LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO E BLOK 27

Disusun Oleh: KELOMPOK 6

1. Bima Ryanda Putra 04121401001

2. George Frazteo 04121401010

3. Tia Okidita 04121401015

4. Dico Fatejarum 04121401018

5. Evita Yolanda 04121401021

6. Dita Nurfitri Zahir 04121401047

7. Achmad Randi R. 04121401051

8. Yesi Eka Molita 04121401055

9. M. Fakhri Altyan 04121401082

10. Risfandi Ahmad T. 04121401090

11. Ima Desliana 04121401091

12. Rika Dayanti 04121401100

13. Norfaridzuan bin Abdul N. 04121401102

14. Anish Kumar 04121401105

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2015

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………….………………………… 3

KEGIATAN TUTORIAL..……………………………….……. 4

1. SKENARIO ………………………………............................. 5

2. KLARIFIKASI ISTILAH ……….………………………….. 5

3. IDENTIFIKASI MASALAH……….……………………….. 6

4. ANALISIS MASALAH ..…………………………………… 7

5. TEMPLATE…………………………………………………. 16

6. HIPOTESIS …………………………………………………. 28

7. SINTESIS ……………...………………………………..…. 28

8. KERANGKA KONSEP ………………….……………..…. 46

9. KESIMPULAN ……………………………………………. 46

10. DAFTAR PUSTAKA ……..……………………………….. 47

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan

tugas kompetensi kelompok “Laporan Tutorial Skenario E Blok 27”. Shalawat dan salam selalu

tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan

umatnya hingga akhir zaman.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini masih memiliki banyak kekurangan dan jauh dari

sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk

perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat

bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan terimakasih kepada:

1. dr. H. Yan Effendi Hasjim, DAHK. selaku tutor kelompok 6,

2. teman-teman sejawat FK Unsri,

3. semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan kebaikan atas segala amal yang diberikan kepada semua

pihak yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, 15 Oktober 2015

Kelompok 6

3

KEGIATAN TUTORIAL

Tutor : dr.H. Yan Effendi Hasjim, DAHK.

Moderator : Ima Desliana

Sekretaris Meja : Evita Yolanda dan Rika Dayanti

Pelaksanaan : 12 & 15 Oktober 2015

13.00-15.00 WIB

Peraturan selama tutorial :

1. Angkat tangan sebelum berbicara. Lalu berbicara setelah dipersilakan.

2. Dilarang makan dan minum.

3. Penggunaan gadget tidak diperbolehkan selama diskusi tutorial.

4

1. SKENARIO

Tn. A, 40 tahun, datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis, tidak didapatkan sesak

napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan

olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien menderita Diabetes

Melitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, di rawat

inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner.

Pemeriksaan fisik umum: Didapatkan data: kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80

mmHg, denyut nadi 80x/menit, irama regular, isian cukup, respiration rate 18x/menit, JVP tidak

meningkat.

Pada pemeriksaan fisik khusus thoraks: Inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di

linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea

medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks

di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi

jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada

ronkhi.

Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal.

Pada foto thoraks CTR= 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung

normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress (treadmill

test) normal. Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan jantung dalam batas normal.

2. KLARIFIKASI ISTILAH

2.1 Nyeri dada : perasaan tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan pada daerah

thoraks (di antara leher dan upper abdomen)

2.2 Sesak napas : dispnea, perasaan sulit untuk bernapas ditandai dengan napas yang

pendek dan penggunaan otot bantu pernapasan

2.3 JVP : jugular venous pressure, tekanan sistem vena yang dapat diamati

secara tidak langsung

2.4 Heaving : getaran jantung yang teraba seperti gelombang

2.5 Thrill : getaran dinding thoraks di daerah pre-kordial yang terjadi karena

adanya aliran turbulensi, ditemukan pada penyempitan katup, dilatasi segmen arteri

2.6 Gallop : kelainan bunyi jantung ketika pengisian darah ventrikel terhambat

selama diastolik

5

2.7 Murmur : suara jantung abnormal yang dapat didengar dengan stetoskop

biasanya hal ini karena peningkatan laju darah yang melewati jantung

2.8 Ronkhi : suatu pernapasan abnormal yang terdengar pada auskultasi dan

menunjukkan berbagai keadaan patologis

2.9 ECG : grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiogram yang merekam

aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu

2.10 CTR : cardio-thoracic ratio, rasio perbandingan diameter jantung terhadap

diameter thoraks yang digunakan untuk mendeteksi kardiomegali

2.11 Treadmill test : pemeriksaan EKG dengan pemberian beban atau stress pada jantung

3. IDENTIFIKASI MASALAH

3.1 Tn. A, 40 tahun, datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis, tidak didapatkan

sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar.

3.2 Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu

sekali.

