Bilik Mata Depan

25
HIFEMA A. Definisi Hifema merupakan keadaan dimana terdapat darah di dalam bilik mata depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur dengan humor aqueus (cairan mata) yang jernih. Darah yang terkumpul di bilik mata depan biasanya terlihat dengan mata telanjang. Walaupun darah yang terdapat di bilik mata depan sedikit, tetap dapat menurunkan penglihatan. Hifema atau darah di dalam bilik mata depan dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul dibawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Penglihatan pasien akan sangat menurun. Kadang- kadang terlihat iridoplegia dan iridodialisis. Pasien akan mengeluh sakit disertai dengan epifora dan blefarospasme. Gaya-gaya kontusif sering merobek pembuluh darah di iris dan merusak sudut bilik mata depan. Darah di dalam aqueous dapat membentuk suatu lapisan yang dapat terlihat (hifema). Glaukoma akut terjadi bila anyaman trabekular tersumbat oleh fibrin dan sel atau bila pembentukan bekuan darah menimbulkan bokade pupil.

Transcript of Bilik Mata Depan

HIFEMA

A. Definisi

Hifema merupakan keadaan dimana terdapat darah di dalam bilik mata depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur dengan humor aqueus (cairan mata) yang jernih. Darah yang terkumpul di bilik mata depan biasanya terlihat dengan mata telanjang. Walaupun darah yang terdapat di bilik mata depan sedikit, tetap dapat menurunkan penglihatan.Hifema atau darah di dalam bilik mata depan dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul dibawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan.Penglihatan pasien akan sangat menurun. Kadang-kadang terlihat iridoplegia dan iridodialisis. Pasien akan mengeluh sakit disertai dengan epifora dan blefarospasme.Gaya-gaya kontusif sering merobek pembuluh darah di iris dan merusak sudut bilik mata depan. Darah di dalam aqueous dapat membentuk suatu lapisan yang dapat terlihat (hifema). Glaukoma akut terjadi bila anyaman trabekular tersumbat oleh fibrin dan sel atau bila pembentukan bekuan darah menimbulkan bokade pupil.B. Klasifikasi

a) Berdasarkan penyebabnya hifema dibagi menjadi:1. Hifema traumatika adalah perdarahan pada bilik mata depan yang disebabkan pecahnya pembuluh darah iris dan badan silier akibat trauma pada segmen anterior bola mata.

2. Hifema akibat tindakan medis (misalnya kesalahan prosedur operasi mata).

3. Hifema akibat inflamasi yang parah pada iris dan badan silier, sehingga pembuluh darah pecah.

4. Hifema akibat kelainan sel darah atau pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma).

5. Hifema akibat neoplasma (contohnya retinoblastoma).

b) Berdasarkan waktu terjadinya, hifema dibagi atas 2 yaitu:

1. Hifema primer, timbul segera setelah trauma hingga hari ke 2.

2. Hifema sekunder, timbul pada hari ke 2-5 setelah terjadi trauma.

c) Berdasarkan tampilan klinisnya dibagi menjadi beberapa grade (Sheppard) :

1. Grade I: darah mengisi kurang dari sepertiga COA (58%)

2. Grade II:darah mengisi sepertiga hingga setengah COA (20%)

3. Grade III:darah mengisi hampir total COA (14%)

4. Grade IV:darah memenuhi seluruh COA (8%)

C. Etiologi

Hifema biasanya disebabkan oleh trauma tumpul pada mata seperti terkena bola, batu, peluru senapan angin, dan lain-lain. Selain itu, hifema juga dapat terjadi karena kesalahan prosedur operasi mata. Keadaan lain yang dapat menyebabkan hifema namun jarang terjadi adalah adanya tumor mata (contohnya retinoblastoma), dan kelainan pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma).Hifema yang terjadi karena trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan bagian dalam bola mata, misalnya terjadi robekan-robekan jaringan iris, korpus siliaris dan koroid. Jaringan tersebut mengandung banyak pembuluh darah, sehingga akan menimbulkan perdarahan. Pendarahan yang timbul dapat berasal dari kumpulan arteri utama dan cabang dari badan ciliar, arteri koroid, vena badan siliar, pembuluh darah iris pada sisi pupil. Perdarahan di dalam bola mata yang berada di kamera anterior akan tampak dari luar. Timbunan darah ini karena gaya berat akan berada di bagian terendah.

