gdlhub-gdl-s1-2013-sofalinade-27002-11.bab-2

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Daun Pandan Wangi (Pandanus amaryllifolius)

Indonesia sebagai negara tropis memiliki beraneka tanaman yang

dapat dimanfaatkan untuk kepentingan manusia. Masyarakat Indonesia sejak

jaman dahulu telah mengenal dan memanfaatkan tanaman yang mempunyai

khasiat obat atau menyembuhkan penyakit. Tanaman tersebut dikenal dengan

sebutan tanaman obat tradisional atau obat herbal. Salah satu tanaman

tersebut adalah daun pandan wangi (Pandanus amaryllifolius) (Dalimartha,

2000).

2.1.1. Morfologi Daun Pandan Wangi

Pandan wangi (Pandanus amaryllifolius) atau biasa disebut

pandan saja adalah jenis tanaman monokotil dari famili Pandanaceae.

Daunnya merupakan komponen penting dalam tradisi masakan

Indonesia dan negara-negara Asia Tenggara lainnya. Di beberapa

daerah, tanaman ini dikenal dengan berbagai nama antara lain: Pandan

Rampe, Pandan Wangi (Jawa); Seuke Bangu, Pandan Jau, Pandan

Bebau, Pandan Rempai (Sumatera); Pondang, Pondan, Ponda,

Pondago (Sulawesi); Kelamoni, Haomoni, Kekermoni, Ormon Foni,

Pondak, Pondaki, Pudaka (Maluku); Pandan Arrum (Bali), Bonak

(Nusa Tenggara) (Rohmawati, 1995).

5

ADLN – PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SKRIPSI PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK ... DESITA AYU SOFALINA

6

Pandan wangi merupakan tanaman perdu, tingginya sekitar 1-

2 m. Tanaman ini mudah dijumpai di pekarangan atau tumbuh liar di

tepi-tepi selokan yang teduh. Batangnya bercabang, menjalar, pada

pangkal keluar akar tunjang. Daun pandan wangi berwarna hijau,

diujung daun berduri kecil, kalau diremas daun ini berbau wangi.

Daun tunggal, dengan pangkal memeluk batang, tersusun berbaris tiga

dalam garis spiral. Helai daun tipis, licin, ujung runcing, tepi rata,

bertulang sejajar, panjang 40-80 cm, lebar 3-5 cm, dan berduri tempel

pada ibu tulang daun permukaan bawah bagian ujung-ujungnya.

Beberapa varietas memiliki tepi daun yang bergerigi (Dalimarta,

2000).

Gambar 2.1. Tanaman Pandan Wangi (Dalimarta, 2000).

2.1.2. Taksonomi Daun Pandan Wangi

Berikut ini merupakan klasifikasi dari pandan wangi

(Pandanus amarylifolius) :

Divisi : Magnoliophyta

Kelas : Liliopsida

Sub Kelas : Arecidae



7

Bangsa : Pandanales

Suku : Pandanaceae

Marga : Pandanus

Spesies : Pandanus amaryllifolius (Rohmawati, 1995).

2.1.3. Manfaat Daun Pandan Wangi

Daun pandan wangi banyak memiliki manfaat, sebagai

rempah-rempah dalam pengolahan makanan, pemberi warna hijau

pada masakan, dan juga sebagai bahan baku pembuatan minyak

wangi. Daunnya harum kalau diremas atau diiris-iris. Selain itu daun

pandan wangi juga memiliki banyak manfaat dalam bidang

pengobatan, antara lain (Tsalies, 2004):

1. Pengobatan lemah saraf

2. Pengobatan rematik dan pegal linu

3. Menghitamkan rambut dan mengurangi rambut rontok

4. Menghilangkan ketombe

5. Penambah nafsu makan

6. Mengatasi hipertesi.

2.1.4. Kandungan Daun Pandan Wangi

Hasil pemeriksaan terhadap kandungan kimia daun pandan

wangi (Pandanus amaryllifolius), menunjukkan bahwa daun tanaman



8

tersebut mengandung flavonoid, polifenol, saponin, minyak atsiri dan

alkaloid (Dalimarta, 2000).

2.1.5. Mekanisme Zat Aktif Daun Pandan Wangi sebagai Penurun

Kadar Glukosa Darah

Salah satu senyawa yang telah diketahui berkhasiat sebagai

antidiabetes pada daun pandan wangi adalah flavonoid. Flavonoid

tersebut dalam tubuh bertindak sebagai antioksidan. Antioksidan

merupakan senyawa yang mampu menghambat oksidasi molekul lain.

