Makassar, 27 Desember 2011

Laporan PBL

Modul 1 “Nyeri Ulu Hati”

Blok Gastroenterohepatologi

Pembimbing : dr. Nurfachanti Fattah

Kelompok II B

Nurul Indra Khamariah Waris 1102060056

Rezky Zilviani 110207147

Sandi Suwardi Pakaya 1102080064

Ryan Charmy Pratama 1102100006

Yusuf Muchtar 1102100153

Nur Zulzilatun Musdhalifatullah 1102100075

Fitri Ani Azis 1102100082

Astriani Bernawi 1102100019

Uka Endriyana Rais 1102100035

Andi Rasnindah Ramadhani Razak 1102100147

Muhammad Anasfadli F. Sakti 1102100114

Ainun Rachmi AR. 1102100130

Muhammad Rizky Wirnawan Somai 1102100141

Fakultas Kedokteran

Universitas Muslim Indonesia

Makassar

Pendahuluan

Segala puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena atas

limpahan rahmat dan inayahNya sehingga laporan PBL ini dapat kami selesaikan

tepat waktu. Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada tutor kami yang telah

membimbing kami dalam memahami dan menyelesaikan laporan modul I

mengenai “Nyeri Ulu Hati”

Laporan ini kami buat sebagai salah satu prasyarat mengikuti blok

Gastroenterohepatologi. Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam

pembuatan laporan ini karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran

yang membangun dari berbagai pihak

Demikian tugas laporan ini kami buat, kiranya dapat diterima dan siap

untuk dipresentasikan pada diskusi panel.

Makassar,27 Desember 2011

Kelompok II B

MODUL I

NYERI ULU HATI

Skenario 2

Seorang laki-laki, 61 tahun, dibawa ke Rumah Sakit dengan keluhan

utama muntah darah. Pada anamnesis di ketahui darah yang dimuntahkan

berwarna merah terang. Beberapa malam sebelumya, pasien ini sering

terbangun pada tengah malamakibat sakit pada daerah perut. Ia juga sering

terbangun pada tengah malam akibat sakit pada daerah perut. Ia juga sering

mengalami rasa tidak nyaman diperut pada siang hari dan terkadang mengalami

pusing saat berdiri

KATA SULIT

Muntah Darah : muntah yang bercampur dengan darah yang biss

disebabkan karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas

maupun bawah

Pusing : perasaan tidak seimbang dengan perasaan kepala

seperti berputar

Rasa tidak Nyaman di perut : suatu perasan yang menggangu di daerah

perut seperti nyeri

KALIMAT KUNCI

1. Seorang laki-laki 61 tahun

2. Keluhan umum : Muntah Darah

3. Darah yang dimuntahkan berwarna merah terang

4. Terbangun tengah malam akibat sakit pada daerah perut

5. Rasa tidak nyaman di perut pada siang hari

6. Kadang pusing jika berdiri

PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi, fisiologi, dan biokimia dari system pencernaan ?

2. Jelaskan etiologi dan patomekanisme dari hematemesis ?

3. Jelaskan hubungan muntah darah dengan gejala pada scenario ?

4. Jelaskan Langkah – langkah diagnosis

5. Differential diagnosis

a. Etiologi

b. Epidemiologi

c. Patomekanisme

d. Gejala Klinis

e. Pemeriksaan

f. Penatalaksanaan

g. Komplikasi

h. Konseling

Pembahasan

1. Anatomi, Fisiologi, dan biokimia dari system pencernaan

Sistem Gastroeintestinal atau sering disebut dengan system digestivus terdiri

atas Cavum oris, pharynx, Oesophagus, Gaster , Intestinum tenue ( duodenum

,jejeunum, ileum ) dan Intestinum crassum serta hepar dan pancreas.

1. Mulut

Merupakan jalan masuk menuju sistem pencernaan dan berisi organ

aksesori yang berfungsi dalam proses awal pencernaan. Secara umum mulut

terdiri atas dua bagian yaitu :

a. Bagian luar yang sempit (vestibula) yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir, dan

gusi

b. Bagian rongga mulut (bagian dalam), yaitu rongga mulut yang dibatasi oleh

tulang maksilaris, palatum dan mandibularis

Selaput lendir mulut ditutupi epitelium yang berlapis – lapis, di bawahnya

terletak kelenjar – kelenjar halus yang mengeluarkan lendir, selaput ini kaya

akan pembuluh darah dan juga memuat banyak ujung akhir syaraf sensoris. Di

sebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan disebelah dalam ditutupi oleh selaput

lender (mukosa).

Rongga mulut.

Pada rongga mulut teradapat gigi dan kelenjar ludah. Pada orang dewasa gigi

terdiri ats 32 buah pada setiap sisi terdapat dua buah gigi incisivus, 1 buah gigi

caninus, 2 buah gigi premolar dan 3 buah gigi molar. Pada kelenjar ludah

terdapat tiga buah kelenjar ludah bagiannya yaitu :

a. Kelenjar parotis, letaknya dibawah depan dari telinga diantara prosesus

mastoid kiri dan kanan os mandibularis, duktusnya stensoni.

b. Kelenjar submaksilaris, terletak dibawah rongga mulut bagian belakang,

duktusnya bernama duktus wartoni, bermuara di rongga mulut dekat dengan

frenulun lingua, ukuran kurang lebih sebesar kacang kenari.

c. Kelenjar sub lingualis, letaknya terdapat dibawah selaput lendir dasar rongga

mulut bermuara didasar rongga mulut.

2. Faring

Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan

kerongkongan. Didalam lengkung faring terdapat tonsil yaitu kumpulan kelenjar

limfe yang banyak mengandung limfosit dan merupakan pertahanan terhadap

infeksi. Disini terdapat persimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, yang

terletak di belakang rongga mulut dan rongga hidung, Didepan ruas tulang

belakang.

3. Oesofagus

Merupakan saluran yang menghubungkan tekak dengan lambung,

panjangnya sekitar 9 sampai dengan 25 cm dengan diameter sekitar 2.54cm,

mulai dari faring sampai pintu masuk kardiak dibawah lambung.pada lapisan

submukosa oesphagus tebal dan berlemak sehingga mobilitas esophagus cukup

tinggi . Lapisan otot mendorong makanan di sepanjang oesophagus menuju

lambung menuju gaster yang dipersarafi oleh n. vagus. Pada bagian ujung bawah

oespohagus terdapat otot yang berfungsi sebagai sfingter yang tetap

berkontraksi, kecuali jika terjadi proses menelan . Hal ini mencegah terjadinya

refluks isi lambung ke dalam oesophagus

4. Gaster

Lambung adalah organ berbetuk kantong dengan volume 1200-1500 ml,

tetapi memiliki kapasitas lebih dari 3000 ml. Organ ini berjalan tepat di sisi kiri

garis tengah tubuh, berhubungan dengan esophagus hingga tepat di sisi kanan

garis tengah tubuh, berhubungan dengan duodenum. Kelengkungan sisi kanan

baian dalam disebut kurvatura minor, dan ko konveksitas lengkung kiri sebelah

luar disebut kurvatura mayor.

Seluruh lambung dilapisi oleh peritoneum; lipatan peritoneum yang

berlebihan, omentum mayus, berjalan diantara kurvatura mayor dan kolon

transversum.

Bagian- bagian lambung yakni :

Kardia adalah bagian lambung yang sempit, seperti kerucut yang terletak tepat

di distal taut gastroesofagus.

Fundus adalah bagian lambung proksimal berbentuk kubah yang terletak

superoateral dari taut gastroesofagus.

Korpus, atau badan, membentuk bagian lambung lainnya yan gterletak

proksimal dari incisura angularis. Lambung yang terletak disebelah distal dari

incisura angularis disebut antrum, yang dipisahkan dari duodenum oleh otot

sfingter pilorus.

Dinding lambung, seperti saluran cerna lainnya, terdiri dari

mukosa, submukosa, muskularis propria, dan serosa. Permukaan interior

lambung membentuk rugae (lipatan) kasar. Lipatan mukosa dan submukosa ini

berjalan longitudinal dan tampak paling jelas di bagian proksimal lambung.

Lipatan ini akan mendatar jika lambung teregang. Di mukosa juga terdapat pola

mozaik yang lebih halus yang dipisahkan oleh alur-alur kecil. Tekstur mukosa

yang halus ini terdapat banyak foveola (pits) lambung yang merupakan muara

kelenjar lambung.

Mukosa lambung normal memiliki dua kompartemen foveola

(seperti daun) superfisial dan kompartemen kelenjar yang lebih dalam.

Kompartemen foveola relatif seragam diseluruh lambung. Kompartemen

foveola terdiri dari sel epitel permukaan (sel foveola) yang melapisi seluruh

permukaan mukosa dan pits lambung. Sel foveola kolumner tinggi

menghasilkan musin, memiliki nukleus di basal dan granula yan gpadat, relatif

jernih dan mengandung musin dibagian supranukleus. Dibagian dalam pits

lambung terdapat mucous neck cells, yang kandungan granulanya lebih sedikit.

