Dr.adrianus Semua
-
Upload
theresia-karina -
Category
Documents
-
view
86 -
download
4
Transcript of Dr.adrianus Semua
ANAMNESISDAN
PEMERIKSAAN FISIKSISTEM KARDIOVASKULAR
Modul KV
September-Oktober 2007
ANAMNESISPEMERIKSAAN
FISIKPEMERIKSAANPENUNJANG
DIAGNOSIS
TATALAKSANA
Anamnesis
• Keluhan utama• Riwayat penyakit sekarang
Riwayat primerRiwayat sekunderRiwayat tersier
• Riwayat penyakit dahulu• Riwayat penyakit keluarga• Review of System (ROS)
Keluhan Utama
• Keluhan-keluhan akibat penyakit jantung pada umumnya akibat dari :
Iskemia miokardium Gangguan kontraksi dan/atau
relaksasi miokardium Obstruksi aliran darah Kelainan ritme Kelainan pembuluh darah
Iskemia miokardium Gangguan kontraksi
dan/atau relaksasi miokardium
Obstruksi aliran darah Kelainan ritme Kelainan pemb. drh
• Nyeri dada
• Sesak napas
• Edema
• Berdebar
• Nyeri tungkai
• dll
Etiologis Simptom
Riwayat Penyakit Sekarang - Primer
• Lokasi• Penjalaran• Kualitas• Kuantitas• Durasi• Frekuensi• Faktor pencetus• Faktor yang meringankan• Simptom lain yang berhubungan• Efek pada fungsi
• Memperluas riwayat primer, terutama pada simptom-simptom yang berhubungan.
• Suatu ROS yang terfokus• Diperlukan interpretasi (wawasan/pengalaman)
Riwayat Penyakit Sekarang - Sekunder
Sesak napas ? Ada nyeri perut kanan atas?Ada edema tungkai / tempat lain?
Palpitasi ? Ada gangguan kesadaran?Ada gangguan pada diuresis?
Riwayat Penyakit Sekarang - Tersier
• Mengeksplorasi elemen dari riwayat medis terdahulu.
• Pemeriksa biasanya sudah memiliki gagasan akan penyakit si pasien dan akan dikuatkan dengan pemeriksaan fisik
Nyeri dada ?
Pasien merokok? Berapa lama?Berapa banyak?Ada keluarga yang merokok?Orang tua ada yang meninggal karena PJK? Usia brp?
Riwayat Penyakit Dahulu
• Alergi • Obat-obat yang diminum saat ini (termasuk obat bebas) • Riwayat penyakit medis/psikiatrik lain (Diabetes,
Hipertension, Depresi, dll.) • Riwayat bedah, trauma, perawatan (Apendiktomi,
kecelakaan, dll.) • Imunisasi • Penggunaan tembakau /alkohol / narkotika • Status reproduksi - kontrasepsi• Siklus menstruasi terakhir • Riwayat lahir dan tumbuh kembang • Pekerjaan / paparan • Riwayat sosial
Review of System
• Constitutional symptoms (e.g., fever, weight loss) • Mata • Telinga, hidung, mulut, tenggorok • Respirasi • Cardiovascular• Gastrointestinal • Genitourinari • Muskuloskeletal • Integumen • Neurologi • Psikiatri • Endokrin • Hematologi / limfatik • Alergi / immunologi
Nyeri Dada
• Kegawatan – Bukan kegawatan
• Kardiak – Non Kardiak
• Iskemik – Non Iskemik
• Aterosklerotik – Non aterosklerotik
Angina Pektoris
• Adalah nyeri dada / rasa tidak nyaman di dada akibat ketidakseimbangan supply and demand oksigen miokardium.
• Dapat terjadi pada exercise maupun pada saat istirahat
Sifat sakit :
• Rasa kencang, tertekan, panas, berat, dihimpit, kadang diinterpretasikan oleh pasien sebagai sesak
• Rasa sakit dari dalam (retrosternal) bukan dari permukaan
• Biasanya ada faktor pencetus
• Membaik dengan pemberian nitrogliserin
• Hilang dalam 5-20 menit dengan istirahat dengan atau tanpa nitrogliserin
• Retrosternal atau sedikit ke kiri atau kaudal
• Lokasi nyeri dada dapat bermanfaat untuk memperkirakan etiologi
Lokasi sakit :
Leher, pundak (bahu), lengan, rahang, epigastrium, interscapular
Radiasi sakit :
Paling sering
Radiasi sakit :Radiasi sakit :
• Menggunakan Canadian Cardiovascular Society Classification (CCS)
Kuantifikasi nyeri :
Class 0: Asymptomatic Class 1: Angina with strenuous ExerciseClass 2: Angina with moderate exertion Class 3: Angina with mild exertion
Walking 1-2 level blocks at normal pace Climbing 1 flight of stairs at normal pace
Class 4: Angina at any level of physical exertion
• Diseksi aorta
• Emboli paru
• Pericarditis
• Heart burn / gastrointestinal lain
• Mitral Valve Prolapse (MVP)
• Musculoskeletal pain
• dll
Diagnosis banding :
Sesak Napas
• Suatu pernapasan yang abnormal dengan ciri napas tidak menyenangkan, napas sukar, menyadari akan pernapasannya.
• Dari berbagai macam etiologi : Kardiovaskular, paru, muskuloskeletal, hematologi, obesitas, deconditioning, dll
Keseimbangan fluida Keseimbangan fluida antara kapiler dan antara kapiler dan jaringan interstitialjaringan interstitial
Tekanan Hidrostatik
Tekanan Onkotik
KAPILER
INTERSTITIAL
Tekanan Onkotik
6-13 mmHg
25 mmHg
17 mmHg
Tekanan Hidrostatik0 mmHg
ALVEOLUS
Sesak napas pada gagal jantung
• Dyspnoe on Effort (DOE)
• Orthopnoe
• Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND)
• Dyspnoe at Rest
• Acute pulmonary edema
Dyspnoe on Effort
• Akibat dari arterial desaturation, pulmonary venous hypertension, stiff lung
• Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan simptom.
NYHA Class
• I No limitation of physical activity. No symptom with ordinary exertion
• II Slight limitation of physical activity. Ordinary activity causes symptoms
• III Marked limitation of physical activity. Less than ordinary activity causes
symptoms. Asymptomatic at rest• IV Inability to carry out any physical
activity without discomfort. Symptoms at rest
Orthopnoe
• Adalah dyspnoe yang terjadi pada posisi baring dan hilang pada posisi duduk atau setengah duduk.
• Posisi baring terjadi berkurangnya “pooling” cairan pada ekstremitas bawah dan abdomen (ekstravaskular) masuk intravaskular venous return meningkat ventrikel kiri yang gagal tidak dapat menerima peningkatan venous return tekanan vena pulmonalis meningkat edema interstitialis, compliance paru turun, resistensi jalan napas naik dyspnoe
Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe
• Sesak yang terjadi pada malam hari, saat penderita tidur, terjadi setelah 2-4 jam.
• Penderita bangun dari tidur, mendadak sesak dan cemas. Setelah duduk 10-30 menit sesak napas hilang dan berkurang.
