Laporan DK P2 Complete

Click here to load reader

  • date post

    07-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    232
  • download

    1

Embed Size (px)

description

Ini cuma sekedar informasi

Transcript of Laporan DK P2 Complete

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK PEMICU 2MODUL KARDIOVASKULAR

KELOMPOK 4Reza Redha AnandaI11112005SujonoI11112061Juwita Valen RamadhaniaI1011131007Umi NurrahmahI1011131009Putri Sondang PasaribuI1011131017Muhammad IhsanuddinI1011131025Eka YusrianaI1011131059Wenni Juniarni TripaniI1011131061Risa MuthmainnahI1011131067Sari Irmayanti S.I1011131073Peter FernandoI1011131074Egy SeptiansyahI1011131088PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TANJUNGPURAPONTIANAK2015BAB IPENDAHULUAN1.1. PemicuSeorang laki-laki berusia 65 tahun datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam yang lalu. Sejak 2 minggu yang lalu, pasien merasa tertindih beban berat pada dadanya, terutama ketika berjalan cepat, dan keluhan tersebut menghilang setelah istirahat. Pasien adalah seorang perokok berat sejak 20 tahun yang lalu. Dahulu laki-laki tersebut bekerja sebagai karyawan swasta di sebuah perusahaan yang sibuk dan sering memakan-makanan cepat saji.Pemeriksaan fisik: pasien tampak lemas, berkeringat dan mengeluh nyeri dada. Tekanan darah 160/95 mmHg, denyut nadi 100x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 36,20C. Tekanan Vena Jugularis (JVP) 5-2 CmH2O. Pemeriksaan jantung, paru dan abdomen dalam batas normal. Tidak terdapat edema pada kedua extremitas.

1.2. Klarifikasi dan DefinisiTekanan Vena Jugularis = tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung atas pemompaan ventrikel

1.3. Kata Kuncia. Laki-laki 65 tahunb. Nyeri dada sejak 1 jam yang laluc. Perokok berat sejak 20 tahun yang lalud. 2 minggu yang lalu : Merasa tertindih beban berat pada dada Keluhan hilang setelah istirahat Muncul ketika berjalan cepate. Sering makan makanan cepat sajif. Hipertensig. Mantan karyawan sibuk

1.4. Rumusan MasalahPasien laki-laki 65 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam yang lalu, laki-laki tersebut merupakan perokok berat sejak 20 tahun yang lalu dengan riwayat sering memakan makanan cepat saji.

1.5. Analisis Masalah

DDAterosklerosisAngina pektoris stabilAngina pektoris tidak stabilPemeriksaan penunjangLaki-Laki 65 tahunAnamnesisRiwayat perokok berat sejak 20 tahun yang lalu dan sering menkonsumsi makanan cepat saji Faktor resiko aterosklerosis2 minggu yang lalu, nyeri dada hilang saat istirahat1 jam yang lalu nyeri dadaKaryawan sibuk Jarang olahragaPemeriksaan fisikTD : 160/95Nadi = 100 x/menitEdema (-)

1.6. HipotesisLaki-laki 65 tahun menderita angina pektoris stabil.

1.7. Learning Issue1. Aterosklerosisa. Etiologi b. Patofisiologi c. Komplikasi d. Diagnosis e. Tata laksana2. Angina pektoris? a. Definisib. Epidemiologic. Etiologi d. Klasifikasi e. Patofisiologif. Manifestasi klinisg. Faktor resikoh. Komplikasii. Diagnosisj. Tatalaksana3. Infark miokarda. Definisib. Epidemiologic. Etiologi d. Klasifikasi e. Patofisiologif. Manifestasi klinisg. Faktor resikoh. Komplikasii. Diagnosisj. Tatalaksanak. Gambaran histopatologi4. Bagaimana perbedaan manifestasi klinis infark miokard, angina pektoris stabil dan tidak stabil?5. Bagaimana pemberian nutrisi otot jantung?6. Bagaimana metabolisme kolesterol dan lipoprotein darah?7. Bagaimana perbedaan nyeri dada pada penyakit jantung dan organ lain?8. Bagaimana hubungan makanan cepat saji dengan kasus ini?9. Bagaimana hubungan merokok dengan kasus ini?10. Bagaimana hubungan pekerjaan dengan kasus?11. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik pada kasus?12. Bagaimana pemeriksaan ekg dan interpretasi hasil pemeriksaan EKG pada kasus?13. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang?14. Bagaimana tatalaksana kegawatdaruratan pada kasus?15. Bagaimana edukasi pada kasus ini?