3.3 Riwayat penyakit pasien menderita Diabetes Melitus. Dia takut terkena penyakit jantung

karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, di rawat inap, dan dinyatakan menderita sakit

jantung koroner.

3.4 Pemeriksaan fisik umum: Didapatkan data: kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80

mmHg, denyut nadi 80x/menit, irama regular, isian cukup, respiration rate 18x/menit, JVP

tidak meningkat.

3.5 Pada pemeriksaan fisik khusus thoraks: Inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving,

nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV

linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung

normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I

intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur.

Tidak ada gallop. Tidak ada ronkhi.

3.6 Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG

normal. Pada foto thoraks CTR= 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol,

pinggang jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan

exercise stress (treadmill test) normal. Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan jantung

dalam batas normal.

6

4. ANALISIS MASALAH

4.1 Tn. A, 40 tahun, datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis, tidak

didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar.

4.1.1 Apa saja jenis-jenis nyeri dada?

Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti

ditusuk. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,

diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan

oleh : Difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang

subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke

tempat lain. Sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar

ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan

kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi,

mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa

menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul

setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau

gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa

nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung

lebih lama.

- Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan

infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan

dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada

hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam

7

beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispnea, palpitasi dan

berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serial EKG dan pemeriksaan enzim

jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang

dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik dan mid

sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan

diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat

menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.

Nyeri perikardial lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat

menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk

dan timbul pada saat menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri

hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat

menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang

perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung

seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko

tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang

hebat timbul tiba- tiba atau nyeri intraskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark

miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah intraskapuler

serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks esofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri

esofageal. Nyeri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu

dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai

nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang –

kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik

kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan

regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berkurang dengan antasida

adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram,

test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu

menegakan diagnosa.

8

5. Muskuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering

menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,

berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercise. Seperti halnya nyeri

pleuritik. Nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul

pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak

enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa

adanya kelalinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional

dengan nyeri iskemik miokard.

4.1.2 Bagaimana mekanisme nyeri dada pada kasus?

Rasa nyeri merupakan manifestasi klinis dari iskemia jaringan di otot jantung. Hal ini

pada awalnya disebabkan karena adanya plak aterosklerosis yang menyebabkan

oklusi/penyempitan pembuluh darah pada arteri koronaria yaitu arteri yang memberikan

suplai oksigen dan nutrisi bagi jantung. Oklusi tersebut dapat menyebabkan iskemia

sehingga suplai darah ke otot jantung menjadi berkurang.

Pada keadaan iskemia, metabolisme anaerob meningkat menyebabkan terkumpulnya

sejumlah besar asam laktat dalam jaringan otot. Akibat kerusakan jaringan sejumlah

besar bahan-bahan kimia lain yang dapat merangsang rasa nyeri juga dilepaskan

meliputi bradikinin dan enzim proteolitik yang dapat merangsang ujung serabut saraf

aferen sensorik menuju sistem saraf pusat. Namun, korteks serebral tidak dapat

menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui

medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari

sistem somatis yang lain. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri

substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama

lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,

rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Stress emosional dapat meningkatkan cardial output konserasi oksigen oksigen yang

dapat menggangu kemampuan aliran darah arteri koronaria untuk mencukupi kebutuhan

oksigen myokardial, juga terjadi perangsangan terhadap myokardial dan distritmia.

Nyeri tajam khusus yang berlokasi disub mammaria dan sebentar sertacuaca dingin juga

dapat menyebabkan vasokontriksi dan tekanan pada jantung. nyeri dada yang berakhir

beberapa detik merupakan respon jantung normal yang bukan angina.pasien dianjurkan

9

menghindari faktor-faktor yang dapat manimbulkan stress serta mengatasi dengan

tenang.

Angina disebabkan oleh kerja berat,stress emosional, eksarserbasi karena padatnya

muatan perut,atau yang dingin.gejala otonomik kerap menyertai anda seperti

mual,muntah dan pucat.

Varian dari angina adalah prinzmetal angina yang terjadi pada pasien dengan arteri

koroner normal atau aterosklerosis yang tidak signifikan.hal itu disebabkan oleh spasme

pada arteri yang kerap terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.

4.1.3 Hubungan jenis kelamin dan usia, dengan keluhan?

Faktor risiko yang tidak dapat diubah:

a. Usia

Risiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya

setelah menopause).

b. Jenis kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar

dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang bersifat

protektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan

akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

4.1.4 Apa makna klinis dari terdapatnya nyeri dada tanpa sesak napas, lekas

lelah dan berdebar-debar?