Histologi dan Biokimia

- Kelenjar kardia mengandung sel penghasil mukus

- Kelenjar oksintik (disebut jga kelenjar lambung atau fundus) ditemukan di

fundus dan korpus, mengandung sel parietal, chief cells, dan beberapa sel

endokrin

- Kelenjar antrum atau pylorus mengandung sel penghasil mukus dan sel endokrin

Jenis-jenis sel utama dikelenjar adalah sebagai berikut

- Sel mukus menempati kelenjar di daerah kardia dan antrum serta meghasilkan

mukus dan pepsinogen II. Mucous neck cells pada kelenjar didaerah korpus dan

fundus mengeluarkan mukus dan juga pepsinogen tipe I dan II.

- Sel parietal terutama melapisi sparuh bagian atas kelejar aksintik fundus dan

corpus. Sel ini dikenali dari eosinofilianya yang terang pada preparat. Dalam

bebera menit seelah dirangsang, vesikel-vesikel meyatu dengan sistem

kanalikulus menciptakan suatu membran penghasil asam yang sangat luas yang

mengarah ke apikal sel. Sel parietal juga menyereksikan faktor insrisik, yang

mengikat vitamin B12 di lumen duodenum dan memungkinkan diserap di ileum.

- Chief cells yang terkosentrasi banyak di dasar lambung, bertanggung jawab

untuk menghasilkan proenzim proteolitik pepsinogen I dan II. Chief cells

dikenali dari sitoplasmanya yang basofilik.

- Sel endokrin atau enteroendokrin tersebar di antara sel epitel kelenjar lambung

bagian korpus dan antrum. Sitoplasma sel segitiga ini mengandung granula-

granula kecil eosinofilik terang yang berkumpul dibagian basal sel. Di mukosa

antrum, sebagian sel endokrin menghasilkan gastrin atau sel G. Dimukosa

korpus, sel endokrin mneghasilkan histamin.

FISIOLOGI

Sekresi asam hidroklorida, yang dibagi 3 fase.

a. Fase sefalik, dipicu jika kita melihat, mengecap, mecium, mengunyah, dan

menelan makanan yang diperantarai nervus vagus.

b. Fase lambung ditimbulkan oleh stimulasi reseptor regang akibat distensi

lambung dan diperantarai saraf vagus. Fase ini juga ditandai oleh pelepasan

gastrin oleh sel endokrin, yaitu sel G, di kelenjar antrum. Pelepasan gastrin

dirangasang oleh adanya peptida dan asam amino di lumen serta stimulasi

vagus.

c. Fase usus, yang dimulai ketika makanan yang mengandung protein yang

telah tercerna masuk ke usus halus proksimal, dan melibatkan sejumlah

polipeptida selain gastrin.

5. Intestinum tenue dan Intestieum Crassum

Di usus halus, isi usus tercampur dengan sekresi sel – sel mukosa , getah

pancreas, dan empedu. Pencernaan yang di mulai di mulut dan lambung,

diselesaikan di lumen dan sel sel mukosa usus halus tempat produk pencernaan

diserap bersama dengan sebagian besar vitamin dan cairan.

Gambaran Anatomi

Usus halus berjalan dari pylorus lambung ke caecum dan dibagi menjadi 3

bagian yaitu douedenum , jejunum dan ileum. Panjang usus halus diperkirakan

sekitar 3, 65 – 6,7 m. Duodenum memiliki panjang sekitar 25 cm dan

berhubungan dengan gaster, jejunum memiliki panjang sekitar 2,5 m , sedangkan

ileum memiliki panjang sekitar3,5m.

Bagian pertama dari duodenum kadang – kadang disebut sebagai

duodenal cap atau duodenal bulb. Daerah inilah yang menerima isi lambung yang

bersifat asam, yang mengaliri melalui pylorus dan merupakan tempat predilikisi

terjadinya ulkus peptkum. Doudenum dapat dibagi menjadi empat bagian yaitu

1. Doudeni pars superior yang mempunyai ukuran kira – kira 5 cm

berjalan kearah cranial dan dorsal, bagian ini dapat bergerak dan

berbatasan dengan hepar.

2. Doudeni pars descendens, berukuran kira-kira 7,5 cm berjalah ke arah

vertical disebelah kanan corpus vertebra lumbalis II-III, disebelah

ventral tepi medial ren dexter

3. Doudeni pars horizontalis, berukuran lebih kurang 10cm berjalan

horizontal ke kiri menyilang di sebalah ventral corpus vertebra lumbalis

III

4. Doudeni pars ascendens, berukuran lebih kurang 2, 5 cm berjalan

kearah cranial disebalah kiri aorta abdominalis sampai setinggi tepi

bawah corpus vertebra lumbalis I

Di ligamentum Treits yang merupakan batas antara saluran pencernaan

atas dan saluran pencernaan bawah, duodenum berubah menjadi

jejunum.Namun tidak ada batas anatomi yang jelas di antara jejunum dan ileum.

Katup ileosekum menandai berakhirnya ileum di kolon. Usus halus berukuran

lebih pendek pada manusia ynag hidup dibandingkan dengan cadaver, karena

setelah kematian usus halus melemas dan memanjang. Jarak dari pylorus ke

katup ileosekum pada manusia hidup dikatakan sebesar 285 cm.

Histologi

Mukosa usus halus mengandung kelenjar limfe soliter dan terutama di

ileum , nodulus limfatik agrerat( plaque peyer ) di sepanjang batas yang

berlwanan dengan perlekatan mesenterium. Di sepanjang usus halus terdapat

kelenjar usus tubular sederhanan ( krypte lieberkuhn). Selain itu di duodenum

terdapat kelenjar duodenum asinotubular kecil yang berbentuk seperti

kumparan ( kelenjar brunneri ). Epitel usus halus mengandung berbagai jenis sel

neuroendokrin dan banyak lipatan yang mirip katup ( valvulae conniventes ) di

membrane mukosa. Di sepanjang usus halus , membrane mukosa meliputi oleh

vilus. Terdapat 20- 40 vili per millimeter persegi mukosa. Setiap vilus usus

merupakan tonjpolan berbentuk jari yang panjangnya 0,5- 1 cm dan dibungkus

oleh satu lapisan epitel slindris berisi jaringan kapiler dan pembuluh limfe. Di

setiap vilus terdapat perluasan otot polos lapisan submukosa yang berjalan

longitudinal sampai ke ujung vilus.

Ujung bebas sel- sel epitel vilus dibagi menjadi mikrovili yang halus.

Mikrovili dibungkus oleh glikokalis yakni suatu lapisan amorf yang kaya akan

gula netral dan gula amino. Mikrovili membetuk brush border. Sel di hubungkan

satu sama lain oleh taut erat. Lapisan luar membrane sel mukosa mengandung

banyak enzim yang berperan pada proses pencernaan yang diawali oleh enzim

air liur, lambung dan pancreas.enterosit di usus halus terbentuk dari sel – sel

yang tidak berdiferensiasi dan membelah secara atif di kriptus lieberkhun. Sel –

sel ini berimigrasi ke ujung vilus, tempat sel – sel tersebut mengalami apoptosis

dan dilepaskan ke dalam lumen usus dalam jumlah yang besar. Sel paneth atau

sel endokrin berada di dalam krypte lieberkhun mengeluarkan defensing yaitu

peptide antibiotika alami yang juga dikeluarkan di bagian tubuh lain. Enterosit

berimigrasi terpapar oleh defensing berkadar tinggi dan hal ini mungkin

melindungi sel tersebut saat bergerak ke puncak vilus.

Biokimia

Kelenjar bruneeri dan lieberkhun mengandung emzim – enzim pencernaan

antara lain yaitu

Amino peptidase melepaskan ikatan peptida

Disakaridasde yang mengeluarkan residu – residu glukosa tunggal

dari ologosakarida

Fosfotase, mengeluarkan fisfar dari fosfar organic

Fisiologi

Fungsi usus halus meliputi transportasi dan pencernaan makanan, serta absorbs

cairan elektrolit dan pemecahan makanan. Kelenjar usus mensekresikan cairan

isotonic . kelenjar mengsekresi mucus akibat respon terhadap

Rangsang taktil langsung atau rangsangan iritasi mukosa yang

bersangkutan

Perangsangan vagus yang menyebabkan sekresi bersamaan dengan

sekersei lambung

Hormone- hirmon intestinal khususnya sekretin

Fungsi mucus yang dipoduksi oleh kelenjar brunner adalah untuk melindungi

dinding duodenum dari getah pancreas dan respon yang kuat dan cepat terhadap

rangsangan iritasi .

Usus Besar

Bagian dari dalam ke luar adalah selaput lendir, lapisan otot melingkar,

lapisan otot memanjang, dan jaringan ikat . Ukurannya lebih besar daripada usus

halus, disini terdapat taenia coli dan apendiks epiploica, mukosanya lebih halus

daripada usus halus dan tidak memiliki villi,tidal memiliki lipatan – lipatan

sirkuler. Serabut otot longitudinal dalam muskulus eksterna membentuk tiga

pita, taenia coli yang menarik kolon menjadi kantong – kantong besar yang di

sebut haustra. Dibagian bawah terdapat katup ileosekal yaitu katup antara usus

halus dan usus besar. Katup ini tertutup dan akan terbuka untuk

merespongelombang peristaltic, sehingga memungkinkan kimus mengalir 15 ml

sekali masuk dan untuk total aliran sebanyak 500 ml/hari.

