FARMAKOLOGI IID3 FARMASISMT IV

MATERI:1. OBAT –OBAT SSP (SUSUNAN SARAF PUSAT)

A. ANALGETIKA NARKOTIKA DAN NON NARKOTIKAB. SEDATIF DAN HIPNOTIKAC. ANESTETIKAD. ANTIPSIKOTIKA E. ANTIDEPRESIVA

2. OBAT-OBAT SSO (SUSUNAN SARAF OTONOM)A. ADRENERGETIKA DAN ADRENOLITIKAB. KOLINERGIKA DAN ANTIKOLINERGIKA

MEMBAHAS:1. ASPEK-ASPEK FARMAKOKINETIKA2. MEKANISME KERJA OBAT SECARA FARMAKODINAMIS, TERMASUK:

A. EFEK SAMPINGB. INDIKASI C. KONTRA INDIKASI

PRINSIP-PRINSIP FARMAKOKINETIKADEFINISI:PROSES YANG DILAKUKAN TUBUH TERHADAP OBAT, MELIPUTI:

SISTEM TRANSPOR ABSORPSI BIOTRANSFORMASI (METABOLISME) DISTRIBUSI EKSRESI

FARMAKOKINETIKAMEMPELAJARI PERUBAHAN KONSENTRASI OBAT DAN METABOLITNYA DALAM DARAH DAN JARINGAN TUBUH PER SATUAN WAKTU.

KOMPARTEMENSUATU BAGIAN DALAM TUBUH YANG BERISI CAIRAN TUBUH DAN ANTAR KOMPARTEMEN DIPISAHKAN OLEH MEMBRAN SEL.

KOMPARTEMEN PENTING:

SALURAN LAMBUNG-USUS, SISTEM PEREDARAN

DARAH, RUANG EKSTRASEL (ANTAR JARINGAN), RUANG

INTRASEL (DIDALAM SEL) DAN RUANG CEREBROSPINAL (OTAK DAN SUMSUM TULANG BELAKANG)

MEMBRAN SELTERDIRI DARI LAPISAN LIPOPROTEIN (LEMAK DAN PROTEIN) MENGANDUNG BANYAK PORI DAN BERISI AIR.

PERLINTASAN OBAT DALAM MEMBRAN SEL SANGAt TERGATUNG DARI SIFAT OBATNYA. KARENA SIFAT MEMBRAN SEL: SEMIPERMEABEL (SEMI: SETENGAH), (PERMEABEL: DAPAT DITEMBUS)

SENYAWA LIPOFILMUDAH MENEMBUS LEMAKTIDAK BERMUATAN LISTRIK (TERIONKAN)

LEBIH MUDAH MELINTASI MEMBRAN SEMIPERMEABEL.

SENYAWA HIDROFILMUDAH MENEMBUS AIRBERMUATAN LISTRIK (ION)LEBIH SUKAR MELINTASI MEMBRAN SEMIPERMEABEL

SISTEM TRANSPOROBAT DAPAT MELINTASI MEMBRAN SEMIPERMEABEL BERDASARKAN PERBEDAAN KONSENTRASI.

CARANYA: DENGAN MELINTASI DINDING PEMBULUH KE RUANG ANTAR JARINGAN (INTERSTISIAL).SISTEM TRANSPOR YANG BERPERAN: TRANSPOR AKTIF DAN TRANSPOR PASIF.

TRANSPOR AKTIF:MEMERLUKAN ENERGIPENGANGKUTAN DENGAN CARA MENGIKAT ZAT HIDROFIL (ION) PADA PROTEIN PENGIKAT YG SPESIFIK YG BERADA PADA MEMBRAN SEL (CARRIER)

SETELAH MEMBRAN SEL DILINTASI OBAT, MAKA OBAT AKAN DIBEBASKAN KEMBALI.

CEPATNYA PENERUSAN OBAT TIDAK TERGANTUNG PADA KONSENTRASI OBAT.

TRANSPOR PASIFTIDAK MEMERLUKAN ENERGI

PERJALANAN MOLEKUL OBAT MELINTASI DINDING RUANG ANTAR JARINGAN DENGAN CARA:

FILTRASI: YAITU MELALUI PORI2 KECIL DARI DINDING SEL,

YANG DIFILTRASI ADALAH AIR DAN ZAT HIDROFIL YANG BM_NYA LEBIH KECIL DARI PORI

DIFUSI:ZAT MELARUT DALAM LAPISAN LEMAK DARI MEMBRAN SEL. SENYAWA LIPOFIL LEBIH LANCAR DIBANDINGKAN DENGAN SENYAWA HIDROFIL (YG TIDAK LARUT DALAM LEMAK)DIFUSI MERUPAKAN CARA TRANSPOR OBAT PALING UMUM.