D. PatofisiologiTrauma tumpul menyebabkan kompresi bola mata, disertai peregangan limbus, dan perubahan posisi dari iris atau lensa. Hal ini dapat meningkatkan tekanan intraokuler secara akut dan berhubungan dengan kerusakan jaringan pada sudut mata. Perdarahan biasanya terjadi karena adanya robekan pembuluh darah, antara lain arteri-arteri utama dan cabang-cabang dari badan siliar, arteri koroidalis, dan vena-vena badan siliar.

Mekanisme Perdarahan akibat Trauma Tumpul Mata

Inflamasi yang parah pada iris, sel darah yang abnormal dan kanker mungkin juga bisa menyebabkan perdarahan pada COA. Trauma tumpul dapat merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Gaya-gaya kontusif akan merobek pembuluh darah iris dan merusak sudut COA. Tetapi dapat juga terjadi secara spontan atau pada patologi vaskuler okuler. Darah ini dapat bergerak dalam ruang COA, mengotori permukaan dalam kornea.

Perdarahan pada bilik mata depan mengakibatkan teraktivasinya mekanisme hemostasis dan fibrinolisis. Peningkatan tekanan intraokular, spasme pembuluh darah, dan pembentukan fibrin merupakan mekanisme pembekuan darah yang akan menghentikan perdarahan. Bekuan darah ini dapat meluas dari bilik mata depan ke bilik mata belakang. Bekuan darah ini biasanya berlangsung hingga 4-7 hari. Setelah itu, fibrinolisis akan terjadi. Setelah terjadi bekuan darah pada bilik mata depan, maka plasminogen akan diubah menjadi plasmin oleh aktivator kaskade koagulasi. Plasmin akan memecah fibrin, sehingga bekuan darah yang sudah terjadi mengalami disolusi. Produk hasil degradasi bekuan darah, bersama dengan sel darah merah dan debris peradangan, keluar dari bilik mata depan menuju jalinan trabekular dan aliran uveaskleral.Perdarahan dapat terjadi segera sesudah trauma yang disebut perdarahan primer. Perdarahan primer dapat sedikit dapat pula banyak. Perdarahan sekunder biasanya timbul pada hari ke 5 setelah trauma. Perdarahannya biasanya lebih hebat daripada yang primer. Oleh karena itu seseorang dengan hifema harus dirawat sedikitnya 5 hari. Dikatakan perdarahan sekunder ini terjadi karena resorpsi daribekuan darah terjadi terlalu cepat sehingga pembuluh darah tak mendapat waktu yang cukup untuk regenerasi kembali.Penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA dalam bentuk sel darah merah melalui sudut COA menuju kanal schlem sedangkan sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris dipercepat dengan adanya enzim fibrinolitik di daerah ini.Sebagian hifema dikeluarkan setelah terurai dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk ke dalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi bewarna kuning dan disebut hemosiderosis atau imbibisi kornea, yang hanya dapat ditolong dengan keratoplasti. Imbibisio kornea dapat dipercepat terjadinya oleh hifema yang penuh disertai glaukoma.Adanya darah pada bilik mata depan memiliki beberapa temuan klinis yang berhubungan. Resesi sudut mata dapat ditemukan setelah trauma tumpul mata. Hal ini menunjukkan terpisahnya serat longitudinal dan sirkular dari otot siliar. Resesi sudut mata dapat terjadi pada 85 % pasien hifema dan berkaitan dengan timbulnya glaukoma sekunder di kemudian hari. Iritis traumatik, dengan sel-sel radang pada bilik mata depan, dapat ditemukan pada pasien hifema. Pada keadaan ini, terjadi perubahan pigmen iris walaupun darah sudah dikeluarkan. Perubahan pada kornea dapat dijumpai mulai dari abrasi endotel kornea hingga ruptur limbus. Kelainan pupil seperti miosis dan midriasis dapat ditemukan pada 10 % kasus. Tanda lain yang dapat ditemukan adalah siklodialisis, iridodialisis, robekan pupil, subluksasi lensa, dan ruptur zonula zinn. Kelainan pada segmen posterior dapat meliputi perdarahan vitreus, jejas retina (edema, perdarahan, dan robekan), dan ruptur koroid. Atrofi papil dapat terjadi akibat peninggian tekanan intraokular.

