi :

1. Diare persisten : Diare yang disebabkan oleh infeksi 2. Protracted diare : diare yang berlangsung > dari 2 minggu dengan tinja cair dan frekuensi 4x atau lebih per hari . 3. Diare intraktabel : diare yang timbul berulang kali dalam waktu yang sikat (misalnya 1-3 bln) 4. Prolonged diare : diare yang berlangsung > dari 7 hari. 5. Chronic non specific diarrhea : diare yang berlangsung > dari 3 minggu tetapi tidak disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada tanda-tanda infeksi maupun malabssorpsi

Faktor –faktor yang mempengaruhi terjadinya diare.

KeadaanGizi

Hygiene & Sanitasi

SosialBudaya

PenderitaDiare Meninggal

Kuman/penyebab

penyakitdiare

Kepadatanpenduduk

SosialEkonomi

Lain-lainfaktor

MASYARAKAT Karier



84

84

PATOGENESIS

1. Diare akut. Patogenesis diare akut oleh infeksi, pada garis besarnya dapat digambarkan sebagai berikut :

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran pencernaan Berkembangbiaknya mikroorganisme tersebut setelah berhasil

melewati asam lambung Dibentuknya toksin (endotoksin) oleh mikroorganisme Adanya rangsangan pada mukosa usus yang menyebabkan

terjadinya hiper-peristaltik dan sekresi cairan usus mengakibatkan terjadinya diare.

Diare kronik Patogenesis diare kronik lebih rumit karena terdapat beberapa faktor yang satu sama lain saling mempengaruhi. faktor – faktor tersebut antara lain : 1. infeksi bakteri 2. infeksi parasit 3. KKP (Kekurangan Kalori Protein) 4. Gangguan Imunologik. PATOFISIOLOGI Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi:

Kehilangan air Metabolik asidosis Hipoglikemia Gangguan Gizi Gangguan sirkulasi.

PENATALAKSANAAN

1. Anamnesis. Lamanya sakit diere (sudah berapa jam, hari?) Frekuensi nya (berapa kali sehari?) Banyaknya/volumenya (berapa banyak setiap defekasi) Warnanya (biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian

nasi, dsb) Baunya (amis, asam, busuk) Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing,

dsb) Ada tidaknya batuk, panas, pilek dan kejang sebelum, selama dan

setelah diare Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang

diberikan sebelum, selama dan setelah diare) Berat badan sebelum sakit (bila diketahui).



85

85

MANIFESTASI KLINIK Mula-mula bayi/anak menjadi cegeng, gelisah, suhu badan mungkin meningkat, nafsu makan < atau tidak ada. Kemudian timbul diare. Tinja makin cair, mungkin mengandung darah atau lendir, warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur empedu. gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare. bila penderita telah banyak kehilangan air dan elektrolit. Terjadilah gejala dehidrasi. Berat badan turun, pada bayi ubun-ubun besar cekung, tonus dan turgor kulit kurang, selaput lendir mulut dan bibir terlihat kering.

1. Kehilangan berat badan. Dehidrasi ringan : bila terjadi penurunan berat badan 2½-5% Dehidrasi sedang : bila terjadi penurunan berat badan 5-10% Dehidrasi berat : bila terjadi penurunan berat badan > 10 %

2. Skor Maurice King. Bagian tubuh Yang diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0 1 2 Keadaan umum Kekenyalan kulit Mata Ubu-ubun besar Mulut Denyut nadi/menit

Sehat Normal Normal Normal Normal Kuat>120

Gelisah, cegeng. Apatis, ngantuk Sedikit kurang Sedikit cekung Sedikit cekung Kering Sedang (120-140)

Mengingau,komaAtau syok Sangat kurang Sanagt cekung Sangat cekung Kering & sianosis Lebih dari 140

2. Berdasarkan MTBS. Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut::

• Letargis atau tidak sadar • Mata cekung • Tidak bisa minum atau malas

minum • Cubitan kulit perut kembalinya

sangat lambat

Dehidrasi berat

Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut :

• gelisah, rewel/marah • Mata cekung • Haus, minum dengan lahap • Cubitan kulit perut kembalinya

lambat

Dehidrasi Rinagn/sedang

Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan sebagai dihidrasi berat atau ringan/sedang

Tanpa dehidrasi



86

86

PEM. LABORATORIUM 1. Pemeriksaan tinja

* Makroskopik dan mikroskopik * Biakan kuman * Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika * pH dan kadar gula

2. Pemeriksaan darah * Darah lengkap * Pemeriksaan elektrolit, pH dan cadangan alkali * Kadar ureum

3.Intubasi duodenal: pada diare kronik untuk mencari kuman penyebab. PENGOBATAN 1. Penggantian cairan secara intravena 2. Mengistirahatkan usus paling sedikit selam 24 jam 3. Pemberian makanan secara bertahap, dimulai dengan makanan cair yang encer atau susu diencerkan sampai 1/5 . Baru pada hari ke 3 atau ke 5 penderita mendapatkan makanan seperti biasanya. Saat ini (WHO) menganjurkan empat penting dalam menangani anak- anak yang menderita diare akut : 1. Penggantian cairan, cairan diberikan oral untuk mencegah dehidrasi dan mengatasi dehidrasi yang sudah terjadi. 2. Pemberian makanan terutama ASI, selama diare dan pada masa penyembuhan diteruskan 3. Tidak menggunakan obat antidiare. 4. Petunjuk yang efektif bagi ibu serta pengasuh tentang: - Bagaimana merawat anak yang sakit di rumah, terutama tentang cara memberikan oralit. - Tanda –tanda yang dapat dipakai sebagai pedoman untuk membawa kembali anak berobat Penilaian Derajat Dehidrasi dan Rencana Pengobatan. Kolom A Kolom B Kolom C Kolom D

1. Anamnesis Frekuensi Muntah Haus Kencing

< 4x sehari Tidak ada atau sedikit tidak ada Normal

4-10x sehari Kadang-kadang Haus Sedikit, pekat

10 x sehari Sering sekali Sangat haus Minum Tidak kencing selama 6 jam

>3 minggu (diare kronik)



87

87

2. Inspeksi Keadaan umum Air mata Mata Mulut & Lidah Nafas

Baik Ada Normal Basah Normal

Jelak, mengantuk Atau gelisah Tidak ada Cekung Kering Lebih cepat

Tidak sadar atau gelisah Tidak ada Sangat cekung Sangat kering Sangat cepat dan dalam

3. Suhu badan Panas tinggi > 28,5ºC

4. Berat badan Kehilangan <2,5%

Kehilangan 2,5-10%

Kehilangan >10%

5. Kesimpulan Dehidrasi (-) Rencana A

2 tanda atau lebih Dehidrasi ringan/ Sedang Rencana B

2 tanda atau lebih Dehidrasi berat Rencana C

Tinja : darah/lendir + panas Antibiotika

Komplikasi paling penting (walupun jarang)

1. Hipernatremia 7. Ileus paralitikus 2. Hiponatremia 8. Kejang

3. Demam 9. Intoleransi laktosa

4. Edema/ overhidrasi 10. Malabsorpsi gukosa

5. Asidosis 11. Muntah 6. Hipokalemia 12. Gagal ginjal

PENCEGAHAN 1. Pemberian ASI 2. Memperbaiki makanan sapihan 3. Menggunakan air bersih yang cukup banyak 4. Mencuci tangan 5. Menggunakan jamban keluarga 6. Cara membuang tinja yang baik dan benar 7. Pemberian imunisasi campak