Terdapat tiga gejala klasik PJK.Pertama adalah angina pektoris, merupakan

karakteristik iskemia.Angina pektoris memiliki tipe retrosternal, menjalar ke lengan dan

leher, dan sering disertai dispnea.Angina bisa terjadi pada saat beraktivitas (stable

angina) dan pada saat istirahat (unstable angina).Gejala stable angina seringkali halus

dan sulit dibedakan dengan perasaan tidak nyaman di dada.Pada perempuan, gejala

angina tersebut jarang terjadi (Patterson and Runge, 2010).Gejala klasik penyakit

jantung koroner lainnya terkadang dapat ditemui berupa sesak napas dan berkeringat.

Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner.

Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tidak akan timbul keluhan atau

manifestasi klinis.

10

4.2 Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang

seminggu sekali.

4.2.1 Apa hubungan kebiasaan merokok dengan keluhan pada kasus?

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap

dinding arteri. Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri,

nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi

trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedang glikoprotein

tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.

Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine,

dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa

kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis,

misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk

trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

4.2.2 Apa hubungan kebiasaan jarang olahraga dengan keluhan pada kasus?

Sejumlah penelitian epidemiologi mendukung hipotesis bahwa aktifitas fisik yang giat

menurunkan resiko PJK. Aktifitas fisik (exercise) dapat meningkatan kadar HDL

kolestrol, memperbaikai kolesterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi,

memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miocard, menurunkan berat badan,

menurunkan kolesterol, trigliserida, dan KGD pada pendrita DM, menurunkan tekanan

darah.

Latihan olahraga merupakan suatu aktivitas aerobik, yang bermanfaat untuk

meningkatkan dan mempertahankan kesehatan dan daya tahan jantung, paru, peredaran

darah, otot-otot, dan sendi-sendi. Suatu latihan olahraga yang dilakukan secara teratur

akan memberikan pengaruh yang besar terhadap tubuh kita. Latihan fisik dengan

pembebanan tertentu akan mengubah faal tubuh yang selanjutnya akan mengubah

tingkat kesegaran jasmani. Perubahan secara cepat disebut respon, bila perubahannya

lambat akibat olahraga atau latihan teratur disebut adaptasi. Aktivitas aerobik teratur

menurunkan risiko PJK, meskipun hanya 11% laki-laki dan 4% perempuan.

4.3 Riwayat penyakit pasien menderita Diabetes Melitus. Dia takut terkena penyakit

jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, di rawat inap, dan dinyatakan

menderita sakit jantung koroner.

4.3.1 Apa hubungan DM, riwayat keluarga, dengan kejadian PJK?Jelaskan!

11

Diabetes dengan PJK

Diabetes menyebabkan faktor risiko terhadap PJK yaitu bila kadar glukosa darah naik

terutama bila berlangsung dalam waktu yang cukup lama, sehingga gula darah (glukosa)

tersebut dapat menjadi pekat, dan ini mendorong terjadinya pengendapan

atherosclerosis pada arteri koroner. Pasien dengan diabetes cenderung mengalami

gangguan jantung pada usia yang masih muda. Diabetes yang tidak terkontrol dengan

kadar glukosa yang tinggi dalam darah cenderung menaikan kadar kolesterol.

Riwayat Keluarga dengan PJK

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian

kecilorang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata

kadarkolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat

menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol

akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat

mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.

4.4 Pemeriksaan fisik umum: Didapatkan data: kesadaran kompos mentis, tekanan

darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80x/menit, irama regular, isian cukup, respiration

rate 18x/menit, JVP tidak meningkat.

4.4.1 Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik umum?

4.4.2 Bagaimana hubungan hasil pemeriksaan fisik umum dan keluhan yang

dirasakan pasien?

Pada pasien di skenario, hasil pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan laboratorium

masih dalam batas normal. Hal ini menunjukkan bahwa angina yang diderita masih

pada grade awal. Hasil pemeriksaan EKG pasien normal dikarenakan penyempitan

arteri yang terjadi tidak sampai menggangu systema conducent jantung pasien.

12

No Pemeriksaan fisik Normal Interpretasi

1 Kompos mentis Sadar penuh Normal

2 TD 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal

3 Nadi 80x/mnt, irama regular, isian cukup

60-100x/mnt Normal

4 RR 18x/mnt 16-24x/mnt Normal

5 Tekanan vena Jugularis Normal Normal Normal

4.5 Pada pemeriksaan fisik khusus thoraks: Inspeksi menunjukkan apeks tidak ada

heaving, nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan

apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi

didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis

sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II

intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada

ronkhi.

Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan

ECG normal. Pada foto thoraks CTR= 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak

menonjol, pinggang jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral

bawah. Pemeriksaan exercise stress (treadmill test) normal. Pemeriksaan

ekokardiografi menunjukkan jantung dalam batas normal.

4.5.1 Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik dan

penunjang?

