GASTROSCHISIS

Sjarif Hidajat Effendi

Tommy Rubiyanto

Oktober 2013

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HASAN SADIKIN

BANDUNG

DAFTAR ISI

Halaman

PENDAHULUAN ……………………………………………………………… 1

EMBRIOLOGI ………………………………………………………………….. 1

INSIDENS ………..……………………………………………………………. 2

KELAINAN PENYERTA ……….……………………………………………... 2

GAMBARAN KLINIS …………………….…………………………………… 2

DIAGNOSIS PRENATAL DAN PENATALAKSANAANNYA ……………... 3

PENATALAKSANAAN AWAL ………………………………………………………. 5

PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN ……………………………………. 6

POST OPERATIVE …………………………………………………………….. 10

OUTCOME JANGKA PANJANG ……………………………………………... 11

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………... 12

1

GASTROSCHISIS

PENDAHULUAN

Gastroschisis merupakan salah satu kelainan dinding abdomen yang sering

ditemukan, walaupun secara anatomis, embriognesis, manifestasi klinis dan masalah yang

ditimbulkan berbeda dengan omphalocele. Kedua kelainan tersebut dapat didiagnosa prenatal

dengan menggunakan USG dan mudah dibedakan melalui lokasi dari defek dan ada tidaknya

kantung yang membungkus usus yang eviserasi.1,2

Gastroschisis (gaster- perut + schisis- fisura) merupakan defek kongenital dinding

anterior abdomen yang berada di sebelah kanan umbilikus, dimana otot rektus intak dan

normal. Ukuran defek bervariasi dari 2-4 cm, umumnya lebih kecil dari defek pada

omphalocele. Gaster, usus halus dan kolon dapat ditemukan berada di luar rongga abdomen.

Jarang ditemukan hepar, testis maupun ovarium yang herniasi. Tidak ditemukan kantong

yang menutupi organ yang herniasi. Gastroschisis pertama kali dilaporkan oleh Calde pada

tahun 1733 dan tindakan pembedahan pertama dilakukan oleh Fear pada tahun 1878. 2-5

EMBRIOLOGI

Pembentukan dinding abdomen terjadi pada minggu keempat masa gestasi dimana

embrio berkembang dan membentuk lipatan ke arah kraniokaudal dan mediolateral. Lipatan

abdomen bagian lateral akan bertemu di bagian midline anterior dan mengelilingi yolk sac,

yang pada akhirnya menyebabkan yolk sac mengerut masuk ke yolk stalk yang kemudian

berkembang menjadi umbilikal cord. Pada masa gestasi minggu keenam, pertumbuhan usus

yang cepat menyebabkan herniasi usus kedalam umbilikal cord. Elongasi dan rotasi usus

terjadi selama lebih dari empat minggu. Pada minggu kesepuluh, usus masuk kembali ke

rongga abdomen dan duodenum pars satu, dua, dan tiga, kolon asendens dan desendens

terfiksasi dalam retroperitoneal.1,6,7

Etiologi gastroschisis masih belum dimengerti sepenuhnya.2 Banyak teori yang

bermunculan antara lain kegagalan mesoderm untuk membentuk dinding abdomen bagian

anterior, kegagalan usus herniasi melalui umbilikal stalk dan tejadi ruptur dinding abdomen

akibat meningkatnya volume, kegagalan lipatan bagian lateral untuk menyatu di bagian

midline akan meninggalkan defek di sebelah kanan umbilikus. Teori lain mengatakan bahwa

defek pada dinding abdomen terjadi akibat adanya trombosis vena omfalomesenterik kanan

yang menyebabkan iskemik dinding abdomen. De Vries dan Hoyme berpendapat bahwa

2

trombosis vena umbilikalis menyebabkan nekrosis di sekitar dinding abdomen, sehingga

defek terjadi di sebelah kanan. Teori ini mendukung adanya hubungan antara gastroschisis

dengan atresia intestinal dengan dilakukannya observasi bahwa gastroschisis kadang-kadang

berhubungan dengan atresia intestinal, yang etiologinya terjadi akibat iskemik.1,3,8 Sebagian

penelitian menyebutkan bahwa faktor genetik sebagai penyebab perkembangan gastroschisis

dan beberapa pula menyatakan kemungkinan faktor teratogen dari lingkungan yang

berkontribusi terhadap tejadinya defek.2,9

INSIDENS

Gastroschisis terjadi pada 1: 2.500-10.000 kelahiran. Insiden gastroschisis di dunia

meningkat dalam 30 tahun terakhir. Gastroschisis umumnya terjadi pada ibu usia muda. Ibu

yang merokok, menggunakan obat-obat terlarang, dan terekspos lingkungan yang toksin

dikaitkan dengan resiko terjadi gastroschisis. Lebih sering terjadi pada laki-laki.3,4,10-12

KELAINAN PENYERTA

Kelainan penyerta pada gastroschisis jarang ditemukan, paling sering berhubungan

dengan kelainan di midgut. Atresia intestinal/stenosis terjadi sekitar 10-15% kasus. Perforasi

usus ditemukan pada 5% pasien. Kelainan lain yang jarang termasuk undesensus testis,

hipoplastik gallbladder, hidronefrosis, Meckel’s divertikulum dan duplikasi intestinal. Pada

tahun pertama kehidupan bayi dengan gastroschisis sering ditemukan gastroesophageal

reflux (16%) dan undesensus testis (15%) yang sembuh spontan.4,10,11,13,14

GAMBARAN KLINIS

Gastroschisis merupakan defek dinding abdomen di sebelah kanan umbilikus, dengan

diameter < 4cm. Tidak ada kantong yang menutupi organ yang herniasi. Pada saat lahir, usus

yang herniasi masih tampak normal, tapi 20 menit setelah lahir usus yang keluar akan tampak

udem dan banyak eksudat fibrin sehingga loop usus sulit dilihat dengan jelas.15 Bayi dengan

gastroschisis biasanya lahir prematur dan mempunyai masalah respirasi. 13,14

(3)

3

DIAGNOSIS PRENATAL DAN PENATALAKSANAANNYA

Defek dinding abdomen dapat dideteksi melalui USG sedini mungkin sejak usia

kehamilan 10-12 minggu. USG mempunyai spesifitas 95% dan sensifitas 60-75% dalam

mendiagnosa defek dinding abdomen. USG dapat mendeteksi hepar yang berada di luar

rongga abdomen tetapi tidak dapat melihat atresia intestinal pada gastroschisis. Serial USG

pada trimester ketiga dapat mendeteksi diameter dan penebalan usus yang dicurigai akibat

adanya obstruksi vaskular. Penebalan dinding usus dan dilatasi usus disertai dengan diameter

defek yang mengecil merupakan indikasi untuk terminasi kehamilan untuk mencegah

nekrosis usus.3,4,7

4

Diambil dari : Diambil dari :http://www.healthbase.com/resources/images/general/gastroschisis.jpghttp://med.brown.edu/pedisurg/images/ImageBank/AbdWallDefects/Ultrasound.jpg

Peningkatan alpha-fetoprotein dan acetylcholinesterase dalam cairan amnion

berkorelasi dengan gastroschisis. Alpha-fetoprotein dapat meningkat hingga 9 kali pada

gastroschisis. Pada penelitian Saller dkk tahun 1994 terdapat peningkatan alpha-fetoprotein

9,42 kali pada gastroschsis. Tucker dkk tahun 1992 melaporkan peningkatan

acetylcholinesterase 80% pada gastroschisis.3,4,7,8

Jika defek dinding abdomen teridentifikasi, maka kelainan penyerta lainnya harus

dicari. Pada gastroschisis cukup dengan mencari kelainan anatomis lainnya. Pada beberapa

penelitian sekitar dua pertiga kelainan penyerta lainnya dapat terdeteksi. 3,4

Saat ini, repair intrauterin tidak dianjurkan pada gastroschisis. Hal ini berdasarkan

prinsip bahwa usus yang terpapar cairan amniotik akan menyebabkan kerusakan usus.

