LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun Oleh :WIJI LESTARIP. 17420112064

PRODI D III KEPERAWATAN SEMARANGJURUSAN KEPERAWATANPOLTEKKES KEMENKES SEMARANG2015

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KEATOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Konsep Dasar1. Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolic akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosan serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008).Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol.Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.

2. Etiologia. Penurunan Intake Insulin Eksogen1) Ketidakpatuhan minum obat2) Kurang pengetahuan3) Ketidakcukupan dosis untuk kebutuhan glukos4) Malfungsi infusion pump5) Obat : phentoin, thiazide/sulfonamid diureticb. Peningkatan Glukosa Endogen1) Perubahan manajemen DM (a. penurunan latihan tanpa mengurangi makanan, atau insulin meningkat , b. Intake nutrisi meningkat)2) Respon Sympatetic Nervus System (stress, injury, surgery, trauma emosional, infeksi: respiratory tract, urinary tract, pancreatitis)3) Peningkatan glukagon4) Peningkatan Growth Hormon5) Obat: terapi steroid, epineprin/norepineprin

3. Manifestasi KlinikGejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.a. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )b. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )c. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )d. Kadang-kadang hipovolemi dan syoke. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu terciumf. Didahului oleh poliuria, polidipsi.g. Riwayat berhenti menyuntik insulinh. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

4. Klasifikasi Menurut A 2006 American Diabetes Association statement categorizes DKA ada 3 tingkatan :a. Mild: blood pH mildly decreased to between 7.25 and 7.30 (normal 7.357.45); serum bicarbonate decreased to 1518mmol/l (normal above 20); the patient is alertb. Moderate: pH 7.007.25, bicarbonate 1015, mild drowsiness may be presentc. Severe: pH below 7.00, bicarbonate below 10, stupor or coma may occur

5. PatofisiologiAdanya defisiensi insulin disertai peningkatan hormon-hormon kontraregulator yaitu: glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton. Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses: peningkatan glikoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis, dan gangguan utilisasi glukosa oleh jaringan perifer.Adanya hiperglikemia menyebabkan deurisis osmotic, hal ini menyebabkan dehidrasi, kehilangan mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO 4). Nilai ambang ginjal terhadap glukosa -+ 200 mg/dL dan keton akan terlampaui, sehingga terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 gram/ hari., dengan total osmolaritas urine -+ 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria menyebabkan tergangguanya reasorbsi NaCl dan H2O oleh tubules proksimal.Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (pernafasan Kussmaul).Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone-hormon kontraregulator menyebabkan aktifasi hormone - sensitive lipase pada jaringan lemak. Peningkatan aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekusor glukoneogenesis di jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati dengan dengan melalui stimulasi glucagon akan diubah menjadi keton yang terdiri dari: asetoasetat, b-hidroksibutirat dan aseton. Asetoasetat dan b-hidroksibutirat merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan asidosis metabolic.Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis daripada untuk up-take glukosa. Keberadaan insulin inilah yang merupakan salah satu faktor penentu terjadinya AKD pada penderita DM.

6. Komplikasia. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembalic. Syaraf ( Neuropati Diabetik )Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.d. Kelainan Jantung.Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.e. Hipoglikemia.Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.f. Impotensi.Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.g. Hipertensi.Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.h. Komplikasi lainnya.Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:1) Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.2) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.3) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

7. Pemeriksaan Diagnostika. Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dlb. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).e. Foto polos dada.f. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)g. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolokh. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/li. Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]j. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhirk. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl

8. PenatalaksanaanPrinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICUa. Fase I/Gawat :1) RehidrasiJumlah cairan tergatung pada perkiraan dehidrasi. Jika dehidrasi sangat berat tanpa shock dan kadar gula lebih dari 350 mOsm/L, berikan cairan 0.45 % saline (1 liter untuk dewasa, 10 ml/kg untuk anak-anak). Jika dehidrasi sedang, rehydrasi saline agak lambat dapat diberikan. Ketoacidosis sangat ringan tanpa ada vomiting dan dehydration ringan dapat diatasi dengan rehidrasi oral dan subcutaneous rather than intravenous insulin under observation for signs of deterioration.a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasid) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48 jam).e) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)g) Monitor keseimbangan cairanCara menghitung Fluid DeficitFluid deficit = (0,6 X berat badan dalam kg) X (corrected Na/140)Corrected Na = Na + (kadar gula darah-5)/3,Penentuan derajat dehidrasi dengan gejala klinis seringkali sukar dikerjakan, namun demikian beberapa gejala klinis yang dapat menolong untuk menentukan derajat dehidrasi adalah :- 5% : penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, Takikardia- 10% : capillary refill time > 3 detik, mata cowong- > 10% : pulsus arteri perifer lemah, hipotensi, syok, oliguria2) Insulina) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonicc) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekalid) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD