cva/stroke

7/26/2019 cva/stroke

http://slidepdf.com/reader/full/cvastroke 1/13

LAPORAN PKP BIDANG RUMAH SAKIT

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER PERIODE 102

TINJAUAN PUSTAKA

1. Tinjauan tentang CVA

1.1 Definisi CVA

Stroke/ Cerebral Vascular Disease (CVA) didefinisikan sebagai

gangguan/disfungsi neurologis yang umumnya disebabkan oleh iskemia atau

pendarahan (haemorrhage) selama lebih dari 24 am atau sampai meninggal

(A!A/ASA" 2#$4)% Stroke secara umum dibagi menadi 2 macam" yakni stroke

iskemik dan stroke hemoragik% Stroke hemoragik mencakup perdarahan

subarachnoid" perdarahan intraserebral" dan hematomasubdural (&agan dan !ess"

2#$4)%

'ambar $%$ lasifikasi Stroke !emoragik (!inson et al., 2#$#)

1.1.1 Etiologi CVA

ada stroke hemoragik% perdarahan subarachnoid teradi ketika darah

memasuki ruang subarachnoid (tempatcairan serebrospinal) baik karena trauma"

pecahnya aneurisma intrakranial" atau pecahnya malformasi arterio *enous

(AV+)% Sebaliknya" perdarahan intraserebral teradi ketika pembuluh darah pecah

dalam parenkim otak itu sendiri" yang mengakibatkan pembentukan hematoma%

enis perdarahan ini sangat berhubungan dengan tekanan darah tinggi yang tidak

terkontrol dan kadang,kadang disebabkan karena terapi antitrombotik atau

1





trombolitik% !ematoma subdural meruuk untuk koleksi darah di ba-ah dura

(meliputi otak)" danmereka disebabkan paling sering oleh trauma%

Stroke hemoragik" meskipun kurang umum" secara signifikan lebih

mematikan dibanding strokeiskemik (&agan dan !ess" 2#$4)% Stroke iskemik

disebabkan baik oleh pembentukan trombus lokal atau oleh adanya emboli"

sehingga teradi oklusi dari arteri serebral% Aterosklerosis" terutama dari pembuluh

darah serebral" adalah factor penyebab dalam kebanyakan kasus strokeiskemik%

.mboli bisa timbul baik dari arteri intra atau ekstrakranial (termasuk arkus aorta)

atau" seperti yang teradi di 2# dari semua stroke iskemik"antung% emboli

kardiogenik teradi ikapasien memiliki fibrilasi atrium bersamaan" penyakit

antung katup" ataukondisi lain dari antung yang dapat menyebabkan

pembentukan gumpalan% erbedaan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain

dari stroke iskemik penting dalam menentukan terapi angka panang yang

diberikan pada pasien (&agan dan !ess" 2#$4)%

'ambar $%2 .tiologi stroke secaraumum (&agan dan !ess" 2#$4)

1.1.2 Patofisiologi CVA

$%$%2 a 0skemik Stroke

ada aterosklerosiskarotid" akumulasi progresif lipid dan sel,sel inflamasi

dalam intima arteri yang terkena dampak" diakumulasikandengan hipertrofi arteri

sel otot polos" menyebabkan pembentukan plak% Akhirnya" stres semata,mata

dapat mengakibatkan pecahnya plak" paparan kolagen" agregasi platelet" dan

2





pembentukan bekuan% 1ekuandapat tetap berada di pembuluhdarah" menyebabkan

oklusi lokal" atau emboli% !asil akhir dari kedua pembentukan trombus dan

emboli adalah oklusi arteri" mengurangi aliran darah otak dan menyebabkan

iskemia% ata,rata aliran darah otak normal 3# m / $## g per menit" danini

dipertahankan melalui berbagai tekanan darah (tekananarteri 3# sampai $3#

mm!g) oleh proses yang disebut cerebral autoregulation% embuluh darah otak

melebar dan menyempit dalam menanggapi perubahan tekanan darah" tetapi

proses ini dapat terganggu oleh aterosklerosis dan cedera akut" seperti stroke%

etika aliran darah otakmenurun di ba-ah 2# m / $## g per menit" akan teradi

iskemik" dan ketika pengurangan lebih lanut di ba-ah $2m / $## g per menit"

kerusakan permanen otak akan teradi" dan inilah yang disebut infak (&agan dan

!ess" 2#$4)