Beberapa peneliti menganjurkan dilakukan amniotic fluid exchange atau amnioinfusion pada

fetus dengan gastroschisis. Pada binatang percobaan, kerusakan usus dapat diperbaiki

menggunakan teknik ini.3,13,16

Bayi gastroschisis dilahirkan lebih awal untuk meminimalkan kerusakan usus akibat

terpapar cairan amnion.3 Cara persalinan yang optimal untuk bayi-bayi dengan gastroschisis

telah menjadi perdebatan selama bertahun-tahun. Pendukung persalinan caesar berpendapat

bahwa proses persalinan pervaginam akan menyebabkan cedera pada usus yang terpapar.

Kepustakaan mengemukakan bahwa baik persalinan pervaginam maupun seksio keduanya

aman. Penelitian metaanalisis terbaru dari Segel dkk tidak berhasil menunjukan perbedaan

outcome dari persalinan pervaginam atau persalinan seksio. 1,6,13

Persalinan lebih awal janin dengan gastroschisis dianjurkan untuk membatasi paparan

usus terhadap cairan amnion dalam upaya untuk mengurangi peel yaitu radang pada

permukaan usus. Motilitas yang buruk dari usus diperkirakan berhubungan dengan paparan

5

dari cairan amnion dan perubahan komposisi matriks seluler dan ekstra seluler dinding usus.

Interleukin-6, interleukin-8 dan ferritin meningkat pada cairan amnion bayi dengan

gastroschisis saat dibandingkan dengan kontrol. Cytokine cairan amnion dan mediator

proinflamasi lainnya telah menunjukan kerusakan dari plexus nervus myentericus dan sel-sel

interstisial dari Cajal pada binatang percobaan gastroschisis. Kerusakan pada sel-sel

pacemaker dan plexus–plexus nerve mungkin turut berkontribusi dalam dismotilitas dan

malabsorbsi yang didapatkan pada pasien-pasien dengan gastroschisis. Edema usus dan

pembentukan peel meningkat yang bermakna jika defek gastroschisis menekan aliran venous

dari usus yang herniasi. Persalinan dini mungkin menurunkan efek ini. Berat badan lahir

rendah tampaknya mempengaruhi outcome, bayi-bayi kurang dari 2 kilogram akan

meningkatkan waktu full enteral feeding, meningkatkan lama hari pemakaian ventilator dan

peningkatan lamanya nutrisi parenteral dibandingkan dengan bayi-bayi yang lebih dari 2

kilogram. 1,6

Beberapa penulis menyarankan persalinan prematur yang selektif berdasarkan

tampilan distensi dan penebalan usus pada temuan ultrasonografi prenatal. Adanya usus bayi

yang dilatasi telah menunjukan luaran yang buruk, termasuk gawat janin dan kematian pada

beberapa penelitian tapi tidak pada penelitian lainnya. Satu faktor yang digunakan yaitu

dilatasi usus, untuk memprediksi luaran namun memiliki keterbatasan yaitu definisi umum

tentang “dilatasi” dimana nilainya berkisar antara 7-25 mm yang dipertimbangkan abnormal.

Waktu dari ultrasonografi serta pengukuran usus juga terbatas standarisasinya. Adanya

atresia usus juga berhubungan dengan memburuknya luaran menurut beberapa penulis.

Diantara mereka yang menyarankan persalinan lebih awal ada yang berpendapat bahwa

persalinan dilakukan secara seksio secara rutin. Beberapa berupaya menginduksi persalinan

pada usia gestasi 36-37 minggu. Para ahli menemukan bahwa persalinan dapat berhasil

diinduksi pada kehamilan-kehamilan dengan gastroshisis pada sebagian besar kasus,

kemungkinan karena tendensi yang mengikutinya untuk lahir prematur. Kebanyakan penulis

menganjurkan persalinan pada pertengahan trimester ketiga dengan mempersiapkan akses

secepat mungkin kepada ahli bedah anak dan neonatus.1,17,18

PENATALAKSANAAN AWAL

Penanganan pertama pada bayi baru lahir dengan gastroschisis meliputi resusitasi

cairan, NGT dekompresi, mencegah hipotermia. Pada gastroschisis perlu diperhatikan

keadaan usus untuk memastikan aliran darah tidak tertekan oleh puntiran mesenterium atau

jepitan defek dinding abdomen. Jika ukuran defek dinding abdomen menyebabkan gangguan

6

vaskularisasi maka defek harus segera diperlebar. Pemberian antibiotik spektrum luas,

biasanya digunakan kombinasi Ampisilin 100mg/kg/hari dan Gentamisin 7,5mg/kg/hari.