• Terjadi akibat pada saat tidur terjadi redistribusi cairan dari ekstravaskular ke intravaskular.
Patogenesis PND :
1. Venous return bertambah akibat cairan interstitial masuk ke sistem vena
2. Elevasi diafragma pada posisi tidur
3. Menurunnya pengaruh adrenergik terhadap fungsi ventrikel kiri selama tidur
4. Peran depresi nocturnal normal dari pusat pernapasan
Sinkope
• Kehilangan kesadaran akibat perfusi jaringan otak berkurang.
• Cardiac syncope : biasanya terjadi cepat, mendadak, tanpa aura
• Tersering disebabkan oleh dysritmia, curah jantung rendah, hipotensi orthostatik, refleks vasovagal, carotid sinus syncope
Palpitasi• Menyadari atau merasakan denyut jantung
yang kuat/keras atau cepat atau tidak teratur (dysrhythmia)
Edema• Edema khas gagal jantung terjadi sore
atau malam hari, bilateral. Edema terutama terkumpul pada bagian tubuh yang rendah (kecuali bila sudah berat).
• Edema yang terbatas pada muka, leher dan ekstremitas atas curiga SVC syndrome
PEMERIKSAAN FISIKKARDIOVASKULAR
Klasifikasi Tekanan DarahJNC VII
The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation of High Blood Pressure
Klasifikasi SBP (mmHg) DBP (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120 - 139 80 - 89
Hipertensi St I 140 - 159 90 – 99
Hipertensi St II ≥ 160 ≥ 100
dan
atau
atau
atau
Nadi
• Dipakai pulsasi nadi arteri radialis
• Palpasi dengan jari telunjuk dan tengah
• Dinilai frekuensi, irama, isi, karakter, simetri dan karakter dinding pembuluh
• Sebaiknya diperiksa di keempat ekstremitas
• Pulse pressure normal 30-40mmHg
• Normalnya berkontur “smooth and rounded”
Normal
Pulsus parvus et tardus
Pulsus magnus et celler
Pulsus bisferiens
Pulsus alternans
Pulsus bigeminus
Pulsus paradoksus
PP
Nilai normal : < 5 + 4 cmH2O
Merupakan gambaran CVP / Tekanan atrium kanan
Jugular Venous Pressure
Abdomino jugular reflux test
• Telapak tangan pemeriksa diletakkan di atas abdomen, tekan selama 10 detik atau lebih. Apabila fungsi jantung kanan tidak baik, permukaan darah dalam vena akan meningkat.
• Bermanfaat pada penderita yang dicurigai gagal jantung kanan dengan CVP normal pada keadaan istirahat.
Pulsasi arteri karotis
• Memberi informasi penting tentang fungsi jantung, mendeteksi stenosis atau insufisiensi katup aorta.
• Nilai carotid upstroke, amplitudo, kontur, thrill, bruit.
• Hindari menekan sinus caroticus
• Jangan memeriksa arteri karotis langsung bilateral
Pemeriksaan Jantung - Inspeksi
• Apakah ada precardial projection atau excavation– Inspeksi apakah dada simetris– Apakah ada voussure cardiaque?
• Inspeksi pulsasi apeks.– Apeks telihat pada ICS IV-V sekitar garis
midklavikularis kiri. Dipermudah dengan penyinaran.
– Bila sulit dilihat pasien dimiringkan ke kiri.
• Apakah ada pulsasi abnormal precardial
Perubahan letak pulsasi apeks
– Diafragma : transverse position (hamil, ascites, obesitas, anak-anak, tumor), vertical position (kurus tinggi, emfisema)
– Mediastinum : efusi pleura , atelektasis– Pembesaran jantung : LV dilatasi (bergeser ke
lateral inferior), RV dilatasi (bergeser ke lateral sedikit upward)
– Posisi : Left lateral decubitus geser ke lateral 2-3 cm, Right lateral decobitus geser ke medial 1-2.5 cm
– Dekstrocardia impuls apeks di kanan
Decrease Increase
Physiological Chest wall pachynsis Narrow intercostol space
Thin chest wallBroaden intercostol spaceexercise,euphoric mood
Pathological . myopathy(AMI,DCM). pericardial effusion. emphysema.constrictive pericarditis. left side massive pleural effusion or pneumothroax
.LV hypertrophy
.hyperthyroidism
. fever .anemia
Intensitas pulsasi apeks
Pemeriksaan Jantung - Palpasi
• Pulsasi apeks dan precardium: Lokasi, amplitudo dan durasi.– Dilakukan dengan ujung-ujung jari– Pulsasi apeks : Normal pada ICS IV-V di garis
midklavikularis kiri atau sedikit medial (0.5-1cm). Diameter 2.0-2.5 cm. Merupakan permulaan sistolik.
– Bila sulit diraba, pasien dimiringkan ke kiri
• Thrill
• Pericardial friction rub
Pemeriksaan Jantung - Palpasi
Tekanan pulsasi apeks : Lokasi, amplitudo dan durasi.
Dilakukan dengan ujung-ujung jari Normal pada ICS IV-V di garis
midklavikularis kiri atau sedikit medial Diameter <2.5 cm Bila sulit diraba, pasien dimiringkan ke kiri
• Jantung hipertrofi impuls apeks kuat, area tetap normal
• Jantung dilatasi apeks bergeser ke lateral dan caudal, daerah impuls luas, heaving (seluruh pericardium teraba pulsasi)
Pulsasi terkuat pada LSB bawah; ICS III-IV-V merupakan daerah RV
RVH sering disertai clock wise rotation, sehingga apeks dikuasi oleh RV; LV tergeser ke posterior
RVH
Pulmonic area
• LSB ICS II di atas arteri pulmonalis
• Kadang teraba ( orang kurus post latihan)
• Pulsasi yang kuat dilatasi arteri pulmonalis; S2 yang teraba hipertensi pulmonal
Aortic area RSB ICS II S2 teraba hipertensi sistemik Pulsasi teraba dilatasi / aneurysma aorta
Thrill Turbulensi darah yang dapat diraba. Akibat
darah melewati suatu tempat yang menyempit sehingga timbul vibrasi
Thrill sistolik pada VSD LSB III Thrill sistolik pada AS parasternal kiri
menjalar ke suprasternal Thrill diastolik pada MS
Clinical significant of thrill
Location phase Disease
2 ICS-RS Systole AS (RHD,CHD,senile)
2 ICS-LS Systole PS (CHD)
