LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS

Disusun Oleh :

MEGAWATI DWI PUTRI

P07120111027

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN MATARAM

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN MATARAM

MATARAM

2013

LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS

A. PENGERTIAN

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan

adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan

adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat

dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan

perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan

jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare,

2001).

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro,

anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami

perubahan menjadi tidak teratur dan terjadinya penambahan jaringan ikat

(fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Soeparman,

1997).

Sirosis hati adalah penyakit kronis hati yang di karateristikan oleh

gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler dan

selanjutnya aliran darah ke hati. Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri

atau virus), dan keracunan (contoh alcohol, karbon tetraklorida, asetaminofen)

(Doenges, 1999)

B. ETIOLOGI

1) Hepatitis Virus

2) Alkoholisme

3) Penyakit metabolik (hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi alfa-1

antitripsin, Glikogenosis tipe IV, galaktosemi)

4) Penyakit saluran empedu (sirosis bilier primer, obstruksi saluran empedu

ekstrahepatik)

5) Venous overflow obstruction (veno-occlusive disease, sindroma budd-

Chiari)

a. Penyakit vena oklusif

b. Sindrom budd chiari

c. Perikarditis konstriktive

d. Payah jantung kanan

6) Racun dan obat-obatan (alkaloid pyrolizidine, Methotrexate,

Oxyphenisatin, Alpa methyldopa)

7) Operasi pintasan usus untuk obesitas.

C. MANIFESTASI KLINIS

1) Pembesaran Hati

Hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut

menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.

Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat

dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung

fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, ukuran

hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan

hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol

(noduler)

2) Obstruksi portal dan Asites

Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena

porta dan dibawa ke hati. Karena hati sirotik tidak memungkinkan

perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke

dalam limpa dan traktus gastrointestinal menjadi tempat kongesti pasif yang

kronis, dengan kata lain dipenuhi oleh darah dan tidak dapat bekerja dengan

baik. Pasien cenderung mengalami dyspepsia kronis dan konstipasi atau

diare. Berat badan pasien berangsur-angsur menurun.

Cairan yang kaya protein danmenumpuk di rongga peritoneal akan

menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya

shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegaly juga terjadi.

3) Varises Gastrointestinal

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotic juga

mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam system

gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke

dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai

akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah

abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput

medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal.

Esophagus, lambung dan rectum bagian bawaqh merupakan daerah yang

sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi

pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada

lokasinya.

4) Edema

Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menadi predisposisi untuk

terjadinya edema. Produksi aldosterone yang berlebihan menyebabkan

retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

5) Defisiensi Vitamin dan Anemia

Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang

tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi

vitamin sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang

berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi

gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan

fungsi hati turut menimbulkan anemia. Gejala anemia dan status nutrisi serta

kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang

mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

6) Kemunduran Mental

Kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati koma hepatic yang

membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis

hepatis dan mencakup perilaku umum pasienm kemampuan kognitif,

orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

D. PATOFISIOLOGI

Hepatitis virus B dan C

Alkohol MalnutrisiMetabolik: DM

Kolestasis Kronik

Toksis dari Obat INH

Sirosis Hepatis

Kelainan jaringan parenkim hati

Fungsi hati terganggu Inflamasi akut

NyeriKronis

Hipertensi portal

Asites

Ekspansi paru terganggu

Pola nafas tidak efektif

Kecemasan klien

Gangguan metabolisme bilirubin

Gangguan metabolisme protein

Gangguan metabolisme vitamin

Gangguan metabolisme zat besi

Gangguan pembentukan empedu

Bilirubin tak terkonjugasi

Feses pucat Ikterik Urin gelap

Penumpukan garam empedu dibawah kulit

Gangguan

body image

Pruritus

Resti kerusakan integritas kulit

Asam amino relative (albumin, globulin)

Gangguan sintesis vit. K

-faktor pembekuan darah terganggu

-sintesis prosumber terganggu

Resti perdarahan

Sintesis vit. A, B

complex B12 melalui

hati menurun

Penurunan produksi sel darah merah

Anemia

Kelemahan

Intoleransi aktifitas

Gangguan asam folat

Lemak tidak dapat diemulsikan dan tidak dapat diserap oleh usus halus

Gangguan

nutrisi kurang

dari kebutu

han

Peningkatan peristaltik

Diare

Gangguan keseimbangan

cairan dan elektrolit

E. TES DIAGNOSTIC/ LABORATORIUM

a. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer,

hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat

hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol

darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.

b. Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan

petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini

timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan

bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis

inaktif.

c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang,

dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati

yang kurang dan menghadapi stress.

d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE

turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun

akan menunjukan prognasis jelek.

e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan

garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L

menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

f. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan

fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan

perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.

g. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen,

bila terus meninggi prognosis jelek.

h. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/

HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati

dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan

apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.

i. Endoskopi

E. PENATALAKSANAAN MEDIS

Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada

fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang

dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol

yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya.

Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi.

2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti :

a. Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya.

Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.

b. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi

atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu

sebanyak 500 cc selama setahun.

c. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan

D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan

cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin.

d. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid

3. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul

a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr.

Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai

total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid.

b. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus

perdarahan saluran cerna.Pertama melakukan pemasangan NG tube,

disamping melakukan aspirasi cairan lambung.Bila perdarahan banyak,

tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian IVFD

dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.

Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin

pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.

c. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.

Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata

perdarahan berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada

Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. Bila

tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat

probe. Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding

dapat diberikan propanolol.

d. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian

KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang

mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian

neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi

hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.

e. Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v.

amokisilin, aminoglikosida.

f. Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan

garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik,

dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk

memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan pada curah

jantung dan fungsi ginjal.

F. TEORI ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SIROSIS

1) Pengkajian

a. Aktivitas/ istirahat

Gejala: Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah

Tanda: Letargi,

Penurunan massa otot/tonus

b. Sirkulasi

Gejala: Riwayat GJK kronis, pericarditis, penyakit jantung reumatik,

kanker

(malfungsi hati menimbulkan gagal hati)

Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4)

DVJ; vena abdomen distensi

c. Eliminasi

Gejala: Flatus

Tanda: Distensi abdomen (hepatomegaly, splenomegaly, asites)

Penurunan/tidak adanya bising usus

Feses warna tanah liat, melena

Urine gelap, pekat

d. Makanan/cairan

Gejala: Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat mencerna

Mual/muntah

Tanda: Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan)

Penggunaan cairan

Edema umum pada jaringan

Kulit kering, turgor buruk

Ikterik, angioma spider

Napas berbau/fetor hapatikus, perdarahan gusi

e. Neurosensory

Gejala: Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,

penurunan

mental.

Tanda: Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma

Bicara lambat/tak jelas

Asterik (enselofati hepatik)

f. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas

Pruritus

Nefritis perifer

Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi

Fokus pada diri sendiri

g. Pernapasan

Gejala: Dispnea

Tanda: Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan

Ekspansi paru terbatas (asites)

Hipoksia

h. Keamanan

Gejala: Pruritus

Tanda: Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik)

Ikterik, ekimosis, petekie.

Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar

i. Seksualitas

Gejala: Gangguan mentruasi, impoten

Tanda: Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah

lengan, pubis)

j. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: Riwayat penggunaan alcohol jangka panjang/penyalahgunaan,

penyakit hati alkoholik

Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin, trauma

hati, perdarahan GI atas, episode perdarahan varises esophageal,

penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati

Pertimbangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 7,2 hari

Rencana Pemulangan: Mungkin memerlukan bantuan dengan tugas

perawatan/ pengaturan rumah

2) Diagnosa Keparawatan

1. Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Diet tidak

adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan.

Anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asites).

Fungsi usus abnormal.

2. Volume cairan: kelebihan berhubungan dengan: gangguan mekanisme

regukasi (contoh SIADH, penurunan protein plasma, malnutrisi).

Kelebihan natrium/masukan cairan.

3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan

sirkulasi/status metabolik. Akumulasi garam empedu pada kulit. Turgor

kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

4. Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan

pengumpulan cairan intra abdomen (asites). Penurunan ekspansi paru,

akumulasi sekret. Penurunan energi, kelemahan.

5. Resiko tinggi cedera (hemoragi) berhubungan dengan profil darah

abnormal: gangguan faktor pembekuan (penurunan produksi protrombin,

fibrinogen, dan faktor VIII, IX dan X; gangguan absorpsi vitamin K dan

pengeluaran tromboplastin). Hipertensi portal.

6. Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan

perubahan fisiologis: peningkatan kadar amonia serum, ketidakmampuan

hati untuk detoksikasi enzim/obat tertentu.

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, kesalahan interpretasi.

Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.

8. Gangguan harga diri/citra tubuh berhubungan dengan perubahan

biofisika/gangguan penampilan fisik. Prognosis yang meragukan,

perubahan peran fungsi. Pribadi rentan.