Tubuh tidak mempunyai sistem pertahanan antioksidatif yang banyak,

sehingga jika terjadi paparan radikal bebas yang berlebih, tubuh

membutuhkan antioksidan eksogen. Kekhawatiran terhadap efek

samping antioksidan sintetik menjadikan antioksidan alami seperti

flavonoid menjadi alternatif yang terpilih (Winarsi, 2009).

Kuersetin (Quercetin) adalah salah satu zat aktif kelas

flavanoid yang secara biologis memiliki aktivitas antioksidan yang

sangat kuat. Kuersetin mempunyai kemampuan mencegah proses

oksidasi dengan cara menetralkan radikal bebas, dengan kata lain

antioksidan menstabilkan radikal bebas dengan melengkapi

kekurangan elektron yang dimiliki radikal bebas dan menghambat

tejadinya reaksi berantai dari pembentukan radikal bebas yang dapat

menimbulkan stress oksidatif. Setelah radikal bebas tersebut stabil

maka radikal bebas tersebut tidak akan berikatan dengan ion lain yang



9

terdapat dalam sel normal sehingga dapat mencegah terjadinya

gangguan homeostasis sel yang merupakan awal dari kematian sel

(Suharmiati, 2003; Cairns, 2004).

2.2. Diabetes Melitus

2.2.1. Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah suatu gangguan metabolisme

karbohidrat yang ditandai dengan tingginya kadar glukosa darah yang

terus-menerus, glukosuria dan kadang-kadang disertai gejala haus,

sering kencing, penurunan berat badan, akan menyebabkan

komplikasi dan meninggal bila tidak diobati (Sacher dan Mc.Pherson,

2008).

Penderita diabetes melitus mengalami peningkatan kadar

glukosa darah secara terus-menerus karena glukosa dalam darah tidak

dapat digunakan oleh tubuh. Orang yang sehat, karbohidrat dalam

makanan yang dimakan akan diubah menjadi glukosa yang kemudian

didistribusikan ke seluruh sel tubuh untuk dijadikan energi dengan

bantuan insulin (Turzyniecka et.al., 2009). Orang yang menderita

diabetes melitus, kadar glukosa darah yang tinggi dan kelainan

biokimiawi terjadi akibat dari kurangnya produksi atau aksi insulin

yaitu suatu hormon yang mengatur metabolisme glukosa, lemak dan

asam amino, sehingga glukosa sulit masuk ke dalam sel. Tidak semua

keadaan hiperglikemi dan glukosuria disebut diabetes melitus, namun



10

defisiensi insulin baik relatif maupun absolut serta gangguan aktivitas

insulin menunjukkan kelainan klinis diabetes melitus (Robianto,

2006).

2.2.2. Tipe Diabetes Melitus dan Etiologinya

Diabetes melitus secara klasik dapat dibagi menjadi dua tipe

utama yaitu diabetes tipe 1 dan tipe 2.

2.2.2.1. Diabetes Tipe 1

Diabetes tipe 1 (disebut juga insulin-independent

diabetes mellitus / IDDM) disebabkan oleh penurunan sekresi

insulin sebagai akibat dari kerusakan sel β pankreas. Infeksi

virus, kelainan autoimun dan toksin dari lingkungan dapat

menyebabkan timbulnya diabetes tipe 1 karena dapat

merusak sel β pankreas, meskipun faktor herediter juga

berperan penting menentukan kerentanan sel β pankreas

terhadap gangguan-gangguan tersebut. Diabetes tipe 1

biasanya terdiagnosa pada anak-anak atau dewasa muda,

yang dikenal juga dengan nama juvenile diabetes (Guyton

dan Hall, 2006; Sylvia, 2008).

Perawatan diabetes tipe 1, karena pada diabetes tipe

1 disebabkan oleh pankreas yang kesulitan menghasilkan

insulin, maka insulin harus ditambahkan setiap hari,



11

umumnya dengan cara suntikan insulin. Cara lain adalah

dengan memperbaiki fungsi kerja pankreas. Jika pankreas

bisa kembali berfungsi dengan normal, maka pankreas bisa

memenuhi kebutuhan insulin yang dibutuhkan tubuh

(Munden, 2007).

2.2.2.2. Diabetes Tipe 2

Diabetes tipe 2 (disebut juga non insulin-

independent diabetes mellitus / NIDDM) disebabkan oleh

penurunan sensitifitas jaringan terhadap insulin. Obesitas

yang pada umumnya menyebabkan gangguan pada kerja

insulin, merupakan faktor resiko yang biasanya terjadi pada

diabetes tipe 2. Kelainan metabolisme ini disebabkan oleh

mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan

disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi

sel terhadap insulin terutama pada hati menjadi kurang peka

terhadap insulin serta yang menekan penyerapan glukosa oleh

otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.

Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang

ditemukan pada manusia (Guyton dan Hall, 2006).

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah

berkurangnya sensitifitas terhadap insulin. Penurunan

sensitifitas insulin menyebabkan sel β pankreas mensekresi



12

insulin dalam jumlah tinggi sehingga terjadi peningkatan

insulin plasma (hyperinsulinemia). Hiperglisemia dapat

diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan

sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi

glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi

insulin pun semakin berkurang, sehingga terapi dengan

insulin juga dibutuhkan (Misnadiarly, 2006).

Obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi

terjadinya resistensi terhadap insulin. Obesitas ditemukan

kira-kira 90% dari pasien dunia yang didiagnosis diabetes

melitus. Faktor lain meliputi sejarah keluarga, walaupun di

dekade yang terakhir terus meningkat jumlahnya dan mulai

menyerang remaja dan anak-anak juga. Diabetes tipe 2 lebih

banyak prevalensinya daripada tipe 1, sekitar 90%-95% dari

semua penderita diabetes. Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa

ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 pada

tahap awal diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik

(olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat),

dan lewat pengurangan berat badan. Langkah yang

berikutnya, jika perlu, perawatan dengan lisan antidiabetik

drugs (Lanywati, 2011).



13

2.2.3. Diagnosa Diabetes Melitus

Pemeriksaan kadar glukosa darah diperlukan untuk

mengetahui apakah kadar glukosa darah normal atau menderita

diabetes melitus. Pemeriksaan kadar glukosa darah dapat dilakukan

dengan dua cara, yaitu kadar glukosa darah puasa dan kadar glukosa

darah 2 jam setelah makan atau kadar glukosa darah acak. Tes ini bisa

dilakukan di laboratorium atau klinik, namun sekarang terdapat alat

yang praktis untuk mengukur kadar glukosa darah yang disebut

glukometer sehingga pengukuran kadar glukosa darah tidak lagi harus

dilakukan di laboratorium atau klinik. Rentang normal kadar glukosa

darah untuk pemeriksaan kadar glukosa darah adalah sebagai berikut

(Misnadiarly, 2006):

a. Kadar glukosa darah puasa:

Normal: < 100 mg/dl

Pradiabetes: 100 - 126 mg/dl

Diabetes: > 126 mg/dl

b. Kadar glukosa darah 2 jam setelah makan atau kadar glukosa

darah acak :

Normal: < 140 mg/dl

Pradiabetes: 140 - 199 mg/dl

Diabetes: ≥ 200 mg/dl

Pemeriksaan diabetes melitus tidak hanya dari pemeriksaan

kadar glukosa darah saja, namun bisa juga melalui tes urine. Pada tes



14

urine ini, urine atau air kencing diperiksa kadar albumin, gula dan

mikroalbuminurea untuk mengetahu apakah seseorang menderita

diabetes melitus atau tidak. Tes ini juga dilakukan di laboratorium

atau klinik (Lanywati, 2011).

2.2.4. Gejala Diabetes

Penderita diabetes melitus memiliki kadar glukosa yang

tinggi dalam darah, maka beberapa gejala yang umum bagi penderita

diabetes baik tipe 1 maupun tipe 2 antara lain (Lanywati, 2011):

a. Sering buang air kecil

b. Sering merasa sangat haus

c. Sering lapar karena tidak mendapat cukup energi sehingga tubuh

memberi sinyal lapar

d. Penurunan berat badan secara tiba-tiba meski tidak ada usaha

menurunkan berat badan. Hal ini karena sewaktu tubuh tidak

dapat menyalurkan glukosa ke dalam sel-selnya, tubuh membakar

lemak dan proteinnya sendiri untuk mendapatkan energi.

e. Sering kesemutan pada kaki atau tangan.

f. Mengalami masalah pada kulit seperti gatal atau borok.

g. Jika mengalami luka, butuh waktu lama untuk dapat sembuh.

h. Perubahan perilaku seperti mudah tersinggung. Penyebabnya

karena penderita diabetes sering terbangun pada malam hari untuk

buang air kecil sehingga tidak dapat tidur nyenyak.



15

i. Mudah merasa lelah.