Usus besar terdiri dari :

a. colon asendens (kanan) b. colon transversum c. colon desendens (kiri) d. colon

sigmoid (berhubungan dengan rektum).

Rectum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar(setelah

kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Biasanya rectum ini kosong karena tinja

disimpan di tempat yang lebih tinggi yaitu pada kolon desenden. Jika kolon

desenden penuh maka tinja masuk kedalam rectum, maka akan timbul keinginan

buang air besar, orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan ini, tetapi

pada bayi dan anak mudah mengalami kekurangan dalam pengendalian otot

yang penting untuk menunda buang air besar. Anus merupakan lubang diujung

saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh sebagian anus

terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari usus.

Histologi

Colon memiliki fungsi sebagi pembentukan dan penyerapan mucus . Pada colon

dijumpai Tunica Mucosa yang bersifat

o Licin, Villi dan Plica tidak dijumpai

o Crypta Lieberkuhn : Meluas keseluruh tebal mucosa

o Striated Free Border : Lebih tipis dibandingkan dgn usus kecil

o Sel Paneth : Sedikit sampai tidak ada

o Sel Goblet : hampir memenuhi seluruh tunica mucosa

o Noduli Lymphatici Solitarii : Meluas sampai ke tunica submucosa

Sedangkan tunica muscularisnya bersifat

oStratum Circulare lebih tebal

oStratum Longitudinale tersusun dalam 3 berkas berbentuk Pita yang

disebut Taenia Coli. s . Linea Coli

oTunica Serosa, banyak dijumpai jaringan adipose

C a e c u m

Struktur mirip Colon. Namun memiliki jaringan limfoid yang lebih banyak

dari kolon tapi lebih sedikit dari appendix

Appendix Vermiformis

Lumen memiliki ukuran yang bervariasi dan membentuk kantong2 yang

dalam.Pada orang dewasa sering mengalami obliterasi disebabkan fibrosis

Bentuknya berubah sehubungan bertambahnya usia, dari circulair ke

bentuk tanduk dan akhirnya mengalami obliterasi. Dinding relatif tebal namun

tidak meiliki vili dan crpte lieberkhun yang lebih sedikit dibandingkan dengan

kolon.

R e c t u m ,

Histologi dari rectum mirip dengan colon , epitel permukaan lumen dilapisi oleh

sel selapis slindriis dengan limfus striatus dan sel goblet. Kelenejar intestinal , sel

adiposa dan nodulus limfoid di dalam lamina propria serupa dengan yang ada di

kolon. Kelenjar intestinal lebih rapat dan terisi oleh sel goblet dibawah lamina

propria terdapat muskularis mukosa

Biokimia dan fisiologi

Pada usus besar sekresi mucus seperti usus halus dibatasai oleh crypte

lieberkhun tetapi sel – sel yang berperan adalah sel goblet . sekresi yang paling

bermakna pada usus besar adalah sekresi mucus . Kecepatan sekresi mucus

diatur oleh perangsangan taktil langsung sel goblet . Mucus dalam usus besar

sebenarnya melindungi dinding terhadap eskoriasi, tetapi selain itu berperan

sebagai pelekat agar feces saling bersatu. Selanjutnya, ia melindungi dinding

usus dari aktivitas bakteri yang banyak terdapat di dalam usus dan berlangsung

di dalam usus, sekersi air dan elektrolit akibat rangsangan . Bila suatu segmen

usus besar mengalami iritasi dengan hebat , seperti yang terjadi bila terdapat

infeksi bakteri selama enteritis mukosa kemudian mengsekresi air dan

elektrolit dalam jumlah besar selain larutan mucus yang normal yang kental.

Air bekerja mengencerkan factor pengiritasi dan menyebabkan pergerakan

feces yang cepat menuju anus .

6. Hepar

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500

gr atau2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah

diafragma kanan.

 

Hepar memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi

oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat portahepatica

tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnyaduktus

hepatica.Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas

abdominlaistepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda

arcus costalisdextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura,

pulmo, pericardium dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai

hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung

di bawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang

letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan

ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster, duodenum, fleksura

colidextra, rend extra dan glandula suprarenalis dextra, serta vesica biliaris.

Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis

sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum

falciforme. Lobushepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus

caudatus olehadanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior,

dan fissureligament venosi.Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada

fascies viseralis, dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates.

Bagian atas ujung bebas omentumminus melekat pada pinggir-pinggir porta

hepatis. Pada tempat ini terdpat duktushepaticus sinister dan dexter, ramus

dexter dan sinister arteria hepatica, vena portae hepatis, serta serabut saraf

simpatis dan parasimpatis. Disini terdapat beberapa kelenjar limf hepar.

Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar danvesica biliarus, dan

mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci.Seluruh hepar dikelilingi

oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Hepar

tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara

ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis

yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah

cabang duktus choledochus (trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan

diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis

Histologi

Di setiap lobules hati , lempeng sel hati biasanya memiliki ketebalan

hanya satu sel . Terdapat celah besar antara sel – sel endotel dan plasma

berkontak erat dengan sel hati, a. hepatika juga masuk ke dalam sinusoid. Vena

central bergabung membentuk v. hepatica. Di sel sinusoid banyak melekat

makrofag ( sel kupffer ), bagian terang dari setiap asinus adalah suatu tangkai

vascular yang berisi cabang terminal vena porta , a. hepatica dan duktus biliaris.

Tiap- tiap sel hati juga berdekatan dengan bebrapa kanakulis billiaris.

Biokimia

Untuk biokimia hepar lebih spesifik terjadi pada empedu, empedu terdiri atas

garam empedu, pigemen empedu dan zat lain yang larut komposisi empedu itu

sendiri antara lain adalah

Air 97 %

Garam emepdu 0,7%

Pigmen empedu 0,2%

Kolestrol 0.06%

Garam inorganic 0,7%

Asam lmeak 0,15%

Lesitin 0,1%

Lemak 0,1%

Fisiologi

Fungsi hepar yaitu

(1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktusintestinalis

(2) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan

karbohidrat, lemak dan protein

(3) menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang

masuk ke dalam darah dari lumen intestinum

(4) sel – sel hepatosit mengeluarkan bilirubin dan berperan dalam system imun

(5) sel hati mendektoksifikasi macam – macam obat dan berbahaya sewaktu

zat tersebut mengaliri sinusoid.

Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati

menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari.

Pancreas

Anatomi

Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar

12-15 cm dan tebal 2,5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus .

pancreas terdiri atas caput, corpus dan cauda yang biasanya langsung

berhubungan dengan duodenum melalui dua duktus. Pancreas merupakan

kelenjar endokrin daneksokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret

yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak, dan

karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans yang

menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada

metabolisme karbohidrat. Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan

terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus,

dan terletak padad inding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas

menyilang planum transpyloricum. Pankreas dapat dibagi menjadi caput, collum

( terletak antara caput dan corpus ) corpus, dan cauda.

1. Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian

cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan

vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

2. Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil danm

enghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak

didepan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya

arteria mesenterica superior dari aorta.

3. Corpus Pancreatis, berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah.

Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

4. Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan

mengadakan hubungan dengan hilum lienale

Histologi

Pancreas seperti yang dibahas sebelumnya memiliki komponen eksokrin

dan endokron. Eksokrin membentuk sebagian besar pancreas dan terdiri dari

asini serosa dan sel zimogenik yang tersusun rapat dan banyak membentuk

lobules kecil . Lobules dikelilingi oleh septum jaringan ikat intralobularis dan

interlobularis yang mengandung pembuluh darah, duktus interlobularis , saraf

dan kadang – kadang reseptor sensorik yaitu pacinian corpuscle. Di dalam sini

terdapat insula pancreatica atau pulau Langerhans, yang merupakan ciri khas

dari pancreas . Setiap asinus pancreas terdiri atas sel zimogenik .

 Fisiologi dan biokimia

  Sel- sel asinus menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui

ductus pankreas yang bermuara ke duodenum. Enzim- enzim tersebut berfungsi untuk

mencerna 3 jenis makanan utama karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini

juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari

lambung. Enzim – enzim tersebut antara lain adalah

  Enzim proteolitik yaitu tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase.

Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida,

tapi tidak menyebabkan pelepasan asam - asam amino tunggal.

Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam-asam amino

bentuk tunggal. Enzim proteolitik yang lain yaitu elastase dan nuklease. Enzim

proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa yaitu

tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase yang menjad iaktif

jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim

enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan

mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.

Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat yaitu amilase pankreas ,

menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecualiselulosa)

untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.

  Enzim pencerna lemak yaitu lipase pankreas , menghidrolisis lemak

netral menjadi asam lemak dan monogliserida.

Kolesterol esterase , hidrolisisester kolesterol.

Fosfolipase, memecah asam lemak dan fosfolipid. 

Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik :

1.Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf- saraf

kolinergenik.

2.Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum merupkan

rangsangan asam.

3. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam

2.Etiologi dan Patomekanisme Hematemesis

Hematemesis atau muntah darah adalah salah satu kondis yang timbul akibat

perdarahan pada saluran cerna , jika tejadi hematemesis biasanya terjadi

karena adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas atau saluran cerna

bagian bawah. Banyaknya darah yang keluar pada hematemesis tidak bisa

dijadikan patokan untuk tingkat keparahan perdarahan yang terjadi.