$%$%2 b !emoragik Stroke

Stroke hemoragik dapat teradi apabila lesi *askular intraserebrum

mengalami rupture sehingga teradi perdarahan kedalam ruang subarakhnoid atau

langsung kedalam aringanotak% Sebagian dari lesi *askular yang dapat

menyebabkan perdarahan subarakhnoid (SA) adalah aneurismasakular dan

malformasi arterio *ena (+AV)% +ekanisme lain pada stroke hemoragik adalah

pemakaian kokain atau amfetamin" karena 5at,5at ini dapat menyebabkan

hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subarachnoid (rice dan

6ilson" 2##3)%

erdarahan intra serebrum kedalam aringanotak (parenkim) paling sering

teradi akibat cedera *askular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu

dari banyak arteri kecil yang menembus auh kedalam aringan otak% 1iasanya

perdarahan di bagian dalam aringan otak menyebabkan defisit neurologik fokalyang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang

dari 2 am% !emiparesis di sisi yang berla-anan dari letak perdarahan merupakan

tanda khas pertam apa ada keterlibatan kapsula interna (rice dan 6ilson" 2##3)%

enyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan

dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di

dalam dan di luar aneurisma% Setelah pecah" darah merembes ke ruang

subarakhnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama caira

3





serebro spinalis% Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial" uga dapa tmelukai aringan otak secara langsung oleh karena tekanan

yang tinggi saat pertama kali pecah" serta mengiritasi selaput otak (rice dan

6ilson" 2##3)%

1.1.3 Penatalaksanaan CVA

7leh karena endela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek" maka

e*aluasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat" sistematik" dan cermat

(A!A/ASA" Class 0" e*el of e*idence 1)% .*aluasi geala dan klinik stroke akut

meliputi (.D7SS0"2#$$) 8

a% Anamnesis" terutama mengenai geala a-al" -aktu a-itan" akti*itas penderita

saat serangan" geala seperti nyeri kepala" mual" muntah" rasa berputar"

keang" cegukan (hiccup)" gangguan *isual" penurunan kesadaran" serta faktor

risiko stroke (hipertensi" diabetes" dan lain,lain)%

b% emeriksaan fisik" meliputi penilaian respirasi" sirkulasi" oksimetri" dan suhu

tubuh% emeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera kepala akibat atuh

saat keang" bruit karotis" dan tanda,tanda distensi *ena ugular pada gagal

antung kongestif)% emeriksaan torak (antung dan paru)" abdomen" kulit dan

ekstremitas%

c% emeriksaan neurologis dan skala stroke% emeriksaan neurologis terutama

pemeriksaan saraf kranialis" rangsang selaput otak" sistem motorik" sikap dan

cara alan refleks" koordinasi" sensorik dan fungsi kognitif% Skala stroke yang

dianurkan saat ini adalah 90!SS (9ational 0nstitutes of !ealth Stroke Scale)

(A!A/ASA" Class $" e*el of e*idence 1)%

1.1. Pe!e"iksaan Penunjang CVA

encitraan otak seperti CT (computed Tomographic) scan dan MRI

(Magnetic Resonance Imaging) sangat penting dilakukan untuk mengetahui

tempat teradinya lesi pada otak% CT scan dapat mendeteksi perdarahan yang

teradi dalam -aktu $2,24 am% emeriksaan dengan +0 lebih teramin

presisinya dalam mendeskripsikan luas lesi dan mengidentifikasi kemungkinan

4





sumber stroke" namun tidak dianurkan untuk serangan stroke akut karena

membutuhkan -aktu yang lama dan biaya mahal (Smith et al %" 2##:)%

'ambar $%; enatalaksanaan terapi stroke secara umum (<auchet al., 2#$#)