E. Penegakan Diagnosis

Adanya riwayat trauma, terutama mengenai matanya dapat memastikan adanya hifema. Pada gambaran klinik ditemukan adanya perdarahan pada COA (dapat diperiksa dengan flashlight), kadang-kadang ditemukan gangguan visus. Ditemukan adanya tanda-tanda iritasi dari conjunctiva dan pericorneal, fotofobia (tidak tahan terhadap sinar), penglihatan ganda, blefarospasme, edema palpebra, midriasis, dan sukar melihat dekat, kemungkinan disertai gangguan umum yaitu letargic, disorientasi atau somnolen.

Hifema pada 1/3 bilik mata depan Hifema pada bilik mata depanPasien akan mengeluh nyeri pada mata disertai dengan mata yang berair. Penglihatan pasien akan sangat menurun. Terdapat penumpukan darah yang terlihat dengan mata telanjang bila jumlahnya cukup banyak. Bila pasien duduk, hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah COA, dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang COA. Otot sfingter pupil mengalami kelumpuhan, pupil tetap dilatasi (midriasis), dapat terjadi pewarnaan darah (blood staining) pada kornea, anisokor pupil.Akibat langsung terjadinya hifema adalah penurunan visus karena darah mengganggu media refraksi. Darah yang mengisi kamera okuli ini secara langsung dapat mengakibatkan tekanan intraokuler meningkat akibat bertambahnya isi kamera anterior oleh darah. Kenaikan tekanan intraokuler ini disebut glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi akibat massa darah yang menyumbat jaringan trabekulum yang berfungsi membuang humor aqueous yang berada di kamera anterior. Selain itu akibat darah yang lama berada di kamera anterior akan mengakibatkan pewarnaan darah pada dinding kornea dan kerusakan jaringan kornea.

F. Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan ketajaman penglihatan: menggunakan kartu mata Snellen; visus dapat menurun akibat kerusakan kornea, aqueous humor, iris dan retina.b) Lapangan pandang: penurunan dapat disebabkan oleh patologi vaskuler okuler, glaukoma.c) Pengukuran tonografi: mengkaji tekanan intra okuler.d) Slit Lamp Biomicroscopy: untuk menentukan kedalaman COA dan iridocorneal contact, aqueous flare, dan synechia posterior.e) Pemeriksaan oftalmoskopi: mengkaji struktur internal okuler.f) Tes provokatif: digunakan untuk menentukan adanya glaukoma bila TIO normal atau meningkat ringan.G. Penatalaksanaan

Biasanya hifema akan hilang sempurna. Bila perjalanan penyakit tidak berjalan demikian maka sebaiknya penderita dirujuk. Walaupun perawatan penderita hifema traumatik ini masih banyak diperdebatkan, namun pada dasarnya adalah :

1) Menghentikan perdarahan.

2) Menghindarkan timbulnya perdarahan sekunder.

3) Mengeliminasi darah dari bilik depan bola mata dengan mempercepat absorbsi.

4) Mengontrol glaukoma sekunder dan menghindari komplikasi yang lain.

5) Berusaha mengobati kelainan yang menyertainya.Berdasarkan hal tersebut di atas, maka cara pengobatan penderita dengan traumatik hifema pada prinsipnya dibagi dalam 2 golongan besar yaitu perawatan dengan cara konservatif/tanpa operasi, dan perawatan yang disertai dengan tindakan operasi.Perawatan Konservatif/Tanpa Operasi

