Hipokalemia

14
BAB II HIPOKALEMIA Pendahuluan Kalium (potassium) adalah kation utama intrasel.Konsentrasi kalium plasma normal adalah 3,5 – 5,5 mmol/L, sedangkan konsentrasi di dalam sel sekitar 150 mmol/L. Perbandingan kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel (normalnya 38 : 1) adalah penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi seperti otot jantung dan otot rangka. Pompa Na-K- ATPase secara aktif memompa natrium keluar sel dan kalium ke dalam sel dengan perbandingan 2 : 3. Aktivitas pompa elektrik ini distimulasi oleh naiknya kadar Na intrasel dan dihambat oleh keadaan intoksikasi digoksin, atau pada keadaan sakit kronis,seperti gagal liver atau ginjal. 1 Keseimbangan Kalium Sembilan puluh persen dari absorpsi kalium ke dalam tubuh berasal dari traktus gastrointestinal. Pada orang dewasa sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50 – 100 mEq. 1,2 Untuk mencegah terjadinya peningkatan ganda pada plasma, absorpsi dari kalium harus diikuti oleh ekskresi lewat ginjal beberapa jam kemudian. Kalium yang dimakan akan diabsorpsi ke dalam sel terlebih dahulu, dan kurang dari 20% akan diekskresikan lewat feses dan keringat. Jadi, fase dari kalium diabsorpsi masuk ke dalam sel dan

description

a

Transcript of Hipokalemia

BAB IIHIPOKALEMIA

Pendahuluan Kalium (potassium) adalah kation utama intrasel.Konsentrasi kalium plasma normal adalah 3,5 5,5 mmol/L, sedangkan konsentrasi di dalam sel sekitar 150 mmol/L. Perbandingan kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel (normalnya 38 : 1) adalah penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi seperti otot jantung dan otot rangka. Pompa Na-K-ATPase secara aktif memompa natrium keluar sel dan kalium ke dalam sel dengan perbandingan 2 : 3. Aktivitas pompa elektrik ini distimulasi oleh naiknya kadar Na intrasel dan dihambat oleh keadaan intoksikasi digoksin, atau pada keadaan sakit kronis,seperti gagal liver atau ginjal.1Keseimbangan KaliumSembilan puluh persen dari absorpsi kalium ke dalam tubuh berasal dari traktus gastrointestinal. Pada orang dewasa sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50 100 mEq.1,2 Untuk mencegah terjadinya peningkatan ganda pada plasma, absorpsi dari kalium harus diikuti oleh ekskresi lewat ginjal beberapa jam kemudian. Kalium yang dimakan akan diabsorpsi ke dalam sel terlebih dahulu, dan kurang dari 20% akan diekskresikan lewat feses dan keringat. Jadi, fase dari kalium diabsorpsi masuk ke dalam sel dan diekskresikan lewat ginjal adalah mekanisme agar kalium tidak meningkat konsentrasinya di dalam darah.Hal ini difasilitasi oleh hormone insulin dan kadar basal katekolamin. Kadar kalium yang hilang di feses dapat meningkat hingga 50 60% (dari intake makanan) pada insufisiensi renal kronis.1,3 Di samping itu, sekresi kalium dari usus terangsang pada pasien yang menderita diare dengan volume besar, yang berpotensial menyebabkan deplesi kalium.1,2,3Ekskresi Kalium Ekskresi ginjal adalah jalur eliminasi utama akan kalium yang didapat dari makanan dan sumber kalium yang berlebihan di tempat lain. Banyaknya kalium yang difilterisasi (GFR x konsentrasi Kalium plasma = 180 L/d x 4 mmol/L = 720 mmol/d) adalah sepuluh kali lipat lebih besar daripada jumlah kalium ekstrasel.Ekskresi kalium lewat ginjal dipengaruhi oleh hormone aldosteron, natrium tubulus distal, dan laju pengeluaran urin.Aldosteron adalah hormone yang disekresikan di sel-sel zona glomerulosa pada korteks adrenal sebagai respon terhadap peningkatan rennin dan angiotensin II atau hiperkalemia.Sekresi aldosteron terangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium serum diatas normal (hiperkalemia), dan tertekan bila kadarnya menurun. Sebagian besar kalium difiltrasi lewat glomerulus dan akan direabsorpsi pada tubulus proksimal. Aldosteron yang meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang tersekresi ke dalam tubulus distal sebagai penukar bagi reabsorpsi natrium atau ion hydrogen (H+). Kalium yang tersekresi akan diekskresikan sebagai urin. Sekresi kalium pada tubulus distal juga tergantung dari pada arus pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan pada tubulus distal juga akan meningkatkan ekskresi kalium. Sehingga, pada keadaan kekurangan kalium yang berat, terdapat sekresi yang menurun pada kalium dan reabsorpsinya ditingkatkan pada duktus kolektivus bagian medulla dan korteks.1Definisi Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,5 mmol/L. Hanya 2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium serum tidak mencerminkan kalium tubuh total. Lagipula, pH darah mempengaruhi kadar kalium serum. Untuk setiap penurunan pH sebanyak 0,1 unit, kalium serum meningkat sebanyak 0,5 mEq/L, begitu juga sebaliknya.1,2,3Etiologi Prinsipnya, hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang berikut ini: 1). Intake yang berkurang, 2).Pengeluaran yang banyak, 3).Perpindahan kalium ke sel akibat alkalosis.Hipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kalium dalam makanan sehari-hari.Semua pasien sakit berat yang tidak mendapatkan makanan melalui mulut perlu mendapatkan kalium tambahan dalam cairan infusnya, karena ekskresi kalium melalui ginjal terus berlangsung, meskipun tidak ada asupan.Tabel berikut ini menyajikan berbagai etiologi hipokalemia.1,4Intake yang menurunKelaparan/puasaGeofagia

