Blok KBK Jantung Faal
-
Upload
filologus-siwabessy -
Category
Documents
-
view
54 -
download
7
Transcript of Blok KBK Jantung Faal
Jantung Jantung
Oleh : Marwito W.dr., M.Biomed.,AIFMOleh : Marwito W.dr., M.Biomed.,AIFM
Tinjauan AnatomiTinjauan Anatomi
Jantung terdiri atas 4 ruangan (Chambers) Dua atrium dan Dua ventrikel.Terletak di pusat rongga torak, dibungkus oleh kantong membran perikardium.
Jantung terdiri atas 4 ruangan (Chambers) Dua atrium dan Dua ventrikel.Terletak di pusat rongga torak, dibungkus oleh kantong membran perikardium.
Fungsi JantungFungsi Jantung
Memompa darah keseluruh jaringan tubuh yang membawa nutrien, air, dan oksigen dan pergerakanmateri dari sel ke sel dalam tubuh (kontraksi).
Fisiologi otot jantungFisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe:Otot atrium, Otot ventrikel danSerat otot khusus penghantar dan pencetus rangsang
Kontraksi Otot JantungKontraksi Otot Jantung
Kontraksi otot jantung sama dengan otot rangka, hanya saja kontraksinya lebih lama.
Bagian-bagian jantung secara normal berdenyutdengan urutan teratur.Kontraksi Atrium (sistolik atrium) diikuti olehkontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selamadiastolik semua rongga jantung dalam keadaan relaksasi.
Aktivitas listrik
Aktivitas listrik dibentuk oleh sistem penghantar jantung khusus: simpul sinoatrial (SA)Lintasan antar simpul di atrium (AV), berkas His dan cabangnya, sistem purkinje.Jantung normal simpul SA mengeluarkan impuls listrik berjalan melalui lintasanAtrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas His, ke cabang berkas His kemudian melalui sistem perkinje ke otot ventrikel.
Simpul SA merupakan pacu jtgnormal terletak antara vena cavasuperior dan atrium kanan.Tiga berkas serat purkinje yangmenghubungkan SA dan AV.Simpul AV terletak antara atriumdan ventrikel, merupakan lintasanyang menghubungkan atium danventrikel. Dari AV berlanjut ke berkas His,yang memberikan cabang ke kiridan kanan, cabang kiri menjadifasikulus posterior dan anterior.Cabang fasikulus berjalan padasub endokardium kedua sisiseptum dan berhubungan dngsistem purkinje yang seratnyamenyebar ke seluruh miokardventrikel.
Asal dan penyebaran eksitasi jantung
Jaringan Kecepatan hantaran (m/dtk)
Simpul SA
Lintasa atrium
Simpul AV
Berkas His
Sistem Purkinje
Otot ventrikel
0,05
1
0,05
1
4
1
Kecepatan hantaran dalam jaringan jantung
Elektrokardiogram
EKG (elektrokardiogram) perekaman aktivitas listrikotot jantung. EKG menggunakan elektroda aktif dan elektroda eksplorasi dihubungkan dengan elektroda indiferen atau dengan menggunakan 2elektroda aktif (rekaman bipolar).Tiga sadapan ekstremitas standar yang digunakanpada elektrokardiografi.
Sadapan Bipolar
Sadapan bipolar dipergunakan sebelum dikembangkan sadapan unipolar. Sadapan ekstremitas standar, hantara I, II, III.Masing-masing merekam perbedaan potensial antara 2 ekstremitas.
Sadapan unipolarSadapan yang merekam perbedaan potensial antara elektroda eksplorasi dan elektroda indiferen, lazim dipergunakan dalam elektrokardiografi klinik.Terdapat 6 sadapan unipolar dada (sadapan prekordial): V1- V6 dan 3 sadapan unipolar ekstremitas VR (lengankanan) VL (lengan kiri) VF(kaki kiri) lazim dipergunakansadapan diperbesar (Augmented) diberi nama: aVR, aVL, a VF.
Segitiga Enthoven
Gelombang EKG
Gelombang P = dihasilkan oleh depolarisasi AtriumKomplek QRS = depolarisasi ventrikel.Segmen ST serta gelombang T = repolarisasi ventrikel
Frekuensi siklus jantung:Pada A katup aorta membuka, pada B katup aorta menutup.C onset signaling sistolik ventrikel, te-kanan ventrikel meningkat tajam.D ketika tekanan ventrkel lebih rendahdari atrium, katup AV terbuka.
P wave = depolarisasi atriumPR segment = AV nodal delayQRS kompleks= depolarisasi ventrikelST segment = waktu pengosongan/ kontraksi ventrikel.T wave = repolarisasi venrikelTP interval =waktu relaksasi
ventrikel/ pengisian.