1. Tirah baring (bed rest total)

Penderita ditidurkan dalam keadaan terlentang dengan posisi kepala diangkat (diberi alas bantal) dengan elevasi kepala 30 - 45o (posisi semi fowler). Hal ini akan mengurangi tekanan darah pada pembuluh darah iris serta memudahkan kita mengevaluasi jumlah perdarahannya. Ada banyak pendapat dari banyak ahli mengenai tirah baring sempurna ini sebagai tindakan pertama yang harus dikerjakan bila menemui kasus traumatik hifema. Bahkan beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan tirah baring kesempurnaan absorbsi dari hifema dipercepat dan sangat mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan sekunder. Istirahat total ini harus dipertahankan minimal 5 hari mengingat kemungkinan perdarahan sekunder. Hal ini sering sukar dilakukan, terlebih-lebih pada anak-anak, sehingga kalau perlu harus diikat tangan dan kakinya ke tempat tidur dan pengawasan dilakukan dengan sabar.2. Bebat mata

Mengenai pemakaian bebat mata, masih belum ada persesuaian pendapat di antara para ahli. Penggunaan bebat mata pada mata yang terkena trauma yaitu untuk mengurangi pergerakan bola mata yang sakit. 3. Pemakaian obat-obatan

Pemberian obat-obatan pada penderita dengan traumatik hifema tidaklah mutlak, tapi cukup berguna untuk menghentikan perdarahan, mempercepat absorbsinya dan menekan komplikasi yang timbul. Untuk maksud di atas digunakan obat-obatan seperti :

Koagulansia

Golongan obat koagulansia ini dapat diberikan secara oral maupun parenteral, berguna untuk menekan/menghentikan perdarahan, Misalnya : Anaroxil, Adona AC, Coagulen, Transamin, vit K dan vit C. Pada hifema yang baru dan terisi darah segar diberi obat anti fibrinolitik (di pasaran obat ini dikenal sebagai transamine/ transamic acid) sehingga bekuan darah tidak terlalu cepat diserap dan pembuluh darah diberi kesempatan untuk memperbaiki diri dahulu sampai sembuh. Dengan demikian diharapkan terjadinya perdarahan sekunder dapat dihindarkan. Pemberiannya 4 kali 250 mg dan hanya kira-kira 5 hari jangan melewati satu minggu oleh karena dapat timbulkan gangguan transportasi cairan COA dan terjadinya glaukoma juga imbibisio kornea. Selama pemberiannya jangan lupa pengukuran tekanan intra okular. Midriatika Miotika

Masih banyak perdebatan mengenai penggunaan obat-obat golongan midriatika atau miotika, karena masing-masing obat mempunyai keuntungan dan kerugian sendiri-sendiri. Miotika memang akan mempercepat absorbsi, tapi meningkatkan kongesti dan midriatika akan mengistirahatkan perdarahan. Pemberian midriatika dianjurkan bila didapatkan komplikasi iridiocyclitis. Akhirnya beberapa penelitian membuktikan bahwa pemberian midriatika dan miotika bersama-sama dengan interval 30 menit sebanyak dua kali sehari akan mengurangi perdarahan sekunder dibanding pemakaian salah satu obat saja. Ocular Hypotensive Drug

Semua para ahli menganjurkan pemberian acetazolamide (Diamox) secara oral sebanyak 3x sehari bilamana ditemukan adanya kenaikan tekanan intraokuler. Bahkan Gombos dan Yasuna menganjurkan juga pemakaian intravena urea, manitol dan gliserin untuk menurunkan tekanan intraokuler, walaupun ditegaskan bahwa cara ini tidak rutin. Pada hifema yang penuh dengan kenaikan tekanan intra okular, berilah diamox, glyserin, nilai selama 24 jam. Bila tekanan intra okular tetap tinggi atau turun, tetapi tetap diatas normal, lakukan parasentesa yaitu pengeluaran drah melalui sayatan di kornea Bila tekanan intra okular turun sampai normal, diamox terus diberikan dan dievaluasi setiap hari. Bila tetap normal tekanan intra okularnya dan darahnya masih ada sampai hari ke 5-9 lakukan juga parasentesa.

Kortikosteroid dan Antibiotika

Pemberian hidrokortison 0,5% secara topikal akan mengurangi komplikasi iritis dan perdarahan sekunder dibanding dengan antibiotika.Perawatan Operasi

Perawatan cara ini akan dikerjakan bilamana ditemukan glaukoma sekunder, tanda imbibisi kornea atau hemosiderosis cornea. Dan tidak ada pengurangan dari tingginya hifema dengan perawatan non-operasi selama 3 - 5 hari. Untuk mencegah atrofi papil saraf optik dilakukan pembedahan bila tekanan bola mata maksimal > 50 mmHg selama 5 hari atau tekanan bola mata maksimal > 35 mmHg selama 7 hari. Untuk mencegah imbibisi kornea dilakukan pembedahan bila tekanan bola mata rata-rata > 25 mmHg selama 6 hari atau bila ditemukan tanda-tanda imbibisi kornea.

Tindakan operatif dilakukan untuk mencegah terjadinya sinekia anterior perifer bila hifema total bertahan selama 5 hari atau hifema difus bertahan selama 9 hari. Intervensi bedah biasanya diindikasikan pada atau setelah 4 hari. Dari keseluruhan indikasinya adalah sebagai berikut :

1. Empat hari setelah onset hifema total

2. Microscopic corneal bloodstaining (setiap waktu)

3. Total dengan dengan Tekanan Intra Okular 50 mmHg atau lebih selama 4 hari (untuk mencegah atrofi optic)

4. Hifema total atau hifema yang mengisi lebih dari COA selama 6 hari dengan tekanan 25 mmHg (untuk mencegah corneal bloodstaining)

5. Hifema mengisi lebih dari COA yang menetap lebih dari 8-9 hari (untuk mencegah peripheral anterior synechiae)

6. Pada pasien dengan sickle cell disease dengan hifema berapapun ukurannya dengan tekanan Intra ocular lebih dari 35 mmHg lebih dari 24 jam. Jika Tekanan Inta Ocular menetap tinggi 50 mmHg atau lebih selama 4 hari, pembedahan tidak boleh ditunda. Suatu studi mencatat atrofi optic pada 50 persen pasien dengan total hifema ketika pembedahan terlambat. Corneal bloodstaining terjadi pada 43% pasien. Pasien dengan sickle cell hemoglobinopathi diperlukan operasi jika tekanan intra ocular tidak terkontrol dalam 24 jam.

Tindakan operasi yang dikerjakan adalah :

1. Parasentesis

Parasentesis merupakan tindakan pembedahan dengan mengeluarkan cairan/darah dari bilik depan bola mata dengan teknik sebagai berikut : dibuat insisi kornea 2 mm dari limbus ke arah kornea yang sejajar dengan permukaan iris. Biasanya bila dilakukan penekanan pada bibir luka maka koagulum dari bilik mata depan akan keluar. Bila darah tidak keluar seluruhnya maka bilik mata depan dibilas dengan garam fisiologis. Biasanya luka insisi kornea pada parasentesis tidak perlu dijahut. Parasentese dilakukan bila TIO tidak turun dengan diamox atau jika darah masih tetap terdapat dalam COA pada hari 5-9.

2. Melakukan irigasi di bilik depan bola mata dengan larutan fisiologik.

3. Dengan cara seperti melakukan ekstraksi katarak dengan membuka korneoscleranya sebesar 1200H. Komplikasi

Komplikasi yang paling sering ditemukan pada traumatik hifema adalah perdarahan sekunder, glaukoma sekunder dan hemosiderosis di samping komplikasi dari traumanya sendiri berupa dislokasi dari lensa, ablatio retina, katarak dan iridodialysis. Besarnya komplikasi juga sangat tergantung pada tingginya hifema. 1. Perdarahan sekunder

Komplikasi ini sering terjadi pada hari ke 3 sampai ke 6, sedangkan insidensinya sangat bervariasi, antara 10 - 40%. Perdarahan sekunder ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya, atau merupakan lanjutan dari perdarahan primernya. Perdarahan sekunder biasanya lebih hebat daripada yang primer. Terjadi pada 1/3 pasien, biasanya antara 2-5 hari setelah trauma inisial dan selalu bervariasi sebelum 7 hari post-trauma.

2. Glaukoma sekunder

Timbulnya glaukoma sekunder pada hifema traumatik disebabkan oleh tersumbatnya trabecular meshwork oleh butirbutir/gumpalan darah. Insidensinya 20% , sedang di RS: Dr: Soetomo sebesar17,5%. Adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi sudut COA dan trabekula sehingga terjadinya glaukoma.Glaukoma sekunder dapat pula terjadi akibat kontusi badan siliar berakibat suatu reses sudut bilik mata sehingga terjadi gangguan pengaliran cairan mata.