5





2. Dia#etes $elitus

2.1 Definisi

Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang

berhubungan dengan abnormalitas metabolisme lemak" karbohidrat dan protein

yang teradi karena kelainan sekresi insulin" sensiti*itas insulin atau keduanya"

yang ditandai dengan hiperglikemia dan mengakibatkan komplikasi kronis

termasuk mikro*askular" makro*askular dan neuropati (=riplitt" et al %" 2#$4)%

!iperglikemia adalah suatu kondisi medik yang berupa peningkatan kadar glukosa

dalam darah yang melebihi batas normal (..90" 2#$3)%

2.3 Etiologi

1erdasaran etiologinya" diabetes melitus diklasifikasikan menadi 4

macam" yakni sebagai berikut (=riplitt" et al %" 2#$4)%

$) Diabetes melitus tipe $

enyebabnya adalah adanya destruksi sel beta dan menurus pada defisiensi

insulin absolut% Diabetes melitus tipe meliputi autoimun (immune-mediated ) dan

idiopatik%

2) Diabetes +elitus tipe 2

Disebabkan oleh faktor genetik dan non genetik" yang menyebabkan resistensi

insulin dan defisiensi insulin%

;) Diabetes melitus tipe spesifik lain

Disebabkan oleh berbagai faktor" yaitu defek genetik fungsi sel beta" defek

genetik kera insulin" penyakit eksokrin pankreas" endokrinopati" pengaruhobat/5at kimia yang menyebabkan perubahan pankreas" infeksi" sebab

imunologi yang arang" dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan

dengan D+%

4) Diabetes melitus gestasional

Disebabkan adanya resistensi dan defisiensi insulin relatif yang menyertai

proses kehamilan%

6





2. Patofisiologi

=empat metabolik yang sensitif insulin meliputi $) li*er" tempat glikogen

disintesis" disimpan dan dipecah> 2) otot skelet" tempat oksidasi glukosa diubah

menadi energi> dan ;) aringan lemak" tempat glukosa dikon*ersi menadi asam

lemak" gliserol fosfat dan trigliserida% 0nsulin mempengaruhi metabolisme

karbohidrat" protein dan lemak% Apabila teradi defisiensi insulin" maka proses

tersebut akan berkebalikan%

Defisiensi ringan insulin akan bermanifestasi pada ketidakmampuan

aringan peka insulin untuk membersihkan beban glukosa" secara klinis

mengakibatkan hiperglikemi post,prandial" tetapi pada glukosa puasa normal% 1ila

hilangnya aksi insulin berlanut" maka akan tidak ada yang mengimbangi aksi

glukagon pada li*er" sehingga indi*idu akan mengalami hiperglikemi post

prandial dan puasa% Selain itu" uga akan teradi penurunan sintesis protein otot

sehingga dapat teradi kesetimbangan nitrogen negatif dan ?-asting@ protein%

Asam amino tidak diambil oleh otot" tetapi oleh li*er digunakan sebagai energi

melalui proses glukoneogenesis (Suprapti 9ilamsari" 2#$;)%

2.% $anifestasi Klinik

$) 'lukosa darah acak B 2## mg/d disertai geala diabetes yang meliputi

poliuria" polidipsia" polifalgia dan penurunan berat badan tanpa sebab yang

elas" badan lemas>

2) 'lukosa darah puasa B $2 mg/d>

;) 'lukosa darah 2 am B 2## mg/d selama =es =oleransi 'lukosa 7ral

(=='7)%

4) !bA$c B "3

2.& Tatalaksana Te"a'i Dia#etes $elitus Ti'e 2

=uuan penatalaksanaan meliputi8

$) =uuan angka pendek8 menghilangkan keluhan diabetes melitus"

memperbaiki kualitas hidup" dan mengurangi resiko komplikasi

2) =uuan angka panang8 mencegah dan menghambat progresi*itas penyulit

mikroangiopati dan makroangiopati%

7





;) =uuan akhir adalah menurunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus%

(a!#a" =atalaksana =erapi Diabetes +elitus =ipe 2

3. )i'e"tensi

3.1 Definisi

!ipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri yang

persisten% enderita dengan =D Diastolik E# mm!g dan =D Sistolik F $4#

8





mm!g mengalami hipertensi sistolik terisolasi% risis hipertensi apabila =D diatas

$:#/$2# mm!g (Saseen and +aclaughlin" 2#$4)%

Ta#el 1.3 lasifikasi =ekanan Darah 7rang De-asa (B$: tahun) 1erdasarkan

<9C V00 (Saseen and +aclaughlin" 2#$4)