Resusitasi cairan berdasarkan hemodinamik, urin output, perfusi jaringan dan koreksi asidosis

metabolik (jika ada). Semua bayi dengan kelainan defek dinding abdomen harus diperiksa

dengan teliti kelainan penyerta lainnya.3,4

Neonatus dengan gastroschisis akan kehilangan air evaporasi secara nyata dari rongga

abdomen yang terbuka dan usus yang terpapar. Akses intravena yang memadai harus

diberikan dan resusitasi cairan harus dimulai sejak awal kelahiran. Pemberian cairan pada

bayi dengan gastroschisis sekitar 175ml/kgbb/hari. Sedangkan pada bayi prematur pemberian

cairan 90-125ml/kgbb/hari. Pemasangan NGT penting untuk mencegah distensi lambung dan

intestinal. Usus yang herniasi harus dibungkus dalam kasa yang dibasahi saline hangat, dan

ditempatkan di tengah dari abdomen. Usus harus dibungkus dalam kantung kedap air untuk

mengurangi kehilangan evaporasi dan menjaga hemostasis suhu. Walaupun gastroschisis

seringnya merupakan kelainan yang tersendiri tapi pemeriksaan bayi yang seksama harus

dilakukan untuk menyingkirkan kelainan bawaan yang mungkin menyertai. Sebagai

tambahan pemeriksaan intestinal yang cermat dilakukan untuk mencari bukti adanya atresia

intestinal, nekrosis maupun perforasi.1,6

PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN

Primary Closure

Tujuan utama pembedahan pada gastroschisis adalah mengembalikan visera ke

rongga abdomen dan meminimalkan resiko kerusakan organ karena trauma langsung atau

karena peningkatan tekanan intra abdomen. Pilihannya mencakup pemasangan silo, reduksi

serial, dan penundaan penutupan dinding abdomen, reduksi primer dengan penutupan secara

operatif dan reduksi primer atau reduksi tertunda dengan penutupan umbilical cord.8 Sebagai

tambahan waktu dan lokasi dari intervensi bedah masih kontroversial, bervariasi dari repair

segera di ruang persalinan, reduksi dan penutupan di neonatus intensif care unit sampai

penutupan bedah di ruang operasi. Pada semua kasus, inspeksi usus untuk mencari jeratan

obstruksi, perforasi, atau atresia harus dilakukan. Jeratan yang melintang loop usus harus

dilepaskan sebelum pemasangan silo atau penutupan abdomen primer untuk menghindari

terjadinya obstruksi usus. Hipomotilitas usus hampir didapatkan pada semua pasien

gastroschisis, oleh karena itu akses vena sentral harus dipasang sejak awal.1,19

Menurut sejarah, penutupan primer gastroschisis dianjurkan disemua kasus. Metode

ini dilakukan pada kondisi dimana seluruh visera yang herniasi memungkinkan untuk di

7

reduksi. Metode ini dilakukan di kamar operasi, namun akhir-akhir ini beberapa penulis

menganjurkan penutupan primer di ruangan tanpa anestesi umum. Banyak metode yang

digunakan pada keadaan dimana penutupan primer fasia tidak dapat dilakukan. Ada yang

menggunakan umbilikus sebagai allograft, penggunaan prostetik mesh nonabsorben atau

material bioprostetik. Pilihan prostetik termasuk mesh non-absorben atau material

bioprostetik seperti dura atau submukosa usus halus babi (Surgisis, Cook, Inc., Bloomington,

IN). Setelah penutupan fasia selesai, flap kulit dapat dimobilisasi untuk melapisi penutupan

dinding abdomen. Selain itu dapat ditinggalkan defek kulit dan diharapkan penyembuhan

secara sekunder. Kebanyakan ahli bedah akan membuang umbilikus saat dilakukan repair

gastroschisis. Namun, pada beberapa kasus tetap dipertahankan untuk memberikan hasil

kosmetik yang baik. Pilihan lainnya pada beberapa kasus adalah mengurangi usus dan

menempatkan sebuah lapisan silastik di bawah dinding abdomen untuk mencegah eviserasi.

Teknik ini berguna pada bayi-bayi di saat dokter bedah mempertimbangkan tentang

perburukan dari fungsi paru dengan dilakukannya penutupan fasia dan kulit. Lembaran

silastik ini di lepaskan pada 4- 5 hari, dan dinding abdomen dan kulit ditutup.1,20,21

Peningkatan tekanan intraabdomen diukur melalui tekanan intravesika menggunakan

kateter. Tekanan intravesika lebih dari 10-15 mmHg menunjukkan adanya peningkatan

tekanan intraabdomen dan berkaitan dengan menurunnya perfusi ginjal dan usus. Tekanan

intravesika diatas 20 mmHg mengakibatkan gagal ginjal dan iskemik usus. 1

Pada gastroschisis yang disertai dengan atresia intestinal, penatalaksanaan reseksi dan

anastomosis dapat dilakukan pada saat penutupan defek dinding abdomen. Jika tindakan

anastomosis tidak memungkinkan, tindakan repair pada atresia intestinal dapat dilakukan 4-6

minggu kemudian setelah penutupan defek. Beberapa ahli bedah memilih untuk membuat

stoma pada kasus dengan atresia, khususnya pada kasus atresia distal. Jika perforasi terjadi,

segmen yang perforasi dapat direseksi dengan anastomosis primer jika inflamasi usus

minimal. Alternatifnya, jika stoma dibuat dan penutupan primer dilakukan dengan penutupan

dari stoma dapat dilakukan nantinya. Pada kasus dimana perforasi telah terjadi dan penutupan

primer tidak mungkin dilakukan, silo dapat dipasang dan area perforasi dieksteriorisasi

melalui sebuah lubang dari silo. Setelah usus telah tereduksi, stoma sebenarnya dapat dibuat

pada saat penutupan dinding abdomen. Tidak terdapat konsensus dari literatur tentang

manajemen optimal dari masalah komplikasi ini. 1,22,23

8

Pada defek yang besar, banyak metode yang dapat digunakan. Tahun 1950an oleh

Kearns dan Clarke membuat “cutis graft” terdiri dari dermis dan fasia rektus anterior.

Bilateral flap dari otot, fasia dan kulit ke arah midline untuk penutupan fasia. Teknik yang

paling terkini adalah menggunakan tissue exspander yang diletakkan di cavitas abdomen

untuk mereduksi disproporsi abdominal viseral. Tissue expander dibiarkan sampai dengan

penutupan fasia dapat dilakukan. Beberapa ahli bedah memilih untuk menggunakan patch

untuk menutup kulit, tetapi berbagai pengalaman mengemukakan bahwa bahan non

reabsorben seperti marlex, polypropylene mesh dan gor tex menunjukan angka tinggi

terjadinya infeksi termasuk saat mesh dilepaskan. 1

Staged Closure

Konsep reduksi bertahap pertama kali dikemukakan pada tahun 1967 dimana Teflon

menggunakan selembar silastic yang digunakan seperti sekarang yang dikenal dengan silo.

Penggunaan silo pertama kali oleh Shermeta tahun 1970-an tapi gagal menarik perhatian

hingga tahun 1995. Silo telah digunakan untuk reduksi bertahap sejak awal tahun 1990.24

Metode ini untuk menghindari anestesi umum dan pembedahan pada awal-awal kelahiran dan

dapat mengontrol reduksi dari visera. Reduksi bertahap meminimalkan resiko peningkatan

tekanan intraabdomen.25,26

Kidd dkk tahun 2003 dalam penelitiannya membandingkan staged closure dengan

primary closure pada gastroschisis melaporkan terjadinya komplikasi (NEC, sepsis dan