3,4 ICS-LS Systole VSD (CHD)
Apex Systole MI (severe)
Apex Diastole MS (RHD)
2 ICS-LS Continous PDA
Perkusi• Bertujuan untuk menentukan bentuk dan ukuran
jantung
Right (cm)
ICS Left (cm)
2 – 3 2 – 3
2 – 3 3 3,5 – 4,5
3 – 4 5 – 6
7 – 9
Batas jantung normal
LMCL – ML : 8 – 10
Right ICS Left
SVC, SA 2 PA
RA 3 LA
RA 1 LV
RV 1 LV
Hubungan dengan anatomi sesungguhnya
Auskultasi
• Stetoskop diafragma dan bell• Sisi diafragma untuk mendengarkan :
– High pitch sound : S1 dan S2– Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi– Precordial friction rub
• Sisi bell :– Low pitch sound : S3 dan S4– Murmur MS– Mid systolic click, ejection sound (ejection click),
opening snap
Dua posisi yang penting
• Left lateral decubitus :– LV dekat dengan dinding dada memperjelas
S3, S4 dan bising mitral terutama MS
• Posisi duduk membungkuk, stop napas saat ekspirasi :– Memperjelas early diastolic murmur karena AR
Yang dinilai
• Rate• Rhythm / Irama• Heart sound / Bunyi jantung• Extra heart sound / Bunyi jantung
tambahan• Murmur• Pericardial friction sound
Bunyi Jantung
• Akibat penutupan katup atrioventrikular (Mitral dan Trikuspid)
• Merupakan awal kontraksi ventrikel (sistolik)
• Low Pitch dan tumpul• M1 dan T1 terpisah 20-
30ms terdengar sebagai suara tunggal
• Durasi lebih lama dari S2• Satu timing dengan denyut
karotis
Bunyi Jantung 1 (S1)
Akibat penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal)
Merupakan awal diastole High Pitch dan tajam Durasi lebih singkat dari S1
Bunyi Jantung 2 (S2)
RSB ICS 2 LSB ICS 2
LLSB ICS 4-5 MCL ICS 5
LLSB ICS 3
Urutan : MV – PV – AV1 – AV2 - TV
Splitting bunyi jantung 2
• Splitting fisiologis• Saat inspirasi BJ2
komponen pulmonal (P2) tertinggal dibandingkan A2
• Bila saat ekspirasi P2 juga tertinggal (>30ms) dan perbedaan A2P2 < 20ms fixed split
• Wide fixed split merupakan tanda khas ASD
Reversed / paradoxical Reversed / paradoxical splitting splitting A2 tertinggal A2 tertinggal dibanding P2dibanding P2
Misal pada LBBB, ASMisal pada LBBB, AS
Bunyi jantung tambahan
• Bunyi jantung 3 (S3)– Di awal diastolik, protodiastolik– Low pitch– Akibat pengisian cepat ventrikel
• Bunyi jantung 4 (S4)– Menjelang akhir diastolik– Akibat ejeksi atrium– Selalu tanda abnormalitas
Gallop
• Bunyi jantung yang disertai bunyi jantung tambahan (S3/S4) gallop
• Bila terdapat S3 dan S4 disertai takikardia S3 dan S4 sulit dibedakan/terdengar tunggal summation gallop
Opening Snap
Suara pembukaan katup mitral yang dapat didengar
Paling sering ditemukan pada MS
Opening Snap
Suara pembukaan atrioventrikular (terutama mitral) yang dapat didengar
Paling sering ditemukan pada MS
Clue membedakan dengan splitting S2
Bila komponen kedua split S2 lebih keras atau terdengar keras juga di apeks OS
Bila komponen kedua split S2 melemah saat inspirasi di LLSB OS (syarat: tidak ada LBBB)
Murmur
• Turbulensi aliran darah yang dapat didengar• Dinilai :
– Waktu timbulnya : sistolik – diastolik – continuous– Bentuknya : Plateau, crescendo – decrescendo,
decrescendo– Lokasi– Penjalaran– Intensitas– Pitch : low, high– Kualitas : rumble, blowing
Murmur sistolik• Ejection systolic
murmur (ESM)– Murmur yang
dihasilkan oleh darah yang melewati katup semilunar
• Pansistolik murmur (PSM)– Systolic regurgitant
murmur, Holosystolic murmur
– Katup atrioventrikular, VSD
Murmur diastolik Diastolic atrioventricular murmur
– Mid diastolic murmur (MDM) mis: pada MS– Presystolic murmur mis: pada MS
Diastolic semilunar murmur– Early diastolic murmur (EDM)
MDM PRE SISTOLIK EDM
Continuous murmur
• Murmur terdengar baik pada fase sistolik maupun diastolik
• Tersering pada PDA
Gradations of Murmurs
Grade Description
Grade 1 Very faint, heard only after listener has "tuned in"; may not be heard in all positions.
Grade 2 Quiet, but heard immediatedly after placing the stethoscope on the chest.
Grade 3 Moderately loud.
Grade 4 Loud, with palpable thrill.
Grade 5 Very loud, with thrill. May be heard when stethoscope is partly off the chest.
Grade 6 Very loud, with thrill. May be heard with stethoscope entirely off the chest.
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Modul KV
September – Oktober 2007
Penyakit Jantung Koroner
• Penyakit dimana pembuluh darah jantung (arteri koronaria) menjadi sempit, disebabkan oleh peristiwa atherosclerosis.
Menimbulkan gangguan supply-demand darah (oksigen) untuk otot jantung
Endotel
• Merupakan selapis sel yang melapisi lumen pembuluh darah dan pembatas darah dengan lapisan pembuluh darah yang lain – berkontak langsung dengan darah
• Memegang peranan penting dalam terjadinya atherosclerosis
Fungsi Endotel
• Mempertahan tonus dan struktur vaskular• Mengatur pertumbuhan sel vaskular• Mengatur keseimbangan trombosis dan
fibrinolitik• Dapat bersifat inflammatory• Mengatur fungsi adhesi leukosit dan trombosit
pada permukaan endotel / pembuluh darah• Memungkinkan terjadinya oksidasi lemak• Mengatur permeabilitas vaskular
Zat-zat yang dihasilkan endotel
• Zat vasoaktif– Vasodilator : NO, prostasiklin, bradikinin, dll– Vasokonstriktor : Endotelin, angiotensin II,
tromboksan A2, dll• Growth modulator
– Growth promoter : PDGF, BFGF, endotelin dll– Growth inhibitor : Heparan sulfate, TGF , NO,
