Kuliah difteri, pertusis, tetanus.ppt

download Kuliah difteri, pertusis, tetanus.ppt

of 79

description

pertusis

Transcript of Kuliah difteri, pertusis, tetanus.ppt

  • Inf. akut sistemik Corynebacterium diphtheriaeGejala klinik lokal & sistemik ToksinToksin Difteri Rantai polipeptida tunggal :Fragmen A (amino) penetrasi selFragmen B (karboksil) reseptor Afinitas : jantung, saraf & endotel vask

  • Patogenesis & Patologi Penderita / karier infeksi tetes individu lain mikroba portal of entry eksotoksin nekrosis mikrobaNekrosisRadang + eksudatToksin membran sirkulasimeluas pseudomembran : epitel, fibrin, leko, eri bakteri

  • EpidemiologiAbsorbsi toksinLokasi membranLuas membranImunitasProduksi toksin Tersebar Endemis 80% : < 15 thn 2 5 thn Kejadian >>> imunitas populasi

  • Masa Tunas1 6 hari Lokasi & luas membran Status kekebalan Jumlah toksin Lama sakitDifteri tonsil/faring toksemiaDifteri laring/trakea obstruksiGAMBARAN KLINIK

  • KLASIFIKASIDifteri Respiratorik : D. Hidung D. Tonsil / faring D. Laring / trakeaDifteri nonrespiratorik :D. Kulit, konyungtiva, genitalia

  • GEJALA UTAMAMembran Khas : tebal, putih kelabu tepi hiperemis, udem sukar diangkat & mudah berdarah

  • GEJALA TAMBAHANTergantung lokasi :D. Hidung : >> sekunder, primer 2% keluh kesah
  • D. Tonsil & Faring (75 85%)Ringan : kekebalan parsial keluhan > tonsil : uvula, palatum dinding faring

  • Sangat berat : Bullneck (adenitis + periadenitis + udem) Toksemia akut : kollaps vaskuler Miokarditis Infeksi sekunder : bronkopnemoniDD/ : Tonsilitis folikularis Tonsilitis : agranulositosis, M. Infeksiosa Primary herpetic tonsillitis

  • D. Laring Sekunder >>> Batuk menggonggong Serak, stridor Obstruksi sal. napas : sesak, retraksi, sianosisDD/ : Laringitis kausa lain Spasmodic croup (acute sublottic oedema) Corpus alienum Abses retrofaringeal/peritonsiler

  • DIAGNOSISGambaran klinis : membran khas gejala lainBakteriologik (nasopharyngeal swab) preparat apus & biakanPenunjang EKG, CPK, urin & darah rutin

  • KOMPLIKASI Trac. Respiratorius : bronkopnemoni, atelektasis Kardiovaskuler : Kolaps vask (mgg I)Miokarditis (mgg II) Nefritis CNS : neuritis paralisis bilateral, tidak nyeri, sembuh sempurna palatum molle, mata, otot lain (leher, badan, anggota gerak)

  • PENGOBATANSegera MRS segera pengobatanKorelasi : komplikasi / berat / mortalitas saat pengobatanPengobatan spesifik :I. Serum Anti Difteri (SAD)Pemberian secepat mungkinDosis adekuat menetralisir toksin :Masih bebasMasih melekat pd membran selPada portal of entry

  • Dosis40.000 IU: membran terbatas pada tonsil80.000 IU: membran meluas : uvula, palatum, ddg faring120.000 IU: Bull neck D. Laring Komplikasi : MiokarditisKollaps vask. Late casesCara pemberian dosis tunggal intravena perdrips

  • SAD serum heterolog :Didahului :Skin & eye testRiwayat : penyakit alergi, dapat serum Penderita serasi/sensitif : desensibilisasiSiapkan adrenalinPengawasan : selama & sesudahSarana : penanggulangan reaksi anafilaktik

  • II. ANTIBIOTIKAPenisilin : C. DiphtheriaeInfeksi sekunder : Streptokok.Dosis : 100.000 IU/kgBB/hrIII. KORTIKOSTEROID (PREDNISON) Difteri berat Late casesDosis : 2 mg/kgBB/hr

  • B. Pengobatan Umum / Suportif Tirah baring 2-3 minggu Isolasi Jamin intake cairan & makanan Bentuk makanan toleransi sonde lambung Aspirasi sekret Inhalasi uap air garam/adrenalin Sedatif, antitussif Obstruksi jalan napas : oksigen, trakeotomi Paralisis pernapasan : respirator

  • PENGAMATAN LANJUT Tanda vital Membran Perubahan suara & makan, defikasi Bunyi, irama, frekuensi & pembesaran jantung (EKG, CPK)