1. ABSORPSIPENYERAPAN OBAT DARI USUS KE SIRKULASI SISTEMIK.

KECEPATAN PENYERAPAN OBAT TERGANTUNG PADA: BENTUK PEMBERIAN OBAT CARA PEMBERIAN OBAT SIFAT FISIKOKIMIA DARI OBAT

PENYERAPAN OBAT BERLANGSUNG CEPAT JIKA: OBAT DIBERIKAN DALAM BENTUK TERLARUT (OBAT CAIRAN)

OBAT PADAT AKAN LEBIH LAMBAT, KARENA HARUS DIPECAH DAN ZAT AKTIFNYA LARUT DALAM CAIRAN LAMBUNG-USUS.

KECEPATAN LARUTNYA PARTIKEL OBAT (DISSOLUTION RATE) MEMEGANG PERAN PENTING, SEBAB:SEMAKIN HALUS PARTIKEL OBAT MAKA SEMAKIN CEPAT LARUT DAN TERSERAPNYA OBAT.

PEMBERIAN IV MENGHASILKAN EFEK TERCEPAT KARENA OBAT LANGSUNG MASUK DALAM SIRKULASI SISTEMIK

PEMBERIAN OBAT PO:OBAT AKAN DISERAP OLEH SALURAN LAMBUNG-USUS. DIMANA OBAT AKAN MELINTASI MEMBRAN SEL DARI MUKOSA DINDING ORGAN.

OBAT DENGAN SIFAT ASAM ATAU BASA LEMAH YANG LARUT AIR (HIDROFIL) AKAN MENGALAMI DISOSIASI (PERURAIAN) MENJADI ION.

MOLEKUL OBAT YANG TIDAK TERIONISASI (LIPOFIL) AKAN LEBIH MUDAH DISERAP DARI PADA OBAT HIDROFIL

LEBIH SEDIKIT OBAT TERDISOSIASI MAKA SEMAKIN BESAR PULA PENYERAPAN.

2. DISTRIBUSISETELAH DIABSORPSI, OBAT AKAN DISEBARKAN KE SELURUH KOMPARTEMEN/TARGET SITE. MELALUI SISTEM PEREDARAN DARAH.

SERINGKALI OBAT TERDISTRIBUSI TIDAK MERATA KARENA ADANYA GANGGUAN, YAITU ADANYA RINTANGAN. CONT: BARRIER DARAH OTAK (SAWAR-MEMBRAN), KHUSUSNYA UNTUK OBAT YG HIDROFILISITASNYA BESAR.

3. BIOTRANSFORMASI/ METABOLISMEOBAT YANG DIABSORPSI OLEH USUS AKAN DIANGKUT MELALUI PEMBULUH PORTA (VENA PORTA)

VENA PORTA MERUPAKAN SUPLAI DARAH UTAMA DARI LAMBUNG-USUS KE DALAM HATI.PEMBERIAN SUBLINGUAL, INJEKSI DAN REKTAL (UNTUK TUJUAN SISTEMIK), SISTEM PORTA INI TIDAK BERLAKU.

DALAM HATI, HASIL PERUBAHAN OBAT (METABOLITNYA) UMUMNYA MENJADI TIDAK/KURANG AKTIF (DETOKSIFIKASI/BIO-INAKTIVASI)

ADA JUGA YANG SEMAKIN AKTIF (BIO-AKTIVASI), CONTOH: KORTISON DAN PREDNISON: MENJADI KORTISOL DAN PREDNISOLON)

FENASETIN DAN KLORALHIDRAT: MENJADI PARASETAMOL DAN TRIKLORETANOL.

4. EKSRESIPENGELUARAN OBAT DAN METABOLITNYA OLEH GINJAL: URIN (SEBAGIAN BESAR).

KONSENTRASI PLASMA (Cp)BESARNYA EFEK OBAT TERGANTUNG PADA KONSENTRASINYA PADA ORGAN SASARAN (TARGET SITE).OBAT YANG PENYERAPANNYA BAIK, KADAR OBAT AKAN MENINGKAT JIKA DOSIS DIPERBESAR.

WAKTU PARO ELIMINASIBERKURANGNYA KADAR OBAT DALAM PLASMA TERGANTUNG: KECEPATAN METABOLISME DAN EKSRESINYA.

KECEPATAN ELIMINASI (DINYATAKAN WAKTU PARO ELIMINASI) ADALAH RENTANG WAKTU DIMANA KADAR OBAT DALAM TUBUH PADA FASE ELIMINASI MENJADI MENURUN SEPARUHNYA

CONT. ASETOSAL : 4 JAM, PARASETAMOL: 4 JAM.

A.U.C (AREA UNDER CURVE)

PERMUKAAN (AREA) DIBAWAH KURVA YANG MENGGAMBARKAN KUMULATIF KADAR SEBAGAI FUNGSI DARI WAKTU.

DOSIS DAN TAKARANWAKTU PARO ELIMINASI MERUPAKAN UKURAN UNTUK MENGETAHUI LAMANYA EFEK OBAT (BERSIHAN OBAT DALAM TUBUH).

UNTUK DATA DARAH (3-5 X WAKTU PARO ELIMINASI). UNTUK DATA URIN ( 7-10 X ). SEHINGGA DAPAT DIPAKAI UNTUK

DASAR PENENTUAN DOSIS DAN FREKUENSI PEMBERIAN OBAT.OBAT DENGAN HALF-LIFE PANJANG DAN METABOLISME PANJANG, MAKA WKT PEMBERIAN MENJADI SINGKAT DAN TIDAK PERLU FREKUEN DAN SEBALIKNYA.

MIC DAN MECMINIMAL INHIBITORY CONCENTRATION : KADAR OBAT MINIMAL DIMANA BAKTERI TIDAK TUMBUH ATAU BERKEMBANG

MINIMAL EFFECTIVE CONCENTRATION: KADAR OBAT DALAM PLASMA MINIMAL DIMANA OBAT BARU MEMBERIKAN EFEK TERAPI YANG DIINGINKAN.

SUSUNAN SARAF

ADA 2 KELOMPOK: SUSUNAN SARAF PUSAT (SSP): TERDIRI DARI OTAK

DAN SUMSUM TULANG BELAKANG.

SUSUNAN SARAF PERIFER: MENCAKUP SISTEM SARAF OTONOM.

SISTEM SARAF PERIFER BERFUNGSI MENERUSKAN IMPULS SARAF DARI DAN KE SUSUNAN SARAF PUSAT, MELALUI

NEURON EFFERENT (MOTORIS) DAN NEURON AFFERENT (SENSORY).

IMPULS DITERIMA OLEH RESEPTOR KEMUDIAN DITERUSKAN KE OTAK. STIMULASI DAPAT BERUPA NYERI, SUHU, PERASAAN, PENGLIHATAN, ETC.

RASA SAKIT TERBENTUK DARI DUA PROSES: 1.PENERIMAAN STIMULI NYERI DIOTAK2.REAKSI EMOSIONAL DARI INDIVIDU.

ANALGETIKA PERIFER MEMPENGARUHI PROSES STIMULASI NYERI DENGAN JALAN MENINGKATKAN NILAI AMBANG KESADARAN (PERSEPSI AKAN RASA SAKIT)

BEDAKAN DENGAN NARKOTIKA: MENEKAN REAKSI PSIKIS (REAKSI EMOSIONAL) YANG DIAKIBATKAN OLEH STIMULI NYERI TERSEBUT.

HIPNOTIKA DAN SEDATIVA MENEKAN FUNGSI SSP SECARA KESELURUHAN DAN TIDAK SPESIFIK, AKIBATNYA KESADARAN DITURUNKAN DAN AKTIVITAS FISIK DAN MENTAL BERKURANG.

ANALGETIKA PERIFERANALGETIKA: SENYAWA YANG MENGURANGI RASA NYERI TANPA MENGHILANGKAN KESADARAN.

PENYEBAB NYERI DAN DEMAM:NYERI ADALAH PERASAAN SENSORIK DAN EMOSIONAL SEBAGAI AKIBAT KERUSAKAN JARINGAN.

NYERI MERUPAKAN PERASAAN PRIBADI DAN NILAI AMBANG PERSEPSI NYERI BERBEDA PADA TIAP ORANG.

NYERI MERUPAKAN SUATU GEJALA: YG BERFUNGSI MELINDUNGI TUBUH.

NYERI HARUS DIANGGAP SEBAGAI ISYARAT ADANYA GANGGUAN DALAM JARINGAN TUBUH.

NYERI DISEBABKAN OLEH RANGSANGAN/IMPULS MEKANIS, KIMIA.

HAL INI YANG MEMICU PELEPASAN MEDIATOR NYERI. MEDIATOR NYERI INI YG NANTINYA AKAN MENGAKTIVASI NYERI DI UJUNG SYARAF BEBAS PADA KULIT, MUKOSA DAN JARINGAN LAIN.

RANGSANGAN INI DITERUSKAN KE PUSAT NYERI DI OTAK, DIMANA IMPULS INI DINYATAKAN SEBAGAI SUATU NYERI.

MEDIATOR NYERI: DISEBUT AUTACOIDTERDIRI: HISTAMIN, SEROTONIN, BRADYKININ, DAN PROSTAGLANDINMEDIATOR NYERI INI AKAN MENINGKATKAN KEPEKAAN SENSOR BAGI RANGSANGAN NYERI.

AMBANG NYERI: LEVEL NYERI DIMANA NYERI TERASAKAN. DIMANA MERUPAKAN INTENSITAS TERENDAH ORANG MERASAKAN NYERI. UNTUK SEMUA ORANG AMBANG NYERI ADALAH KONSTAN.