13

No Pemeriksaan Fisik Interpretasi

1 apeks tidak ada heaving, nampak di linea medioclavicularis sinistra

SIC IV

Normal

2 apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill Normal

3 pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra

Normal

4 bunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal,

normal splitting, tidak ada murmur, tidak ada gallop, tidak ada ronkhi.

Normal

No Pemeriksaan Penunjang Interpretasi

1 Pemeriksaan Lab: Normal Normal

2 EKG Normal

3 Foto thorax: CTR = 0,49 Normal

4 Vaskularisasi perifer normal Normal

5 Aorta tidak menonjol Normal

6 Pinggang jantung normal Normal

7 Apex tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah Normal

8 Treadmill Test Normal

9 Echocardiography : dbn Normal

4.5.2 Bagaimana cara pemeriksaan CTR?

Syarat pemeriksaan CTR yaitu :

- Posisi PA.

- Inspirasi cukup. Dilihat dari ketinggian diafragma (setinggi costa 9 & 10 posterior yang

berbentuk huruf “A” dan tepi medial jelas dan setinggi costa 5 & 6)

- Bentuk dada normal.

- Tidak ada scoliosis.

- Focus Film Distant: 1,8 – 2 m.

14

Keterangan :

Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.

Garis A: jarakantara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.

Garis B: jarakantara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.

Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi kiri.

RUMUS CTR :

Perhitungan CTR (Cardio Thoracis Ratio)

     CTR= {(A+B)/(C1+C2)}x 100%

             A= Titik terjauh jantung kanan.

             B= Titik terjauh jantung kiri.

             C= Garis yang melalui kedua sudut costofrenicus yang melewati cardiofrenicus.

      Normal: 48-50 %

      CTR>50% = Cardiomegali

4.5.3 Apakah perlu dilakukan pemeriksaan biomarker? Apa saja biomarker

yang dapat diperiksa?

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test

enzim jantung. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal

menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung

sebaiknya dilakukan secara serial.

a. Cardiac specific troponin (cTn)

Paling spesifik untuk infark miokard

Troponin C Pada semua jenis otot

Troponin I & T Pada otot jantung

Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi

b. Myoglobin

Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil),

1-2 jam sejak onset nyeri

15

Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot

c. Creatine Kinase (CK)

Ditemukan pada otot, otak, jantung

Murah, mudah, tapi tidak spesifik

d. Lactat Dehidrogenase (LDH)

Ditemukan di seluruh jaringan

LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 >

LD1

Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2

e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)

Spesifik untuk infark miokard

16

Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal

cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari

cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari

CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari

CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari

Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam

LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

5. TEMPLATE

5.1 Pendekatan Diagnosis

a. Anamnesis.

Keluhan utama : Pasien datang dengan keluhan nyeri dada

Riwayat penyakit sekarang :

Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

Lokasi, penjalaran, frekuensi, intensitas, dan karakteristik nyeri

Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau

meringankan serangan.

Faktor pencetus serangan tidak diketahui, namun pasien yang memiliki riwayat

merokok, hipertensi

Manifestasi penyakit

Rasa nyeri dada

Riwayat Penyakit dahulu

Riwayat pribadi

Riwayat keluarga

b. Pemeriksaan Fisik

Secara garis besar, pemeriksaan fisik terbagi menjadi 6, yaitu Pengukuran Tekanan Darah

& Frekuensi Jantung, Pengukuran Tekanan Vena Jugularis, Inspeksi, Palpasi, Perkusi, dan

Auskultasi.

Pengukuran Tekanan Vena Jugularis. Normalnya kurang dari 3-4 cm.

Inspeksi (look). Inspeksi adalah mengamati daerah yang sakit yang menjadi keluhan

utama dari pasien. Sama dengan inspeksi toraks anterior dan posterior, inspeksi jantung

pun harus dipastikan bahwa area yang diperiksa bebas dari pakaian atau penutup. Secara

umum hal yang harus diperhatikan adalah :

- Kulit : Apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna

kulit, atau kelainan lainnya.

- Bentuk toraks : Apakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus

excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest,

kyphoscoliosis, dll.

- Apeks Jantung

Auskultasi. Lakukan auskultasi di area aorta yaitu interkostal II garis sternal kanan, di

area pulmonal yaitu interkostal II garis sternal kiri, di area ventrikel kanan yaitu

17

interkostal IV/V garis sternal kanan, di area ventrikel kiri yaitu interkostal IV/V garis

midclavicula kiri, dan di regio epigastrium garis midsternal.

Perkusi. Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk menjadi batas paru-jantung. Agar

mengetahui ukuran jantung, batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi

pembesaran atau tidak.

c. Pemeriksaan Penunjang

Ekg (elektrokardiogram). Ekg ini dapat merekam impuls elektrik jantung. Sehingga

dapat diketahui apakah otot jantung telah menerima supplay oksigen yang cukup atau

kekurangan oksigen (iskemia). Selain itu, ekg ini juga dapat digunakan untuk

menentukan atau mengetahui ritme jantung.