prostasiklin dll• Modulator/mediator inflamasi
– Molekul adhesi : ELAM, VCAM• Faktor hemostatik dan fibrinolitik
– TPA, PAI, thrombomodulin
Akibat disfungsi endotel :
• Peningkatan permeabilitas
• Peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit
• Peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi
• Peningkatan adhesi dan agregasi trombosit
• Peningkatan aktivitas koagulasi dan gangguan fibrinolitik
Faktor risiko PJK
• Tidak dapat dimodifikasi– Usia, genetik, jenis kelamin (laki-laki)
• Dapat dimodifikasi– Dengan gaya hidup : merokok, obesitas,
sedentary lifestyle– Dengan obat dan/atau gaya hidup :
dyslipidemia, hipertensi, resistensi insulin/DM
Faktor risiko tradisional – non tradisional
• Penggunaan tembakau, khususnya rokok
• Usia (> 55 untuk pria, >65 untuk wanita)
• LDL (atau kolesterol total) cholesterol yang tinggi atau HDL kolesterol yang rendah
• Riwayat keluarga penyakit jantung dini (pria <55 thn atau wanita <65 tahun)
• Obesitas (body mass index 30 kg/m2)
• Physical inactivity• Microalbuminuria• Estimated GFR <60
mL/min• Inflamasi (Kronik)• Homosistein• Defisiensi estrogen• DM• Hipertensi
SBP 150-160 + + + + ++
Cholesterol 240-262 - + + + ++
HDL-C 33-35 - - + + ++
Diabetes - - - + ++
Cigarettes - - - - ++
ECG-LVH - - - - -+
0
6
12
18
24
30
36
42
10-Y
ear
% P
rob
abil
ity
of
Eve
nt
4 610
14
21
40
Efek Faktor Risiko Multipel Terhadap Kemungkinan Penyakit Jantung Koroner: Studi Framingham
Role of Lipoproteins in Atherogenesis
EndothelialInjury
Adherenceof Platelets
Release ofPDGF
Cell Proliferation
AdvancedLesion
High Plasma LDL
LDL Infiltrationinto Intima
Oxidized LDL+
Macrophages
Foam Cells
Fatty Streak
OtherGrowthFactors
The deadly quartet
• Obesity
• Hypertension
• Dyslipidemia
• Diabetes
Merupakan metabolic syndrome
90 CM
80 CM
FoamCells
FattyStreak
IntermediateLesion Atheroma
FibrousPlaque
ComplicatedLesion/Rupture
Endothelial dysfunction
Smooth muscleand collagen
From first decade From third decade From fourth decade
Growth mainly by lipid accumulation Thrombosis,haematoma
Atherosclerosis Timeline
NATURAL HISTORY OF ATHEROSCLEROSIS
INFARCT STROKE GANGRENE ANEURYSM
CLINICAL HORIZON
CALCIFICATIONCOMPLICATED LESION:
HEMORRHAGE, ULCERATION,THROMBOSIS
FIBROUS PLAQUE
FATTY STREAK
AG
E IN
YE
AR
S
70
60
50
40
30
20
10
0
Proses Aterosklerosis yang Progresif
NormalFattystreak
Fibrousplaque
Athero-scleroticplaque
Plaquerupture/fissure &
thrombosis
MI
Keluhan klinis (-)
Bertambahnya Umur
Angina Stabil
Angina TakStabil / NSTEMI
ACS
ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attack
Plak stabil – plak tidak stabil
• Tipe plak (komposisi plak) merupakan faktor yang lebih penting dibandingkan ukuran plak pada pembentukan trombus
• Plak yang mengandung banyak lemak dengan pelindung yang tipis lebih berbahaya dibanding plak yang keras yang mengandung banyak kolagen.
Gambaran Robeknya Plak (Plaque) disertai Proses Trombosis
Manifestasi Klinis PJK
1. Angina pektoris stabil
2. Sindroma koroner akutAngina tidak stabil
Infark miokardium non ST elevasi
Infark miokardium ST elevasi
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak (sudden death)
5. Prinzmetal vasospastik variant angina
Angina pektoris stabil
1. Nyeri dada retrosternal, lama sakit 1-5 menit2. Nyeri menjalar ke leher, rahang, bahu (pundak),
punggung (interskapula), lengan kiri, epigastrium. Rasa sakit seperti ditindih, panas, diremas, dicetuskan oleh beban fisik/latihan, stress dan emosi, hilang dengan istirahat atau pemakaian nitrogliserin sublingual.
3. Angina tidak berubah dalam hal lamanya sakit dan faktor pencetus dalam 6 bulan terakhir
4. Umur, jenis kelamin, rokok, hiperlipidemia, DM, hipertensi, riwayat keluarga PJK prematur, riwayat penyakit serebrovaskular atau penyakit vaskular perifer menambah kemungkinan angina pektoris stabil.
Diagnosis Angina Pektoris Stabil• Anamnesis, setelah anamnesis ditentukan :
– Tipikal angina (definit)• Sakit dada retrosternal dengan ciri khas kualitas dan durasi
sakit• Diprovokasi oleh latihan dan stress emosional• Hilang/reda dengan istirahat atau nitrogliserin
– Atipikal angina (suspek)• Memenuhi 2 dari kriteria di atas
– Sakit dada tidak spesifik (kemungkinan sakit dada bukan dari jantung).
• Memenuhi < 1 kriteria angina
Perlu dicari kemungkinan angina akibat penyakit jantung lain (AS, LVH+hipertensi, oklusi emboli a. koronaria), penyakit paru, kokain, amfetamin, anemia berat, keracunan CO
• Pemeriksaan fisik : normal, gambaran faktor risiko, gambaran komplikasi
• EKG : normal, gambaran infark lama, gambaran iskemia miokardium, LVH
• Foto thoraks : normal, gambaran komplikasi faktor risiko (LVH, aneurisma aorta), gambaran gagal jantung
• Laboratorium : Hb, gula darah, profil lipid, enzim jantung
Pemeriksaan Lain• Ekokardiografi
– Bukan alat diagnosis angina, kec stress echo– Dilakukan bila terdapat kecurigaan penyakit struktural
jantung lain atau untuk menilai fungsi LV
• Exercise ECG (uji latih jantung dengan beban)– Menegakkan diagnosis PJK obstruktif pada penderita
yang pada pemeriksaan awal dicurigai adanya kemungkinan (probabilitas rendah) menderita PJK. Pada golongan ini termasuk adanya RBBB atau depresi segmen ST<1mm pada istirahat.