BAB IIPEMBAHASAN

2.1. Aterosklerosisa. Etiologi Etiologiaterosklerosistidak diketahui, tetapiada beberapafaktoryang berkontribusi terhadapperkembanganplak aterosklerosis. Ini termasukfaktor genetikdan yang diperoleh. Proses yang terlibat dalamaterosklerosismeliputikoagulasi, peradangan, metabolismelipid, cederaintimal, danproliferasi selotot polos(lihatgambar di bawah). 1

Faktor-faktor yang mempengaruhi proses ini dapat menghambat atau mempercepat aterosklerosis. Faktor risiko yang paling umum adalah riwayat keluarga, hiperlipidemia, diabetes mellitus, merokok, hipertensi, dan kekurangan makanan antioksidan. Pengembangan lesi dini ditandai dengan retensi lipid dengan aktivasi molekul adhesi endotel. Makrofag pada proses inflamasi memainkan peran signifikan di semua tahap perkembangan aterosklerosis; hiperlipidemia diinduksi makrofag infiltrasi dari intima arteri adalah salah satu perubahan patologis awal. 1Sebuah peristiwa besar dalam perkembangan plak aterosklerosis adalah trombosis, yang dapat terjadi di setiap tempat pada arteri (koroner, aorta, karotis, dll) Tiga morfologi yang berbeda (pecah, erosi dan nodul kalsifikasi) dapat menimbulkan trombosis koroner akut. Ruptur plak didefinisikan oleh gangguan berserat topi atau fraktur, dimana trombus atasnya adalah kontinuitas dengan inti nekrotik yang mendasari. Erosi plak diidentifikasi ketika sectioning serial melalui trombus gagal untuk menunjukkan komunikasi dengan inti nekrotik atau intima dalam; endotelium tidak hadir, dan trombus ditumpangkan pada substrat plak terutama terdiri dari sel-sel otot polos dan proteoglikan. Nodul kalsifikasi ditandai dengan letusan badan kalsifikasi padat menonjol ke dalam ruang luminal dan mewakili morfologi paling sering dikaitkan dengan trombosis luminal. Lihat diagram berikut.1

Sebuah studijangka panjangyang dimulaipada tahun 1980untuk menyelidiki apakahkadarvitaminDrendah dalammasa kanak-kanakberkaitandenganketebalanmeningkatarteri karotisintima-media (IMT) di masa dewasamelaporkan bahwakekurangan vitaminDpada anak-anakmungkin berhubungan denganpengerasan pembuluh darahdiusia pertengahan. 1b. Patofisiologi (2)Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan, tetapi tidak satupun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; konsolidasi thrombus akibat efek fibrin; perdarahan kedalam plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler disebelah distal plak yang pecah.Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

c. Komplikasi (2)Komplikasi iskemia dan infark :1. Gagal jantung kongestifGagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan kebelakang vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru akibat perembesan cairan kedalam alveoli.Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ vital. Venokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan, sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan serta besarnya respons kompensasi , hal yang biasa ditemukan pada gagal jantung kiri adalah : Gejala dan tanda : dispnea, oliguri, lemah, lelah, ;pucat, dan berat badan bertambah Auskultasi : ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan ventrikel waktu pengisian cepat) EKG : Takikardia Radiografi dada ; kardiomegali, kongesto vena pulmonalis, redistribusi vaskular ke lobus bagian atas.

2. Syok kardiogenikSyok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Syok kardiogenik bisa menyebabkan kematian.. siklus syok kardiogenik merupakan lingkaran setan yang mencakup perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel yaitu : 1. Penurunan perfusi perifer,(2) penurunan perfusi koroner, (3) peningkatan kongesti paru.3. Disfungsi otot papilarisDisfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eersi daun katup ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katupmengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat : pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesto pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Nekrosis dan ruptur otot papilaris merupakan suatu peristiwa