Arteriografi koroner. Merupakan satu- satunya teknik yang memungkinkan untuk

melihat penyempitan pada koroner

Foto rontgen dada . Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang

normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang

tampak adanya pengapuran pembuluh darah aorta

Pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam

diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis serangan

jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim jantung. Enzim tersebut akan

meningkat kadarnya pada serangan jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih

normal. Pemeriksaan profil lemak darah seperti kolesterol, hdl, ldl, trigliserida dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti kolesterol

dan/atau diabetes mellitus.

Uji latihan jasmani. Karena pada angina pectoris gambaran ekg sering kali masih

normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut

dibuat ekg pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat

treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal

atau submaksimal dan selama latihan ekg di monitor demikian pula setelah selesai ekg

terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen st sebesar 1 mm

atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi

segmen st juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan

besar pasien memang menderita angina pectoris. Di tempat yang tidak memiliki

treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara master, yaitu latihan dengan

naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan ekg sebelum dan sesudah melakukan

latihan tersebut.

18

Thallium exercise myocardial imaging. Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian

latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201

disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan

scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien

sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah

yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien

istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita

iskemia.

Klasifikasi Angina Pektoris menurut Canadian Cardiovascular Society

Classification System:

a. Kelas I: Pada aktivitas fisik biasa tidak mencetuskan angina. Angina

akan muncul ketika melakukan peningkatan aktivitas fisik (berjalan cepat, olahraga dalam

waktu yang lama).

b. Kelas II: Adanya pembatasan aktivitas sedikit/ aktivitas sehari-hari (naik tangga dengan

cepat, jalan naik, jalan setelah makan, stres, dingin).

c. Kelas III: Benar-benar ada pembatasan aktivitas fisik karena sudah timbul gejala angina

ketika pasien baru berjalan 1 blok atau naik tangga baru 1 tingkat.

d. Kelas IV: Tidak bisa melakukan aktivitas sehari-sehari, tidak nyaman, untuk melakukan

aktivitas sedikit saja bisa kambuh, bahkan waktu istirahat juga bisa terjadi angina.

5.2 Diagnosis Banding

Jantung Non Jantung

Tegang tidak enak Tajam

Tertekan Seperti pisau

Berat Ditusuk

Mengencangkan/diperas Dijahit

Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posisi

Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian

STEMI: akut (trombotik oklusi), ST elevasi, nyeri dada > 20-30 menit dan asal nyeri dari

tempat yang berbeda

NSTEMI: akut (penyempitan), ST depresi, asal nyeri dari tempat yang sama

19

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim

Jantung

Angina

Pectoris

Tidak Stabil

(APTS)

Angina pada waktu

istirahat/ aktivitas

ringan, Crescendo

angina, Hilang dengan

nitrat.

·  Depresi segmen T

·  Inversi gelombang T

·  Tidak ada gelombang

Q

Tidak

meningkat

NonST

elevasi

Miocard

Infark

Lebih berat dan lama (>

30 menit), Tidak hilang

dengan pemberian nitrat.

Perlu opium untuk

menghilangkan nyeri.

·  Depresi segmen ST

·  Inversi gelombang T

Meningkat

minimal 2

kali nilai

batas atas

normal

ST elevasi

Miocard

Infark

Lebih berat dan lama (>

30 menit), tidak hilang

dengan pemberian nitrat.

Perlu opium untuk

menghilangkan nyeri.

·  Hiperakut T

·  Elevasi segmen T

·  Gelombang Q

·  Inversi gelombang T

Meningkat

minimal 2

kali nilai

batas atas

normal

5.3 Diagnosis Kerja

Tn. A, 40 tahun, menderita Diabetes Melitus, dengan riwayat keluarga penyakit jantung

koroner, datang dengan keluhan nyeri dada mengalami angina pectoris.

5.4 Epidemiologi

Di AS setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil;

diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal

dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

- pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan

frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

- pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor

presipitasi makin ringan.

- pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

20

5.5 Etiologi dan Faktor Risiko

Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi menjadi

tiga tingkat: 1) iskemia, kelainan yang paling ringan dan masih reversible; 2) injuri, yaitu

kelainan yang lebih berat, tetapi masih reversible; 3) nekrosis, yaitu kelainan yang sudah

ireversibel, karena kerusakan sel-sel miokard sudah permanen.

jenis kelamin (laki-laki) menjadi factor risiko yang meningkat karena pada perempuan, lebih

kebal, karena terdapat efek perlindungan dari esterogen. Kemudian factor risiko juga

meningkat berdasarkan usia (pada usia 40-60 tahun, risiko meningkat 5 kali lipat). Hal ini

dapat dikarenakan adanya dua proses utama, yaitu degenerasi dan akumulasi. Factor ayah

pasien yang merupakan pasien PJK menjadi predisposisi PJK yang berasal dari factor

genetic. Selain itu, tekanan darah pasien yang termasuk hipertensi (menurut standar terbaru

2007) juga menjadi factor risiko karena dapat menyebabkan aterosklerosis karena tekanan

yang tinggi menjadi beban pada dinding arteri. Faktor merokok juga sangat jelas menjadi

salah satu faktor risiko pemberat.

Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit

di atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua

kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder.

1. Faktor risiko primer

1. Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)

2. Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg)

3. Peningkatan kolesterol plasma (> 240 – 250 mg/dl)

2. Faktor risiko sekunder

1. Peningkatan trigliserida plasma

2. Obesitas

3. Diabetes melitus

4. Stres kronik

5. Pil KB

6. Vasektomi

7. Kurang aktifitas fisik

8. Keturunan

3. Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu

a. Korelasi positif yaitu : protein hewani, kolesterol tinggi, daging, lemak total, telur, gula,

kalori total, lemak hewani

21

b. Korelasi negatif yaitu : serat, protein nabati

5.6 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada Angina Pectoris, yaitu :

1. Infraksi myokardium yang akut

2. Tachicardia dan fibrilasi ventrikel

3. Kematian jantung secara tiba-tibaDispnea

4. Menurunnya nadi perifer

5. Gangguan kontraktilitas

6. Abnormalitas sirkulasi

7. Disritmia ventrikuler berat

8. Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan dispnea

5.7 Penatalaksanaan

Prinsip umum :

mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk

menyelamatkan oto jantung dari infark miokard

Membatasi luasnya infark miokard

Mempertahankan fungsi jantung

memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit

Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina

Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

1. Terapi Awal

Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,

Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT

Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen

pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini

dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul

hidung.

Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50

kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol

spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip

intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan

22

kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;

menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga

mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran

kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;

mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan

tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga

preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan.

Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan

depresi pernapasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50

mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv

Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada

kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –

1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut

menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160–

325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin

suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.

Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi

platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara

menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga

menurunkan kejadian iskemi. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan

mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–

60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients

at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih

efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke)

pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

2. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan ketat di

ICU

Trombolitik.

Indikasi :

- Umur < 70 tahun

- Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat.

- Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG

Kontraindikasi :

23

- Perdarahan aktif organ dalam

- Perkiraan diseksi aorta

- Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik

- Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial

- Diabetic hemorrhage retinopathy

- Kehamilan

- TD > 200/120 mmHg

- Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

Antikoagulan dan antiplatelet

Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi

tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin dan

Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah

trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.

Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1

liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat

efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus

berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi

perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara

intermiten.

3. Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang

stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi

lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol

dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA

(angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi

koronaria.

Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta

obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan

di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul

24

bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol,

metoprolol, propranolol, nadolol.

b. Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom

angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat

menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi

pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat

jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya

toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam.

Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

c. Kalsium Antagonis

obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang

akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada

pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan

oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat

kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,

nifedipin, nimodipin, verapamil.

d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

§ Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau

kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau

clopidogrel.

§ Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik

dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko

.

§ Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein)

sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di

arteria koronaria lebih baik.

5.8 Pencegahan dan Edukasi

1. Pencegahan Primordial

Yaitu upaya untuk mencegah munculnya faktor predisposisi terhadap PJK dalam suatu

wilayah dimana belum tampak adanya factor yang menjadi resiko PJK. Tujuannya adalah

25

untuk menghindari terbentuknya pola hidup sosial ekonomi dan kultural yang mendorong

peningkatan resiko penyakit.

Upaya primordial penyakit jantung koroner dapat berupa Kebijaksanaan Nasional Nutrisi

dalam sektor agrokultural, industri makanan,impor dan ekspor makanan, penanganan

konprehensif rokok, pencegahan hipertensi dan promosi aktivitas fisik/olah raga.

2. Pencegahan Primer

Yaitu upaya awal untuk mencegah PJK sebelum seseorang menderita PJK. Dilakukan

dengan pendekatan komunitas berupa penyuluhan faktor-faktor risiko PJK terutama pada

kelompok resiko tinggi, pencegahan ditujukan kepada pencegahan terhadap berkembang

proses aterosklerosis.

Upaya-upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada pencegahan ini antara lain :

1. Mengontrol kolesterol darah. Yaitu dengan cara mengidentifikasi jenis makanan yang kaya

akan kolesteror kemudian mengurangi konsumsinya serta mengkonsumsi serat yang larut

(soluble fiber).