3.2 Patofisiologi

=erdapat beberapa mekanisme yang berperan dalam teradinya != yaitu

humoral (enin,Angiotensin,Aldosterone System (AAS)) atau mekanisme

*asodepressor" abnormalitas mekanisme neuronal" defek autoregulasi perifer" dan

gangguan keseimbangan natrium" calcium" dan natriuretik hormon (Saseen and

+aclaughlin , 2#$4)%

AAS merupakan sistem endogen yang berperan dalam pengaturan

tekanan darah arteri% Akti*asi dan regulasinya diatur oleh ginal% AAS mengatur

keseimbangan sodium" potassium" dan cairan% Akibatnya" sistem ini secara

signifikan mempengaruhi tonus *askuler dan sistem saraf simpatetik dan

merupakan kontributor yang paling berpengaruh terhadap homeostatik pengaturan

tekanan darah (Saseen and +aclaughlin , 2#$4)%

enin merupakan en5im yang tersimpan dalam sel uGtaglomerular yang

terletak di arteriol afferent ginal% roduksi renin dipengaruhi oleh faktor

intrarenal seperti tekanan perfusi ginal" katekolamin" angiotensin 00 dan faktor

ekstrarenal seperti natrium" klorida" dan kalium% enurunan tekanan arteri ginal

dan aliran darah ke ginal direspon oleh sel uGtaglomerular dan menstimulasi

sekresi renin% enin mengkatalisasi kon*ersi angiotensinogen menadi angiotensin

0 di darah% Angiotensin 0 dikon*ersi menadi angitensin 00 oleh angiotensin

converting anzyme (AC.)% Setelah berikatan dengan reseptor spesifik" angiotensin

00 menimbulkan efek biologis di beberapa aringan% Angitensin 00 meningkatkan

9





tekanan darah melalui mekanisme *asokonstriksi secara langsung" stimulasi

pelepasan katekolamin dari medula adrenal" dan secara sentral meningkatkan

akti*itas saraf simpatik% Angiotensin 00 uga menstimulasi sintesis aldosteron dari

korteks adrenal yang menyebabkan reabsorpsi natrium dan air sehingga

meningkatkan *olume plasma" total tahanan perifer" dan peniongkatan tekanan

darah% Aldosterone uga berperan dalam menyebabkan penyakit kardio*askular

lain seperti gagal antung" infark miokard" dan penyakit ginal dengan remodelling

aringan yang menyebabkan teradinya fibrosis miokard dan disfungsi *askular

(Saseen and +aclaughlin , 2#$4)%

3.3 Te"a'i *a"!akologi )i'e"tensi 'a+a 'asien D$

=uuan terapi hipertensi pada pasien D+ adalah H $4#/E# mm!g% 1eberapa

antihipertensi dianurkan untuk diberikan pada pasien D+8

a% AC. Inhibitor dan A1

Semua pasien diabetes dan hipertensi seharusnya diterapi dengan AC.0 dan atau

A1% Secara farmakologi" keduanya dapat memberikan efek nefroprotektif

sebagai hasil dari *asodilatasi pada arteriol eferen ginal% 1anyak penelitian

menyebutkan penggunaan AC. inhibitor pada pasien diabetes dapat menurunkan

resiko komplikasi kardio*askular dan disfungsi ginal progresif%

b% Diuretik thia5id

Direkomendasikan sebagai lini kedua untuk menurunkan tekanan darah dan dapat

membantu menurunkan resiko komplikasi kardio*askular%

c% Calsium Channel loc!er (CC)

1eberapa penelitian membandingkan AC. Inhibitor dengan CC1

dihidropiridin atau beta blocker% enelitian ini menyebutkan memang AC.inhibitor memberikan efek protektif yang lebih baik% 9amun CC1 tidak

menimbulkan efek yang buruk untuk menurunkan =D pada pasien diabetes

(Saseen and +aclaughlin" 2#$4)%

10





(a!#a" 3.1 enatalaksanaan !ipertensi (<ames et al " 2#$;)