DEMAMSUATU GEJALA(symptom) DAN BUKAN PENYAKIT TERSENDIRI.DEMAM ADALAH REAKSI TANGKIS TUBUH TERHADAP INFEKSI. PADA SUHU >37°C, LIMFOSIT DAN MAKROFAG MENJADI AKTIF (DIGUNAKAN SUATU INDIKATOR)

PENGGOLONGAN OBAT NYERIDIBAGI 2: ANALGETIKA PERIFER (NON NARKOTIK) ANALGETIK NARKOTIK

PENANGANAN NYERI:

1. MERINTANGI TERBENTUKNYA RANGSANGAN PADA RESEPTOR NYERI: ANALGETIKA PERIFER.

2. MERINTANGI PENYALURAN RANGSANGAN DI SARAF SENSORIK: ANESTESI LOKAL.

3. BLOKADE PUSAT NYERI DI SSP: ANALGETIKA SENTRAL (NARKOTIK): ANESTESI UMUM.

NYERI RINGAN DENGAN DISERTAI DEMAM: DIOBATI DENGAN ANALGETIKA PERIFER.PILIHAN OBATNYA: PARASETAMOL, ASAM MEFENAMAT, ASETOSAL, PROPIFENAZON.

NYERI SEDANG PILIHAN OBATNYA: ANALGETIKA PERIFER DITAMBAH KOFEIN/KODEIN

NYERI DISERTAI BENGKAK/ INFLAMASIPILIHAN OBAT: ANALGETIKA ANTIRADANG: AMINOFENAZON

DAN NSAID(NONSTEROID ANTIINFLAMATORY DRUG): MEFENAMINAT, NIFLUMINAT.

NYERI SANGAT HEBATPILIHAN OBATNYA:ANALGETIKA SENTRAL: MORFIN DAN OPIAT LAINNYA.

PEMBAGIAN OBAT ANALGETIKA PERIFER:1. PARASETAMOL (PARA

ASETOAMINOFENOL):ASETAMINOFEN.2. GOL. SALISILAT: ASETOSAL, SALISILAMIDA,

BENORILAT3. PENGHAMBAT PROSTAGLANDIN (NSAID):

IBUPROFEN4. DER. ANTRANILAT: ASAM MEFENAMAT, ASAM

NIFLUMAT, GLAFENIN, FLOKTAFENIN5. DER. PIRAZOLINON: AMINOFENAZON,

ISOPROPILFENAZON, ISOPROPILAMINOFENAZON, METAMIZOL.

6. LAIN2: BENZIDAMIN (TANTUM)

ANTIPIRETIKADANYA RANGSANGAN PADA PUSAT PENGENDALI KALOR (HIPOTALAMUS). MENGAKIBATKAN TERJADINYA VASODILATASI PERIFER (PADA KULIT) SEHINGGA TERJADI BANYAK PENGELUARAN KALOR DAN KELUARNYA KERINGAT.

ANTIRADANG

RADANG TERJADI KARENA AKTIFNYA ENZIM FOSFOLIPASE, YANG MENYEBABKAN RILISNYA ASAM ARAKIDONAT DIMANA ASAM ARAKIDONAT SELANJUTNYA DIUBAH MENJADI PROSTAGLANDIN OLEH PROSTAGLANDIN SINTETASE.

APABILA TERJADI HAMBATAN PADA BIOSINTESA DAN PENGELUARAN PROSTAGLANDIN OLEH ENZ. PROST. SINTETASE (ENZ. SIKLOOKSIGENASE) MAKA GEJALA RADANG MENJADI TURUN.

EFEK SAMPING ANALGESIK PERIFER

ADANYA GANGGUAN LAMBUNG-USUS (TUR. SALISILAT, PEMBLOK PROSTAGLANDIN, DER. PIRAZOLINON)

ADANYA KERUSAKAN DARAH ( PARASETAMOL, TUR. SALISILAT, DER. ANTRANILAT, DER PIRAZOLINON)

ADANYA KERUSAKAN PADA HATI DAN GINJAL (PARASETAMOL DAN NSAID)

ADANYA REAKSI ALERGI PADA KULIT

BIASANYA TERJADI KARENA PENGGUNAAN JANGKA PANJANG DAN DALAM DOSIS TINGGI.

INTERAKSIANALGESIK MEMPERKUAT EFEK ANTIKOAGULANSIAKECUALI PARASETAMOL DAN GLAFENIN.

KEHAMILAN DAN LAKTASIPARASETAMOL: PALING AMAN UNTUN WANITA HAMIL DAN MENYUSUI.PENGGUNAAN ASETOSAL, SALISILAT, NSAID, METAMIZOL DAPAT MENGGANGGU PERKEMBANGAN JANIN.

PARASETAMOLASETAMINOFEN, PAMOL, TYLENOL, TEMPRA, NIPE.

EFEK: ANALGETIK DAN ANTIPIRETIK, TIDAK UNTUK ANTIINFLAMASI.

RESORPSINYA:CEPAT PADA USUS, SECARA REKTAL LAMBAT

CP (CONS PLASMA) MAX 0,5-1 JAM.WAKTU PARO ELIMINASI: 1-4 JAM.