9

persiapan operasi) yang rendah pada pasien yang menggunakan staged closure. Namun,

mortalitas dan waktu dimulainya pemberian makan tidak menunjukkan perbedaan. Masalah

yang timbul dengan staged closure yaitu defek abdomen akan bertambah besar karena

peregangan, hal ini akan menyulitkan pada saat penutupan defek sehingga memerlukan

prostetik tambahan. Penelitian Lansdale dkk mengamati bahwa penggunaan silo yang lebih

dari 4 hari, akan menyulitkan penutupan defek dan ada resiko untuk menyisakan defek pada

fasia. 12,25,27

Lebih dari 2 dekade terakhir, penggunaan rutin dari pemasangan silo dengan

penutupan bertahap dari dinding abdomen telah meningkat, dengan teori untuk menghindari

tekanan tinggi intraabdomen akan menghindari kerusakan iskemik dari organ visera dan

menyebabkan ekstubasi menjadi lebih cepat. Mula-mula, penutupan bertahap berupa

penempatan usus ke dalam silo yang terbuat dari lembar silastic yang dijahitkan bersama ke

dinding abdomen. Belakangan dikenalkan silo yang dibuat dengan pegas sirkular yang dapat

ditempatkan pada bagian fasia yang terbuka, tanpa perlu dijahit dengan anestesi umum,

memungkinkan untuk pemasangan silo di ruang persalinan atau di ruangan pada unit

neonatal. Pada kasus yang sama, usus direduksi sekali atau dua kali sehari ke dalam rongga

abdomen dimana silo akan memendek dengan ligasi yang berkelanjutan. Saat isi eviserasi

telah seluruhnya tereduksi, penutupan definitif dapat dilakukan. Proses ini biasanya

berlangsung antara 1 hingga 14 hari, tergantung dari kondisi usus dan bayinya. 1,25,28

10

POST OPERATIVE

Pada pasien yang telah diakukan penutupan primer masalah utama adalah apabila

pasien butuh ventilator mekanik untuk beberapa hari post operatif. Selama waktu itu, edema

usus dan dinding abdomen akan mereda dan tekanan intra abdomen akan turun. Sebuah studi

melaporkan, penggunaan ventilator mekanis lebih singkat pada pasien yang menjalani

reduksi silo bertahap jika dibandingkan dengan penutupan primer. NGT dipasang untuk

membantu dekompresi. Pemberian makanan dapat dimulai saat produksi NGT sudah tidak

lagi hijau, produksinya minimal dan usus mulai bergerak. Sebaiknya feeding diberikan dalam

jumlah yang bertahap. Parenteral nutrisi sebaiknya diberikan mengingat lamanya waktu

sampai tercapai full enteral feeding. Sekitar 10% pasien dengan gastroschisis mengalami

hipomotilitas usus sehingga memerlukan parenteral nutrisi yang lebih lama. Penulis

menganjurkan untuk diberi stimulasi oral lebih dini karena refleks menghisap dan menelan

dapat hilang selama menunggu fungsi usus. Antibiotik diberikan selama 48 jam post operatif

kecuali terdapat tanda-tanda luka infeksi maka antibiotik dilanjutkan. Jika terjadi hernia,

operasi dilakukan setelah usia 1 tahun. Mesh dapat dipasang bila terdapat defek fasia yang

besar. 1,3

Penanganan dismotilitas gastrointestinal dengan prokinetik sering digunakan untuk

mempercepat waktu untuk pemberian minum. Namun, sedikit literatur yang mendukung

penggunaannya. Prokinetik yang sering digunakan termasuk eritromisin, metoklopramide,

domperidone, dan cisapride. Pada model percobaan kelinci dari gastroschisis, hanya cisapride

yang memperbaiki kontraktilitas dari usus bayi, dimana eritromisin memperbaiki motilitas

hanya pada jaringan dewasa kontrol. Percobaan terkontrol acak dari eritromisin versus

plasebo menunjukkan bahwa pemberian eritromisin enteral tidak memperbaiki waktu untuk

mencapai pemberian minum enteral yang penuh dibandingkan plasebo. Bagaimanapun juga,

percobaan acak yang serupa untuk memeriksa kegunaan dari cisapride pada post operatif

neonatus, pada kebanyakan gastroschisis, memang menunjukkan efek yang menguntungkan.1