3. Hemosiderosis kornea

Pada penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA dalam bentuk sel darah merah melalui sudut COA menuju kanal Schlemm sedangkan sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris dipercepat dengan adanya enzim fibrinolitik di daerah ini.Sebagian hifema dikeluarkan setelah terurai dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk ke dalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi bewarna kuning dan disebut hemosiderosis atau imbibisio kornea, yang hanya dapat ditolong dengan keratoplasti. Imbibisio kornea dapat dipercepat terjadinya oleh hifema yang penuh disertai glaukoma. Hemosiderosis ini akan timbul bila ada perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaikan tekanan intraokuler. Gangguan visus karenahemosiderosis tidak selalu permanen, tetapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu yang lama (2 tahun). Insidensinya 10%.3 Zat besi di dalam bola mata dapat menimbulkan siderosis bulbi yang bila didiamkan akan dapat menimbulkan ftisis bulbi dan kebutaan.

4. Sinekia PosteriorSinekia posterior bisa timbul pada pasien traumatik hifema.Komplikasi ini akibat dari iritis atau iridocyclitis.Komplikasi ini jarang pada pasien yang mendapat terapi medikamentosa dan lebih sering terjadi pada pada pasien dengan evakuasi bedah pada hifema.Peripheral anterior synechiae anterior synechiae terjadi pada pasien dengan hifema pada COA dalam waktu yang lama, biasanya 9 hari atau lebih.Patogenesis dari sinekia anterior perifer berhubungan dengan iritis yang lama akibat trauma atau dari darah pada COA. Bekuan darah pada sudut COA kemudian bisa menyebabkan trabecular meshwork fibrosis yang menyebabkan sudut bilik mata tertutup.5. Atrofi optik

Atrofi optik disebabkan oleh peningkatan tekanan intra okular.

6. Uveitis

Penyulit yang harus diperhatikan adalah glaukoma, imbibisio kornea, uveitis. Selain dari iris, darah pada hifema juga datang dari badan siliar yang mungkin juga masuk ke dalam badan kaca (corpus vitreum) sehingga pada funduskopi gambaran fundus tak tampak dan ketajaman penglihatan menurunnya lebih banyak.Hifema dapat sedikit, dapat pula banyak. Bila sedikit ketajaman penglihatan mungkin masih baik dan tekanan intraokular masih normal. Perdarahan yang mengisi setengah COA dapat menyebabkan gangguan visus dan kenaikan tekanan intra okular sehingga mata terasa sakit oleh karena glaukoma. Jika hifemanya mengisi seluruh COA, rasa sakit bertambah karena tekanan intra okular lebih meninggi dan penglihatan lebih menurun lagi.

I. Prognosis

Prognosis tergantung pada banyaknya darah yang tertimbun pada kamera okuli anterior. Biasanya hifema dengan darah yang sedikit dan tanpa disertai glaukoma, prognosisnya baik (bonam) karena darah akan diserap kembali dan hilang sempurna dalam beberapa hari. Sedangkan hifema yang telah mengalami glaukoma, prognosisnya bergantung pada seberapa besar glaukoma tersebut menimbulkan defek pada ketajaman penglihatan. Bila tajam penglihatan telah mencapai 1/60 atau lebih rendah maka prognosis penderita adalah buruk (malam) karena dapat menyebabkan kebutaan.

HIPOPION

A. Definisi

Hipopion didefinisikan sebagai pus steril yang terdapat pada bilik mata depan. Hipopion dapat terlihat sebagai lapisan putih yang mengendap di bagian bawah bilik mata depan karena adanya gravitasi. Komposisi dari pus biasanya steril, hanya terdiri dari lekosit tanpa adanya mikroorganisme patogen, seperti bakteri, jamur maupun virus, karena hipopion adalah reaksi inflamasi terhadap toxin dari mikroorganisme patogen, dan bukan mikroorganisme itu sendiri.