DALAM HEPAR: DIURAIKAN MENJADI METABOLIT TOKSIK DAN DIEKSRESIKAN LEWAT URIN SEBAGAI GLUKURONAT DAN SULFAT.

EFEK SAMPING:PENGGUNAAN 3-4 g(DOSIS BAGI) PER HARI MENGAKIBATKAN KERUSAKAN HATI. > 6g MENGAKIBATKAN NEKROSIS YANG IRREVERSIBEL

PADA DOSIS NORMAL(500mg/1 X PAKAI), METABOLIT TOKSIK

BISA DIINAKTIFKAN OLEH GLUTATION (SUATU PEPTIDA DENGAN -SH).

PADA DOSIS > 10g PERSEDIAAN PEPTIDA DALAM HABIS, SEHINGGA PEPTIDA MENGIKAT PROTEIN DENGAN –SH DI

HEPAR, AKIBATNYA TERJADI TOKSIK THD HEPAR YG IRREVERSIBEL.

DOSIS > 20 g BEREFEK FATAL. GEJALA: MUAL, MUNTAH DAN ANOREKSIA

PENGOBATAN KETOKSIKAN:PENCUCIAN LAMBUNG, DIBERIKAN ANTIDOTUM SPESIFIK: n-ASETILSISTEIN, METIONIN. PRINSIPNYA: SEDINI MUNGKIN. IDEALNYA: 8-10 JAM SETELAH KERACUNAN.PREGNANCY DAN LACTASI: PENGGUNAAN PCT RELATIF AMAN

INTERAKSI:PADA DOSIS TINGGI DAPAT MEMPERKUAT EFEK ANTIKOAGULANSIA.MENYEBABKAN WAKTU PARO KLORAMFENIKOL MENJADI LEBIH PANJANG. DOSIS:UNTUK NYERI DAN DEMAM: ORAL 2-3 dd 0,5-1 g, MAX 2 g/HANAK: 4-6 dd 10 mg/KGUSIA 3-12 BULAN: 60 mg (DROP:OBAT TETES)1-4 TH: 120-180 mg4-6 TH: 180 mg7-12 TH: 240-360 mg, S 3-4 dd

RECTAL:20 mg/kg UNTUK SEKALI PAKAIDEWASA: 0,5-1 g 4 ddUSIA 3-12 BLN: 120 mg 2-3 dd1-4 TH: 240 mg 2-3 dd4-6 TH: 360 mg 2-3 dd

7-12 TH: 0,5 g 2-3 dd

ASAM ASETILSALISILAT:

ASETOSAL, ASPIRIN, CAFENOL, NASPRO

SEBAGAI ANTIPIRETIKDALAM DOSIS RENDAH (40-100 mg 1 dd) MENGHAMBAT AGREGASI TROMBOSIT (SEBAGAI ANTIKOAGULAN) SEHINGGA DIPAKAI UNTUK MENCEGAH INFARK KEDUA SETELAH SERANGAN JANTUNG.

RESORPSINYA:CEPAT DAN LENGKAP DI LAMBUNG DAN USUS. EFEK ANALGESIK DAN PIRETIK

ONSET ANALGETIK DAN ANTIPIRETIKNYA 30 MENIT DAN BERTAHAN 3-6 JAM.ANTIINFLAMASINYA BARU MUNCUL SETELAH 1 HARI PAKAI.PADA PENGGUNAAN PER RECTAL LAMBAT DAN TIDAK

MENENTU AVAILABILITASNYA.

METABOLISME:DIHEPAR DIHIDROLISA MENJADI ASAM SALISILAT, WAKTU PARO ASAM SALISILAT 2-3 JAM

EFEK SAMPING: IRITASI MUKOSA LAMBUNG, KARENA SIFAT ASAM DARI

ASETOSAL REAKSI ALERGI PADA KULIT TINNITUS (TELINGA BERDENGUNG) KEJANG BRONKUS PADA PENDERITA ASMA (MESKIPUN

DLM DOSIS KECIL)

PENDERITA CACAR , FLU, SELESMA PADA ANAK. JANGAN DIBERI ASETOSAL KARENA DAPAT TERJADI: MUNTAH HEBAT, GANGGUAN PERNAFASAN,

KONVULSI DAN BAHKAN KOMA (SYNDROMA RYE)

WANITA HAMIL TRIMESTER PERTAMA DAN KETIGA TIDAK DISARANKAN MENGGUNAKAN ASETOSAL KARENA RESIKO BLEEDING MENJADI LEBIH BESAR.PENGGUNAAN PADA LACTASI TIDAK DISARANKAN

INTERAKSIASETOSAL MEMPERKUAT EFEK ANTIKOAGULANSIA DAN

ADO(ANTIDIABETIK ORAL).KERJA ANALGESIK DIPERKUAT DENGAN PEMBERIAN KODEIN PROPOKSIFEN.