– Menentukan risiko dan prognosis pada penderita yang sudah menjalani pmeriksaan pendahuluan dan dicurigai kemungkinan menderita PJK
Uji latih jantung dengan bebanUji latih jantung dengan beban
Interpretasi hasil stress ECG hendaknya menilai :
1.Kapasitas latihan
2.Respons hemodinamik
3.Respons EKG yang terpenting adalah depresi atau elevasi segmen ST. Hasil stress test ECG positif bila terdapat depresi segmen ST > 1 mm, horisontal atau downsloping atu elevasi dihitung 60-80 ms setelah akhir kompleks QRS
• Angiografi koroner– Penderita dengan angina pektoris stabil kronik CCS
III-IV, meskipun sudah diberikan medikamentosa/farmakoterapi
– Penderita tergolong risiko tinggi dari hasil pemeriksaan awal stress testing
– Kematian jantung mendadak yang terselamatkan atau aritmia ventrikel maligna
– Angina pada CHF– Setelah mengalami tes non invasif hasilnya tidak
memberi informasi– Tidak mampu secara fisik– Tuntutan atau persyaratan untuk pekerjaan yang
memerlukan kepastian
Tujuan PengobatanAngina Pektoris Stabil
• Mengurangi risiko mortalitas dan morbiditas
• Mengurangi keluhan
• Mencegah terjadinya infark miokardium
• Kembali ke aktivitas fisik normal, CCS I
Farmakologi
• Antiplatelet
• Beta Blocker
• Antagonis kalsium
• Nitrat
• Statin
Antiplatelet
• Aspirin, clopidogrel, ticlopidine• Aspirin menghambat enzim cyclooxygenase
pembentukan thrombozan A2 terhambat agregasi platelet terhambat– Dosis 60-160 mg, tidak melebihi 325 mg/hari– Efek samping : gastritis, perdarahan gastrointestinal
• Ticlopidine dan clopidogrel– Antagonis adenosine diphosphate receptor– Bisa dikombinasi dengan aspirin– Dosis : ticlopidine 2x250mg, clopidogrel 1x75mg– Efek samping : ticlopidine masalah gastrointestinal,
netropenia, thrombotic thrombocytopenia purpura
Beta BlockerBeta Blocker• AntiiskemiaAntiiskemia
– Blokade pada reseptor Blokade pada reseptor 1 jantung 1 jantung frekuensi frekuensi ↓, ↓, kontraktilitas ↓, kecepatan kontraksi ↓, RPP ↓ kontraktilitas ↓, kecepatan kontraksi ↓, RPP ↓ demand thd oksigen ↓demand thd oksigen ↓
• AntiaritmiaAntiaritmia– Menghilangkan aritmia akibat katekolaminMenghilangkan aritmia akibat katekolamin– Menurunkan mortalitas pada MI dan post MIMenurunkan mortalitas pada MI dan post MI– Menurunkan atau menghilangkan aritmia ventrikel Menurunkan atau menghilangkan aritmia ventrikel
(VES,VT)(VES,VT)– Memperpendek QT interval, sehingga aritmia Memperpendek QT interval, sehingga aritmia
ventrikel tidak terjadiventrikel tidak terjadi
Misalnya : Metoprolol, bisoprololMisalnya : Metoprolol, bisoprolol
Antagonis Kalsium
• Bekerja pada membran sel, menghalangi masuknya Ca++ ke dalam sel dengan cara memblok voltage dependent Ca channel
• Golongan dihidropiridine : nifedipine, amlidipine dll
• Golongan non dihidropiridine : verapamil dan diltiazem
Nitrat• Berfungsi sebagai vasodilator arteri koronaria
• Efek obat cepat
• Misalnya : Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin
Statin
• Merupakan obat penurun kolesterol
• Memiliki efek pleiotropik diantaranya menstabilkan plak
Kontrol faktor risiko yang bisa dimodifikasi
Revaskularisasi
• PTCA atau CABG– CABG bagi penderita left main CAD– CABG bagi penderita 3VD– CABG bagi penderita 2VD dengan lesi bermakna pada
proksimal LAD disertai fungsi LV yang menurun– PTCA pada 2-3VD dengan stenosis berat pada proksimal LAD
yang mudah/memungkinkan terjangkau kateter– PTCA atau CABG untuk penderita 2VD meskipun tidak ada
penyempitan bermakna pada LAD tapi lesi mengancam miokardium yang luas
– PTCA atau CABG untuk stenosis berulang dan menyangkut miokardium yang luas
– PTCA atau CABG bagi mereka yang tidak berhasil diterapi dengan medikamentosa
Sindroma Koroner Akut
• Terjadi pada plak yang berkomplikasi / tidak stabil
• SKA (ACS) terdiri dari :– Angina pektoris tidak stabil (APTS) / unstable
angina pectoris (UAP)– Infark miokardium non ST elevasi / Non ST
elevation myocardial infarction (NSTEMI)– Infark miokardium akut (IMA) / Acute
myocardial infarction (AMI)
ACUTE CORONARY SYNDROMEACUTE CORONARY SYNDROME
No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST Elevation
Unstable Angina NQMI QwMI Myocardial Infarction
NSTEMI
Thrombosis
Thrombosis
Mechanical Obstruction
Mechanical Obstruction
DynamicObstruction
DynamicObstruction
Inflammation/Infection
Inflammation/Infection
MVO2
MVO2
UA/NSTEMITHREE PRINCIPAL PRESENTATIONS
Rest Angina* Angina occurring at rest and prolonged, usually > 20 minutes
New-onset Angina New-onset angina of at least CCS Class III severity
Increasing Angina Previously diagnosed angina that hasbecome distinctly more frequent, longer in duration, or lower in threshold (i.e., increased by > 1 CCS)class to at least CCS Class III severity.
* Pts with NSTEMI usually present with angina at rest.
Gejala / tanda penyerta lain
• Sesak napas
• Mual, muntah, nyeri epigastrik
• Pingsan, sempoyongan
• Keringat dingin
• Riwayat CABG/PTCA atau infark
• Pada wanita, orang tua dan penderita DM keluhan sering atipikal
EKG• Bisa normal. Seringkali tampak gambaran
iskemia berupa depresi segmen ST atau gelombang T yang terbalik
Cardiac markerYang membedakan UAP dengan NSTEMI adalah cardiac marker CKMB, Troponin
Pada UAP cardiac marker tidak meningkat, pada NSTEMI cardiac marker meningkat
• Riwayat
• PF
• EKG
• Cardiac marker
Derajat kemungkinan tinggi
Derajat kemungkinan intermediate
Derajat kemungkinan rendah
Risiko tinggi
Risiko intermediate
Risiko rendah
Tatalaksana• Menurunkan demand oksigen : tirah baring,
puasa/makan cair, morfin sulfat (anti nyeri), penenang (diazepam), stool softener
• Meningkatkan supply oksigen : Pemberian O2, Nitrogliserin
• Aspirin 160-320 mg dikunyah (atau ticlopidine/clopidogrel bila ada kontraindikasi)
• Beta Blocker, bila tidak ada kontraindikasi• ACE inhibitor bila ada hipertensi, penurunan
fungsi LV, DM, riwayat MI• Heparinisasi – sebagai antikoagulan• Bila risiko tinggi pertimbangkan
revaskularisasi
Heparinisasi
• LMWH (low molecular weight heparin)– Enoxaparin atau fraxiparine – subkutan. Dosis
0.1ml/10kg (1mg/kgBB), 2 x sehari– Fondaparinux 2.5mg 1x sehari subkutan
• Heparin unfractionated (UFH)– Dosis bolus IV 60 u/kg (max 4000u),
dilanjutkan 12 u/kg/jam (max 1000u), dengan target aPTT 1.5-2.0x kontrol (50-70 detik)