  • PROGNOSIS Penyakit : virulensi lokalisasi & luas membran infeksi sekunder Penderita : status kekebalan Faktor lain : pengobatan & perawatan

  • KEMATIANMortalitas : 10% (3-25%) Non immunizedTahap dini (< 2 mgg) : toksemia akut : kollaps vaskuler obstruksi saluran napasTahap lanjut (> 2 mgg) : miokarditis gagal jantung infeksi sekunder bronkopnemoni respiratory paralysis

  • IMUNITASPasif : - transplasenter- SADAktif :- vaksinasi- sembuh, silent infectionMengetahui imun atau serasi tes SCHICK positif serasi negatif kebalSEMBUH : - klinis carrier- bakteriologis Imunisasi setiap penderita sembuh

  • HASIL BIAKAN & TES SCHICKBiakan Schick Keterangan - -tidak ada inf & kebal - +tidak ada inf & serasi + -ada inf & kebal + +ada inf & serasi

  • PERTUSIS= WHOOPING COUGH= BATUK REJAN

  • Inf. akut sistemik gejala utama batuk Hemofilus pertusis Sangat menular langsung menderitaInsiden : Tersebar, sporadik / epidemi Musim dingin Masa anak : < 7 thn Laki > perempuanKekebalan seumur hidup

  • PATOLOGI Radang mukosa : nasofaring bronki Akumulasi lendir lumen bronki Atelektasis, emfisema Infiltrat peribronkial Otak : perdarahan, atrofi korteksPATOGENESISMikroba sal. napas toksin

  • GAMBARAN KLINIK Masa tunas: 1 2 mgg Masa catarrhalis: 1 2 mgg Masa paroxysmal: 4 6 mgg Masa rekonvalesensi: 2 3 mggMASA CATARRHALIS Batuk belum tersirat D/ belum jelas

  • MASA PAROXYSMAL Batuk khas : pendek & terus menerus muka kemerahan & sianosis lidah dikeluarkan whoop = high-pitched crowing sound sputum muntah D/ sudah jelas

  • Waktu serangan : lama & keringat banyakDi luar serangan : aktif & sehatKonsentrasi batuk berkurangKesulitan bernapas (asfiksia) : batuk sulit dihentikan obstruksi sal. napas lendir / sputum

  • Komponen utama batuk : batuk bersifat serangan tiap serangan : batuk berlangsung lama whoop lendir kental muntahFaktor yg mempengaruhi batuk : makan / minum suhu inhalasi emosi

  • Akibat batuk mekanis : Muka bengkak Ulcus frenulum linguae Tek. Intra abdominal tinggi Perdarahan : epitaksis, hemoptoe, konjungtiva

  • Masa RekonvalesenBatuk berangsur berkurang tidak khasPertusis atipik : Batuk ringan singkat sedang berat tidak ada whoop Infeksi sekunder Imunitas parsial Kausa : H. ParapertussisLama penularan : 6 mgg1 mgg post exposure 3 mgg batuk khas >> masa catarrhalis

  • DIAGNOSISAnamnesis :Batuk khasSumber infeksiFisis :Serangan batukFaktor mekanisLaboratorium :Darah tepi : lekositosis limfositosisBakteriologis :masa catarrhalisSerologik : masa rekonvalesen

  • KOMPLIKASISal. Napas :Bronkopnemoni terbanyakAtelektasis, emfisemaTBC aktif / > beratCNS :Mekanis : anoksia, kongesti, perdarahan kejang, kelainan nerologisEnsefalopati, progressive cerebral sclerosis

  • Saluran cerna :Muntah dehidrasiUlcus frenulum linguae, prolapsus rekti, herniaPerdarahan :Epistaksis, hemoptoe, konjungtiva-skleraOtak

  • PROGNOSISUmurJenis kelaminKomplikasiGiziKekebalanPerawatan / Pengobatan

  • PENGOBATANUmum : mencegah rangsang batuk jamin makanan & cairan aspirasi lendir, mukolitik sedativa, oksigenSpesifik : Antimikroba :Spiramycin : 100 mg/kgBB/hr Gammaglobulin : Kasus berat, bayi

  • PENCEGAHANCegah exposureImunisasi pasif : bayi kecil (kontak pos)Vaksinasi : tergabung dalam DPT

  • TETANUS

  • Tetanus (LOCKJAW)Inf. akut (toksemia akut) Clostridium tetani Gram positif Anaerob Spora & vegetatif : Spora : resisten, di tanah, debu rumah, air, usus, tinja manusia / binatang Vegetatif : mudah rusak, di usus, tinja manusia Tidak invasif Eksotoksin : Tetanospasmin & Tetanolisin

  • Epidemiologi Tersebar Semua umur neonatus Kejadian menurun : Lingkungan Perawatan luka Vaksinasi / ImunisasiPatogenesisSpora jaringan (luka) vegetatif toksin

  • TargetToksinNeurogenHematogenHipertoni, Spasme,Kejang Neuromuscular junction Medulla spinalis Otak (cerebrum) Saraf simpatik

  • Cara kerja toksin Disinhibisi sistem motorneuron Disinhibisi afferent stimulasi Intervensi neuromuscular junction Disfungsi sistem saraf simpatikPortal of entry : Luka korpus alienum, nekrosis, tusuk dalam, kontaminasi Otogen Kriptogen : luka tidak diketahui, kripte tonsil, gastrointestinal

  • MASA TUNAS : 5 14 hari Derajat infeksi / perkembangan mikroba Status kekebalanONSET PERIOD Interval keluhan pertama (trismus) kejang pertama

  • MANIFESTASI KLINIK Luka / Portal of entry : reaksi jaringan minimalTetanus Neonatus Tetanus AnakGeneralized TetanusLocalized TetanusCephalic Tetanus

  • GEJALA POKOKHipertoni : Gejala utama, selalu ada Proksimal (rahang & leher) distal Derajat berbeda Paling lamaTrismus : Spasme otot rahang Gangguan menetek / minum, makan, bicara

  • Kejang : Umum, tonik, sadar Progresif status konvulsi Keringat banyak, nyeri & lemahSpasme : Leher, kaku kuduk, Kernig sign, opistotonus,dinding perut, ekstremitas

  • Risus Sardonicus : Roman muka khas patognomonik Tetanus anak Lama menghilangGejala lebih jelas kejangGejala lain : haus, keringat banyak, asfiksia, aspirasiTetanus neonatorum : 3 10 hari setelah lahir luka pusat Trismus, fish mouth

  • Diagnosis Banding Leher kaku : meningitis meningismus Trismus : proses rongga mulut proses servikal Kejang : meningitis rabies sepsis perdarahan intrakranial tetani

  • Prognosis Umur Masa tunas Onset period Kejang Hipertermia Jenis luka Virulensi Pengobatan & perawatan Komplikasi Imunitas

  • DERAJAT PENYAKIT Gejala obyektifTrismus > 3 cmTanpa kejang tonik umumTrismus > 1 cm 3 cmKejang tonik umum (dirangsang)Trismus 1 cm atau kurangKejang tonik umum spontanPENGOBATANPenderita MRS manipulasi dibatasi; pengobatansegera & adekuat

  • A. KAUSALNetralisasi toksin :SAT (ATS) :T. Neonatorum10.000 IU imT. Anak20.000 IU im(Uji sensitivitas)Human Tetano Immuno Globulin (TIG) :T. Neonatorum1500 IU imT. Anak3000 IU im

  • Eradikasi mikroba : PP: 100.000 IU/kgBB/hari im Ampisilin: 100 mg/kgBB/hari iv Eritromisin / sefalosforin / metronidazol

  • B. SIMTOMATIKKepekaan jaringan sarafRelaksasi ototKejangKeadaan umumDiazepam :SedatifAntikonvulsanRelaksanDosis : 20-40 mg/kgBB/hr iv atau IVFDObat lain : luminal, largaktil

  • Tindakan Lain Oksigen Bantuan pernapasan ventilator mekanik Cairan & elektrolit TrakeostomiPenyembuhan Demam Kejang Trismus Risus Sardonicus & HipertoniTanpa kekebalan atau singkat

  • Perawatan Tempat perawatan : ICUTerbuka, tenang, ventilasiNeonatus : inkubator Dietetik : TNTA Membatasi tindakanMempertahankan jalan napasLetak penderita Perawatan luka

  • Komplikasi Bronkopneumoni : aspirasi, baringAtelektasisInfeksi nosokomialMekanis :Fraktura kompresiSpondilolistesis3 tahun

  • KematianGagal napas spasme glottis, otot pernapasanAnoksia otakBronkopneumoniExhaused

  • PencegahanPerawatan lukaAntimikroba luka risiko tinggiPemotongan & perawatan tali pusatVaksinasi ibu & bayiBila ada luka sifat luka, status imunisasiLuka risiko tinggi Non imum : SAT/TIG + Imunisasi DasarImun: BoosterLuka kecil & bersih Non imun: imunisasi dasarImun: -