EFEK ANTIKOAGULAN DILAMBUNG -USUS DIPERKUAT DENGAN

ADANYA ALKOHOL

ASETOSAL DAPAT MENURUNKAN TROMBOSIT(ANTITROMBOSIT) SEHINGGA RESIKO BLEEDING MENINGKAT.

EFEK PROBENESID, SULFINPIRAZON, DIURETIKA, FUROSEMIDA, SPIRONOLAKTON DAPAT MENURUN APABILA DIGUNAKAN BERSAMA-SAMA DENGAN ASETOSAL.

DOSISNYERI DAN DEMAM ORAL: 4 dd 0,5-1 mg pc. max 4 g PER HARI.ANAK ad 1 TH: 10 mg/KG 3-4 dd.1-12 TH:10 mg/kg 4-6 dd.>12 TH: 320-300 mg 4 dd, max 2 g/ H.REKTAL:Dewasa: 4 dd 0,5-1 gAnak ad 2 th: 2 dd 20mg/kgAnak diatas 2 th: 3 dd 20 mg/kg

Untuk PREVENSI SEKUNDER INFARK JANTUNG: 1 dd 100 mg AFTER TRANSIENT ISCHAEMIC ATTACT: KEKURANGAN SUPPLAY DARAH DIOTAK: 1 dd 40-100 mg DENGAN LOADING DOSE 100 mg.

METILSALISILAT MY. GONDOPURO, WINTERGREEN OIL

PENGGUNAAN TOPIKAL, DIRESOPSI BAIK OLEH KULITDIGUNAKAN PADA OBAT GOSOK DALAM SEDIAAN KRIM (3-10%)UNTUK NYERI OTOT DAN SENDI.PENGGUNAAN ORAL (30 ml) DAPAT MENYEBABKAN TOKSIK

IBUPROFENNSAID PALING BANYAK DIGUNAKAN KRN E.S PALING RINGANANALGETIK DAN ANTIINFLAMASI.

RESORPSI: CEPAT DAN BAIK DI USUS (80%), DI REKTAL LAMBAT (DOSIS 400 mg PO SAMA EFEK-NYA dgn PER REKTAL 500 mg)PLASMA T1/2 MENCAPAI 2 JAM.

Dosis:NYERI (HAID), DEMAM, REMATIKLOADING DOSE: 400 mg pc/dcKemudian: 3-4 dd 200-400 mgDEMAM PADA ANAK: 6-12 bln: 3 dd 50 mg1-3 thn: 3-4 dd 50 mg4-8 thn: 3-4 dd 100 mg9-12 thn: 3-4 dd 200 mgPADA MIGRAIN:Single dose: 600mg.

DIKLOFENAKVOLTAREN, CATAFLAM

TERMASUK NSAID YG TERKUAT DAYA ANTIINFLAMASINYADENGAN ES RINGAN DIBANDING (INDOMETASIN DAN PIROKSIKAM)

INDIKASI: UNTUK SEGALA MACAM NYERI TERMASUK MIGRAIN , KOLIK USUS DAN ENCOK.

RESOPSI CEPAT DAN LENGKAP DIUSUS.EFEK ANALGETIK SETELAH PEMAKAINYA 1 Jam.PENYERAPAN GARAM K (CATAFLAM) LEBIH CEPAT DIBANDING GARAM Na.T1/2 PLASMANYA: 1 JAM

DOSIS:ORAL 3 dd 25-50 mg garam Na/K dc/pcNyeri kolik dan ENCOK pemberian I.M:1-2 dd 75 mg SELAMA 1-3 H.

ASAM MEFENAMATMEFENAMIC ACID, PONSTAN

DAYA ANTIINFLAMASI SEDANG, 50% DARI EFEK FENILBUTAZON.PLASMA T1/2: 2-4 JAM

ES: GANGGUAN USUS DAN LAMBUNG (DYSPEPSIA, DIARE)TIDAK DIANJURKAN PEMAKAIAN PADA ANAK

DOSIS:NYERI AKUT: LOADING DOSE 500 mg dc/pc.Pemeliharaan: 3-4 dd 250 mg Max 7 H.

TRAMADOL:TRAMALANALGETIKA OPIAT.TIDAK MENEKAN PERNAFASAN DAN TIDAK BERPENGARUH THD KARDIOVASKULAR.TIDAK BERSIFAT ADIKTIF SEHINGGA TIDAK MASUK DAFTAR NARKOTIKA.

DOSIS 120 mg SEBANDING DENGAN 30-60 mg MORFINTIDAK DIANJURKAN PADA MASA LACTASI DAN PREGNANCY

DOSIS:ANAK 1-14 thn: 3-4 dd 1-2 mg/kg>14 thn: 3-4 dd 50-100 mg, Max 400 mg sehari.