Hematemesis merupakan suatu kondisi yang butuh penangan

segera.Hematemsis dapat di temukan pada kondsi orang dengan gangguan

pada

Oesphagus , contohnya pada varsises oesophagus yang perdarahannya

bersifat spontan , darah yang dimuntahkan berwarna kemerahan dan

tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung.

Gaster, biasanya timbul karena adanya iritasi pada mukosa lambung

Kelainan pada pembuluh darah, contohnya bendungan vena porta

3. HUBUNGAN SEGALA GEJALA

Tekanan darah yang rendah yang disebabkan banyaknya darah yang

dimuntahkan dapat menyebabkan pusing. Hal ini disebabkan oleh karena

darah yang mengandung oksigen banyak yang keluar sehingga darah yang

sampai ke otak sedikit sehingga menyebabkan pusing.

Nyeri perut dapat merupakan variasi kondisi dari yang bersifat sangat

ringan sampai yang bersifat fatal. Dapat berasal dari nyeri viseral abdomen

akibat rangsang mekanik (seperti regangan, spasme) atau kimiawi (seperti

inflamasi, iskemia). Nyeri viseral bersifat tumpul, rasa terbakar dan samar

batas lokasinya. Sedangkan nyeri peritoneum parietal lebih bersifat tajam

dan lokasinya lebih jelas. Ujung saraf nyeri pada organ seperti hati dan ginjal

terbatas pada kapsulanya, jadi rasa nyeri timbul bila ada regangan karena

pembesaran organ. Referred pain dapat dijelaskan pada keadaan dimana

serat nyeri viseral dan serat somatik berada pada satu tingkat di susunan

saraf spinal.

Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa

sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilan setelah

makan dan minum obat antasida. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah

makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni

sebelah kanan garis tengah perut.

4.Langkah Diagnosis

Seperti pada umumnya dalam mendiagnosis, hal pertama yang dilakukan adalah

anamnesis.

Anamnesis

Pada pasien dengan gangguan gastrointestinal, pasien biasanya

kebanyakan datang dengan keluhan utama nyeri , perubahan kebiasaan buang

air besar , terutama diare dan konstipasi . Diantara gejala ini nyeri abdomen

adalah gejala yang paling sering dan bervariasi menunjukkan spectrum

masalah yang luas dari yang paling akhir mengancam jiwa sampai yang paling

mendesak . Nyeri yang timbul biasanya bersifat akut dan rasa tidak enak yang

kronik , memastikan lokasi timbulnya nyeri , sifat dari nyeri itu apakah tajam,

rasa terbakar ( heart burn ), kram , waktu timbulnya nyeri ( sebelum makan,

ketika makan atau sesudah makan ), atau nyeri yang tidak dipengaruhi factor

makanan seperti pada penderita pankreatitis dan keganasan.

Pemeriksaan fisis

Semua metode pemeriksaan utama membantu dalam mengevaluasi

pasien dengan gangguan saluran pencernaan . Inspeksi dapat mengungkapkan

data kolestasis atau defisiensi nutrisi, bentuk abdomen yang tidak normal atau

inspeksi daerah perianal menunjukkan tanda masaa atau fistula. Auskultasi

juga penting . tidak adanya bunyi pada usus atau perubahan nada dapat

memunculkan kecurigaan adanya ileus atau proses obstruksi. Bruit juga dapat

diketahui tempat terdapat gejala – gejala penyakit usus iskemik pada palpasi

yang teliti pada abdomen terutama penting dalam mendeteksi nyeri tekan dan

masa yang pada keadaan klinis yang sesuai mengakibatkan perhatian pada

kolestisis, enteritis regiona., abses periapendiks, dan beberapa gangguan

lainnya. Kelainan pada palpasi abdominal seringkali dilengkapi dengan perkusi

yang penting unutu menilai ukuran hati dan limpa

Pemeriksaan penunjang

Pemasangan pipa nasogastrik, pemasangan pipa ini digunakan untuk

mengetahui apakah ada retensi lambung yang berarti dan apakah ada

asam, empedu darah dan materi lainynya pada isi lambung

Endoskopi. Prosedur ini sangat membantu dalam mengidentifikasi

mukosa lambung, yang difus pada gastritis atau bersama dengan biopsy

dan penyikatan untuk sitology dalam membedakan lesi ulserativa peptic

dengan neoplastic. Mengetahui lokasi perdarahan ,yang seringkali

terlewatkan dengan pemeriksaan radiologi.

Pemeriksaan sekresi asam lambung, pemeriksaan ini berguna untuk

mendiagnosi sindrom Zollinger- Ellison atau gastritis kronik .

Pemeriksaan radiologi

Pada pemeriksaan radiologi gastrointestinal biasanya digunakan kontras

negative dan kontras positif. Pada pemeriksaan kontras positif biasanya

digunakan barium sulfat ( BaSO4 ). Bahan tersebut harus diminum oleh

pasien pada pemeriksaan esophagus, lambung dan usus halus atau

dimasukkan lewat klisma pada pemriksaan colon. Namun tidak semuanya

menggunakan barium sulfat contohnya pada kasus atresia oesophagus.

Kontras negative yang paling sering digunakan adalah udara karena paling

murah dan paling bagus .

5. Differiential Diagnosis

Gastritis

Epidemiologi

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan

submukosa lambung atau peradangan pada lapisan lambung Secara

histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya inflitrasi sel-sel radang pada

daerah tersebut.gastritis dapat menyerang berbagi kelompok umur namun

yang memiliki factor resiko terbesar adalh orang yang berusia di atas 60

tahun dan biasanya gastritis lebih sering menyerang wanita di banding pria

Etiologi

Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa yang amat

penting di Negara berkembang pravelensi Helicobacter pylori mendekati

90%. Sedangkan pada anak –anak pravelensi Helicobacter pylori lebih tinggi.

Penggunaan antibiotika , teutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi

penularan kuman dikomunitas katrena antibiotika tersebut mampu

mengeradikasi infeksi Helicobacter Pylori, walaupun persentase

keberhasilannya rendah. Pada awal infeksi awal kuman Helicobacter pylori

mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara

endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi

hemorogik. Gangguan fungsi system imun juga bisa menjadi pemicu

terjadinya gastritis. Hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik

menjadi jelas dengan auto antibodi terhadap faktor intrinsik lambung

(intrinsik faktor antibodi) dan sel parietal (parietal sel antibodi) pada pasien

dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal lebih dekat

hubungannya dengan gastritis korpus dalam berbagai gradasi. Pasien gastritis

kronik yang antibodi sel parietalnya positif dan berlanjut menjadi anemia

pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut:

Secara histologis berbentuk gastritis kronik atrofik predomas korpus,

dapat menyebar ke antrum dan hipergastremia.

Gastritis autoimun adalah diagnosis histologis karena secara endoskopik

amat sukar menentukkkanya, kecuali apabila sudah amat lanjut.

Hipergastrinemia yang terjadi terus-menerus hebat dapat memicu

timbulnya karsinoid.

Selain bakteri , virus dan jamur juga bisa menjadi penyebab timbulnya

gastritis contoh yaitu virus enteric rotavirus dan calcivirus dan jamur

histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster

yang hanya pada pasien immune compromised. Berbagai jenis obat juga

dikenal mencederai mukosa lambung , obat ini mencakup aspirin dan obat –

obat NSAID lain. Obat ini mengacaukan rintangan mucosal lambung yang

dalam keadaan normal menghalangi difusi kembalinya ion hydrogen dari

lumen lambung ke mukosa. Aspirin dicurigai melukai pembuluh kecil dalam

mukosa lambung

Patomekanisme

Gastritis secara garis besar dapat dibagi menjadi beberapa macam

berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran yang khas, distribusi

anatomi, kemungkinan patogenesis gastritis, terutama gastritis kronis.

Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi gastritis

akut dan gastritis kronik, selain itu gastritis juga dikelompokkan menjadi

penyakit maag yang organik dan penyakit maag fungsional.

Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena

keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yangn amat

penting iskemia pada mukosa gaster, disamping faktor pepsin, refluks

empedu dan cairan pankreas.

Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung

melaui beberapa mekanisme obat-obat ini dapat menghambat aktivitas

siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting

untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin

mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat

penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa , aspirin dan

obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara

topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat

tersebut bersifat korosi8f sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa.

Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat

menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung sehingga

kemampuan faktor defensif terganggu. Gastritis terjadi karena adanya

ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive. Faktor

agresif itu terdiri dari asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi virus,

infeksi bakteri, bahan korosif: asam dan basa kuat. Sedangakan faktor

defensive tersebut terdiri dari mukus, bikarbonas mukosa dan

prostaglandin mikrosirkulasi

Gambaran Klinis

Gastritis akut

Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung

dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan

pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian

disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika

dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-obatan

atau bahan kimia tertentu .

Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan

Hemoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan

anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien

adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi

tidak dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh

kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun

selama 2 sampai 3 hari . Keluhannya bervariasi, mulai dari yang sangat

ringan sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa

kematian.

Gastritis kronis

Gastritis kronis corpus ( gastritis kronis tipe A), biasanya meliputi

asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis kronis

antrum ( gastritis kronis tipe B ) pasien mengeluh anoreksia, sakit ulu hati

setelah makan, bersendawa, rasa pahit atau mual dan muntah. Kebanyakan

tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kesil mengeluh nyeri hati,

anoreksia, nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan .

Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik seperti yang telah dijelaskan sebelumnya

jarang menunjukkan adanya kelainan , pemeriksaan yang paling membantu

adalah endoskopi dan histopatologi. Gambaran endoscopi yang di dapatkan

biasanya berupa eritema, eksudatif, flat –erosion, raised erosison,

perdarahan , edematous rugae. Perubahan – perubahan histopatologi selain

menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan

proses yang mendasar misalnya autoimun atau respon adaptif mukosa

lambung. Perubahan – perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel,

hyperplasiaf foveolar, infiltrasi neutrophil, inflamasi sel mononuclear.

Folikel lymphoid. Atropi, intestinal metaplasia. Hyperplasia sel endokrin,

kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi juga sebaiknya

menyertakan pemeriksaan kuman helicobacter pylori

Penatalaksanaan

Gastritis akut

Faktor utama dalam pengobatan adalah dengan menghilangkan

etiologinya, Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan

ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor

H2 Inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan

sebagai sifo protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Penatalaksanaan

sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi,

pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang

dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan

dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai PH lambung

4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap

dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit

dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi

nonsteroid , Pengobatan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Devivat

Prostaglandin Mukosa.

Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan

perdarahan saluran cerna bagian atas, karena tidak ada bukti klinis yang

dapat menunjukkan manfaat tindakan tersebut untuk menghenti-kan

perdarahan saluran cerna bagian atas, pemberian antasida, antagenis H2 dan

sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan.

Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik

dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa

mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi

skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi

sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut.

Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut dilakukan dengan

menghindari alkohol dan makanan sampai gejala, dilanjutkan diet tidak

mengiritasi. Bila gejala menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat

perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragik

saluran gastrointestinal atas. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat,

gunakan jus karena adanya bahaya perforasi.

Gastritis kronis

Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel

parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa

mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi

dua kategori Tipe A dan tipe B.

Gastritis kronis Tipe A disebut juga gastritis corpus atu fundus,

karena menyerang secara spesifik bagian corpus dan fundus pada lambung

Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang

disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar

lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel

parietal dan Chief Cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan

tingginya kadar gastrin.

Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena

umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi

dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. Penyebab utama gastritis

Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter Pylory. Faktor etiologi

gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok,

dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma.

Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang

dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk

membatasi Helicobacter Pylory. Namun demikian lesi tidak selalu muncul

dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi

lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang

disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada

anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B.12 dan terapi yang

sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan

istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory

dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan

garam bismuth (Pepto bismol). Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya

mengalami malabsorbsi vitamin B.12.

Edukasi dan konseling

Walaupun kita tidak bisa selalu menghilangkan Helicobacter pylori, tetapi

timbulnya gastritis dapat dicegah dengan hal-hal berikut :

makan dalam jumlah kecil tapi sering serta memperbanyak makan

makanan yang mengandung tepung, kurangilah makanan yang dapat

mengiritasi lambung, misalkan makanan yang pedas, asam, dogoreng,

dan berlemak.

Jika pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi alcohol maka kebiasan

tersebut harus dihilangkan, karena dapat mengiritasi atau merangsang

lambung.

Jangan dan hentikan merokok. Merokok akan meningkatkan asam

lambung, melambatkan kesembuhan, dan meningkatkan risiko kanker

lambung.

Hindari mengkomsumsi obat golongan NSAID

Berkonsultasi dengan dokter bila menemukan gejala sakit maag.

Memelihara tubuh. Problem saluran pencernaan seperti rasa terbakar

di lambung, kembung, dan konstipasi lebih umum terjadi pada orang

yang mengalami kelebihan berat badan (obesitas). Oleh karena itu,

memelihara berat badan agar tetap ideal dapat mencegah terjadinya

sakit maag.

Kejadian ini akan menekan respons imun dan akan mengakibatkan

gangguan pada kulit. Selain itu, kejadian ini juga akan meningkatkan

produksi asam lambung dan menekan pencernaan. Banyak

mengkonsumsi makanan bergizi, cukup istirahat,

berolahraga secara teratur, serta selalu menenangkan pikiran.,

Ulkus duodenum

A. Definisi

U l k u s d u o d e n u m a t a u t u k a k d u o d e n u m ( T D ) s e c a r a

a n a t o m i s d i d e f i n i s i k a n sebagai suatu defek mukosa/

submukosa yang berbatas tegas dapat menembusmuskularis

mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.

Secaraklinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan

lebih dalam dengandiameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara

endoskopi atau radiologis .

B. Epidemiologi

Pada pemeriksaan endeskopi saluran cerna bagian atas terhadap

1615 pasien dengan dyspepsia kronik dengan subbagian rumah sakit

Pendidikan di Makassar ditemukan prevalensi Ulkus duodeni / Tukak

duodeni sebanyak 14%, TD dan TL 5% dengan umur terbanyak antara

45-65 tahun kecenderungan makin tua umur prevalensi makin

meningkatt dan perbandinga anatar perempuan dan laki-laki 1:1.

C. Etiologi

Etiologi Ulkus Duodenum yang telah diketahui sebagai faktor

agresif yang merusak pertahanan mukosa adalah Helicobacter pylori, obat

anti inflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor

lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang

berpengaruh pada kejadian Ulcus duodenum.

D. Patogenesis

Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-

oral. Didalam terutamaterkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini

berada pada lapisan mukus dan sewaktu- waktu dapat menembus

sel-sel epitel/ antar epitel.

Bila terjadi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat

pada permukaan epiteldangan bantuan adhesins e h i n g g a a k a n

t e r j a d i g a s t r i t i s a k u t y a n g a k a n b e r l a n j u t maenjadi gastritis

kronik aktif atau duodenitis kronik aktif.

B i l a t e r j a d i i n f e k s i H . p y l o r i , h o s t a k a n m e m b e r i

r e s p o n u n t u k   mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui

mobilitas sel-sel PMN/limfosit yangmenginfiltrasi mukosa secara intensif

dengan mengeluarkan bermacam-macammediator inflamasi atau

sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang timbuljustru

akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang

lebih parahanmun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi

menjadi konik.Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya

dapat menyebabkankerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi

juga pada usus halus dan usus besar  berupa inflamasi, ulserasi atau

perforasi. OAINS bersifat asam sehingga dapat m e n y e b a b k a n

k e r u s a k a n e p i t e l d a l a m b e r b a g a i t i n g k a t , n a m u n y a n g

p a l i n g u t a m a adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari

enzim siklooksigenase (COX) padaasam arakidonat, sehingga

menekan produksi prostaglandin dan prostasiklin yang berperan

dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah

mukosa,proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat,

mengatur fungsi immunositmukosa serta sekresi basal asam lambung.

Faktor lingkungan yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya

TD adalah:

Merokok, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori

denganmenurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang

sesuai untuk H.pylori.

Faktor stress, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin.

B e b e r a p a p e n y a k i t t e r t e n t u d i m a n a p r e v a l e n s i T D

m e n i n g k a t , s e p e r t i eindrom Zilloninger Elison, mastositosis

sistemik, penyakit chron danhiperparatiroidisme.

Faktor genetik.

E. Gambaran klinis

Gambaran klinik Ulkus duodenum sebagai salah satu bentuk

dispepsia organik adalah sindrom dispepsia berupa nyeri atau rasa

tidak nyaman pada epigastrium. Nyeri seperti rasa t e r b a k a r ,

n y e r i r a s a l a p a r , r a s a s a k i t / t i d a k n y a m a n y a n g

m e n g g a n g g u d a n t i d a k   terlokalisasi, biasanya terjadi setelah

90 menit sampai 3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang

semaentara sesudah makan, minum susu atau minum antasida.Nyeri yang

spesifik pada 75% pasien adalah nyeri tengah malam

yangmembangunkan pasien. Nyeri yang muncul tiba-tiba dan

menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak

ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai

seluruh perut dicurigai ssuatu perforasi.

F. D i a g n o s i s / P e m e r i k a s a a n

D i a g n o s i s p a s t i T D d i l a k u k a n d e n g a n p e m e r i k s a a n

e n d o s k o p i s a l u r a n c e r n a bagian atas dan sekaligus dilakukan

biopsi lambung untuk detiksi H.pylori atau dengan pemeriksaan foto

barium kontras ganda.

G. Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya, adlah :

1. Pendarahan : hematemesis / melena dengan tanda syok apabila

pendarahan massif dan pendarahan tersembunyi

yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.

2. Perforasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis

3. Penetrasi tukak yang mengenai pancreas ; timbul nyeri tiba-tiba

tembus kebelakang.

4. Gastric outlet obstruction bila ditemukan gejala mual dan muntah

perut kembung dan adanya suara deburan sebagai tanda retensi

cairan dan udara dan berat badan menurun

5. Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang)

H. Penatalaksanaan

Obat-obat spesifik yang dewasa ini tersedia dan dianjurkandalam

pengobatan tukak duodenum adalah :

1) Antasida

Antasida yang ideal harus memenuhi beberapa kriteria,yaitu:

mampu menetralkan asam, tidak diadsorbsi oleh salurancerna, sedikit

atau tidak mengandung natrium, dengan pem- berian dosis berulang

dapat ditoleransi oleh penderita dan tidak menimbulkan efek

samping .Kalsium karbonat merupakan antasida yang kuat dan mu-rah.