2. Mengontrol tekanan darah. Banyak kasus tekanan darah tinggi tidak dapat disembuhkan.

Keadaan ini berasal dari suatu kecenderungan genetik yang bercampur dengan faktor resiko

seperti stres, kegemukan, terlalu banyak konsumsi garam dan kurang gerak badan. Upaya

pengendalian yang dapat dilakukan adalah mengatur diet, menjaga berat badan, menurunkan

stres dan melakukan olah raga.

3. Berhenti merokok. Program-program umum dan kampanye anti merokok perlu

dilaksanakan secara intensif, seperti di pesawat terbang, di rumah sakit, dan di tempat umum

lainnya.

4. Aktifitas fisik. Manfaat dari melakukan aktifitas fisik dan olah raga bagi penyakit jantung

koroner antara lain adalah perbaikan fungsi dan efisiensi kardiovaskuler, pengurangan faktor

resiko lain yang menggaggu pembuluh darah koroner, perbaikan terhadap toleransi stres.

3. Pencegahan Sekunder

Yaitu untuk mencegah keadaan PJK yang sudah pernah terjadi untuk berulang untuk

menjadi lebih berat. Disini diperlukan perubahan pola hidup dan kepatuhan berobat bagi

mereka yang sudah pernah menderita PJK. Pencegahan sekunder ini ditujukan untuk

mempertahankan nilai prognostik yang lebih baik dan menurunkan mortalitas.

Pedoman untuk mencegah serangan jantung dan kematian pada penderita PJK hampir sama

dengan pencegahan primer. Selain itu juga dilakukan intervensi dengan obat-obatan.

a. Intervensi dengan obat-obatan

26

(i) Aspirin

Obat yang paling banyak diberikan, tujuannya adalah mengencerkan darah agar tidak cepat

membeku.

(ii) Beta – Blocker

Obat yang menghambat kerja adrenalin agar tidak meresap ke dalam jantung dan pembuluh

darah, untuk mengurangi risiko terulangnya serangan jantung sehingga mampu menurunkan

angka kematian.

(iii) Penghambat ACE

ACE (Angiotensin Converting Enzyme) adalah suatu enzim yang meningkatkan jumlah

angiotensin dalam darah. Angiotensin membuat pembuluh darah berkerut hingga tubuh

dapat menahan garam dan air lebih banyak daripada yang normal. Dengan menurunkan

tingkat angiotensin, penghambat ACE berasil menurunkan tingkat angiotensin, penghambat

ACE berhasil menurunkan jumlah penderita serangan jantung dan kegagalan jantung.

(iv) Statin

Obat yang berfungsi untuk menurunkan jumlah kolesterol yang dibuat dalam tubuh

khususnya di hati, dan membantu agar pembuluh nadi tidak menyempit kembali.

(v) GTN

Obat ini digunakan bila penderita merasa nyeri di dada, bentuk obat ada yang berupa spray

untuk disemprot atau bentuk tablet. Obat ini sering diberikan pada penderita PJK yang baru

keluar dari rumah sakit.

Universitas Sumatera Utara

b. Pembedahan (operasi)

(i) Angioplasti

Angioplasty dilakukan dengan memasukkan balon tipis dan panjang melewati pembuluh

darah yang menyempit dengan bantuan kawat yang sangat halus, kemudian balon dipompa

pada tekanan tinggi hingga melebarkan pembuluh nadi dan sering memisahkan timbunan

lemak pada dinding pembuluh darah sehingga pembuluh membuka.

(ii)Bypass

Pembedahan bypass yaitu melakukan bypass terhadap penyumbatan di arteri koronaria dan

menggantikannya dengan pembuluh darah yang diambil dari dinding dada atau kaki dengan

menghentikan kerja jantung dan menggantikannya dengan mesin jantung paru saat operasi

jantung dilakukan.

4. Pencegahan Tersier

27

Pencegahan tersier merupakan terjadinya komplikasi yang lebih berat atau kematian.

Pencegahan dalam tingkatan ini berupa rehabilitasi jantung program rehabilitasi jantung

ditujukan kepada penderita PJK, atau pernah mengalami serangan jantung atau pasca operasi

jantung.

5.9 Prognosis

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit

pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor

yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan

penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima

tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah

satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk

prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan

intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina

pektoris menjadi jauh lebih baik.

5.10 KDU

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk

3B. Gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada

keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau

kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi

penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah

kembali dari rujukan.

28

6. HIPOTESIS

Tn. A, 40 tahun, menderita Diabetes Melitus, dengan riwayat keluarga penyakit jantung koroner,

datang dengan keluhan nyeri dada mengalami angina pectoris.

7. SINTESIS

7.1 ANGINA PECTORIS

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon

terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat

menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen.

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang khas,

yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit

dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang

bila pasien menghentikan aktivitasnya.