2.2.5. Bahaya dan Komplikasi Diabetes Melitus dalam Rongga Mulut

Hiperglikemik kronis pada diabetes melitus mengakibatkan

komplikasi kronis kerusakan atau kegagalan bermacam organ,

terutama pada mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah

(Misnadiarly, 2006):

a. Kerusakan pada Mata (Retinopati)

Retina mata terganggu sehingga terjadi kehilangan

sebagian atau seluruh penglihatan. Pasien dengan retinopati

diabetik mengalami gejala penglihatan kabur sampai kebutaan.

b. Kerusakan pada Ginjal (Nefropati)

Diabetes mempengaruhi pembuluh darah kecil ginjal,

akibatnya efisiensi ginjal untuk menyaring darah terganggu. Pasien

dengan nefropati menunjukkan gambaran gagal ginjal menhun

seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat

penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan

kenaikan kadar kreatinin atau ureum serum yang berkisar antara 2-

7,1% pasien diabetes melitus. Adanya proteinuria yang persisten

tanpa adanya kelainan ginjal yang lainnya merupakan salah satu

tanda awal nefropati diabetik.

c. Kerusakan Saraf (Neuropati)



16

Gula darah itnggi menghancurkan serat saraf dan satu

lapisan lemak di sekitar saraf. Saraf yang rusak tidak bisa

mengirimkan sinyal ke otak dan dari otak dengan baik, sehingga

akibatnya bisa kehilangan indra perasa, meningkatnya indra perasa

atau nyeri di bagian yang terganggu. Kerusakan saraf tepi tubuh

lebih sering terjadi. Kerusakan dimulai dari jempol kaki serta

berlanjut hingga telapak kaki dan seluruh kaki yang menimbulkan

mati rasa, kesemutan, seperti terbakar, rasa sakit, rasa tertusuk, atau

kram pada otot kaki.

d. Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Aterosklerosis adalah sebuah kondisi dimana arteri

menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian

dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki bisa

mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah

yang mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat

berjalan. Jika suplai darah pada kaki sangat kurang atau terputus

dalam waktu lama maka bisa terjadi kematian pada jaringan.

Diabetes melitus, selain itu juga memberikan sejumlah

komplikasi pada rongga mulut yang dapat dijadikan indikator tingkat

keparahan dan perkembangan penyakit diabetes melitus. Komplikasi

tersebut antara lain : gingivitis dan periodontitis; penyakit mukosa

rongga mulut seperti ulcer, linchen planus, dan recurrent aphthous

stomatitis; candidiasis; burning mouth dan gangguan persepsi rasa;



17

dan meningkatnya resiko karies serta gigi goyang (Greenberg dan

Glick, 2003; Schobie, 2007; Wolfe, 2007). Keadaan rongga mulut

yang dapat ditemukan pada penderita diabetes melitus (Misnadiarly,

2006):

a. Lidah

Lidah penderita diabetes melitus sering membesar dan

terasa tebal sehingga terjadi gangguan pengecapan pada lidahnya.

b. Saliva

Saliva penderita diabetes melitus sering kali menjadi lebih

kental, disebut xerostomia diabetic dengan gejala mulut terasa

kering dan seperti terbakar serta mukosa terlihat kemerahan. Gejala

seperti ini sering timbul pada penderita DM yang tidak terkontrol.

Pada xerostomia, laju aliran salivanya rendah, bahkan bila terjadi

nekrosis kelenjar liur maka tidak akan mensekresi saliva. Selain

itu, neuropati sistem otonom juga dapat menyebabkan perubahan

sekresi saliva karena aliran saliva dikontrol oleh saraf simpatis dan

parasimpatis. Penurunan laju aliran saliva dapat menyebabkan

permukaan mukosa menjadi kering dan mudah teriritasi serta dapat

dihubungkan dengan sindroma mulut terbakar. Hal ini juga

mendukung lingkungan yang cocok untuk pertumbuhan organisme

jamur. Beberapa penelitian menunjukan bahwa terjadi peningkatan

insiden kandidiasis pada penyandang diabetes.



18

c. Mukosa Rongga Mulut

Kadar glukosa yang tinggi dalam darah menyebabkan

sirkulasi darah menjadi kurang baik, juga sering ditemukan banyak

ulkus atau ulcer. Selain itu, jika mengalami luka menjadi sukar

sembuh sehingga akan lebih mudah terkena infeksi dan

menimbulkan lesi pada mukosa rongga mulut.

d. Gigi dan Gingiva

Diabetes melitus menyebabkan jaringan periodontium atau

jaringan penyangga gigi mudah rusak, akibatnya gigi penderita

diabetes melitus mudah goyang dan mudah lepas, gusi

membengkak sehingga gigi tampak keluar atau menonjol keluar.