Depolarisasi dimulai pada Simpul SA (0,1 dtk) disebarkan secara radialke seluruh Atrium, kemudian semuanya bertemu di simpul AV.Hantaran di AV lambat (perlambatan simpul AV) 0,1 detik, sebelum eksitasi menyebar ke ventrikelPerlambatan diperpendekoleh rangsang simpatisdan diperpanjang oleh rangsang parasimpatis.Dari AV depolarisasi menyebar ke purkinje ventrikelkiri, ke septum,ke bawahseptum menuju apeks jantungDepolarisasi berakhir dipostero basal ventrikel kiri,konul pulmonalis danSeptum.
Penyebaran eksitasi jantung
Bunyi Jantung
Bunyi yang secara normal didengar melalui stetoskop.Bunyi jantung pertama “ lub” lebih panjang oleh vibrasi penutupan tiba-tiba oleh katup AV (mitral dan trikuspidal),auskultasi pada intercostal ke 5 midklavikula kiri.Bunyi jantung ke dua “dup” lebih pendek oleh getaranpenutupan katup aorta dan pulmonal setelah akhir sistolik ventrikel.Bunyi jantung ketiga, lembut nada rendah terdengar kira-kira 1/3 jalan diastole pada kondisi normal.Bunyi jantung ke empat : kadang-kadang dapat didengar sebelum bunyi pertama saat tekanan atrium tinggi atauventrikel kaku.
Interval Rata-rata Rentang Peristiwa diJantung interval
Interval PR
Durasi QRS
Interval QT
Interval ST
(QT – QRS)
0,18
0,08
0,40
0,32
0,12-0,20
Sampai 0,10
Sampai 0,43
Depolarisasi dan hantaran atrium melalui simpul AV.
Depolarisasi ventrikel dan repolarisasi
Ventrikel.
Depolarisasi ventrikel + repolarisasi ventrikel.
Repolarisasi ventrikel
Interval EKG
Durasi normal
Aritmia Jantung
Frekuensi Jantung Normal:Pada jantung normal tiap denyut berasal dari simpul SA(irama sinus normal). Jantung Normal 70 kali/menit.Frekuensi melambat (bradikardia): selama tidurFrekuensi dipercepat (takikardia) : oleh emosi, olah raga,demam, dan rangsang lain.
Pada dewasa muda normal frekuensi meningkat pada inspirasi dan menurun pada ekspirasi, terutama bila dalamnya pernapasan meningkat. Perubahan terjadi karenafluktuasi persarafan parasimpatis. Lepas muatan tonus vagus menurun, frekuensi jantung meningkat.
Pacu Jantung Abnormal
Simpul AV dan bagian lain sistem penghantar dalam keadaan abnormal dapat menjadi pemacu jantung.Penyakit pada serat otot atrium dan ventrikel dapat membuat potensial membran menurun dan pelepasan listrik ber ulang.
Aritmia Atrium
Takikardia atrium paroksismal dengan blok,Terjadi karena blok atrioventrikuler.Flater atrium: frekuensi denyut atrium 200-300/mnt.Fibrilasi atrium: atrium berdenyut 300-500/mnt
Akibat
Pengisian ventrikel akan berkurang,Menyebabkan curah jantung berkurang
dan mencul gejala payah jantung.
Aritmia Ventrikel
Denyut prematur yang berasal dari fokus ektopik ventrikel,biasanya mempunyai pemanjangan kompleks QRS yang berbentuk aneh.Takikardia paroksismal ventrikel: adalah efek serangkaiandepolarisasi ventrikel yang cepat dan teratur
Pemantauan EKG Jantung
EKG secara terus menerus pada unit koroner rumah sakit, dengan alarm yg disetel untuk berbunyi pada awal aritmia.Monitor Hotler (menggunakan alat perekam kecil yg mudah di bawa). EKG transtelpon rekaman dapat diteruskan ke kantor dokteratau laboratorium melalui telpon.
Resusitasi Jantung Paru
Pada pasein yang mengalami fibrilasi atau henti jantungcurah jantung dan perfusi koroner dapat dipertahankansebagian oleh pijat jantung.Pijat jantung luar orang meletakkan pangkal tangannya padabagian dawah sternum di atas prosesus sifoideus dan telapak tangan yang lain di atas tangan yang pertama.Tekanan lurus ke bawah, menekan sternum 4 dan 5 menujutulang belakang
Infark Jantung
Bila aliran darah ke bagian miokardium digangguterdapat perubahan besar dalam miokardium yang menyebabkan perubahan ireversibel dan kematian sel otot (infark miokardium). EKG dapat berguna untuk mendiagnosis dan menentukan lokasi daerahinfark.
