1

JEJAS SEL & ADAPTASI• Jejas sel = sel yang mengalami perubahan

struktur (morfologi) maupun fungsi akibat pengaruh injury = agens=jejas.

• Pendahuluan.

• Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) – jaringan ( kelompok sel sejenis dengan fungsi tertentu – organ (mempunyai fungsi tertentu).

• Bila sebagian besar sel, jaringan/organ ter-ganggu fungsinya – individu sakit / mati.

2

Homeostasis.

Normal, sel dalam keadaan seimbang (homeostasis)Akan timbul reaksi thd jejas:•Reaksi pertahanan aktif – peradangan.•Reaksi penyesuaian – adaptasi.•Reaksi submissive - reversibe - irreversibelAdaptasi.Hyperplasia. Jumlah sel meningkat -> volume membesar.•Fisiologik.- Hormonal.proliferasi kelenjar mamma masa puber, kehamilan.- Compensatori. Jaringan hati setelah hepatectomi•Patologik.- hyperplasia glandulare endometrium

2

3

4

Hypertrofi.Sel-sel membesar akibat -> organ membesar.•Fisiologik.Kehamilan uterus membesar•Patologik.Jantung membesar karena hipertensi

Sering hipertrofi dan hiperplasi bersamaan.

Atrofi.Sel mengkerut - sel substance berkurangCausa:•Decreased workload•Loss of innervation•Diminished blood supply•Inadequate nutrition•Loss of endocrine sti,ulus•Penuan.

5

6

Metaplasia.Def. Perubahan reversibel, satu jenis sel dewasa diganti oleh sel dewasa jenis lain.•Epitelial metaplasia•Connective tissue metaplasia.Epitelial metaplasia.Yang sering sel epitel columnar -> squamosaContoh:Perokok squmous metaplasia epitel bronchus – dapat timbul Squamous cell carcinoma.Sebaliknya squamous-epitel columnar pada Barrett esophagitisConnective tissue metaplasia. Tulang rawan, jaringan tulang, jaringan lemak dalam jaringan biasanya tidak mengandung jaringan diatas. Contoh: Myositis ossificans (patang tulang).

7

8

PENIMBUNAN INTRASEL.3 Macam proses.• Bahan endogen normal jumlahnya / meningkat – kecepatan metabolisme berkurang.Contoh: fatty change hati.• Bahan normal / abnormal tertimbun – tidak dapat dimetab.Contoh: genetik enzym defect – storage disease.• Bahan abnormal – sel tak mampu menghancurkanContoh: Carbon, silica.

FATTY CHANGE ( STEATOSIS)Timbunan TG dalam sel.• hati• jantung• otot• ginjal , dll.

9

Causa:• toksin• malnutrisi protein• D M• Obesitas• anoxia• Alkohol Mekanisme: Alkohol – fungsi mitochondria dan SERmenurun. Malnutrisi protein – apoprotein menurun Anoxia – oksidasi fatty acid menurun Starvation – mobilisasi fatty acid dari lemak perifeer. Proses reversibel.

10

ProteinGinjal – proteinuria – hyalin sitoplasmik droplet (warna pink).Sel plasma – Russell bodies.

GlycogenGangguan MB glycogen.Hist: vakuol dalam sel PAS – globules warna merah.• Diabetes : epitel tubulus ginjal, sel hati, otot janting, sel Beta Langerhans pancreas.• Glycogen storage disease.Pigmen.• Eksogen• Endogen

11

Eksogen:• Debu arang – anthracosis; Silikat – silicosis.Berat – fibrosis / emphysema.Pneumoconiosis.Endogen.Lipofuscin (wear and tear pigmen)Granula coklat- kuning dalam sel.Jantung, hati, otakKompleks lipid – protein.Melanin. Coklat – hitam – melanocyt (epidermis)Hemosiderin.Asal hemoglobin ; Kuning keemasanKeadaan patologik.

12

Contoh:• Hematom• Hemosiderosis – overload besi. Hati, sumsum tulang, limpa, KGB. Peningkatan progressif warna organ hati, pancreas, jantung, organ endokrin – “bronzed”.Ditemukan pd: absorpsi Fe meningkat. gangguan MB Fe. Anemia hemolitik trnasfusi.PERKAPURAN PATOLOGIK.Timbunan abnormal Calcium. Dystrofik calcification• Atherosclerosis• Nekrosis pengejuan (TBC) Metastatik calcification Hypercalcemia. (hyperparathyroidisme,katabolisme tulang ok tumor