3) Rencana Asuhan Keperawatan

DP 1 :

Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Diet tidak

adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan. Anoreksia,

mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asites). Fungsi usus

abnormal.

Tujuan:

Menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan dengan

nilai laboratorium normal.

Kriteria evaluasi

Pasien tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

INTERVENSI RASIONAL

Ukur masukan diet harian

dengan jumlah kalori.

Timbang sesuai indikasi.

Bandingkan perubahan status

cairan, riwayat berat badan,

ukuran kulit trisep.

Bantu dan dorong pasien untuk

makan, jelaskan alasan tipe diet.

Bantu pasien makan bila pasien

mudah lelah, atau biarkan orang

terdekat membantu pasien.

Pertimbangkan pilihan makanan

yang disukai

Dorong pasien untuk makan

Memberikan informasi tentang kebutuhan

pemasukan/defisiensi.

Mungkin sulit untuk menggunakan BB

sebagai indikator langsung status nutrisi

karena ada gambaran edema/asites. Lipatan

kulit trisep berguna dalam mengkaji

perubahan massa otot dan simpanan lemak

subcutan.

Diet yang tepat penting untuk penyembuhan.

Pasien mungkin makan lebih baik bila

keluarga terlibat dan makanan yang disukai

sebanyak mungkin.

Pasien mungkin hanya makan sedikit karena

kehilangan minat pada makanan dan

semua makanan/makanan

tambahan.

Berikan makanan sedikit dan

sering.

Berikan tambahan garam bila

diizinkan; hindari yang

mengandung amonium.

Batasi masukan kafein,

makanan yang menghasilkan

gas atau berbumbu dan terlalu

panas atau terlalu dingin.

Berikan makanan halus, hindari

makanan kasar sesuai indikasi.

Berikan perawatan mulut sering

dan sebelum makan.

Tingkatkan periode tidur tanpa

gangguan, khususnya sebelum

makan.

Anjurkan menghentikan

merokok.

Awasi pemeriksaan

laboratorium, contoh glukosa

serum, albumin, total protein,

amonia.

mengalami mual, kelemahan umum, malaise.

Buruknya toleransi terhadap makan banyak

mungkin berhubungan dengan peningkatan

tekanan intra abdomen/asites.

Tambahan garam meningkatkan rasa

makanan dan membantu meningkatkan selera

makan; amonia potensial resiko ensefalopati.

Membantu dalam menurunkan iritasi

gaster/diare dan ketidaknyamanan abdomen

yang dapat mengganggu pemasukan

oral/pencernaan.

Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi

pada siriosis berat.

Pasien cenderung mengalami luka atau

perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut

dimana menambah anoreksia.

Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan

metabolik pada hati dan meningkatkan

regenerasi seluler.

Menurunkan rangsangan gaster berlebihan

dan resiko iritasi /perdarahan.

Glukosa menurun karena gangguan

glikogenesis, penurunan simpanan glikogen,

atau masukan takadekuat. Protein menurun

karena gangguan metabolisme, penurunan

sintesis hepatik, atau kehilangan kerongga

Pertahankan status puasa bila

diindikasikan.

Konsul ahli diit untuk

memberikan diet tinggi dalam

kalori dan karbohidrat

sederhana, rendah lemak, dan

tinggi protein sedang; batasi

natrium dan cairan bila perlu.

Berikan tambahan cairan sesuai

indikasi.

Berikan makanan dengan

selang, hiperalimentasi, lipid

sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi,

misal: tambahan vitamin,

tiamin, besi, asam fosfat,

Sink,

peritonial (asites). Peningkatan kadar amonia

perlu pembatasan masukan protein untuk

mencegah komplikasi serius.

Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan

untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan

produksi amonia/urea GI.

Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada

kebanyakan pasien yang pemasukannya

dibatasi, karbohidrat memberikan energi siap

pakai. Lemak diserap dengan buruk karena

disfungsi hati dann mungkin memperberat

ketidaknyamanan abdomen. Protein

diperlukan pada perbaikan kadar protein

serum untuk menurunkan edema dan untuk

meningkatkan regenerasi sel hati.

Mungkin diperlukan untuk diet tambahan

untuk memberikan nutrien bila pasien terlalu

mual atau anoreksia untuk makan atau varises

esofagus mempengaruhi masukan oral.

Pasien biasanya kekurangan vitamin karena

diet yang buruk sebelumnya. Juga hati tidak

dapat menyimpan vit. A, B Komplek, D, dan

K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan

asam fosfat yang menimbulkan anemia.