Infark Jantung
Kerusakan pada sel yang infark: Dapat repolarisasi cepat/depolarisasi lambat, keluaran infark, perubahan EKG elevasi segmen ST
Efek perubahan komposisi ion darahEfek perubahan komposisi ion darah
Na+ plasma rendah: berkaitan dengan kompleksEKG bervoltase rendah.K+ berubah: menyebabkan kelainan jantung berat.Kadar K+ plasma meningkat: gelombang T denganpuncak tinggi, paralisis atrium dan QRS kompleksmemanjang. Mungkin aritmia ventrikel, akhirnyajantung berhenti dalam keadaan diastole.Kadar K+ plasma rendah perubahan interval PR,U menonjol, kadang T terbalik. Hipokalemiakeadaan serius tetapi tidak secepat hiperkalimia
Efek perubahan komposisi ion darahEfek perubahan komposisi ion darah
Ca+ tinggi ekstra sel: mempertinggi kontraktilitasotot jantung.Pada binatang coba di infus Ca+ dosis tinggiJantung kurang beristirahat, berhenti dalam keadaansistol (rigor kalsium). Dalam klinis yang berkaitan dengan hiperkalsemia jarang terjadi. Hiperkalsemiameningkatkan toksisitas digitalis.Hipokalsemia: segmen ST memanjang, interval QTMemanjang.
Jantung Sebagai PompaJantung Sebagai Pompa
Peristiwa Mekanik pada Siklus JantungPada akhir diastole katup mitral dan trikuspid antaraAtrium dan ventrikel terbuka dan katup aorta danpulmonal tertutup.selama diastole aliran darah mengisi atrium dan ventrikel.
Sistolik Atrium dimulai setelah gelombang P padakurva EKG, sistole ventrikel dimulai dekat akhirgelombang R kurva EKG dan berakhir segerasetelah gelombang T
Sistole AtriumSistole Atrium
Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahanke ventrikel, tetapi 70 % pengisian ventrikel terjadiselama diastole.
Sistole VentrikelSistole Ventrikel
Permulaan sistole ventrikel katup mitral dan pulmonalMenutup, otot ventrikel mulai memendek, terjadi peningkatantekanan intraventrikuler.(kontraksi isovolumetrik) dalam 0,05detik. Kemudian katup aorta dan pulmonal membuka, terjadiejeksi ventrikel.
Sistole VentrikelSistole Ventrikel
Tekanan intraventrikuler meningkat sampai maksimal,kemudian menurun sedikit sebelum sistolik ventrikelber akhir. Puncak tekanan ventrikel kiri ± 120 mmHg danPuncak tekanan ventrikel kanan ± 25 mmHg.
Curah JantungCurah Jantung
Curah jantung: Luaran jantung per unit waktu Isi sekuncup: jumlah darah yang dipompa oleh tiapdenyut ventrikel, kira-kira 70 ml, pada orang biasadalam keadaan berbaring tenang. Curah jantung pada istirahat berbaring rata-rata5,0 L/mnt (70 ml x 72 denyut/mnt).Indeks jantung: Luaran per menit per meter persegiluas permukaan tubuh, rata-rata 3,2 L.
Faktor yang mengatur Curah JantungFaktor yang mengatur Curah Jantung
Variasi curah jantung dapat dihasilkan oleh perubahanfrekuensi atau isi sekuncup.Frekuensi jantung dikontrol oleh persarafan simpatisdan parasimpatis. Akselerasi katekolamin (rangsangsimpatis) efek: kronotropik positif dan inotropik positif.Inotropik positif: kekuatan kontraksi meningkat.Kronotropik positif: frekuensi meningkat.Efek parasimpatis berlawanan dengan simpatis.
HukumHukum Frank Starling Frank Starling “Energi (kekuatan) kontraksi sebanding
dengan panjang awal otot jantung”.
Kekuatan kontraksi otot jantung ditentukan oleh:1.Pre-loading : Derajat regangan miokardium sebelum kontraksi.2. After-loading: Tahanan yang melawan penge- luaran darah
Faktor-faktor yang dalam keadaan normal meningkatkan panjang serat otot jantung.
1.Kontraksi atrium meningkat2.Volume darah total meningkat3.Tonus vena meningkat4.Kerja pompa otot skelet meningkat5.Tekanan negatif intratorakal meningkat.
Faktor-faktor yang dalam keadaan normal menurunkan panjang serat otot jantung.
1.Berdiri2.Tekanan intraperikardial meningkat3.Daya penyesuaian ventrikel menurun: - MCI, - Infiltrat, bentuk abnormalitas lain.
Hukum Laplace
Hubungan antara tegangan dinding &tekanan dalam rongga yang meregangkan
F = P. r2 hatau P = F.
2 hr
F = tegangan dinding P = tekanan dalam rongga r = radius h = tebal dinding
Pengaruh rangsang simpstis (a)Pengaruh rangsang parasimpatis (b)
Periode refraktur otot jantung ygpanjang cegah kontraksi tetanus
Mekanisme Siklus Jantung.
Daftar PustakaDaftar Pustaka
1. Silverthorn, D.U. “Human Physiology an integreted Approach”, fifth edition.
2. W.F Ganong. Review of Medical Physiology.
3. Berne R M, Levy M N, ‘ Cardiovasculer Physiology’ eigth edition.