88

88

KELAINAN GASTROINTESTINAL PADA BAYI DAN ANAK

YANG MEMERLUKAN TINDAKAN BEDAH Dr. Irawan Anasta Putra, SpA

Kelainan gastrointestinal pada bayi dan anak tidak jarang memerlukan tindakan bedah untuk menyelamatkan nyawa mereka. Kelainan-kelainan gastrointestinal yang memerlukan tindakan pembedahan tersebut, pada pokoknya terdiri dari 2 golongan besar yaitu kelainan kongenital dan kelainan didapat. Kelainan kongenital gastrointestinal yang memerlukan tindakan bedah pada umumnya akibat gangguan kontinuitas usus sehingga mengakibatkan gangguan pasase makanan seperti atresia, stenosis dan malrotasi. Kelainan gastrointestinal didapat yang memerlukan tindakan bedah antara lain apendisitis, enterokolitis nekrotikans, perdarahan gastrointestinal, volvulus, invaginasi, hernia, trauma saluran cerna, tumor gastrointestinal, dan perforasi usus. Atresia esofagus => suatu kelainan kontinuitas lumen esofagus di mana bagian distal esofagus sampai kardia tidak mau membuka sehingga menggangu aliran makan. Kelainan ini biasanya disertai fistula antara trakea ke esofagus. Akalasia esofagus => suatu keadaan dimana relaksasi sfingter esofagus bagian bawah pada waktu menelan berkurang, mengakibatkan obstruksi relatif yang akan diperburuk dengan waktu menelan berkurang, mengakibatkan obstruksi relatif yang akan diperburuk dengan berkurangnya gelombang-gelombang peristaltik di dalam esofagus. Kelainan ini merupakan gangguan pasase yang disebabkan oleh kelainan motorik dimana otot-otot di daerah tersebut berkontraksi terus-menerus. Etiologi kelainan ini belum diketahui dengan pasti. Refluk gasto-esofagus => suatu keadaan dimana terjadi refluks isi gaster ke esofagus akibat sfinger esofagus bagian bawah tidak mampu melaksanakan fungsinya. Kelainan ini sering terlihat pada bayi baru lahir, kadang- kadang sebagai suatu keadaan serius yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan pada bulan-bulan pertama kehidupan. Gejala nya dapat mengancam hidup, terutama bila terjadi aspirasi isi lambung ke dalam saluran napas. Penatalaksanaan 1. Tindakan bedah. 2. Terapi non bedah a. terapi postural => terapi dengan mengatur posisi bayi antara lain dengan posisi telungkup atau terlentang dengan kemiringan 30° akan mengurangi RGE. b. Feed thickener=> bayi diberi makanan yang



89

89

dapat meningkatkan viskositas chyme sehingga dapat mengurangi RGE. Misalnya : Carabel, Nestargel Terapi medikamentosa :

1. Antasid 2. Alginates 3. Antagonis reseptor H2 4. Protektif 5. Prokinetik 6. Omeprazole

Stenosis pilorus hipertrofik infantil =>hipertrofi dari otot sikuler pilorus yang menyebabkan obstruksi kanalis pilorus. Pada kelainan ini dijumpai adanya perbedaan ras, dimana isiden tertinggi ditemukan pada kulit putih dengan ratio rata-rata 3 per 1000 lahir hidup, laki-laki lebih sering dari perempuan, dengan ratio 4:1, dan sering ditemukan anak pertama. Atresia lambung dan intestin menimbulkan obstruksi komplet intestinal terjadi kira-kira pada 1: 5000 kelahiran hidup. Ini terjadi karena gagalnya rekanalisasi saluran cerna selama perkembangan embriologis atau terjadi iskemia intestinal. * Atresia Gaster Terjadi kira-kira 1% dari seluruh atresia gastrointestinal * Atresia duodenum Terjadi kira-kira 1 per 10.000 kelahiran hidup dan hampir 50% dari semua kasus atresia intestinal Penyakit Hirschsprung => kelainan kongenital akibat tidak adanya sel-sel ganglion submukosa dan pleksus mienterikus dari intestin distal. Penyakit ini merupakan penyabab paling banyak obstruksi kolon pada neonatus, dengan insiden 1 dari 5000 kelahiran hidup, laki-laki lebih banyak dari perempuan (3.8:1) dan ada riwayat keluarga. Terjadi akibat tidak adanya sel ganglion di dalam dinding usus yang terbentang kearah proksimal mulai dari anus hingga jarak tertentu. Persarafan parasimpatis yang tidak sempurna pada segmen usus. Ganglion akan menyebabkan pergerakan peristaltik abnormal, konstipasi serta obstruksi usus yang bersifat fungsional. Di sebelah proksimal dari zona peralihan, diantara usus dengan persyarafan normal dengan persarafan abnormal, terjadi hipertrofi otot yang menyebabkan penebalan dinding usus. Usus juga mengalami dilatasi hebat dan terdapat sejumlah besar tinja serta gas yang tertahan di dalamnya. Penyebab penyakit ini mungkin oleh karena kegagalan migrasi sel-sel dari puncak neural embrionik ke dinding usus atau kegagalan dari pleksus mienterikus dan submukosa untuk bergerak ke kraniokaudal dalam dinding usus tersebut.