Meningkatkan rasa kecap/bau yang dapat

merangsang napsu makan.

Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat

Enzim pencernaan, contoh:

pankreatin

Antiemetik.

menurunkan steatore/diare.

Digunakan dengan hati-hati untuk

menurunkan mual/muntah dan meningkatkan

masukan oral.

DP 2 :

Perubahan volume cairan: kelebihan berhubungan dengan gangguan

mekanisme regukasi (contoh SIADH, penurunan protein plasma, malnutrisi).

Kelebihan natrium/masukan cairan.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan

Kriteria evaluasi:

Menunjukkan volume cairan stabil

Pemasukan dan pengeluaran seimbang

Berat badan stabil, tidak ada edema

Tanda vital dalam rentang normal

INTERVENSI RASIONAL

Ukur masukan dan haluaran,

catat keseimbangan positif.

Timbang berat badan tiap hari

dan catat peningkatan lebih dari

0,5 kg/hari

Awasi TD dan CVP. Catat

JVD/distensi vena.

Auskultasi paru, catat

penurunan /tak adanya bunyi

napas dan terjadinya bunyi

tambahan.

Awasi disritmia jantung,

auskultasi bunyi jantung, catat

terjadinya irama gallop S3/S4.

Kaji derajad perifer/edema

dependen.

Ukur lingkar abdomen

Dorong untuk tirah baring bila

Menunjukkan status volume sirkulasi,

terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan

respon terhadap terapi. Peningkatan berat

badan sering menunjukkan retensi cairan

lanjut.

Peningkatan TD biasanya berhubungan

dengan kelebihan volume cairan tetapi

mungkin tidak terjadi karena perpindahan

cairan keluar area vaskuler. Distensi juguler

eksternal dan vena abdominal sehubungan

dengan kongesti vaskuler.

Peningkatan kongesti pulmonal dapat

mengakibatkan konsolidasi, gangguan

pertukaran gas, dan komplikasi, contoh:

edema paru.

Mungkin disebabkan GJK, penurunan perfusi

arteri koroner, dan ketidak seimbangan

elektrolit.

Perpindahan cairan pada jaringan sebagai

akibat retensi natrium dan air, penurunan

albumin dan penurunan ADH.

Menunjukkan akumulasi cairan (asites)

diakibatkan oleh kehilangan protein

plasma/cairan kedalam area peritoneal.

Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk

ada asites.

Berikan perawatan mulut.

Awasi albumin serum dan

elektrolit (kalium & natrium).

Awasi seri foto dada.

Batasi natrium dan cairan sesuai

indikasi.

Berikan albumin bebas

garam/plasma ekspander sesuai

indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi:

misal diuretik

(spironolakton/aldscton;

furosemid/ lasix.

diuresis.

Menurunkan rasa haus.

Penurunan albumin serum mempengaruhi

tekanan osmotik koloid plasma,

mengakibatkan pembentukan edema.

Penurunan aliran darah ginjal menyertai

peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan

penggunaan diuretik dapat menyebabkan

berbagai perpindahan/ketidak seimbangan

elektrolit.

Kongesti vaskuler, edema paru, dan efusi

pleural sering terjadi.

Natrium mungkin dibatasi untuk

meminimalkan retensi cairan dalam area

ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu

untuk memperbaiki/mencegah hiponatremi.

Albumin mungkin diperlukan untuk

meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam

kompartemen vaskuler, sehingga

meningkatkan volume sirkulasi efektif dan

penurunan terjadinya asites.

Digunakan untuk mengontrol edema dan

asites. Mengambat efek aldosteron,

meningkatkan eksresi air sambil menghemat

kalium, bila terapi konservatif dengan tirah

baring dan pembatasan natrium tidak

mengatasi.

Kalium

Obat inotropik positif dan

vasodilatasi arterial.

Kalium serum dan seluler biasanya menurun

karena penyakit hati sesuai dengan

kehilangan urine.

Diberikan untuk meningkatkan curah

jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan

fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan

cairan.

DP 3 :

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan

sirkulasi/status metabolik. Akumulasi garam empedu pada kulit. Turgor kulit

buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.

Tujuan: mempertahankan integritas kulit

Kriteria evaluasi:

Pasien akan mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan perilaku/tehnik untuk

mencegah kerusakan kulit.

INTERVENSI RASIONAL

Lihat permukaan

kulit/titik tekan secara

rutin. Pijat penonjolan

tulang atau area yang

tertekan terus menerus.