– Monitoring dengan aPTT– Periksa berkala trombosit
Infark Miokard Akut• Patogenesis :
– 85% atherosclerosis– Tanpa atherosclerosis : emboli, kelainan
kongenital, kelainan hematologi (polisitemia), penggunaan kokain
Diagnosis– Riwayat perubahan sakit dada yang tipikal– Perubahan EKG : Elevasi segmen ST atau
Gel Q baru– Cardiac marker ↑ : CK, CKMB, Trop T / I– Diagnosis post mortem
• Keadaan umum : pucat, ketakutan/stress
• Tanda vital : bervariasi
• Bila terdapat disfungsi LV ronki basah atau edema paru
• Bunyi jantung : bervariasi; S1 melemah, S3, S4, gallop
• Murmur baru bila ada komplikasi mekanik, ruptur/disfungsi muskulus papilaris
• Pericardial friction rub
EKGTampak gambaran infark ST elevasi / evolusinya
Gambaran komplikasi aritmia / AV block
V1 – V4 anterior
/ anterolateral
V1-V3 anteroseptal
V5-6, I, aVL anterolateral
V1-V6, I, aVL extensive anterior
V3-V4 apikal
V1-V2 posterior (ST depresi)
V3R-V4R RV infarct
Cardiac marker
• Yang spesifik : CKMB dan Troponin (T atau I)• Yang paling cepat naik : Mioglobin• Lain-lain : LDH, SGOT
Foto thoraks
• Bertujuan menilai apakah terdapat kardiomegali dan tanda-tanda bendungan paru
• Kemungkinan yang didapat :– Normal– Kardiomegali : infark lama, hipertensi, efusi
pericardium, kelainan katup– Tanda-tanda gagal jantung
Komplikasi Utama IMA
• Aritmia
• AV-block
• Gagal jantung (pump failure)
• Emboli
• Komplikasi mekanis : ruptura
Aritmia• Berbagai bentuk aritmia bisa timbul pada IMA• Yang berbahaya aritmia ventrikel sering
fatal sudden cardiac death• VES yang maligna :
– Fenomena R on T– VES yang sering– VES repetitif– VES multiform pada 1 sandapan
• Aritmia atrium atrial fibrilasi, atrial flutter, SVES
Block Konduksi
• AV block – sering bila arteri koronaria kanan yang tersumbat– AV block derajat 1– AV block derajat 2– AV block derajat 3
• Bundle branch block– RBBB– LBBB
Gagal jantung
Pump failure CO perfusi perifer resistensi perifer
• Akibat IMA kerusakan otot jantung mengganggu fungsi kontraksi miokardium pump failure/gagal jantung
Klasifikasi gagal jantung pada IMA secara klinis
Killip class 1 tidak ada tanda gagal jantung
Killip class 2 Gagal jantung ringan sedang dengan ronki basah < 50% pada kedua paru, S3, tampak kongesti paru pada foto thoraks
Killip class 3 udema paru, ronki basah > 50% pada kedua paru
Killip class 4 Syok kardiogenik, hipotensi dengan tekanan darah <90mmHg, vasokonstriksi perifer, oliguria, kongesti pembuluh darah paru
Emboli• Dari sistem vena emboli paru
• Dari jantung emboli sistemik
Komplikasi mekanis• Ruptura
– Ruptura dinding bebas ventrikel– Ruptura muskulus papilaris– Ruptura septum interventrikular
• Disfungsi muskulus papilaris MI• Aneurisma ventrikel
Terapi
• Terapi utama : revaskularisasi– Thrombolytic / fibrinolytic– Primary PTCA– Emergency CABG
• Fibrinolytic :– Nyeri dada khas infark, ST elevasi >0.1 mv
pada 2 contiguous lead atau LBBB baru– Pada IMA < 6 jam (masih bermanfaat bila <12
jam)– Diberikan Streptokinase 1.5 juta unit IV dalam
1 jam
Perdarahan karena fibrinolytic
• Perdarahan ringan hematome, perdarahan gusi
• Perdarahan sedang penurunan Hb dan Ht hingga diperlukan transfusi. Perdarahan paling sering dari gastrointestinal
• Perdarahan berat perdarahan intraserebral
Kontra Indikasi Fibrinolytic• Hipertensi > 180/110 (harus dinilai hipertensi lama
atau karena efek cemas/simpatis)• Riwayat gangguan pembekuan darah atau sedang
mendapat terapi antikoagulan• Riwayat stroke iskemik < 6 bulan, riwayat stroke
hemorargik kapanpun• Riwayat trauma kepala• Perdarahan aktif saluran cerna• Riwayat pengobatan streptokinase• Tumor ganas/penyakit stadium lanjut• Pasca resusitasi• Curiga diseksi aorta• Usia lanjut
Efek samping lain
• Hipotensi
• Bradikardi
• Alergi
• Aritmia
• Pasien laki-laki, 54 tahun, datang ke emergensi dengan nyeri dada
Nyeri dada seperti ditekan benda berat, sejak 1 jam yang lalu, saat ini masih sakit, tidak hilang dengan istirahat. Terasa ke lengan kiri dan rahang seperti tercekik. Timbul saat subuh.
Keluar keringat dingin banyak, mual-mual, muntah-muntah
• Pemeriksaan fisik dalam batas normal, kecuali ada ronki basah halus 1/3 lapang bawah kedua paru
TD : 140/70 mmHg Nadi : 100x/menit
Pernapasan 24x/menit
Diagnosis
• Acute Anterior IMA onset 1 jam Killip II
Fibrinolitik
Pasien diberi oksigen, aspirin 160 mg kunyah2, nitrat sublingual,
Risk factors
Endothelial dysfunction
Inflammatory cell migration
Inflammatory cell activation
Smooth muscle cell recruitment
Proliferation and matrix synthesis
Fibrous cap formation
Plaque rupture
Platelet aggregation
Thrombosis
Pathogenesis of atherosclerosis
Smooth muscle cell apoptosis
Growthfactors
Growthfactors
Matrixdegradation
ENDOKARDITIS INFEKTIF
Modul KV
September-Oktober 2007
ENDOKARDIUM MIOKARDIUM PERIKARDIUM
KARDITIS
ENDOKARDITIS MIOKARDITIS PERIKARDITIS
ENDOKARDITIS INFEKTIF
Infeksi mikrobial pada
lapisan endokardium jantung
• Native valve endocarditis (NVE)
• Prosthetic valve endocarditis (PVE)
• Nosocomial infective endocarditis (NIE)
ENDOKARDITIS INFEKTIFENDOKARDITIS INFEKTIF
Tempo Severity
AKUT SUBAKUT
• Insidens Insidens 1.7 – 6.2 kasus / 100.000 1.7 – 6.2 kasus / 100.000 penduduk (NVE)penduduk (NVE)
• Laki-laki > perempuan (1.7 :1) (NVE)Laki-laki > perempuan (1.7 :1) (NVE)
• Median age : 47 – 69 tahun (NVE)Median age : 47 – 69 tahun (NVE)
ENDOKARDITIS FATAL
Deteksi dini dan tatalaksana yang tepat
Proliferasi dan invasi organisme
• Abnormalitas katup
• Septal Defect (CHD lain)
• Katup prostetik• Pacu jantung
Sumber bakteremia Gingivitis Prosedur dental / faring Hemodialisis IVDA Instrumentasi tractus
urinarius Kateter intravena lama Prosedur-2 invasif dll
Melekatnya organisme pada endokardium
BAKTEREMIA
PATOGENESISPATOGENESIS
• Abnormalitas katup– Mitral valve prolapse– RHD negara
berkembang– Kalsifikasi aorta
orang tua– Congenital : aorta
bicuspid• Penyakit jantung
kongenital– VSD, PDA, ToF,
coarctatio aorta• Katup prostetik
– Prostetik mekanik– Bioprotesa
LESI KHAS
VEGETASI
Suatu massa yang terdiri dari platelet,
fibrin, mikroorganisme dan
sel-sel inflamasi
VEGETASI
• Organisme akibat bakteremia menempel pada endokardium (biasanya yang telah mengalami gangguan terdapat mikrotrombus)
• Organisme berproliferasi memicu agregasi platelet dan pembentukan fibrin.