11





DA*TA, PUSTAKA

A!A/ASA" 2#$4% Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With

Stroke and Transient Ischemic Attack % American !eart Asosiation 0nc%

American Association of 9euroscience 9urses(AA99)% 2##E% Care of the patient

With Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage.---%aann%org%

American Diabetes Association% 2#$4% Standards of +edical Care in Diabetes%

iabetes Care% Vol ;I($)% page S$4,SIE

Anonim% 2#$3% Konsensus Pengelolaan +an Pen-egaan Dia#etes $elitus Ti'e

2 +i In+onesia. 1% ..908 <akarta

ArboiG A%" .roles" '%" Vicens" A%" 7li*eres" +%" +assons" <%" 2#$2% Spontaneous

Primary Intraventricular Hemorrhage"Clinical &eatures and .arly%

&agan" SC and !ess" DC%" 2#$4% Stroke% 0n8 <%=% Dipiro" %" =albert" 'C% Jee"

'%" +at5ke" 1'%" 6ells and + osey (.ds)% Pharmacotherapy! A

Pathophysiologic Approach" #d. $t " KSA8 +c'ra-,!ill%

!inson" !.%" !anley D&%" Liai 6C%" 2#$#% 90! ublic Access8 #anagement of

Intraventricular Hemorrhage. Curr 9eurol 9eurosci ep% 2#$# +arch>

$#(2)8 I;M:2% doi8$#%$##I/s$$E$#,#$#,##:,

<ames" % A%" 7paril" S%" Carter" 1% %" Cushman" 6% C%" Dennison,!immelfarb" C%"

!andler" <%" acland" D% =%" e&e*re" +% %" +acen5ie" =% D%" 7gedegbe"

7%" Smith <r" S%C%" S*etkey" % %" =aler" S% <%" =o-nsend" % %" 6right" <%

=%" 9ar*a" A% S%" 7rti5" .%" 2#$;% $%&' (vidence)*ased Guideline for the

#anagement of High *lood Pressure in Adults! +eport ,rom the

Panel #embers Appointed to the (ight -oint .ational Committee /-.C

01% American +edical Association%<auch" .C%" Cucchiara 1%" Adeoye" 7%" +eurer" 6%" 2#$#% art $$8 Adult Stroke%

American Heart Association Guideline for Cardiopulmonary

+esuscitation and (mergency Cardiovascular Care. Circullation. $228

3:$:,3:2:

acy" C% &%" Armstrong" % %" 'oldman" +% %" anco" % %" 2##E% rug

Information Handbook , %&th #dition% 7hio 8 eGi,Comp%

12





+chee" S<%" 2##%" Pathophysiology of isease! An Introduction to Clinical

#edicine. +c'ra- !ill .ducation8 Knited States%

7utcome 0nternational Scholarly esearch 9et-ork 0S9 9eurology Volume

2#$2" Subarachnoid hemorrhage/ a '"e0enta#le +isease it a

e"ita#le -o!'onent. 'tro!e ()"%*%-+ Article 0D 4E:;#;"I pages

doi8 $#%34#2/2#$2/4E:;#;%

rice" S 6ilson" " 2##3% Patofisiologi / Konse'Klinis P"osesP"oses Penakit

.disi % .'C 8<akarta%

Saseen" <%<%" +aclaughlin .%<%" 2#$4% 0n 8!ypertension% Dipiro <%=%"(.ds)"

Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach4 5t E+ition% KSA8

+c'ra-,!ill%

Smith" 6%S%" <ohnston" S%C%" .aston" <%D%" 2##:% Cerebro*ascular Disease% In8

asper" D%" &auci" A%S%" ongo" D%%" 1raun-ald" .%" !auser" S%%"

<ameson" <%%" Harrison2s Principles of Internal #edicine% $th .dition%

KSA8 +c'ra-,!ill%

=riplitt" C%" epas" =%" Al*are5 CA%" 2#$4% Diabetes +ellitus% In8 Diiro" <=%"

=albert" %" Jee" 'C%" +at5ke" '%" 6ells" 1'%" osey" +% 2#$4%

Pharmacology A Pathophysiologic Approach" $th ed. KSA8 +c'ra-,

!ill%

13

cva/stroke

Documents

Transcript of cva/stroke