Analgetika Narkotika Senyawa yang menekan fungsi SSP secara

selektif Mengurangi rasa sakit moderat atau berat:

symptom dari peny. Kanker, serangan jantung akut, pasca operasi, kolik/ kejang usus

Untuk pramedikasi anestesi: digunakan bersama Atropin (seny pemblok kolinergik: antimuskarinik): mengontrol sekresi.

Mempunyai aktivitas lebih besar dari analgetika non narkotika : disebut Analgetika kuat.

Menimbulkan euphoria shg sering disalahgunakan.

Pemberian secara Kontinue dapat menyebabkan adiksi fisik dan mental /kecanduan: Efek tersebut terjadi secara cepat.

Penghentian obat secara tiba-tiba: Efek putus obat (Withdrawal syndrome / syndrome abstinence)Over dosis dapat menyebabkan depresi pernafasan dan berakibat kematian.

Mekanisme Kerja Analgetika Narkotika:Dihasilkan oleh adanya pengikatan obat dengan sisi reseptor sel otak dan spinal cord. Agonisasi ini menyebabkan euphoria dan rasa mengantuk.

Drug Abuse:PENYALAHGUNAAN OBATPENGGUNAAN BERLEBIHAN DAN TERUS-MENERUS SECARA TIDAK LAYAK DAN MENYIMPANG DARI ATURAN PENGOBATAN.

ADIKSI:KETAGIHANDRUG DEPENDENTKETERGANTUNGAN OBAT TERTENTU YG SANGAT.SUATU KEADAAN FISIK DAN PSIKIS TERHADAP KETERGANTUNGAN AKAN SUATU OBAT TERTENTU YG DITANDAI DENGAN ADANYA HASRAT UNTUK SECARA PERIODIK MENGGUNAKAN OBAT ITU.

PSIKODEPRESIVA

Turunan MorfinDidapat dari opium, dari getah kering tanaman Papaver somniferum.

EFEK MORFIN: MENEKAN SSP:

ANALGETIK, HIPNOTIK, SUPRESI PERNAFASAN, EUFORIA MENSTIMULASI SSP:

MIOSIS, MUAL-MUNTAH, KONVULSI PERIFER:

OBSTIPASI DAN RETENSI URIN

HEROIN (DIASETILMORFIN)DER. SEMISINTETIS MORFIN DENGAN KHASIAT LEBIH KUAT DARI MORFIN. RESOPSINYA BAIK DALAM USUS DAN SELAPUT LENDIR.ADIKSI TERJADI SECARA CEPAT SEHINGGA TIDAK DIGUNAKAN DALAM TERAPI.

PSIKOSTIMULANSIAAMFETAMIN: DEXEDRINMENSTIMULASI PELEPASAN NORADRENALIN DAN MENGHAMBAT RE-UPTAKE-NYA.

MENINGKATKAN FREKUENSI JANTUNG DAN TDEUFORIA DISEBABKAN KARENA MENINGKATNYA DOPAMIN SEHINGGA MENIMBULKAN KETAGIHAN DAN PERUBAHAN PERILAKU.

PARTY DRUG: MTA (4-Methylthio amfetamin:flat liner): Lebih toksik.MASA PARO amfetamin: 10 JAM, dan METILAMFETAIN: 5 JAM

KOKAINCRACK, SNOW, GOLD DUSTBERBEDA DENGAN OPIUM, MORFIN DAN HEROIN YANG BERSIFAT MENENANGKAN.

KOKAIN MERUPAKAN STIMULAN, SAMA DENGAN PSIKOSTIMULAN GOL AMFETAMIN DAN EFEKNYA JAUH LEBIH KUAT.

MEMACU JANTUNG MENINGKATKAN TEKANAN DARAH DAN SUHU BADAN MENGHAMBAT RASA LAPAR (ANOREKSIA) MENURUNKAN RASA TIDUR

BEDA M.K KOKAIN DENGAN AMFETAMINKOKAIN: MEMELIHARA KADAR DOPAMIN TINGGI PADA UJUNG SARAF DENGAN CARA MERINTANGI ZAT YANG MENGANGKUT KEMBALI DOPAMIN

AMFETAMIN: MENSTIMULASI PRODUKSI DAN PELEPASAN DOPAMIN DI UJUNG SARAF DAN MENGHAMBAT REUPTAKENYA.

HALUSINOGENLSD: LYSERGIC ACID DIETHYLAMIDEBEKERJA SEBAGAI ANTISEROTONIN DAN ANTIKOLINESTERASETIDAK MENIMBULKAN KETERGANTUNGAN FISIK

ES: REAKSI PSIKOTIK , SUICIDEDITEMUKAN TERATOGEN DAN MUTAGEN.

DOSIS:ORAL: 30 mg T1/2 : 3 jam dengan durasi 8 jam.