Pada penderita DM terdapat peningkatan kerentanan

terhadap infeksi yang berkaitan dengan efek hiperglikemia

terhadap respon peradangan dan respon imun humoral, yakni

dengan rusaknya kemotaksis dan fagositosis. Perubahan pada aliran

dan komposisi saliva pada penderita DM dapat menjadi

predisposisi terhadap infeksi oral. Rusaknya fungsi fagosit dan

makrofag tampak pada penyandang DM terkontrol buruk. Hal ini

mengakibatkan tertundanya proses penyembuhan. Perubahan aliran

dan komposisi saliva mengurangi faktor-faktor tersebut dalam

meningkatkan proses penyembuhan di dalam rongga mulut.

Peningkatan keparahan periodontitis pada penderita DM



19

disebabkan oleh kerusakan kontrol metabolisme sehingga

menurunkan resistensi jaringan periodontal dalam melawan bakteri.

Laju aliran saliva yang rendah pada penderita DM juga

dapat menyebabkan gigi menjadi mudah terkena karies. Hal itu

disebabkan karena fungsi saliva sebagai buffer, yaitu berfungsi

sebagai penstabil pH dari rongga mulut. Laju aliran saliva rendah

menyebabkan pH rongga mulut menjadi lebih asam. Selain itu

fungsi saliva juga sebagai anti bakteri, jika laju aliran saliva rendah

maka sistem pertahanan rongga mulut terhadap infeksi akan

berkurang. Kedua hal tersebut menyebabkan gigi menjadi lebih

mudah terkena karies. pH rongga mulut yang asam dan proteksi

dari saliva yang berkurang dapat menyebabkan Streptococcus

mutans akan lebih mudah berkoloni dalam rongga mulut dan

menjadi patogen.

2.3. Streptozotocin sebagai Diabetogen

Streptozotocin adalah suatu antibiotik antineuplastik dari kelompok

nitrosourea yang diporoleh dari isolasi kultur bakteri Streptomyces

achromogenes atau diproduksi melalui sintesis. Zat ini pada mulanya

digunakan sebagai anti bakteri serta tumor. Kemudian diketahui bahwa

streptozotocin ini memiliki efek diabetik yang efektif. Jika dilihat dari

asalnya, streptozotocin termasuk dalam golongan nitrosourea yang artinya

kelompok senyawa larut lemak yang memiliki fungsi sebagai agen



20

pengalkilasi. Streptozotocin terdiri dari 2-deoxy-2-(3-(methyl-3-

nitrosoureido)-Dglucopyranose dengan rumus kimia C8H15N3O7 adalah

kombinasi dari glucosamine-nitrosourea. Berat molekul streptozotocin

adalah 265, tidak berwarna, mengalami dekomposisi pada suhu 115�C

membentuk gas, larut dalam air, bentuk padat. Substansi ini tidak stabil pada

suhu kamar dan temperatur lemari es (seharusnya disimpan pada suhu

dibawah 20�C seperti di dalam freezer), stabil dalam larutan pH 4 dan

temperatur rendah (Nugroho, 2006).

Gambar 2.2. Rumus kimia Streptozotocin (Szkudelski dan Raharja, 2001).

Menurut Kusumawardhani (2005), streptozotocin adalah agen

yang sudah umum digunakan dalam penelitian diabetes. Damayanti (2006)

menambahkan, bahan ini digunakan untuk menginduksi diabetes,

hiperglikemia, dan stress oksidatif pada hewan pengerat. Injeksi

streptozotocin secara intramuskular dan subkutan tidak dianjurkan, karena

obat dianggap mengalami degradasi di dalam tubuh sebelum mencapai

target organ yaitu pankreas (Szkudelski dan Raharja, 2001).

Streptozotocin menimbulkan pengaruh diabetogenik dengan merusak

sel β pankreas, dengan demikian mengurangi atau mencegah produksi insulin

(Turner dan Bagnara, 1976). Streptozotocin secara cepat dapat mencapai



21

pankreas, aksinya diawali oleh pengambilan yang cepat oleh sel β pankreas.

Struktur streptozotocin mirip dengan glukosa sehingga mudah

ditransportasikan ke dalam sel dengan menembus membran sel melalui

protein transpor glukosa GLUT 2, tetapi tidak dapat ditransportasikan melalui

transpor glukosa yang lain (Mellado-Gil dan Diosdado, 2004). Alkilasi DNA

dan pembentukan oksigen reaktif merupakan faktor utama pada kerusakan sel

tersebut. Pembentukan oksigen reaktif diawali dengan proses reduksi

streptozotocin dalam sel β pankreas. (Szkudelski dan Raharja, 2001)



gdlhub-gdl-s1-2013-sofalinade-27002-11.bab-2

Documents

Transcript of gdlhub-gdl-s1-2013-sofalinade-27002-11.bab-2