  • DEMAM TIFOID Typhus Abdominals Enteric Fever Febris Typhoidea Typhoid FeverPenyakit infeksi akut sistemik Salmonellosis

  • Salmonella : Gol. A (S. Paratifi A) Gol. B (S. Paratifi B) Gol. C (S. Paratifi C) Gol. D (S. Tifosa / S. Tifi)Infeksi : Enteral Penderita Karier

  • INSIDENS Tersebar Musim panas Anak besar 5 9 thn Laki-laki : Perempuan (2-3) : 1PATOGENESIS Transplasenter Oral Enteral

  • GAMBARAN KLINIKMasa tunas : 1 3 mgg Demam Ggn sal. cerna Ggn kesadaran1. Demam : Mgg I: meningkat, berangsur Mgg II: merata Mgg III: menurun, berangsur Setiap hari, sore & malam lebih tinggi Febris remitten 2 3 mgg lisis

  • 2. Gangguan saluran cerna Foetor ex ore Bibir kering, terkelupas, pecah-pecah Lidah kotor (Coated tongue) Anorexia Mual Muntah Meteorismus Konstipasi / Diare Hepatomegali / Splenomegali

  • 3. Gangguan kesadaran : Apati delir, Somnolen, Suporous, KomaGejala lain : Kulit & rambut kering Bradikardi relatif Roseola Lesu, pusing & sakit kepala

  • LABORATORIUMDarah Tepi :Anemia ringanLekosit = normal, turun atau naik Lekopeni Aneosinofili & LimfositosisTrombosit = normalBakteriologik :Isolasi S. typhosaDarah mgg ITinja mgg IIUrine mgg III

  • 3. Serologik Reaksi Widal = Antibodi / Titer O Spesifik H Vi Akhir mgg I / awal mgg II

  • Nilai diagnosis Titer O : Tube / Tabung : > 1/320 Slide: > 1/80Titer / Reaksi Widal Negatif : Awal penyakit Kesalahan tehnis Sifat individu Antimikroba / Imunosupresif

  • CIE (Counter Immunoelectrophoresis) Elisa (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) PCR (Polymerize Chain Reaction)4. Sumsum tulang : Awal penyakit5. Patologi : Hiperplasia RES Inflamasi, nekrosis & Ulcerasi usus

  • Diagnosis :Klinis :Demam tiap hari > 1 mggSore & malam > tinggiKesan Tifosa / status TifosaKesadaran menurunRambut & kulit keringBibir kering, pecah-pecahLidah kotor, muka pucat

  • 2.Laboratorium :Biakan darah (+)Test WidalTube = titer O > 1/320Slide = titer O > 1/80Kenaikan titer O progresif

  • Demam Tifoid Berat :Toksik :Kesadaran menurun (Delirium, Obtundasi, Soporous, Koma)Muntah hebat DehidrasiRenjatan SeptikKomplikasi berat :Perdarahan / perforasi ususEnsefalitis / EnsefalopatiMeningitis, Miokarditis

  • Diagnosis Banding Pneumonia TBC Sepsis Meningitis OMA DHF, Infeksi virus lain Malaria Demam rematik Keganasan

  • Pelaksanaan / PengobatanTujuan : Mempercepat penyembuhan Respon pengobatan Mencegah komplikasi Mencegah relaps

  • 1. Simptomatik / Suportif1.1. Tirah baring 5 hari bebas demam MobilisasiHari 1 duduk 2 x 15 menitHari 2 duduk 2 x 30 menitHari 3 jalanHari 4 pulang

  • 1.2. Masukan cairan & makanan Makan biasa Cukup cairan, kalori, tinggi protein, vitamin, tidak merangsangTidak banyak serat & gas

  • 1.3. Transfusi darahPerdarahan (renjatan hemoragik) = 10-20 ml/kgBB1.4. Hiperpireksia kompres1.5. Konstipasi Stool Softener1.6. Kortikosteroid :Indikasi : Toksik Komplikasi beratDeksametason 1 mg/kgBB/hari

  • 2. Kausal2.1. Pilihan pertama :Kloramfenikol / Tiamfenikol 75 100 mg/kgBB/hari 10 hari2.2. Pilihan lain : Kotrimoxazole : trimetroprim 6mg/kgBB/hari 10 hari Amoksisilin : 100 mg/kgBB/hari 10 hari Sefriakson : 80 mg/kgBB/hari 5 hari

  • Komplikasi : Perdarahan usus (mgg ke 3) Perforasi usus (mgg ke 3) Renjatan septik (mgg ke 2) Pneumonia ISK Ensefalopati Meningitis Miokarditis, dll