Redistribusi ke dalam selGangguan keseimbangan asam-basa: Alkalosis metabolicHormonal Insulin Adrenergik beta-2 agonis Adrenergik alfa antagonisStatus anabolic Asam folat dan vitamin B12 produksi leukosit Granulocyte-macrophage colony stimulating factor Lain-lain Pseudohipokalemia Hipotermia Paralisis periodic hipokalemia Intoksikasi barium

Pengeluaran yang berlebihanNon-renal Diare Berkeringat Renal Aliran ke tubulus distal meningkat : diuretic, dieresis osmotic. Sekresi kalium meningkat kelebihan mineralokortikoid (hiperaldosteronisme primer dan sekunder, hyperplasia adrenal kongenital, sindroma Cushing, sindroma Bartter, konsumsi tembakau, karbenoksolon. Lain-lain : amfoterisin B, sindroma Liddle, hipomagnesemia

Redistribusi ke Sel Alkalosis metabolic banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana kalium mengalami redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak kalium lewat ginjal.2,3Ekskresi kalium meningkat pada keadaan dieresis osmotic, sehingga pada pasien ketoasidosis diabetic dapat terjadi kekurangan kalium.Zat terlarut yang dapat menyebabkan poliuria ialah glukosa dan anion asam-asam keton.Asidosis dan kekurangan insulin menyebabkan kalium berpindah ke ekstrasel sebagai pertukaran ion H+ ke intrasel dalam rangka kompensasi asidosis.Maka yang terlihat adalah kalim serum tetap berada dalam batas normal, meskipun kalium tubuh total menurun oleh karena secara kalium akan tetap dieliminasi oleh ginjal secara kontinyu. Koreksi ketoasidosis diabetikum juga dapat mengakibatkan hipokalemia karena induksi insulin.Insulin menyebabkan peningkatan perangsangan pada pompa Na-K-ATP-ase. Pada keadaan yang lain seperti hiperglikemia yang tak terkontrol, dapat menyebabkan hipokalemia karena osmosis dieresis (yang selanjutnya menyebabkan poliuria peningkatan laju aliran urin).2Katekolamin yang menginduksi stress, atau penggunaan agonis B2 adrenergik akan meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan menstimulasi sekresi insulin dari sel-sel beta pancreas. Paralisis periodic karena hipokalemia merupakan suatu kondisi ditandai oleh kelemahan atau paralisis berulang yang episodic.3,5Eliminasi Kalium Non-renal Gangguan saluran cerna yang dicirikan dengan muntah, penyedotan nasogastrik (NGT), diarem atau kehilangan melalui sekresi lainnya mungkin merupakan penyebab hipokalemia tersering.Penurunan kalium pada keadaan muntah atau penyedotan lewat NGT tidaklah disebabkan oleh kehilangan kalium melalui sekresi lambung. Kadar kalium dalam sekresi lambung hanya 5 10 mEq sehingga hipokalemia pada