Gambar diambil dari http://en.wikipedia.org/

B. Patofisiologi

Bangunan yang berhubungan dengan hipopion adalah iris dan badan siliar. Radang iris dan badan siliar menyebabkan penurunan permeabilitas dari blood-aqueous barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin dan sel radang dalam cairan aqueous, sehingga memberikan gambaran hipopion.

Adanya pus di bilik mata depan biasanya memberikan gambaran lapisan putih. Hipopion yang berwarna kehijauan biasanya disebabkan oleh infeksi Pseudomonas. Sedangkan hipopion yang berwarna kekuningan bisanya disebabkan oleh jamur.

Karena pus bersifat lebih berat dari cairan aqueous, maka pus akan mengendap di bagian bawah bilik mata depan. Kuantitas dari hipopion biasanya berhubungan dengan virulensi dari organisme penyebab dan daya tahan dari jaringan yang terinfeksi. Beberapa organisme menghasilkan pus lebih banyak dan lebih cepat. Diantaranya Pneumokokus, Pseudomonas, Streptokokus pyogenes dan Gonokokus.

Hipopion pada ulkus fungal biasanya dapat terinfeksi karena jamur dapat menembus membran Descemet. Bakteri memproduksi hipopion lebih cepat dari jamur sedangkan infeksi virus tidak menyebabkan hipopion. Apabila ditemukan hipopion pada infeksi virus, biasanya disebabkan adanya infeksi sekunder oleh bakteri.

C. Etiologi

Hipopion merupakan reaksi inflamasi di bilik mata depan. Karena itu semua penyakit yang berhubungan dengan uveitis anterior dapat menyebabkan terjadinya hipopion.

Hipopion dapat timbul setelah operasi atau trauma disebabkan karena adalanya infeksi. Misalnya pada keratitis. Bakteria, jamur, amoba maupun herpes simplex dapat menyebabkan terjadinya hipopion. Bakteri patogen yang umumnya ditemukan adalah Streptococcus dan Staphylococcus. Hipopion karena infeksi jamur jarang ditemukan.

Beberapa keadaan yang dapat memberikan gambaran hipopion, diantaranya:

Ulkus Kornea. Apabila terjadi peradangan hebat tapi belum terjadi perforasi dari ulkus, maka toksin dari peradangan kornea dapat sampai ke iris dan badan siliar, dengan melalui membran Descemet, endotel kornea ke cairan bilik mata depan. Dengan demikian iris dan badan siliar mengalami peradangan dan timbulah kekeruhan di cairan bilik mata depan disusul dengan terbentuknya hipopion.

Uveitis Anterior. Peradangan dari iris dan badan siliar. menyebabkan penurunan permeabilitas dari blood-aqueous barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin dan sel radang dalam cairan aqueous.

Rifabutin. Merupakan terapi profilaksis untuk Mycobacterium avium complex pada penderita dengan HIV. Uveitis merupakan efek samping yang dapat terjadi pada pemakaian Rifabutin.

Trauma. Corpus alienum, toxic lens syndrome, post operasi.

D. Presentasi Klinis

Gejala subyektif yang biasanya menyertai hipopion adalah rasa sakit, iritasi, gatal dan fotofobia pada mata yang terinfeksi. Beberapa mengalami penurunan visus atau lapang pandang, tergantung dari beratnya penyakit utama yang diderita.

Gejala obyektif biasanya ditemukan aqueous cell and flare, eksudat fibrinous, sinekia posterior dan keratitis presipitat.

E. Diagnosa

Diagnosa hipopion ditegakan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan menggunakan slit lamp. Pada anamnesa, ditanyakan adanya riwayat infeksi, pemakaian lensa kontak, trauma, pemakaian obat serta riwayat operasi.

Pada pemeriksaan dengan slit lamp, ditemukan lapisan berwarna putih pada bagian inferior dari bilik mata depan. Jarang sekali hipopion ini ditemukan pada bagian lain dari bilik mata depan.

Hipopion biasanya dinilai berdasarkan tingginya, diukur dari dasar bilik mata depan dengan satuan milimeter. Atau bisa juga dengan hitungan kasar, misalnya. ringan, moderat, setengah bilik mata depan dan seluruh mata depan.

Cara terbaik untuk menilai hipopion adalah dengan terlebih dahulu meminta pasien duduk beberapa saat supaya hipopion dapat mengendap sempurna. Selanjutnya pasien diminta melihat ke bawah dan sinar diarahkan dari bagian atas-depan iris.

F. Diagnosa Banding

Hipopion harus dibedakan dari:

Pseudohipopion yang ditemukan pada retinoblastoma, injeksi steroid okular dan ghost cell glaucoma. Pseudohipopion termasuk dalam kelompok sindrom masquerade. Untuk membedakan harus dilakukan pemeriksaan dengan pupil yang telah dilebarkan dengan midriatik. Sindrom Masquerade disebabkan oleh iridoskisis, atrofi iris esensial, limfoma maligna, leukemi, sarkoma sel retikulum, retinoblastoma, pseudoeksfoliatif dan tumor metastasis.

Pseudohipopion dan infiltrasi tumor di iris

Gambar diambil dari http://www.sarawakeyecare.com/Atlasofophthalmology

Ghost Cell Glaucoma merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dimana trabecular meshwork mengalami obstruksi oleh sel darah merah yang terdegenerasi, disebut ghost cells. Biasanya didahului oleh trauma.

Metastasis ke bilik mata depan, misalnya dari leukemia dan Ca mammae.

G. Komplikasi Klinis

Struktur dari hipopion yang mengandung fibrin, merupakan reaksi tubuh terhada inflamasi. Tetapi fibrin-fibrin ini dapat menyebabkan terjadinya perlengketan antara iris dan lensa (sinekia posterior) Bila seluruh pinggir iris melekat pada lensa disebut seklusio pupil, sehingga cairan dari cop tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke coa, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut coa sempit sehingga timbul glaukoma sekunder.

Peradangan di badan silier dapat juga menyebabkan kekeruhan dalam badan kaca oleh sel-sel radang, yang tampak sebagai kekeruhan seperti debu. Peradangan ini menyebabkan metabolisme lensa terganggu dan dapat menimbulkan kekeruhan lensa, hingga terjadi katarak.

Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun mengalami jaringan organisasi dan tampak sebagai membrana yang terdiri dari jaringan ikat dengan neovaskularisasi yang berasal dari sistem retina, disebut retinitis proliferans.

Bila membrana ini mengkerut, dapat menarik retina sehingga robek dan cairan badan kaca melalui robekan itu masuk ke dalam celah retina potensial dan mengakibatkan ablasi retina.

H. PenatalaksanaanPenatalaksanaan hipopion tergantung dari ringan atau beratnya penyakit. Sel darah putih biasanya akan di reabsorpsi. Tetapi bila hipopion memberikan gambaran yang berat, maka bisa dilakukan drainase.

Terapi yang lebih spesifik biasanya tergantung dari penyakit utama yang menyebabkan hipopion. Apabila terjadi inflamasi, dapat diberikan kortikosteroid.

Anti inflamasi yang biasanya digunakan adalah kortikosteroid, dengan dosis sebagai berikut:

Dewasa : Topikal dengan dexamethasone 0,1 % atau prednisolone 1 %.

Bila radang sangat hebat dapat diberikan subkonjungtiva atau periokuler :

dexamethasone phosphate 4 mg (1 ml)

prednisolone succinate 25 mg (1 ml)

triamcinolone acetonide 4 mg (1 ml)

methylprednisolone acetate 20 mg

Cycloplegic dapat diberikan dengan tujuan untuk mengurangi nyeri dengan memobilisasi iris, mencegah terjadinya perlengketan iris dengan lensa anterior ( sinekia posterior ), yang akan mengarahkan terjadinya iris bombe dan peningkatan tekanan intraocular, menstabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya protein leakage (flare) yang lebih jauh. Agent cycloplegics yang biasa dipergunakan adalah atropine 0,5%, 1%, 2%, homatropine 2%, 5%, Scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan 2%.

I. Prognosa

Hipopion adalah gejala klinis yang muncul sebagai respon inflamasi. Sel darah putih akan diabsorpsi sepenuhnya. Tetapi prognosis tergantung dari penyakit dan komplikasi yang dapat terjadi.