Gastroschisis yang disertai dengan atresia intestinal atau perforasi dapat berakhir

dengan short bowel syndrome. Komplikasi post operasi lainnya antara lain infeksi luka

operasi, sepsis, hernia ventralis, perforasi usus, gagal ginjal, pneumonia aspirasi, NEC, dan

komplikasi lainnya akibat peningkatan tekanan intraabdomen (respiratory distress,

gastroesofageal refluks dan hernia inguinal). 3,29,30

11

OUTCOME JANGKA PANJANG

Pada gastroschisis, outcome jangka panjang umumnya baik. Adanya atresia intestinal

merupakan faktor prognostik yang buruk. Pasien dengan atresia usus secara signifikan

membutuhkan nutrisi parenteral lebih lama dengan risiko akibat yang berhubungan dengan

nutrisi parenteral total menyebabkan penyakit hepar cholestasis dan akses sentral

berhubungan dengan sepsis.31 Komplikasi ini mengarah pada 20 kali peningkatan risiko

kematian dibandingkan dengan pasien tanpa atresia.32 Kebanyakan pasien dengan

gastroschisis akan tumbuh secara normal. Pada pasien yang umbilikusnya dibuang pada saat

repair gastroschisis, dilaporkan lebih dari 60% pasien mengalami stres psikososial akibat

tidak adanya umbilikus. Kriptorkismus dihubungkan dengan gastroschisis dengan insidensi

dari 15% hingga 30%. Tidak terlalu jelas dari literatur bahwa hal ini disebabkan karena testis

berada diluar abdomen melalui defek dinding abdomen, mengarah pada maldesensus

testikular, atau akibat prematuritas yang berhubungan dengan gastroschisis.14,16,33

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Cassandra Kelleher, Jacob C. Langer. Congenital Abdominal Wall Defects. J.

Patrick Murphy George W. Holcomb. Ashcraft's Pedatric Surgery 5th edition.

Philadelphia : Saunders Elselvier, 2010: 625-36.

2. Polina Frolov, Jasem Alali, Michael D. Klein. Clinical risk factors for gastroschisis

and omphalocele in humans:a review of the literature. 26, s.l. : Pediatric Surgery

International, 2010.

3. Schwartz, Duane S. Duke and Marshall Z. Omphalocele and Gastroschisis.

Michael Hollwarts Prem Puri. Pediatric Surgery: Diagnosis and Management. Berlin

Heidelberg : Springer-Verlag, 2009: 161-70.

4. Steven W. Bruch, Jacob C. Langer. Omphalocele and Gastroschisis. Prem Puri.

Newborn Surgery, 2nd edition. London : Arnold, 2003.

5. Correspondence. Postnatal Intestinal Ischemia in a Patient with Gastroschisis a

Sinister of Home Delivery and Improper Transportation. Journal of Pediatr Surg.

45;2010:2289-90.

6. Holland AJA, Walker K, Badawi N. Gastroschisis : an Update. Pediatr Surg Int. 26;

2010: 871-6.

7. Mortellaro VE, Peter SD, Fike FB, Islam S. Review of the Evidence on the Closure

of abdominal Wall Defects. Pediatr Surg Int. 2010.

8. Vincent E. Mortellaro, Shawn D. St. Peter, Frankie B. Fike, Saleem Islam. s.l.

Review of the evidence on the closure of abdominal wall defects. : Pediatric Surgery

International, 2010.

9. Frolov P, Alali J, Klein MD. Clinical Risk Factors for Gastroschisis and

Omphalocele in Humans : a review of the Literature. Pediatr Surg Int. 26;2010:1136-

46.

10. Ghionzoli M, James CP, David AL, et al. Gastroschisis with Intestinal Atresia-

Predictive Value of Antenatal Diagnosis and Outcome of Postnatal Treatment. Journal

of Pediatr Surg. 47; 2012: 322-7.

11. Bird TM, Robbins JM, Druschel C, et al. Demographic and Environmental Risk

Factors for Gastroschisis and Omphalocele in the National Birth Defects Prevention

Study. Journal of Pediatr Surg. 44; 2009: 1546-51.

12. Leadheater K, Kumar R, Feltrin R. Ward Reduction of Gastroschisis : Ris

Stratification Helps Optimise the Outcome. Pediatr Surg Int. 26; 2010:1001-5.

13

13. Klein, MD. Congenital Defects of the Abdominal Wall. [pengar. buku] James A.

O'Neil Jr, Eric W. Fonkalsrud, Arnold G. Coran Jay L. Grosfeld. Pediatric Surgery,

6th edition. Philadelphia : Mosby Elsevier, 2006, Vol. 1: 1157-67.

