Daftar IsiBAB I PENDAHULUAN............................................................................................1

A. Latar Belakang.................................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN.............................................................................................3

A. Konsep Medis.................................................................................................3

1. Pengertian.......................................................................................................3

2. Etiologi............................................................................................................3

3. Patofisiologi....................................................................................................4

4. Manifestasi Klinik...........................................................................................8

5. Penatalaksanaan..............................................................................................9

6. Pemeriksaan Penunjang................................................................................11

7. Komplikasi....................................................................................................12

B. KONSEP KEPERAWATAN.....................................................................13

1. Pengkajian.....................................................................................................13

2. Diagnosa Keperawatan.....................................................................................14

3.Intervensi...........................................................................................................15

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................22

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

ini didefinisikan sebagai suatu keadaan hiponatremia dan

hipo-osmolalitas yang merupakan hasil dari sekresi berlebihan

hormon antidiuretik (ADH) meskipun keadaan volume plasma

normal atau meningkat. (dalam keadaan normal sekresi ADH

dicetuskan oleh volume plasma yang berkurang).

Arginin vasopresin (AVP), adalah ADH alami pada manusia,

adalah sebuah octapeptide struktur serupa oksitosin. AVP disintesis

dalam tubuh sel neuron di inti supraoptik dan paraventrikular dari

hipotalamus anterior dan bergerak sepanjang saluran

supraopticohypophyseal ke hipofisis posterior, di mana ia disimpan

dalam granula sekretori dalam hubungan dengan protein

pembawanya, yaitu neurophysin. 

Neurophysins adalah peptida terdiri dari 2 protein, masing-

masing mampu mengikat 2 molekul ADH. Kombinasi neurophysin-

vasopressin disimpan di hipofisis posterior di akhir dari dilatasi

neuron sekretori yang menempel pada pembuluh darah. 

ADH dilepaskan dari neuron ke membran basal kapiler di

hipofisis posterior lalu diteruskan langsung ke sirkulasi. Dua jenis

reseptor berpartisipasi dalam pelepasan ADH dari hipofisis

posterior. Osmoreseptor adalah sekelompok sel-sel khusus yang

merasakan perubahan osmolalitas dalam cairan ekstraselular (ECF).

Kenaikan 2% osmolalitas pada serum perfusi inti supraoptik dapat

menyebabkan pelepasan ADH, sedangkan penurunan 1,2% dalam

serum osmolalitas plasma menurunkan pelepasan ADH. 

Sekresi ADH ditekan pada osmolalitis plasma di bawah 280

mOsm / kg. Baroreseptor berada di sinus karotis, lengkung aorta,

dan atrium kiri; baroreseptor ini berpartisipasi dalam pengendalian

2

pelepasan ADH secara non-osmolar dengan menanggapi perubahan

volume plasma. Pengurangan 8-10% volume plasma secara

signifikan meningkatkan pengeluaran ADH. Secara fisiologis,

reseptor volume dan osmoreseptor bertindak bersama untuk

meningkatkan atau menurunkan pelepasan ADH. ADH juga

dikeluarkan dalam respon terhadap beberapa obat dan rangsangan

berbagai stres seperti nyeri atau kecemasan.

Peran utama dari ADH adalah untuk memicu terjadinya

reabsorpsi air dari cairan tubular sepanjang perjalanan dari tubulus

distal dan collecting duktus, yang merupakan suatu efek

hydroosmotic. Peran lainnya dari ADH ialah menyebabkan

vasokonstriksi arteriol dan peningkatan tekanan darah arteri, suatu

efek vasopressor. ADH tidak berpengaruh signifikan terhadap

tingkat reabsorpsi dari

BAB II

3

PEMBAHASAN

A. Konsep Medis

1. Pengertian

Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai

(SIADH): Syndrome of  Inappropriate Antidiuretic Hormone

Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis

dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal.(Smeltzer:2001).

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan

oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk

ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby2000)

SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan

jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)

SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan

pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah

dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

2. Etiologi

SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya.

Penyakit paru (pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat)

seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut,

penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan,trauma/cedera

kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak, tumor (karsinuma

bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis,

meningitis)dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar

hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid,

4

klofibrat, karbamazepin,vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat

diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-

zat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan

sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredardalam darah. (Grabe,

Mark A. 2006)

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata

lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik

tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH

juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru

lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan

SIADH melalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti:

1. Cidera kepala

2. Pembedahan pada otak

3.  Tumor

4. Infeksi otak

5. Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat

diuretik tiazida dll) (Brunner& sudart. 2003).

3. Patofisiologi

SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis

posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH.

Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus

ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan

hiponatremi.  Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan

sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus

proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila

osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi

ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan

oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada

5

SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang

reabsoprbsi air oleh ginjal.(Ellen, Lee, dkk, 2000)

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes

ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan

peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang

direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan

ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume

dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus

ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan

hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin

sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi

pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila

osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan

inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi

cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal

Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan

tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga

mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu

1. Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini

disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis ,

sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status

asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya

tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.

2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system

supraoptik – hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik

( misalnya pada infeksi).

6

3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan .

bermacam-macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi

pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer,

barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat

obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti

neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.

(Otto, Shirley 2003,)

7

DAMPAK KDM

4. Manifestasi Klinik

Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :

8

1. Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi

sensitive koma, mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).

2. Takhipnea.

3. Kelemahandan Letargi

4. Peningkatan BB

5. Sakit kepala

6.  Mual dan muntah

7. Kekacauan mental dan Kejang.

8. Penurunan keluaran urine

Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada

derajat lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:

1. Na serum >125 mEq/L.

a. Anoreksia.

b.  Gangguan penyerapan nutrisi.

c. Kram otot.

2. Na serum = 115 – 120 mEq/L.

a. Sakit kepala,

b.  Perubahan kepribadian.

c. Kelemahan dan letargia.

d. Mual dan muntah.Kram abdomen

3. Na serum < 1115 mEq/L.

a. Kejang dan koma.

b.  Reflek tidak ada atau terbatas

c. Tanda babinski.

d. Papiledema.

( Sylvia, 2005)

5.  Penatalaksanaan

9

Pada umumnya pengobatan SIADH  terdiri dari restriksi cairan

(manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme

haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan

hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis

akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner)

a. Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 5 kategori yaitu:

1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang

ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan

SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang

ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.

2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.

Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan

membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan

SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum

dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus

yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik(Adalah

cairan infus yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan

serum, sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari jaringan

dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan

tekanan darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya

kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%,

NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose

5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan albumin)dan

furosemid (lasix)  adalah terapi pilihan.

Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami

penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian)

seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine.

Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K dengan

aman terpenuhi dan dukungan emosional

10

3. Rencana non farmakologi

a. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)

b.  Pemberian diit dengan garam Na dan K dengan aman

4. Rencana farmakologi

a. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas

rendah

b.  Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan

vosopresin

c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun

d. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari

hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan

mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum

(dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara

penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan

jantung kongestif.

e. Pengobatan khusus = prosedur pembedahan

5. Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :

a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di

programkan untuk membantu pasien merencanakan

masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk

situasi social dan rekreasi).

b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika

perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.

c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.

d. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual,

muntah, anoreksia segera lapor dokter.

e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis,

jadwal, potensial efek samping.

11

f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.

g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan

mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan

lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan

diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus

pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium

klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium

plasma.(Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010)

6. Pemeriksaan Penunjang

1. Natrium serum menurun  <15 M Eq/L.

2. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.

3.  Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau

tinggi.Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali

pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat

jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.

4. Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan

cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.

5. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi

natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.

6. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea

nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).

7. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan

pada pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan

dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang

memperberat penyakit klien).(Sacher, Ronald A. 2004)

7.  Komplikasi

Komplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi:

12

1.  Hipourikemia

Hipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat

rendah. Nilai normal urea dalam darah adalah 20 mg – 40 mg

setiap 100 ccm darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada

penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea

rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut.

Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian

karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak

semestinya.

2.  overload tipe hipotonik

Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan

tubuh dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik,

disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam

tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen

intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh kompartemen

cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya

elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini,

tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh

menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala

karena malfungsi hormon antidiuretik)

3.  penurunan Osmolaritas (plasma)

Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5

mOsm/L.Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat

Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal

dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan

cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan

menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini

merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan

penurunan kesadaran.

13

4.  Hipokalemia

Nilai norman kalium dalam darah adalah  (3,5 -  5,0

MEQ/L). Penyebab utama kehilangan kalium adalah penggunaan

obat-obatan diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid

dan furosemid) (Tamsuri anas 2009).

Hipomagnesemia

Nilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 – 2,1

Mg/l). Hipomagnesemia dapat terjadi karena penggunaan beberapa

obat dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas

2009).

Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat

sekunder dan agak mirip. Pada banyak kasus beda antara gejala

dan komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan. (Source -

Diseases Database fromhttp://www.wrongdiagnosis.com)

B. KONSEP KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Identitas pasien meliputi nama, umur, pekerjaan, dan alamat.

b. Riwayat penyakit dahulu.adakah penyakit atau trauma pada

kepala yang pernah diderita klien,serta riwayat radiasi pada

kepala.

c. Riwayat penyakit sekarang,

Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti

sakit kepala, demam, dan keluhan kejang. Kapan mulai

serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat

timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan kejang.

d. Riwayat penyakit keluarga

14

riwayat penyakit keluarga terutama yang mempunyai penyakit

menular.

a. Pantau status cairan dan elektrolit.

b. Monitor status neurologis yang berhubungan dengan

hiponatremi dan segera lakukan tindakan untuk

mengatasinya.

c. Catat perubahan berat badan (BBI jika ada peningkatan

dari 1 kg laporkan pada dokter).

e. Pengkajian Fisik:

a. Inspeksi: Vena leher penuh.

b.  Perkusi: Penurunan refleks tendon dalam.

c. Auskultasi:Kardiovaskuler

Takikardia. (Doengoes,Marilyn C. 2003)

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang

berlebihan.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.

c. Retensi urine berhubungan dengan hiponatremia      

d. Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na

 (Diagnosa Keperawatan NANDA. 2005-2006)

3.INTERVENSI

15

1. Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang

berlebihan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses

keperawatan diharapkan terjadi keseimbangan cairan dan

pengeluaran urin kembali seimbang.

Kriteria Hasil :

a. Volume cairan dan elektrolit dapat kembali dalam batas

normal

b. klien dapat mempertahankan berat badan dan volume urin

800 – 2000 ml/hari

c. Input sama dengan output

d. Intervensi:

Pantau  masukan dan keluaran cairan dan tanda

tanda kelebihan cairan setiap 1 – 2 jam.

Rasional: Catatan masukan dan haluaran membantu

mendeteksi tanda dini ketidakseimbangan

Catat seri Berat badan, bandingkan dengan

pemasukan pengeluaran

Rasional: Seri berat badan adalah indikator akurat

status Volume cairan. Keseimbangan cairan positif

dengan peningkatan Berat badan menunjukan

retensi Cairan.

Evaluasi terjadinya takipnea,dispnea, peningkatan

upaya pernapasan dan beritahu dokter

Rasional: distensi abdomen dapat menyebabkan

sesulitan bernapas

Kaji sakit kepala,kram otot, kacau mental,

disorientasi

16

Rasional: gejala menunjukan hiponatremia atau

intoksikasi air

Pantau elektrolit atau osmolalitas serum resiko

gangguan signifikan bila serum Na kurang dari 125

mEq/L

Rasional: Untuk mengetahui keadaan natrium

serum

Batasi masukan cairan

Rasional: Mencegah intoksikasi air.

Monitor TTV

Rasional: Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari

kondisi klien.

Kolaborasi medis untuk pemberian obat-obatan.

Rasional: Untuk memberikan terapi medis pada

klien

2.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses

keperawatan diharapkan BB stabil,pasien bebas dari tanda-tanda

malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan energi untuk

beraktivitas kembali.

Kriteria Hasil :

a. Asupan nutrisi terpenuhi.

b. Asupan makanan dan cairan.

c. BB meningkat

d.  Kekuatan dapat terkumpul kembali.

Intervensi :

17

Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang

disukai

Rasional: mengidentifikasi atau menduga

kemungkinan intervensi yang akan di berikan.

Observasi dan catat masukan makanan pasien

Rasional: Mengawasi Jumlah kalori/ kualitas

kekurangan konsumsi makanan

Timbang berat badan setiap hari.

Rasional: Memberikan informasi tentang

keadaan masukan diet atau penentuan

kebutuhan nutrisi.

Buat pilihan menu yang ada dan ijinkan pasien untuk

mengontrol pilihan sebanyak mungkin.

Rasional: Untuk membuat klien meningkat

dirinya dan merasa mengontrol lingkungan

lebih suka menyediakan makanan untuk

dimakan.

Berikan makanan tinggi kalori untuk

peningkatan energi.

Rasional: Untuk meningkatkan atau

mengembalikan tenaga klien

Tingkatkan makanan yang mengandung

protein,vitamin dan besi apabila dianjurkan.

Rasional: Untuk mempercepat proses

pembentukan sel-sel yang rusak

Pantau hasil pemeriksaan Lab. Misal: Hb/Ht,

BUN, Albumin, Protein dan elektrolit serum

18

Rasional: meningkatkan efektivitas program

pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang

dibutuhkan.

Konsul pada ahli gizi

Rasional: memantau dalam membuat rencana

diet untuk memenuhi kebutuhan klien.

Kolaborasi, Berikan cairan IV hiperalimentasi

dan lemak sesuai indikasi1. Kaji BB

Rasional: Memenuhi kebutuhan cairan atau

nutrisi sampai masukan oral dapat dimulai.

3. Retensi urine berhubungan dengan hiponatremia            .

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24

jam, pengeluaran urin kembali normal

Kriteria hasil :

a. Volume urine kembali normal.

b. Urin dapat keluar dengan lancar.

c. Na serum dapat kembali normal.

d. Intervensi :

Kaji dengan mengidentifikasi dan penanganan

penyebab yang mendasari

Rasional : memberikan petunjuk untuk

intervensi dini.

Batasi masukan cairan.

Rasional : menjaga keseimbangan cairan tubuh.

Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan

apabila tiba-tiba dirasakan

Rasional: meminimalkan retensi urine distensi

yang berlebihan pada kandung kemih

19

Awasi dan catat waktu dan jumlah tiap

berkemih, perhatikan penurunan haluaran urine

dan perubahan berat jenisnya

Rasional: retensi urin meningkatkan tekanan

saluran perkemihan atas, yang mempengaruhi

fungsi ginjal.

Observasi aliran urin, perhatikan ukuran dan

kekuatannya.

Rasional: berguna untuk mengevaluasi

kemungkinan penyebab obstruksi dan pilihan

intervensi

Perhatikan pola berkemih dan awasi keluaran

urine.

Rasional: dapat mengidentifikasi retensi urine

bila berkemih sering dalam jumlah sedikit

Periksa residu volume urin, setelah berkemih

bila di indikasikan

Rasional: Tidak dapat mengosongkan kandung

kemih secara lengkap bisa meningkatkan

kemungkinan infeksi dan nyeri.

Pemberian lasix atau furosemid untuk

memudahkan pengeluaran cairan.

Rasional : untuk mempermudah pengeluaran

urin.

4. Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses

keperawatan diharapkan tingkat kesadaran dapat meningkat

kembali.

Kriteria hasil :

20

a. Pasien mampu berkomunikasi dengan baik.

b. Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.

c. Orientasi pasien kembali normal.

d. Proses informasi bisa kembali lancar.

e. Intervensi:

Kaji keadaan umum pasien.

Rasional: untuk mengetahui tingkat kesadaran akibat hiponatrimea

Pantau tentang kebingungan, dan catat tingkat anxietas pasien.

Rasional: Rentang perhatian untuk berkonsentrasi mungkin

memendek secara tajam yang berpotensi terhadap terjadinya

ansietas yang mempengaruhi prose pikir pasien

Batasi aktivitas pasien dalam batas-batas wajar untuk

mengumpulkan energi.

Rasional: Tingkah laku yang sesuai tidak akan energi yang banyak

dan mungkin bermanfaat dalam proses belajar struktur internal.

Monitor TTV.

Rasional: Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari kondisi klien

Monitor fungsi ginjal

Rasional: untuk mengetahui keadaan ginjal karena hiponatremi

Kurangi stimulus yang merangsang, kritik yang negatif,

argumentasi, dan konfrontasi

Rasional: Menurunkan resiko terjadinya respon penolakan atau

pertengkaran

Ajarkan untuk melakukan teknik relaksasi.

Rasional: Dapat membantu memfokuskan kembali perhatian klien

dan untuk menurunkan ansietaspada tingkat yang dapat

ditanggulangi.

21

Pertahankan harapan realitas dari kemampuan pasien untuk

mengontrol tingkah lakunya sendiri, memahami, dan mengingat

informasiKaji keadaan umum pasien.

Rasional: Penting untuk mmepertahankan harapan dari

kemampuan untuk mempertahankan harapan,dan meningkatkan

aktivitas rehabilitasi

                             (Diagnosa Keperawatan NANDA. 2005-2006)

22

DAFTAR PUSTAKA

Barbara K.Timby.2000.KeterampilanDasardan KonsepdiPerawatanPasien.Jakarta:EGC

Black M. Matassarin and Jacob M.Ester, 1997. Medical Surgical NursingEd.3Philadelphia : W.B. sounders

Corwin,J.Elizabet. 2001. Patofisiologi:Sistem Endokrin. Jakarta : EGC.

Doengoes,Marilyn C. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Ellen, Lee, dkk, 2000, Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres.

Grabe, Mark A dkk. 2006. Buku saku dokter keluarga. Jakarta:EGC

Otto, shirley E. 2003.Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC.Source - Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.Price,Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta : EGC.

Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010. Drug-Induced Diseases: Prevention,Detection, and Management, page  892. U.S : heartside publishing.

Sacher, Ronald A. 2004. Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta:EGC

23