• Organisme terlapisi platelet dan fibrin terlindung dari netrofil / sel imun
• Mekanisme selular yang terlibat terutama monosit dan limfosit
• Pada katup yang terlibat terdapat peningkatan kapiler dan fibroblast proses penyembuhan
• Proses penyembuhan biasanya tertinggal dibandingkan progresifitas kerusakan
Mikroorganisme
• Endokarditis bakterialis subakut– S. viridans (80%)– S. faecalis (10%)– HACEK group (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
• PVE– Tidak lama setelah operasi:
S. aureus, S. epidermidis– Lama sesudah operasi :
seperti SBE, fungal, S. aureus
• Endokarditis bakterialis akut– S. aureus
• NIE elderly– S. faecalis– S. viridans
• Endokarditis pada IVDA (intravenous drug abuse)– S. aureus– P. aeruginosa– Fungal
Gambaran Klinis
• Pada fase awal biasanya tersamar dan tidak spesifik– Demam tidak tinggi, kelemahan umum,
menggigil, berat badan menurun, myalgia, flu like syndrome, keluhan gastrointestinal, artralgia, back pain
• Fase lanjut manifestasi kerusakan pada jantung, emboli dan tanda-tanda immunologis
Embolisasi
• Akibat emboli material vegetasi
• Emboli dari jantung sisi kiri akan bermanifestasi sebagai emboli sistemik stroke, infark ginjal, infark lien, infark miokardium, kebutaan mendadak unilateral
• Emboli dari jantung sisi kanan infark paru
Risk of Embolization:
• Occurs in 22%- 50% of Cases. • The highest incidence seen in mitral and aortic
valve. • Most emboli occur within the first 1-2 week of
therapy.• Increased risk in staphylococcal, streptococci,
fungal cause or increasing vegetation size during therapy
Gejala immunologis• Akibat vaskulitis : perdarahan intrakranial, perdarahan
konjungtiva, Janeway lession, clubbing finger• Osler’s node• Roth’s spot• Glomerulonephritis• Artritis• Splinter hemorrhage
Manifestasi pada jantung Timbul akibat :• Disfungsi katup progresif/ perluasan infeksi ke
struktur sekitar katup (anulus / miokardium abses perivalvular, ruptur korda)
• Gangguan konduksi• Karditis
Komplikasi lain
• Abses lien
• Mycotic aneurysm
Kecurigaan IE – Indikasi penyaringan ekokardiografi secepatnya
• Lesi katup / murmur regurgitasi baru• Kejadian emboli dengan asal yang tidak jelas• Sepsis yang tidak diketahui asalnya• Hematuria, glomerulonefritis dan kemungkinan infark
renal• Demam yang disertai
– Protese pada jantung– Predisposisi terjadi IE besar– Aritmia ventrikel atau gangguan konduksi baru– Manifestasi awal gagal jantung kongestif– Kultur darah positif– Manifestasi kulit (Osler’s node, Janeway Lession) atau mata
(Roth’s spot)– Abses perifer (renal, splanik, spinal) yang tidak diketahui
asalnya– Infiltrasi pulmonal yang cepat berubah / multifokal– Predisposisi atau intervensi terapi/diagnostik yang dapat
meningkatkan risiko terjadinya bakteremia
DiagnosisDiagnosis
Definitions of Terms Used in the Modified Duke Criteria for the Diagnosis of IE
Major criteria1. Positive blood culture for IE A. Typical microorganism consistent with IE from 2 separate blood cultures as noted below: (i) viridans streptococci,* Streptococcus bovis, or HACEK group, or (ii) Staphylococcus aureus or community-acquired enterococci, in the absence of a primary focus
B. Microorganisms consistent with IE from persistently positive blood cultures defined as (i) At least 2 positive cultures of blood samples drawn >12 hours apart
or (ii) all of 3 or a majority of ≥ 4 separate cultures of blood (with first and last sample drawn at least 1 hour apart) Single positive blood culture for Coxiella burnetti or anti-phase1 IgG
antibody titer > 1:800
Major criteria
2. Evidence of endocardial involvement A. Positive echocardiogram for IE TEE recommended for patient with prosthetic valves; at least possible
IE by clinical criteria, or complicated IE; TTE as first test in other patients defined as
(i) oscillating intracardiac mass on valve or supporting structures, in the path of regurgitant jets, or on implanted material in the
absence of an alternative anatomic explanation, or (ii) abscess, or (iii) new partial dehiscence of prosthetic valve, or
B. New valvular regurgitation (worsening or changing of preexisting murmur not sufficient)
Definitions of Terms Used in the Modified Duke Criteria for the Diagnosis of IE
Minor criteria
1. Predisposition: predisposing heart condition or intravenous drug use2. Fever: temperature >38.0°C3. Vascular phenomena: major arterial emboli, septic pulmonary infarcts,
mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhages, and Janeway lesions
4. Immunologic phenomena: glomerulonephritis, Osler’s nodes, Roth spots, and rheumatoid factor
5. Microbiological evidence: positive blood culture but does not meet a major criterion as noted above or serological evidence of active infection with organism consistent with IE
6. Echocardiographic findings: consistent with IE but do not meet a major criterion as noted above
Definite IE Pathological criteria Microorganisms: demonstrated by culture or histology in a vegetation, or in an intracardiac abscess, or Pathological lesions: vegetation or intracardiac abscess confirmed by
histology Clinical criteria 2 major criteria, or 1 major and 3 minor criteria, or 5 minor criteriaPossible IE Findings consistent with IE that fall short of “Definite” but not “Rejected” 1 major criterion and 1 minor criterion; or 3 minor criteriaRejected Firm alternate diagnosis for IE, or Resolution of manifestations of IE with antibiotic therapy for < 4 days, or No pathological evidence of IE at surgery or autopsy, after antibiotic therapy
for <4 days Does not meet criteria for possible IE as above
Definition of IE According to Modified Duke Criteria
Pengambilan sampel kultur darah
• Jika pemberian antibiotik mendesak dapat diberikan terapi antibiotik empiris setelah pengambilan sampel kultur darah. Pada kasus lain direkomendasikan utnuk menunda terapi hingga kultur darah positif.
• Jika pasien dalam terapi antibiotika jangka pendek, pengambilan sampel kultur darah harus ditunda, bila memungkinkan, untuk setidaknya 3 hari.
• Jika terapi antibiotika jangka panjang, kultur darah mungkin belum positif sampai terapi dihentikan selama 6-7 hari.
• Conflicting data: Arteri vs. Vena; High fever vs. Constant bacteraemia.
• 5% kasus merupakan endocarditis kultur negatif, penyebab paling sering adalah terapi antimikrobial sebelumnya.
Terapi Empirik• Nafcillin 2g setiap 4 jam IV
atauCloxacillin 2 g setiap 4 jam IV
atauFlucloxacillin 2 g setiap 4 jam IV
plus• Ampicillin 2 g setiap 4 jam IV
plus• Gentamycin 1-1.4mg/kg setiap 8 jam IV
atauTobramycin 2.5 mg/kg setiap 8 jam IV
Alergi penicillin : vancomycin 15mg/kg setiap 12 jam IV + Gentamycin 1-1.4mg/kg setiap 8 jam IV
Prevention:
Profilaksis antimikrobial pada pasien risiko tinggi yang akan menjalani prosedur diagnostik atau terapetik yang memiliki predisposisi bakteremia.
Pasien risiko tinggi seperti : Katup prostetik, penyakit jantung kongenital, riwayat IE sebelumnya, terpasang konduit sistemik atau pulmonal, MVP/MR, katup aorta bikuspid dll
Prophilaxis Regimen
Dental, Oral, Oesophageal procedure
Not alergic Penicillin Alergic Penicillin Route Time
2 g Amoxicillin 600 mg Clindamycin Oral/ IV
1/2-1 h before
(Child: 50 mg/kg) (Child: 20 mg/kg)
500mg Azithromycin/ Clarithromycin Oral
1 h before
Genitourinary or Gastrointestinal Tract. Procedure
Not allergic Penicillin
High risk Route Time Moderate risk Route Time
2 g Amoxicillin +1.5mg/kg gentamicin
I.V. or I.M.
1/2-1 h before
2g Amoxicillin/Ampicillin I.V./p.o.
1/2-1 h before
1g Amoxicillin/ Ampicillin p.o. 6 h later
Allergic Penicillin
High risk Route TimeModerate risk Route Time
1g Vancomycin+ 1.5mg/kg Gentamicin
I.V./I.M.
over 1-2 h before
1gVancomycin
I.V./I.M.
over 1-2 h before
Prophilaxis Regimen
Penyakit Jantung padaKehamilan
Modul KV
September – Oktober 2007
Perubahan Fisiologis pada Kehamilan
1. Penambahan Volume Darah• Penambahan 6-8 L total body water
• Penambahan 1.6 L volume plasma darah
• Meningkat mulai usia kehamilan 7 minggu, puncaknya pada kehamilan 32 minggu
Eritrosit ↑ 15-20%, plasma ↑ 45-50% anemia fisiologis
Concentration Non preg
1st trim
2nd trim
3rd trim
Deliver
Hb 13 12,2 10,9 11 12,4
Serum iron 90 106,5 75,3 56 57,1
Serum ferritin 63 97,4 22,2 14,7 27,6x
2. Penurunan Systemic Vascular Resistance (SVR)
• SVR turun 25%
• SVR turun high flow state circulation pada kehamilan
• SVR turun tekanan darah mula2 turun dengan nadir pada usia kehamilan 20 minggu dengan bertambahnya volume darah tekanan darah kembali ke semula pada trimester 3
3. Peningkatan Cardiac Output / Curah Jantung
• CO meningkat 40% pada usia kehamilan 20-24 minggu.
• Pada kehamilan muda peningkatan CO akibat peningkatan HR dan penurunan SVR
• Sejak usia 10-20 minggu peningkatan CO disebabkan oleh peningkatan stroke volume/SV (isi sekuncup)
• Saat term HR terus meningkat tapi SV menurun CO turun
Aliran darah ke uterus meningkat 50 kali lipat
750 cc/menit
10-15% CO ibu
• Kontraksi uterus selama kala I dapat memompa darah sampai 300 cc masuk ke sirkulasi sentral CO ↑
• Konsumsi oksigen meningkat 300% peningkatan CO memberikan supply ; dengan catatan : volume darah cukup, hemoglobin cukup, sistem KV baik
• Saat kala II, sejumlah darah (bisa sampai 1000cc) akan masuk ke sirkulasi ibu
4. Hypercoagulable state
• Peningkatan faktor pembekuan + depresi sistem fibrinolitik hypercoagulable state mudah terbentuk trombus
• Fibrinogen, faktor VII,VIII, IX, X dan XII meningkat
5. Simptom kardiovaskular
Normal• Fatigue• Dyspnea• Occasional palpitation• Systolic murmur 1-2/6• Pulsasi di vena leher• Edema lower extrem• Loud, wide split S1
Abnormal• Sinkop, PND, Chest pain• Takikardia > 120x• Sustained aritmia• Distention neck veins• Summation gallop• Sistolic murmur 4-6/6• Diastolic murmur• Cyanosis, hemoptisis
Masalah
1. Penambahan Volume Darah
Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki kelainan katup stenotik, penyakit jantung iskemik, disfungsi miokardium,
hipertensi berat
Jantung tidak mampu mengakomodasi pertambahan volume
Kongesti paru – edema paru
MasalahMasalah2. Penurunan SVR2. Penurunan SVR
Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki kelainan shunt kiri ke kanan dengan hipertensi paru
Shunt reversal
Hipoksemia
Masalah3. Hypercoagulable state3. Hypercoagulable state
Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki gangguan irama (fibrilasi atrium), katup jantung mekanik, stasis vena
Mudah timbul trombus tromboemboli
Memerlukan antikoagulan (dosis lebih ↑)
Antikoagulan oral (warfarin) menembus plasenta warfarin embryopathy syndrome
Pregnancy contraindications
• Pulmonary hypertension of any cause
• Systemic ventricular dysfunction, ejection fraction <20%
• Severe left sided obstructive lesions
• Marfan with dilated aortic root
Risiko rendah atau minimal• Shunt kiri ke kanan kecil : VSD, ASD, PDA• Lesi yang telah diperbaiki dengan fungsi jantung yang
normal• Lesi trikuspid atau pulmonal ringan-sedang• Sindroma Marfan (dengan pangkal aorta yang normal)• Katup bioprotesa / homograft• Katup aorta bikuspid tanpa stenosis
Risiko Komplikasi Ibu selama Kehamilan
Risiko tinggi• Hipertensi pulmonal• Sindroma Marfan dengan keterlibatan pangkal aorta• Kardiomiopati• Coarctatio aorta (complicated)
Risiko sedang• Penyakit jantung kongenital biru yang tidak dikoreksi• Shunt kiri ke kanan yang besar• Coarctatio Aorta (uncomplicated)• Katup Jantung Mekanik• Stenosis Mitral atau Aorta ( terutama NYHA III-IV)• Stenosis Pulmonal berat• Disfungsi ventrikel kiri sedang-berat• Riwayat disfungsi ventrikel kiri yang telah membaik• Riwayat infark miokardium
Hipertensi pada Kehamilan
• Hipertensi kronik– Hipertensi sudah ada sejak sebelum hamil
atau sebelum 20 minggu gestasi, atau hipertensi yang terdiagnosis pertama kali saat hamil dan bertahan sampai 12 minggu postpartum
• Hipertensi timbul saat kehamilan– 5-7% wanita normotensi akan menjadi
hipertensi saat hamil
• Hipertensi yang diinduksi kehamilan toxemia
• Pre-eklamsia
• Eklamsia
• Terapi– Metil Dopa– Beta blocker– Calcium antagonis
• Obat golongan ACE inhibitor/ARB merupakan kontraindikasi
Supine hypotensive syndrome
Usia kehamilan 24 minggu, uterus gravid dapat mengkompresi vena cava inferior
Venous return ↓, CO ↓
Mekanisme kompensasi-Simpatis ↑
-Sirkulasi kolaterl
Pada 10% ibu mekanisme kompensasi tidak cukup TD↓