ECSTASYXTC, MDMADRUG HALUSINOGENPARTY DRUG OR DANCE DRUG

TERJADI EFEK SIMPATOMIMETIK

TERJADI TACHYARITMIA TERJADI HIPERPIREKSIA (SUHU TUBUH NAIK) KONVULSI

MK: BERDASAR REUPTAKE SEROTONIN DI OTAK (BERPERAN DALAM MOOD, PROSES BERPIKIR, MAKAN DAN TIDUR)TIDAK MENIMBULKAN ADIKSI

ES:KERUSAKAN PADA HATI, GINJAL DAN SARAF YG MELEPASKAN SEROTONIN (NEUROTOKSISITAS)PENGOBATAN TOKSISITAS:PENCUCIAN LAMBUNG,PEMBERIAN KLORPROMAZIN,PEMBERIAN ALFA / BETA BLOKER SECARA IVDOSIS DRUG: 75-150 mg P.O

HIPNOTIKA DAN SEDATIVAHIPNOTIKA:OBAT TIDURSENYAWA DALAM DOSIS TERAPI DAPAT MENINGKATKAN KEINGINAN TIDUR.DIBERIKAN PADA MALAM HARI.DOSIS DITURUNKAN MAKA TIMBUL EFEK SEDATIVA.SEHINGGA TIDAK ADA PERBEDAAN YG SPESIFIKPERBEDAANNYASEDATIVA:BERFUNGSI MENURUNKAN AKTIVITAS, MENGURANGI KETEGANGAN, DAN MEMBERIKAN RASA TENANG

HIPNOTIKA:MENIMBULKAN RASA KANTUK (DROWSINESS), MEMPERCEPAT TIDUR MENYERUPAI TIDUR ALAMI, SEHINGGA TIDAK BERPENGARUH PADA ESOK HARI.

PERBEDAAN SEDATIF DENGAN TRANQUILIZERS

SEDATIF-HIPNOTIKA:MENEKAN SSP, BILA DOSIS DITINGKATKAN AKAN MENIMBULKAN EFEK ANESTESI (PEMBIUSAN) DAN PADA DOSIS LEBIH BESAR LAGI TERJADI KOMA, DEPRESI PERNAFASAN DAN KEMATIAN. BILA DIBERIKAN PADA DOSIS BERULANG DAN JANGKA PANJANG DAPAT MENYEBABKAN KETERGANTUNGAN DAN KETAGIHAN.

TRANQUILIZERSATARAKTIKAANXIOLITIKAMENEKAN SSP DENGAN EFEK SEDATIF DAN HIPNOTISBERDAYA ANXIOLITIS, ANTIKONVULSI DAN RELAKSASI OTOT.

ANXIOLITIS: MENGHALAU RASA TAKUT DAN GELISAH, TIDAK TERGANTUNG PADA DAYA SEDATIF, IDEALNYA TRANQUILIZER BERDAYA SEDATIF SEKECIL MUNGKIN.

PENGGUNAAN JANGKA PANJANG JUGA MENYEBABKAN KETERGANTUNGAN TETAPI LEBIH RINGAN DIBANDING HIPNOTIKA.

OVER DOSIS JARANG MENIMBULKAN DEPRESI PERNAFASAN DAN EFEK PADA JANTUNG, TIDAK MENIMBULKAN KOMA.

(TRANQUILIS: TENANG; ANXIOS: KUATIR/CEMAS; LYSIS: MENGURAIKAN/MENGHILANGKAN; ATARAKTOS: TENANG)

OBATNYA:

1. NITRAZEPAMMOGADON, DUMOLIDSEBAGAI ANTIKONVULSIF (ANTIKEJANG), RELAKSAN: MELEMASKAN OTOT.

DIGUNAKAN SEBAGAI ANTIEPILEPTIKAONSET (AWAL TIDUR): 30 MENIT.PLASMA T ½ PANJANG : 30-40 JAM, TETAPI PADA GANGGUAN TIDUR DURASINYA HANYA 6-8 JAM.

DOSIS: 2,5-10 mg SETENGAH JAM SEBELUM TIDUR,UNTUK EPILEPSI LOADING DOSE: 1 dd 5 mg, DINAIKKAN MENJADI 10-30 mg SEHARI.

2. KLORDIAZEPOKSIDCETABRIUM, LIBRIUM, LIBRAXDAYA ANXIOLITISNYA TIDAK SEKUAT DIAZEPAM HANYA SEBANDING DENGAN OKSAZEPAM

SEBAGAI TRANQUILIZER YANG PALING BANYAK DIPAKAI.DIGUNAKAN SELAIN UNTUK MENGURANGI KETAKUTAN DAN KETEGANGAN JUGA UNTUK MELAWAN EFEK ABSTINENSI ALKOHOL DAN EKSITASI AKUT.

RESORPSI: PADA USUS BAIK DAN CEPAT. KADAR DARAH MAX 1 JAM. PLASMA T 1/2 : 5-30 JAM

DOSIS:3-4 dd 5-10 mg, PADA KASUS SERIUS SAMPAI: 100 mg SEHARI.