Gunakan losion minyak.

Ubah posisi pada jadwal

teratur, saat di

kursi/tempat tidur, bantu

dengan latihan rentang

gerak aktif/pasif.

Edema jaringan lebih cenderung untuk

mengalami kerusakan dan terbentuk

dicubitus. Asites dapat meregangkan

kulit sampai pada titik robekan pada

sirosis berat

Pengubahan posisi menurunkan tekanan

pada jaringan edema untuk

memperbaiki sirkulasi. Latihan

meningkatkan sirkulasi dan

perbaikan/mempertahankan mobilitas

Tinggikan ekstrimitas

bawah.

Pertahankan sprei kering

dan bebas lipatan.

Gunting kuku jari hingga

pendek; berikan sarung

tangan bila diindikasikan.

Berikan perawatan

perineal setelah berkemih

dan defekasi.

Gunakan kasur

bertekanan tertentu, kasur

karton telur, kasur air,

kulit domba, sesuai

indikasi.

Berikan losion kalamin.

Berikan kolestiramin

(questran) bila

diindikasikan.

sendi.

Meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan edema pada ekstrimitas.

Kelembaban meningkatkan pruritus dan

meningkatkan resiko kerusakan kulit.

Mencegah pasien dari cedera tambahan

pada kulit khususnya bila tidur.

Mencegah ekskoriasi kulit dari garam

empedu.

Menurunkan tekanan kulit,

meningkatkan sirkulasi dan menurunkan

resiko iskemia/kerusakan jaringan.

Mungkin menghentikan gatal

sehubungan dengan ikterik, garam

empedu pada kulit.

DP4 :

Resiko tinggi pola pernafasan tak efektif berhubungan dengan Pengumpulan

cairan intra abdomen (asites). Penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret.

Penurunan energi, kelemahan.

Tujuan: Mempertahankan pola pernapasan efektif.

Kriteria evaluasi:

Pasien akan bebas dispnea dan sianosis, dengan nilai BGA dan kapasitas vital dalam

rentang normal.

INTERVENSI RASIONAL

Awasi frekuensi,

kedalaman, dan upaya

pernapasan

Auskultasi bunyi napas,

catat krekels, mengi,

ronkhi.

Selidiki perubahan tingkat

kesadaran.

Pertahankan kepala tempat

tidur tinggi. Posisi miring.

Ubah posisi dengan sering,

dorong napas dalam,

Pernapasan dangkal cepat/dispnea

mungkin ada sehubungan dengan

hipoksia dan atau akumulasi cairan

dalam abdomen.

Menunjukkan terjadinya komplikasi,

contoh: adanya bunyi tambahan

menunjukkan akumulasi

cairan/sekresi, tak ada /menurunnya

bunyi atelektasis), meningkatkan

resiko infeksi.

Perubahan mental dapat menunjukkan

hipoksemia dan gagal pernapasan,

yang sering disertai koma hepatik.

Memudahkan pernapasan dengan

menurunkan tekanan pada diafragma

dan meminimalkan ukuran aspirasi

sekret.

Membantu ekspansi paru dan

latihan dan batuk.

Awasi suhu. Catat adanya

menggigil, meningkatnya

batuk, perubahan

warna/karakter sputum.

Awasi seri BGA, nadi

oksimetri, ukur kapasitas

vital, foto dada.

Berikan tambahan oksigen

sesuai indikasi.

Bantu dengan alat-alat

pernapasan, contoh

spirometri intensif, tiupan

botol.

Siapkan untuk/bantu untuk

prosedur, contoh:

parasintesis.

Pirau peritoneovena.

memobilisasi sekret.

Menunjukkan timbulnya infeksi,

contoh pneumonia.

Menyatakan perubahan status

pernapasan, terjadinya komplikasi

paru.

Mungkin perlu untuk

mengobati/mencegah hipoksia. Bila

pernapasan /oksigenasi tidak adekuat,

ventilasi mekanik sesuai kebutuhan.

Menurunkan insiden atelektasis,

meningkatkan mobilitas sekret.

Kadang-kadang dilakukan untuk

membuang cairan asites bila keadaan

pernapasan tidak mebaik dengan

tindakan lain.

Bedah penanaman kateter untuk

mengembalikan akumulasi cairan

dalam abdomen ke sistem sirkulasi

melalui vena kava, memberikan

penghilangan asites jangka panjang

dan memperbaiki fungsi pernapasan.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. (Ed

8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana

Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian

Perawatan Pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).

Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI