ULKUS PEPTIKUM PADA DEWASA

dr. Saptino Miro, SpPD

DEFINISI

TERMINOLOGI

Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer :

tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)

dan

ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)

Ulkus peptikum (UP) Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa,

submukosa sampai lapisan otot dari SCBA

Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dgn diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiologis

2

3

Definisi

Tukak atau ulkus di mukosa lambung dan duodenum ok ketidakseimbangan fc defensif dan fc agresif.

patogenesis : fc agresif > fc defensif

Faktor defensif :

lapisan mukosa, sekresi bikarbonat oleh sel epitel, aliran darah adekuat, regenerasi sel cepat, prostaglandin

Faktor agresif:

Asam lambung, pepsin,HP,stress, rokok, zat kimia/iritan, obat2 OAINS (asetosal dll), Kortikosteroid (prednison dll)

Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor gaster, dapat terjadi di esofagus, jejunum, pilorus

UP menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitas

Prevalensi UP pada 11-20%, 8-11%

Menyebabkan ganguan kesehatan dan ekonomi

4

Patogenesis UP

Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg merusak mukosa) dgn faktor defensif (yg

memelihara keutuhan mukosa) gaster dan

duodenum

1910, Karel Schwarz

No acid peptic activity, no ulcer

Pemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter pyloridis (H. pylori,1989) tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.

Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)

5

Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi

Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah (subtotal reseksi gaster, vagotomi), diganti rejimen eradikasi infeksi H pylori

Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab penting terjadinya UP dan komplikasinya

Banyaknya faktor yang berperan

penyakit multifaktor

6

EPIDEMIOLOGI DAN KLASIFIKASI ULKUS PEPTIKUM

Epidemiologi Semua kelompok umur, tu > 45 thn

Prevalensi 2 - 4%

Negara Barat, dr radiologi dan otopsi, sekitar 10% mengalami UP

UP bertanggung jawab atas 7.500 kematian per tahun dan 400.000 kecacatan di Amerika

Inggris 6 - 20% org berumur >55 tahun ke atas pernah mengalami UP

Indonesia relatif rendah, prevalensi 6 15%, laki-laki > wanita (3-4 : 1)

7

Klasifikasi Ulkus Peptikum

Berdasarkan waktu timbulnya

Akut

Kronis

Berdasarkan letak ulkus

Esofagus, (jarang)

Gaster

Duodenum

Jejunum. (jarang)

8

Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum

9

Price, Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit . Ed.6: Jakarta : EGC, 2005

Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus

Bentuk bulat

Bentuk garis

Bentuk ganda (multiple ulcer).

Berdasarkan dalamnya ulkus

I. Mukosa

II. Sub mukosa

III. Muskularis

IV. Serosa

10

ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM

Etiologi Ulkus Peptikum

Multifaktorial

11

Positive for Helicobacter pylori infection Drug (ie, non-steroidal anti-in ammatory drug [NSAID])-induced H pylori and NSAIDs positive H pylori and NSAIDs negative Acid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome) Anastomosis ulcer after subtotal gastric resection Tumours (ie, cancer, lymphoma) Rare specic causes Crohns disease of the stomach or duodenum Eosinophilic gastroduodenitis Systemic mastocytosis Radiation damage Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection, in particular in immunocompromised patients) Colonisation of stomach with H heilmanii Severe systemic disease Cameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes through the diaphragmatic hiatus) True idiopathic ulcer

12

Etiologi ulkus peptik

Malfertheiner P, Chan F, McColl K. Peptic ulcer disease. Lancet 2009

Patogenesis Ulkus Peptikum

Shay and Sun tahun 1974

balance theory

Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan defensif

(-)

Terbentuk UP

13

Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif

14

Manan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002

Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :

Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam empedu);

Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan merokok dan alkohol)

Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri dari 3 faktor pertahanan

Pre-epitel

Epitel

Post epitel/sub epitel.

15

Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa Gastroduodenal

16

Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

Faktor Agresif Asam dan Pepsin

Karel Schwarz (1910) membuat dictum No acid peptic activity, no ulcer

Sel parietal/oxyntic mengeluaran asam lambung HCl, sel peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen oleh Hcl dirubah jadi pepsin

HCl dan pepsin adalah faktor agresif tu pepsin dengan PH < 4 (sanggat agresif terhadap mukosa gaster).

Defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+

Histamin terangsang mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus gaster

17

Patogenesis Ulkus duodenum berbeda dgn ulkus gaster

Ulkus duodenum asam lambung memegang peranan dan peningkatan HCl pada keadaan basal dan pada stimulasi atau setelah makan

Ulkus gaster mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensif); antara lain gangguan motilitas gaster yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke gaster, perlambatan pengosongan gaster

18

Helycobacter Pylori (Hp) Warren and Marshall 1983 mengemukakan No

Hp no ulcer

H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan empitel, mengandung urease, hidup diantrum, migrasi ke proksimal gaster dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri

Studi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat kuat antara infeksi H.pylori dgn U.gaster dan U.duodenum

19

Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS) Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat efek

toksik/iritasi langsung

OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga rnenekan produksi prostaglandin

Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4 tahap:

Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat

Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,

Berkurangnya aliran darah mukosa

Kerusakan mikrovaskuler

20

Faktor Defensif

Pembentukan dan Sekresi Mukus Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).

Barier terhadap asam.

Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

Pertahanan terhadap organisme patogen.

21

Sekresi Bikarbonat Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol

Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel

Aliran Darah Mukosa Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan dan

sumber energi

Membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

22

Regenerasi Epitel

penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam

Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak

23

Peranan Prostaglandin Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek

menghambat sekresi gaster

Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster: Menghambat produksi asam lambung

Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme sitoproteksi, Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat, peningkatan aliran darah mukosa, mengurangi difusi kembali ion H dan merangsang proses pengantian epitel mukosa

24

Klinis & Diagnosis

Anamnesa: Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung me stlh

makan, ulkus duodeni me setlh makan dan me 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom dispepsia, anoreksia, BB turun

Pemeriksaan Fisik : Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing Diagnosis : Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori: Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism),

UBT(urease breath test), biakan

25

Diagnosis :

Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan

X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa

Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:

Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan

26

ALAT ENDOSCOPY

27

28

Terapi

Diet : sama dgn gastritis, bila perdarahan, dipuasakan

Obat-obatan : Sama dengan gastritis tapi ditambah

Antibiotik (eradikasi HP) bila terbukti test serologi HP (+)

Terapi tripel 1-2 minggu: PPI 2x1, amoxicilin(AMO) 2x1gr,

claritromisin(CLA)2x500mg atau PPI, MET,CLA atau PPI,AMO, MET

29

KOMPLIKASI :

perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster

Obat Komplikasi :

Perdarahan : puasa, anti perdarahan, transfusi

Pembedahan bila tjd perforasi

30