Pada proses penetralan asam, kalsium karbonat diubahmenjadi kalsium

klorida dalam lambung.Kalsium karbonat dapat menyebabkan acid

rebound, kon-stipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan

disfungsiginjal. Keadaan gawat sekali yang dapat terjadi akibat pemberiankalsium

karbonat adalah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik,alkalosis, azotemia,

terutama terjadi pada penggunaan yangkronik dari kalsium karbonat

bersama susu dan antasida lain(milk alkali syndrome)

Karena efek samping yang sangatmerugikan ini, kalsium karbonat

tidak.dianjurkan untuk peng-obatan ulkus peptikum. Natrium bikarbonat

dapat menetralkan HCl lambung karenadaya larutnya tinggi.Karbondioksida yang

terbentuk dalam lambung akan menimbul-kan efek karminatif yang

menyebabkan sendawa. Dapat terjadidistensi lambung dan perforasi.

Selain itu natrium bikarbonatcenderung meneetuskan timbulnya

alkalosis sistemik, sehinggatidak dianjurkan untuk digunakan sebagai

antasida dalam peng-obatan ulkus peptikum. Aluminium hidroksida;

reaksi yang terjadi di lambungadalah :

Al(OH)3 + 3HCl AlCl3 + 3H20

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerja-

nya lebih panjang. Efck samping yang utama adalah konstipasi.Hal ini

dapat diatasi dengan memberikan antasida garam Mg.Gangguan absorbsi

fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkansindrom deplesi fosfat disertai

osteomalasia .Magnesium hidroksida merupakan antasida yang kuat

yangmenetralkan asam klorida dengan menghasilkan

magnesiumkloridadan air. Magnesium hidroksida menyebabkan

pelunakantinja. Efek laksatif magnesium hidroksida dan efek

konstipasialuminium hidroksida dapat diatasi dengan menggunakan preparatkombinasi

kedua antasida tersebut.

2) Antagonis reseptor H2

Simetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secaraselektif

dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan me-rangsang sekresi

cairan lambung, sehingga pada pemberiansimetidin atau ranitidin sckresi

asam lambung dapat dihambat.Walaupun tidak lengkap, simetidin dan

ranitidin dapat meng-hambat sekresi asam lambung akibat perangsangan

muskarinik atau gastrin.Efek samping kedua obat ini kira-kira sama,

terutama nyerikepala, mual, muntah dan reaksi-reaksi kulit. Simetidin

dapatmenimbulkan ginekomastia, sedangkan ranitidin tidak karenatidak

berefek antiadrogenik.

3)Obat-obat antikolinergik 

Obat-obatan tikolinergik seperti sulfasatrofin, bekerja denganmenghambat efek

asetilkolin pada reseptor muskarinik. Obat-obat ini menurunkan sekresi

asam lambung, namun tidak se-efektif antagonis reseptor H2. Banyak

penelitian membuktikan bahwa obat-obat antikolinergik ini

memperlambat penyembuhan atau memperberat gejala-gejala tukak duodenum;

oleh karenaitu tidak dianjurkan untuk pengobatan tukak

duodenum.Pirenzepin merupakan derivat benzodiazepin yang memi-liki

khasiat antikolinergik yang lebih kurang selektif. Reseptor-reseptor

muskarin di sel-sel lambung yang memegang peran pada sekresi HCI dan

pepsin dirintangi, sehingga produksinyadikurangi. Produksi lendir tidak

dikurangi. Pirenzepin mem- punyai kemampuan menghambat sekresi

asam lambung lebih besar dibanding obat-obat antikolinergik yang lain.

Selain itu pirenzepin memiliki daya protektif, yaitu melindungi

mukosalambung terhadap HCl.

4). Obat pelapis mukosa (coating agent)

Yang termasuk jenis obat ini adalah sukralfat dan senyawa bismut

koloid. Obat-obat ini bekerja dengan cara meningkatkan produksi

prostaglandin endogen dan meningkatkan sekresi mu-kus, sehingga dapat

meningkatkan daya sitoprotektif mukosa.Sukralfat juga dapat membentuk

suatu kompleks dengan proteindari dasar ulkus, yang melindunginya

terhadap HC1, pepsindan empedu. Efek samping sukralfat adalah

konstipasi.Senyawa bismut koloid juga bekerja dengan membentuk

suatukoagulan bismut-protein yang dapat melindungi ulkus

terhadap proses digesti asam-pepsin.

5). Prostaglandin

Berbagai prostaglandin, terutama prostaglandin E (PGE1 dan

PGE2 ) mempunyai sifat selain sitoprotektif juga anti-sekre-toris. Prostaglandin

akan merangsang sekresi bikarbonat danmemproduksi lendir dari

mukosa gastro-duodenal, dan akanmcningkatkan aliran darah di mukosa,

serta memperbaharui selepitel yang rusak. Pada dosis terapeutis yang

diberikan dapatmengurangi sekresi asam lambung baik basal maupun,

setelahrangsangan. Efek samping obat ini yaitu diare pada 10% pen-

derita. Mengingat bahwa obat ini juga mempengaruhi kontraksiuterus,

maka merupakan kontraindikasi pada wanita hamil.

6) Diet 

Berbagai macam diet dianjurkan dalam pengobatan

tukak duodenum. Namun tidak ada bukti bahwa bland diet (diet

yangdigunakan untuk menetralkan keasaman cairan lambung) se- perti

susu, krim, gelatin, sup, nasi, mentega, telur, daging lunak,ikan, keju dan tapioka

cukup bermanfaat. Diet susu dan krimtidak memperlihatkan perbaikan

tukak duodenum; bahkan diettersebut berkaitan dengan timbulnya milk-

alkali syndrome.

I. Prognosis

Terapi Eradikasi dengan menggunakan antibiotic dikombinasikan

dengan obat-obatan anti asam ( H2RA / PPI ) secara berangsur-angsur

ulkus duodenumnya akan membaik .

J. Konseling

Sebaiknya pasien yang mengidap penyakit ulkus duodenum

menghindari minum minuman beralkohol, menghindari makanan yang

dapat memperberat gejala dan bila makan sebaiknya makan makanan

yang lunah dan harus dikunyah sampai halus serta dalam porsi sedikit

dengan intensitas sering.

VARISES ESOFAGUS

Defnisi

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran

abnormalpembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah

saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung.

Epidemiologi and Etiologi

Perdarahan varises gastro-esofageal, atau yang lebih dikenal sebagai

perdarahan varisesesophagus (PVO), merupakan salah satu komplikasi

terbanyak hipertensi portal akibat sirosis.Selain itu, PVO juga menjadi penyebab

kematian utama pada penderita sirosis dan transplantasihati. Mortalitas pada 6

minggu pertama sebesar 30%, dengan sebab kematian terbesar

adalah perdarahan yang tidak terkontrol. Ancaman perdarahan ulang juga cukup

besar, 30-40%.Kebanyakan terjadi pada hari ke lima sampai minggu ke dua

sebelum akhirnya menurun padaempat minggu berikutnya. Pasien yang tetap

hidup pasca perdarahan pertama juga masih beresiko dalam 1-2 tahun ke depan

untuk terjadi perdarahan ulang. Berkembangnya pengobatandan cara baru

ternyata tidak menurunkan angka kejadiannya PVO pada pasien-pasien

sirosis,dengan angka insiden berkisar antara 15-35%.

Pathogenesis

Perdarahan varises esophagus merupakan proses yang panjang dimulai dari

peningkatan tekananvena portal, pembentukan kolateral yang kemudian

menjadi varises, dilatasi progresif darivarises, dan berakhir dengan rupture dan

pendarahan. Pembentukan varises memerlukan waktuyang lama, dengan insiden

varises baru per tahun sebesar 5%.Fakta-fakta diatas memberikan kesimpulan

bahwa pengelolaan PVO merupakan bagian yangterintegrasi dari penanganan

penyakit sirosis dengan hipertensi portal. Penanganan PVO meliputi pengenalan

dini terhadap varises esophagus yang baru terbentuk, pencegahan primer

terhadapserangan perdarahan pertama, mengatasi perdarahan aktif, dan

prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi.

Gambaran klinis

Pasien dengan PVO biasanya memberikan gejala yang khas berupa hematemesis,

hematoskezia,atau melena, penurunan tekanan darah, dan anemia. Perlu

dipahami bahwa adanya tanda-tandasirosis hati yang khas dengan dugaan telah

terjadi hipertensi portal, tidak serta mertamenyingkirkan penyebab pendarahan

lain seperti gastropati hipertensi portal. Oleh sebab itu, pemeriksaan endoskopi

menjadi penting dalam mendiagnosis PVO.penderita PVO sebaiknya dilakukan

endoskopi pada saat diagnosis dibuat. Bila pada saatendoskopi pertama tidak

ditemukan varises, maka dilakukan endoskopi berkala dengan jarak 3tahun.

Namun bila pada endoskopi pertama ditemukan varises kecil, maka endoskopi

berkaladilakukan setiap tahun.Ada beberapa klasifikasi varises esophagus yang

dibuat untuk menentukan keparahan varisesyang terjadi dan memprediksi

kemungkinan timbulnya perdarahan di kemudian hari. Palmer danBrick

mengusulkan penggolongan varises menjadi ringan, sedang, dan berat

berdasarkan bentuk,warna, tekanan, dan panjang varises. Sementara itu Baker

mengusulkan untuk membagi varisesmenjadi 0, 1+, 2+, dan 3+. Akan tetapi

kedua klasifikasi diatas dibuat dengan menggunakanendoskopi kaku, sehingga

dibuatlah klasifikasi baru oleh Omed dengan menggunakan endoskopifiber optic.

Klasifikasi ini didasarkan pada pengamatan besar dan bentuk varises.

Bahkanersatuan peneliti hipertensi portal di Jepang menambahkan variable

warna, red color sign,lokasi, dan ada tidaknya erosi. Untuk kemudahan

penggolongan varises, konsensus Inggris danBeveno I-III menganjurkan

penggunaan klasifikasi seperti berikut

Tingkat 1

varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus oleh udara

Tingkat 2

varises antara tingkat 1 dan 3

Tingkat 3

varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus

Pemeriksaan

 Gambaran perdarahan pada endoskopi dapat berupa oozing atau

spurting, dimana perdarahanterlihat nyata, atau dapat juga terlihat white nipple

sebagai tanda perdarahan baru. Batasan perdarahan varises adalah perdarahan

dari varises esophagus atau lambung yang tampak padasaat endoskopi, atau

ditemukan adanya varises yang besar dengan darah di lambung tanpaditemukan

sumber perdarahan lain. Perdarahan dikatakan bermakna bila membutuhkan

transfusi2 unit dalam 24 jam disertai tekanan darah dibawah 100 mmHg, atau

penurunan tekanan darah >20 mmHg dengan perubahan posisi, atau nadi > dari

100 x/mnt.

Penatalaksanaan

Sama halnya dengan kasus kegawatan lainnya, hal yang pertama dilakukan

dalam menangani pasien PVO adalah memastikan patensi jalan nafas, mencegah

aspirasi, dan resusitasi cairan

termasuk transfusi bila diperlukan. Perlu diingat overtransfusi pada kasus PVO

dapatmeningkatkan tekanan porta dan perburukan control perdarahan,

sehingga transfusi harusdievaluasi secara cermat.

Pemberian antibiotic

berspektrum luas ternyata secara bermaknamengurangi resiko infeksi dan

menurunkan mortalitas. Jika memungkinkan, dapat dilakukanendoskopi segera

untuk menentukan sumber perdarahan dan memberikan terapi secara

tepat.Apabila perdarahan masih berlangsung dan besar kecurigaan adanya

hipertensi portal, dapatdiberikan obat vasopressin IV dalam dosis 0,1-1 U/menit

ditambah nittrogliserin IV 0,3mg/mnt untuk mengurangi efek konstriksi pada jantung

dan pembuluh darah perifer.

Octeotrid

,suatu analog somatostatin, dapat menurunkan tekanan portal tanpa

menimbulkan efek sampingseperti vasopressin. Obat ini diberikan secara

bolus IV 50-100 mcg dilanjutkan dengan drip25-200 mcg/jam

.Penatalaksanaan definitive yang utama adalah dengan ligasi varises secara

endoskopik (LVE)

.Apabila LVE sulit dilakukan karena perdarahan yang massif dan terus

berlangsung, atau teknik yang tidak memungkinkan, maka dapat dilakukan

skleroterapi endoskopik (STE)

. STE adalahmenyuntikan zat sklerosan (1,5% sodium tetradecyl sulfate atau 5%

ethanolamine oleat) kedaerah varises dengan harapan pembuluh darah yang

melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. Kondisi akan semakin sulit

bila pada endoskopi juga ditemukan varises gaster

Komplikasi

Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Varises esofagus

biasanyarentan terjadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama.

Kemungkinanterjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua,

gagal hati atauginjal, dan pada peminum alkohol.Komplikasi varises esofagus

adalah :

Syok hipovolemik

Ensefalopati. Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.

Edukasi dan konseling

Hal yang paling perlu diperhatikan pada penderita varices oesophagus

adalah perarahan berulang sehingga dalam penatalkasanaanya perlu terapi yang

hati- hati dan teliti dan dalam pelaksanaan terapi kondis pasien harus selalu

dikontrol untuk mencegahterjadinya syok.

Ulkus Peptikum

Defnisi

Ulkus peptikum adalah suatu istilah untuk menunjuk kepada suatu

kelompok penyakit ulserativa saluran makanan bagian atas yang

melibatkan terutama bagian proksimal duodenum dan lambung.

Epidemiologi

Ulkus peptikum biasanya lebih sering mengenai pria dibandingkan

wanita dengan rasio perbandingan 2:1 ulkus peptikum cenderung di derita

pada orang dengan usia 50 hingga 60 tahun . Pengaruh genetic atau ras

tampaknya sedikit atau tidak berperan menimbulkan ulkus peptikum .

Etiologi

Hingga saat ini pengetahuan tentang penyebab ulkus tidak lengkap ,

namun berbagai literature menyebutkan bahwa pada ulkus peptikum asam

pepsin merupakan salah satu faktor yang berperan . Timbulnya ulkus atau

resistensi terhadap uselerasi begantung pada keseimbangan antara factor

agresif ( terutama asam lambung dan pepsin yang disekresikan dan factor

yang terdiri dari pertahanan mukosa atau resistensi mukosa terhadap

uselerasi . Ulkus peptikum terjadi jika efek agresif asam pepsin lebih

banyak daripada efek protektif pertahanan mukosa lambung atau mukosa

duodenum . Namun berbagai penyebab lain dari timbulnya ulkus peptikum

adalah

Sekresi mucus oleh epitel permukaan

Sekresi bikarbonat ke dalam mucus permukaan untuk menciptakan

lingkungan permukaan minkro yang bersifat penyangga

Sekresi cairan yang mengandung asam dan pepsin dari gastric pits

sebagai jets ( semburan ) menembus lapisan mucus , masuk ke lumen

secara langsung tanpa berkontrak dengan sel epitel permukaan

Regenarasi epitel lambung yang cepat

Aliran darah mukosa yang deras, untuk menyapu ion hydrogen yang

berdifusi balik ke dalam mukosa dari lumen dan untuk

memperthankan aktivitas metabolic dan regenaratif sel yang tinggi

Pengeluaran prostaglandin oleh mukosa yang membantu

mempertahankan aliran darah mukosa

Penggunaan NSAID

Patomekanisme

Terdapat dua fakta kunci . pertama , prasarat mendasar terjadinya ulkus

peptic adalah terpajannya mukosa ke asam lambung dan pepsin . Kedua,

terdapat keterkaitan kausal yang erat dengan infeksi H. pylori. Walau kedua

pernyataan tersebut telah jelas, patogenesis ulkus mukosa yang sebenarnya

masih samar – samar . Diantara berbagai kemampuan dari H. pylori untuk

menyerang mukosa beberapa hal yang perlu di perhatikan dari H. pylori

Meskipun tidak menginvasi jaringan helicobacter pylori memicu respon

peradangan dan imun yang intens. Terjadi peningkatan pembentukan

sitokin proinflamasi seperti interleukin 1 ( IL- 1) , IL 6 , factor nekrosis

tumor ( TNF) dan yang terutama IL -8 serta merekrut dan mengaktifkan

neutrophil

Beberapa produk gen bakteri berperan yang menyebabkan cedera sel

epitel dan induksi peradangan H. pylori mengeluarkan suatu urease yang

menguraikan urea untuk membentuk senyawa toksik seperti amonium

klorida dan monokloramin . Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase

bakteri menguraikan kompleks glikoprotein lemak di mucus lambung

sehingga lini pertama perthanan mukosa melemah . Cedera epitel juga

disebabkan oleh suatu toksin penyebabab vakoulisasi .

H. pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan menggangu produksi

bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.

Perubahan ini tampaknya mendorong metaplasia lambung ( adanya epitel

lambung ) di bagian pertama duodenum

Beberapa protein H. pyolori bersifat imonegenik dan protein ini memicu

respons imun hebat di mukosa . Sel T dan sel B aktif dapat ditemukan

gastritis kroonis yang disebabkan oleh H.pylori . Limfosit B berkumpul

untuk membentuk folikel . Peran sel T dan sel B dalam menimbulkan

cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel B yang di dorong

oleh Sel T ,mungkin terlibat dalam pathogenesis limfoma lambung.

Selain H.pylori sebagai penyebab penting ulkus peptic , NSAID juga berperan

sebagai penyebab penting dari ulkus peptic . Obat golongan NSAID menyebabkan

perubahan kualitatif mucus lambung yang dapat mempermudah terjadinya

degradasi mucus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah berlebihan

dalam muskus gastrik dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan

mukosa lambung . Proses terjadinya ulkus peptikum terletak pada destruksi

sawar mukosa lambung. Aspirin, alcohol, garam empedu dan zat – zat lain yang

merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel sehingga

memungkinkan difusi balik asam klorida yang menyebabkan kerusakan jaringan,

terutama pembuluh darah . Histamine dikeluarkan , merangsang sekresi asam

dan pepsin lebih lanjut meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein .

mukosa menjadi edema dan sejumlah protein plasma dapat hilang. Mukosa

kapiler rusak , mengakibatkan terjadinya hemoragi intestinal dan perdarahan .

sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine tetapi

difusi balik dihambat oleh gastrin.

Selain untuk sawar mukosa dan epitel daya than jaringan juga bergantung

pada banyaknya suplaidarah dan cepatnya regenarasi sel epitel

Gambaran Klinis

Gambaran klinis utama pada penderita ulkus peptikum adalah nyeri

epigastrikum intermitten kronis yang khas akan mereda setelah makan atau

menelan antasid, nyeri biasnya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada

malah hari saat lambung kosong. Nyeri ulkus peptikum seringkali digambarkan

sebagai nyeri teriris, rasa terbakar, dan rasa tidak enak. Sekitar 25% penderita

ulkus mengalami perdarahan . Gejala dan tanda dari penyakit ini adalah muntah,

muntah berwarna merah atau seperti kopi , mual anorexia, dan penurunan berat

badan. Ulkus peptikum jarang menetap namun ciri khas ulkus peptikum adalah

ekserbasi dan remisi jarang bergejala sebagai nyeri perut bagian atas yang

menetap .

Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik

Pada ulkus peptik jarang menunjukkan adanya kelainan fidik , hal yang paling

sering ditemukan adalah penurunan berat – badan. Perasaan sangat nyeri , nyeri

tekan perut, perut tidak terdengar peristaltik. Takikardi, syok hipopolemik

merupakan tanda adanya perdarahan.

Pemeriksaan radiologi dan endoskopi

Pemeriksaan radiologi dengan barium mela kontras ganda dapat digunakan

untuk menegakkan diagnosis namun hal yang paling dianjurkan adalah

pemeriksaan endoskopi. Gambaran radiologi suatu tukak peptik atau ulkus petik

berupa crater / kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur

keluar dari pinggiran tukak.sedangkan gambaran endoskopinya berupa luka

terbuka yang teratur, mukosa licin .

Penatalaksanaan

Hal utama dalam pengobatan ulkus peptikum adalah menghambat atau

membufer sekresi asam untuk menghilangkan gejala dan mempermudah

penyembuhan . Tindakan untuk mencapai tujuan ini adalah pemberian antasida,

penatalaksanaan diet, antikolnergik, penghambat H2 ( simetidin, ranitidine, dan

famotidine), terapi antimokroba dan istrihat secara emosi dan fisik. Antasida

diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan ph cukup

tinggi supaya pepsin tidak diaktifkan sehingga melindungi mukosa dan

meredakan nyeri. Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah

campuran alumunium hidroksida dengan magnesium hiroksida.

Penatalaksanaan diet pada ulkus petikum sebaiknya adalah makanan dalam

porsi sedikit namun sering. Zat yang merangsang sekresi asam lambung seperti

alcohol dan kaffein harus dihindari. Istirahat fisik dan emosional dipermudah

dengan menciptakan lingkungan yang tenang.Jika terapi secara medis tidak

berhasil mengatasi ulkus peptikum biasanya tindakan terakhir yang dilakukan

adalah pembedahan.

Komplikasi

Pada ulkus peptikum tindakan pembedahan yang dilakukan biasanya

akan memiliki efek lain atau komplikasi seperti perdarahan yang terjadi pada

sekitar 15% pasien de ngan ulkus peptikum namun komplikasi yang sering

terjadi adalah sindrom dumping yang terjadi pada sekitar 20% pederita ulkus

peptikum yang telah melakukan tindakan pembedahan diduga terjadi akibat

pengosongan cepat kimus hiperosmotik ke dalam usus halus. Isi usus halus yang

hipertonis menyebabkan berpindahnya secara cepat cairan vascular menuju ke

lumen usus, penurunan volume plasma menyebabkan terjadinya hipotensi

sehingga pusing dan lemah.

Prognosis

Dengan terapi yang baik dan teratur, kondis pasien akan berangsur –

angsur membaik, tindakan pembedahan yang dilakukan jika terapi gagal juga

memberikan pasien kondsi yang membaik walau dengan beberapa komplikasi

yang biasanya membaik seiring dengan membaiknya kondis kesehatan pasien.

Edukasi dan konseling

Hal yang paling utama diberikan tahukan kepada pasien dalam pemberian terapi

adalah konsumsi obat secara teratur, dan menghinfari factor pencetus sekresi

asam lambung seperti caffeine dan alcohol serta pasien harus diberi istirahat

yang cukup dan emosi yang terkendali karena ulkus peptikum merupakan tipe

penyakit yang membandel dalam artian ulkus peptikum dapat timbuk kemabali

walaupun telah diberikan terapi yang lengkap. Selain itu, karena ulkus peptikum

menyebabkan penurunan kualitas hidup maka orang yang menderita ulkus

peptikum harus dipantau jangan sampai mengalami stress.

Menurut sejumlah penelitian, makan dalam jumlah kecil tapi sering serta

memperbanyak makan makanan yang mengandung tepung, seperti nasi,

jagung, dan roti akan menormalkan produksi asam lambung. Kurangilah

makanan yang dapat mengiritasi lambung, misalkan makanan yang

pedas,asam, digoreng, dan berlemak.

Hilangkan kebiasaan mengkonsumsi alkohol. Tingginya konsumsi alcohol

dapat mengiritasi atau merangsang lambung, bahkan menyebabkan

lapisan dalam lambung terkelupas sehingga menyebabkan peradangan

dan perdarahan di lambung.

Jangan merokok. Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung. Oleh

karena itu, orang yang merokok lebih sensitif terhadap gastritis maupun

ulser. Merokok juga akan meningkatkan asam lambung, melambatkan

kesembuhan, dan meningkatkan risiko kanker lambung.

Ganti obat penghilang rasa sakit, jika memungkinkan jangan menggunakan

obat pengialng rasa sakit dari golongan NSAIDs, seperti aspirin,

ibuprofen, dan naproxen dan obat-obat tersebut dapat mengiritasi

lambung.

Memelihara tubuh. Problem saluran pencernaan seperti rasa terbakar di

lambung, kembung, dan konstipasi lebih umum terjadi pada orang yang

mengalami kelebihan berat badan (obesitas). Oleh karena itu, memelihara

berat badan agar tetap ideal dapat mencegah terjadinya sakit maag.

Memperbanyak olahraga. Olahraga aerobik dapat meningkatkan detak

jantung yang dapat menstimulasi aktivitas otot usus sehingga mendorong

isi perut dilepaskan dengan lebih cepat. Disarankan aerobik dilakuakn

setidaknya selam 30 menit setiap harinya.

Manajemen stres. Stres dapat meningkatkan serangan jantung dan stroke.

Kejadian ini akan menekan respons imun dan akan mengakibatkan

gangguan pada kulit. Selain itu, kejadian ini juga akan meningkatkan

produksi asam lambung dan menekan pencernaan. Tingkat stres seseorang

berbeda-beda untuk setiap orang. Untuk menurunkan tingkat stress anda

disarankan banyak mengkonsumsi makanan bergizi, cukup

istirahat, berolahraga secara teratur, serta selalu menenangkan

pikiran. Anda dapat menenangkan pikiran dengan melakukan meditasi

atau yoga untuk menurunkan tekanan darah, kelelahan dan rasa letih.

KESIMPULAN

Dari diskusi tutorial untuk kasus diatas yang kami lakukan kami

mendapatkan empat differiantial diagnosis yaitu gastritis, varises oesophagus

, ulkus doudeni dan ulkus peptikum. Namun untuk diagnosis yang paling

mungkin, kami tidak dapat menyimpulkannya secara pasti karena masih

dibutuhkan pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis tesebut

terutama pemeriksaanendoskopu . Pada kasus diatas tidak dijelaskan secara

mendetail mengenai apakah ada letak nyeri yang dirasakn oleh penderita

serta muntahan yang terjadi apakah malam hari atau siang hari serta tidak

dijelaskan mengenai rasa nyeri tersebut dirasakan apa sesudah atau sebelum

makan . namun menurut kami diagnosis yang paling munhkin adalah ulkus

peptikum dan varises oesophagus

Daftar Pustaka

1. Arthur C. Guyton. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi V bagian 2.

EGC.Jakarta.1992

2. Harper. Biokimia edisi 27. EGC. Jakarta. 2010

3. FK UI.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I Edisi V. Internal

Publishing .Jakarta 2010.

4. Harrison . Prinsip – Prinsip IPD Edisi 13 Volume IV .EGC.Jakarta.2000

5. Lorraine M.Wilson. Patofisiologi konsep klinis dan proses –proses

penyakit Volume I edisi VI.EGC. Jakarta.2007

6. Manual Kedokteran jilid 1. Harrison.Karisma.Tagerang.2009

7. Rasad Sjahriar. Radiologi diagnostic Edisi Kedua.. FK UI.Jakarta.2010

8. Richard S. Snell.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.

EGC.Jakarta.2006

9. Robbins. Buku Ajar Patologi Volume II edisi VII. EGC.Jakarta. 2007

10. Victor P. Eroschenko. Atlas Histologi di Fiore. Edisi XI.EGC.Jakarta. 2010

11. W. F.Ganong. Buku ajar Fisiologi Kedokteran edisi 22. EGC.Jakarta.2008