keadaan muntah terjadi akibat meningkatnya ekskresi kalium oleh ginjal yang melibatkan tiga mekanisme: 1). Kehilangan asam lambung menyebabkan alkalosis metabolik yang selanjutnya merangsang perpindahan kalium ke sel-sel tubulus ginjal, 2).Alkalosis metabolic menyebabkan lebih banyak NaHCO3 dan cairan menuju tubulus distal, dan bikarbonat meningkatkan ekskresi kalium, 3).Kehilangan cairan lambung menyebabkan berkurangnya volume ekstrasel sehingga merangsakng peningkatan sekresi aldosteron melalui mekanisme rennin-angitensin-aldosteron (RAA). Aldosteron kemudian merangsang ekskresi kalium dan membantu mempertahankan hipokalemia.2,5Kadar kalium dalam feses biasanya berkisar antara 40 70 mEq/L. Keluarnya feses dalam jumlah banyak menyebabkan terjadinya kekurangan volume ekstrasel, asidosis metabolic, dan deplesi kalium. Hal ini biasanya terjadi pada diare sekretorik yang profus.Adenoma vilosa, duatu keganasan pada kolon, juga mengakibatkan kehilangan cairan melalui diare yang mengandung kalium dalam kadar tinggi.2Kehilangan Kalium melalui Ginjal Pada penderita hiperaldosteronisme primer, sekresi aldosteron yang tak terkontrol oleh karena adanya adenoma adrenal (sindroma Conn), sehingga menyebabkan hipokalemia akibat terbuangnya kalium melalui ginjal.Sindroma Liddle adalah penyakit keturunan yang jarang (autosomal dominan) yang ditandai oleh hipertensi, alkalosis metabolic, eliminasi kalium yang meningkat pada ginjal. Ion natrium yang mencapai tubulus distal dalam jumlah banyak akan meningkatkan ekskresi dari kalium.Secara klasik, dapat ditemukan pada renal tubular acidosis tipe 2 (proksimal) dan pada muntah.RTA (renal tubular acidosis) tipe-1 berhubungan dengan hipokalemia karena peningkatan ekskresi kalium lewat ginjal.Tingginya kadar hormone glukokortikoid dapat memengaruhi efek mineralokortikoid (aldosteron) sehingga terjadi hipokalemia. Dengan demikian hipokalemia dapat terjadi pada sindroma Cushing atau pada pemberian pengobatan kortikosteroid eksogen.Beberapa antibiotic, seperti karbenisilin dapat menyebabkan terjadinya hipokalemia dengan bekerja sebagai anion dan meningkatkan ekskresi kalium.Deplesi magnesium juga dapat mengakibatkan deplesi kalium melalui urin dan feses meskipun mekanismenya belum sepenuhnya diketahui. Hipomagnesemia dan hipokalemia sering terjadi bersamaan pada peminum alcohol.5Manifestasi KlinisManifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu, dan keparahannya tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. Gejala biasanya jarang terlihat jelas kecuali pada konsentrasi kalium