90

90

malformasi anorektal Istilah malformasi anorektal lebih sering dipakai dari pada atresia ani, karena kelainan ini sering mempunyai lubangkeluarnya mekonium di tempat lain (fistula) seperti ke kandung kencing, uretra atau vagina. Insdens kelainan ini kira-kira 1 dari 5000 bayi lahir hidup, ada riwayat keluarga, serta sering disertai kelainan kongenital lainnya seperti sindrom VATER atau VACTERL. Secara embriologis, kelainan ini mempunyai 2 dasar kelainan: * Gangguan pembagian kloaka oleh septum urorektal menjadi sinus urogenital di anterior dan kanal anorektal di posterior * kelebihan fusi dari lipatan genital lateral sehingga menutupi lubang anus, atau kegagalan partial atau komplit menyerap membran anal sehingga membran anal tetap ada utuh atau sebagian. Apendisitis =>keradangan dari apendik. Penyakit ini merupakan penyebab tersering keadaan abdomen akut pada kanak-kanak yang memerlukan pembedahan. Insidennya kira-kira 7% dengan puncak insiden pada usia 12 tahun dan jarang pada usia < 2 tahun. Laki-lakilebih sering dari perempuan dengan ratio 2:1. Intususepsi atau invaginasi=> suatu gangguan usu dimana satu segmen usus masuk ke segmen lain, umumnya segmen proksimal masuk ke segmen dustal. Kelainan ini merupakan penyebab paling sering kegawat-daruratan addomen pada usia 2 bulan – 6 tahun dan penyebab kedua terbanyak obstruksi usus setelah stenosis pilorus.

kebanyakan intususepsi terjadi di sambungan ileosekal, dengan jumlah lebih besar pada pria dengan ratio pria: wanita = 3:2, dan 2/3 kelainan ini terjadi pada usia dibawah 1 tahun. Hernia inguinalis =>penonjolan abnormal dari organ atau sebagian dari organ tubuh melalui dinding yang dalam keadaan normal tertutup. Hernia inguinalis terjadi karena kegagalan penutupan prosesus vaginalis, prosesus ini tetap ada (paten) pada 80-90% bayi baru lahir, tetapi lebih dari 50% akan menutup pada tahun pertama kehidupan. Pada bayi insidennya kira-kira 1-5%, rasio pria : wanita 9:1, kira-kira 60% pada inguinal kanan, 25% pada inguinal kiri dan 15% bilateral. Trauma saluran cerna disebabkan oleh benda tajam atau benda tumpul, dimana trauma tumpul lebih sering dari trauma tajam. Insidennya jarang, perforasi dapat terjadi pada kurang dari 1% trauma tumpul abdomen. Penyebabnya antara lain kecelakaan mobil, tembakan, tertusuk dll. * Trauma tembus * Trauma tumpul Peritonitis => keradangan pada peritonrum. Peritonitis dikatakan primer bila fokusnya berada di luar rongga abdomen dan infeksi tersebut dibawa lewat



91

91

darah atau limfe, sedangkan dikatakan sekunder bila fokusnya berada dalam rongga abdomen.

Bakul-IKA2

Documents

Transcript of Bakul-IKA2