14. Davis RP, Treadwell MC, Drongowski RA, et al. Risk Stratification in

Gastroschisis : ca Prenatal Evaluation or Early Postnatal Factors Predict Outcome?

Pediatr Surg Int. 25; 2009: 319-25.

15. Vargun R, Aktug T, Heper A. Effects of Intrauterine Treatment on Interstitial Cells

of Cajal in Gastroschisis. Journal of Pediatr Surg. 42; 2007:783-7.

16. Caglar M, Hakguder G, Ates O, et al. Amniotic Fluid Ferritin as a Marker of

Intestinal Damage in Gastroschisis : a Time Course Experimental Study. Journal of

Pediatr Surg. 42;2007: 1711-5.

17. Sekabira J, Hadley GP. Gastroschisis : a Third World Prospective. Pediatr Surg Int.

25; 2009: 327-9.

18. Synder CW, Biggio JR, Brinson P, et al. Effects of Multidisciplinary Prenatal Care

and Delivery Mode on Gastroschisis Outcomes. Journal f Pediatr Surg. 46; 2011: 86-

9.

19. Bonnard A, Zamakhshary M, Silva ND, Gerstle JT. Non-operative Management of

Gastroschisis : a Case Matched Study. Pediatr Surg Int. 24; 2008:767-71.

20. Floortje C. van Eijck, Yvonne L. Hoogeveen, Chris van Weel, Paul N.M.A. Rieu,

Rene M.H. Wijnen. Minor and giant omphalocele: long-term outcomes and quality

of life. 44. Journal of Pediatric Surgery, 2009.

21. Riboh J, Abrajano CT, Garber K, et al. Outcomes of Sutureless Gastroschisis

Closure. Journal of Pediatr Surg. 44. 2009: 1947-50.

22. Klein MD. Congenital Defects of the Abdominal Wall. Pediatric Surgery.7th edition.

Coran AG, Adzick NS,et al. Philadelphia. Elseiver Saunders,2012:973-84.

23. Machida M, Takamizawa S, Yoshizawa K. Umbilical Cord Inverting Technique : a

Simple Method to Utilize the Umbilical Cord as a Biologic Dressing for Sutureless

Gastroschisis Closure. Pediatr Surg Int.27; 2011:95-7.

24. Kim S, Betts J, Yedlin S, et al. Use of Pulse Oximeter Placed on a Gastroschisis Silo

to Monitor Intestinal Oxygen Saturation. Pediatric Surg Int. 22; 2006:763-5.

25. Nick lansdale, Rrichard hill, Sobbia gull-zamir et al. s.l. Staged reduction of

gastroschisis using preformed silos: practicalities and problems. Journal of Pediatric

Surgery, 2009.

14

26. Landsdale N, Hill R, Zamir SG, et al. Staged Reduction of Gastroschisis Using

Preformed Silos : Practicalities and Problems. Journal of Pediatr Surg. 44; 2009:

2126-9.

27. Weinsheimer RL, Yanchar NL, Bouchard SB, et al. Gastroschisis Closure—Does

Method Really Matter?. Journal of Pediatr Surg. 43; 2008: 874-8.

28. Houben CH, Patel S. Gastroschisis Closure : a Technique for Improved Cosmetic

Repair. Pediatr Surg Int. 24; 2008: 1057-60.

29. Khalil BA, Baath ME, Baillie CT, et al. Infections in Gastroschisis : organisms and

Factors. Pediatric Surg Int. 24; 2008: 1031-4.

30. Jager LC, Heij H. Factors Determining in Gastroschisis : Clinical Experience Over

18 Years. Pediatr Surg Int. 23; 2007: 731-6.

31. Owen A, Marven S, Johnson P, et al. Gastroschisis : a National Cohort Study to

Describe Contemporary Surgical Strategies and Outcomes. Journal of Pediatr Surg.

45; 2010: 1808-13.

32. Houben C, Davenport M, Ajayi NA, et al. Closing Gastroschisis : Diagnosis,

Management, and Outcomes. Journal of Pediatr Surg. 44; 2009: 343-7.

33. Kassa AM, Lilja HE. Predictors of Postnatal Outcome in Neontes with Gastroschisis.

Journal of Pediatr Surg. 46; 2011: 2108-14.