KuliahKejangBM3NIM09 A

7/30/2019 KuliahKejangBM3NIM09 A

1/20

Bagian Biokimia

FK-UISUSM.Raja

KEJANG DARI SUDUT BIOKIMIA


2/20

Kejang terjadi akibat pelepasan muatan

listrik yg berlebihan di sel neuron karena

ganguan fungsi pada neuron. Potential membrane: selisih potensial

antara intra dan ekstrasel.Potensial

intrasel lebih negatif dari ekstrasel.Terjadiakibat perbedaan kandungan ion-ion,spt

Na+ ,K+ dan Ca2+ .

Bila Potensial membranpermeabilitasion Na Ion Na masuk ke sel


3/20

Bila stimulus tidak kuat potensialmembran akan pulih dan hanya timbul

repons lokal yg tidak menjalar.Bilastimulus kuat akan timbul spikepotential dan akan dihantarkan kesarafberikutnya.

Bila stimulus hilang ion Na dan ion Kkembali ketempat asalnya yg dibantuoleh Na-K ATP-ase yg membutuhkan

energi. Teori-teori mekanisme terjadinya kejang:

a. Gangguan pembentukan ATP.


4/20

b. Perubahan permeabilitas membran

neuron ,misal pada hipokalsemia atau

hipomagnesemia.c. Neurotransmitter eksitasi > inhibisi

depolarisasi berlebihan.Misal ketidak-

seimbangan GABA atau glutamat.Berat otak hanya 2% BB,tapi mengkonsumsi

20% dari total energi.


5/20

Hyperglycemia- Seizure


6/20

Focal neurological symptom (partial motor

seizure: hemiballisme & hemichorea [HB &HC])

dapat disebabkan nonketotic hyperglycemia(NKH).

Hipotesa ttg mekanisme :

a.Deplesi GABA (gamma-aminobutyric

acid),suatu inhibitory neurotransmitter,

Def.GABA di basal ganglia HB&HC, di cortex

cerebri menurunkan batas ambang kejang .

b.Transient focal cerebral ischemia akibathiperglikemia.


7/20

HYPOGLYCEMIA-SEIZURE


8/20

Hypoglycemic seizures occur most commonly in

individuals with poorly regulated type 1 diabetes,

Also occur frequently in infants of diabeticmothers and in newborns with asphyxia, sepsis,

congenital heart disease, and a variety of

hereditary metabolic disorders and

endocrinopathies.

Despite the obvious proximate cause (i.e.,

decreased serum glucose concentration), the

exact mechanism by which low glucose inducesseizures is not fully understood.


9/20

Kejang hipoglikemik paling sering terjadipada penderita DM tipe1.Juga sering pada

bayi dari ibu DM,bayi baru lahir ygasfiksia,sepsis,penyakit jantung bawaan.

Sering pula timbul pada penderita DM

yang :#keliru menambah dosis insulin.

#tidak makan.

#aktivitas berlebihan.Juga penderita insulinoma, hyperammonemia - hypoglycemic syndrome.


10/20

Namun mekanisme timbulnya kejang pada

hipoglikemia masih diperdebatkan.

Salah satu teori:

Transport aktif yg memerlukan ATP

terganggu (hipoksia atau hipoglikemia)

Na intra & K ekstra menetap potensial

membran turun kepekaan meningkat.


11/20

Glukosa ekstrasel mengatur aktivitas selterutama sel yg berperan dalam menterje

mahkan keadaan metabolik tubuh keperubahan excitabilitas.

K+ channel merupakan penghubungpenting antara situasi metabolik dgnexcitabilitas.

Channel yg dibawah pengaruh ATP inimengatur/kontrol :

Pelepasan insulin oleh sel pankreas.Excitabilitas neuron akibat perubahan

metabolik di otak.


12/20

Saat ATP cukup/berlebih,K-channel

secara aktif menutup,namun pada

keadaan stres ,misal pada keadaanglukopenia atau hipoksia,channel ini

menutup yg menyebabkan ion K bocor

keluar sel shg timbul keadaanhiperpolarisasi,atau penurunaan

excitabilitas..


13/20

Abnormal glucose level,whether too high

or too low,can cause seizure.

A threshold glucose concentration is

necessary to support synaptic

transmission.It appears that elevated

extracellular glucose concentration isassociated with neuronal hyperexcitability

glucose balance is necessary for

normal neurotransmission. Hyperglycemia exacerbates ischemia -

induced brain damage,whereas fasting


14/20

Induced hypoglycemia protects against this

neurotoxicity.

Hipotesa Schwechter dkk: reduction

extracellular glucose could ameliorate

seizure activity by decreasing neuronal

excitability.


15/20

Calcium- Seizure


16/20

Acute hypocalcemia :

Lebih jarang dibanding dgn

hypercalcemia. Causa: chronic renal failure.

hypoparathyrodism.

Vit.D deficiency.

Hypomagnesemia.

Sering pada critically ill patients.

Transient hypocalcemia:

Pada : severe sepsis.

Acute renal failure.


17/20

Luka bakar.

Extensive transfusion w/citrated blood.

Medication : protamin,glucagon,heparin.Chronic hypocalcemia:

* Biasanya simptomatis dan perlu

pengobatan,yglain biasanya pulih sendiri.

* Neuromuscular & neurologic manifestations:

Muscle spasms.Carpopedal spasm.

Facial grimacing.

Laringeal spasm and convulsion.


18/20

* Increased intracranial pressure.

* Papiledema.

* Irritability,depression,psychosis.

* Arrhythmia.

* Intestinal cramp.


19/20

Seizure:

Initiation phase :

Khas : Two concurrent events in an aggregate of neurons.

1.high-frequency bursts of action potential.

Influx of entracellular calcium Ca2+)opening of voltagedependent sodium (Na+) channels .

influx of Na+,generation of repetitive action potentialrelatively longlasting depolarization of neuronalmembranehyperpolarizing afterpotential (mediated byGABA {-aminobutiric acid} receptors orpotasium {K+}channel.)


20/20

2.hypersynchronization spike discharge on the EEG. Normally,spread of bursting activity is

prevented by intact hyperpolarization anda region of surround inhibition created by

inhibitory neurons.

The recruitment of sufficient number ofneurons lead to propagation of seizureactivity into contiguous areas via localcortical connection,and to more distant

areas via long commissural pathwaysuch as corpus callosum.

KuliahKejangBM3NIM09 A

Documents

Transcript of KuliahKejangBM3NIM09 A