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di

dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi

tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa

tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti

sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal,

tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun

jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat

berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi

akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang

jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang

mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-

menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B. KLASIFIKASI

Stable Angina

Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat

berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen.

Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau

bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres

mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung,

29

dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila

individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.

Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi

pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang

menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan

aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat

terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif

memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner.

Disritmia sering terjadi pada angina variant

Unstable Angina

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera.

Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya

menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis

koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi

spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke

area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan

keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami

kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah

(anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak

seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas

fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina

tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

C. ETIOLOGI

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada

waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika

pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima

sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh

sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses

koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran

koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat

otot ventrikel dalam keadaan istirahat.

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah

- Denyut Jantung

30

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan

bertambah.

- Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin)

sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

- Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

- Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

Aterosklerosis

Denyut jantung yang terlalu cepat

Anemia berat

Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran

darah ke katup jantung.

Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita

tekanan darah tinggi sepanjang tahun

Spasme arteri koroner

D. PATOFISIOLOGI

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena

suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan

pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis

atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan

ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel

yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena

timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan

mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit

dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan

cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya

koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi

tersering aterosklerosis.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi

kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard

31

meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat

beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila

kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi

dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri

koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi

sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan

suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob

untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien

dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan

menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel

jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses

fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.

Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

32

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Angina pectoris stabil.

Muncul ketika melakukan aktifitas berat

Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri

yang datang sebelumnya

Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang

Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap

angina

Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain

Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

2. Angina pectoris tidak stabil.

Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan

lamanya meningkat.

Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

Tidak dapat diperkirakan

Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama

Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina

EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

3. Angina variant.

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.

Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner

EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang

kemudian normal setelah serangan selesai.

F. DATA PENUNJANG

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead.

Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi

atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu

ischemia pada beban kerja yang rendah.

Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering

menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan

nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin

pada penderita angina masih dipertanyakan.

Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya,

tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi

33

yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai

setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan

direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang

dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.

Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi

segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari

denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas

yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk

menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari

tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina

sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan

perfusi seperti sianosis.

Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka

dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210.

Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji

latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya

ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri,

berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban,

hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.

Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri

dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk

test non invasive.

Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan enzim; CPK,

SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada

angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan

LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga

merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

G. KOMPLIKASI

1. Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis

menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul

34

bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa

tingkatan :

1. Selalu timbul sesudah latihan berat.

2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa

1. Pemeriksaan EKG

2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)

3. Angiografi koroner.

Terapi

1. Menghilangkan faktor pemberat

2. Mengurangi faktor resiko

3. Sewaktu serangan dapat dipakai

§ Penghambat Beta

§ Antagonis kalsium

§ Kombinasi

2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan

iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan

tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari

spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami

nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh.

Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan

didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena

dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat

melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi

1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase

akut maupun kronis

2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan

depresi ST segmen.

35

3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan

pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu aspirin dapat

juga mencegah re-infark

4. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada

angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina

5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen

oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous

dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit

6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan

adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil. Tidak

mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak digaunakan

adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.

7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff

Surgery (CBGS)

3. Infark miokard acut (IMA)

Gambaran Klinis:

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada.

Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan

pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara

cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja

tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti

angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau

perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina

,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang

berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu

pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula

bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa

sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.

Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau

dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis

akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

36

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-pasien ini

ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa

benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.

Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan)

dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat

irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah,

cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab

cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara

cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari

hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik

tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak

substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman

/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada

angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih

agresif.

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit

yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat,

kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam,

kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk

beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan

turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

Pengobatan:

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua

mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah

jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel,

infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan

sulfas morphin 2,5-10 mg IV.

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia.

Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis

25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan

darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai

dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama

bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun

transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.

37

Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner,

khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02, diet kalori

rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti

gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat

komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban

(ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram

koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan

sikap yang optimal.

Pembatasan perluasan Infark:

Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh

dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau

langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.

Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :

1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :

a. Beta Blocker

b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi

c. Membantu sirkulasi dengan ABC

2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat

kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .

a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .

b. Calcium antagonist

c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan

dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti

dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya

diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam

sesudah streptokinase infus berakhir.

Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase adalah

suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan

sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan

cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini

mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping

itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.

38

Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr

human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.

Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel

jaringan. (genetic engineering).

Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan

perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di

darah.

Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.

Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial

occlusion.

Kontra indikasi:

1. Adanya diathese hemorrhagis

2. Adanya perdarahan internal baru

3. Perdarahan cerebral.

4. Trauma atau operasi yang baru

5. Hipertensi yang tidak terkontrol

6. Bacterial endocarditis

7. Acute pancreatitis.

4. Aritmia

Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls

yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat

disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh

terjadinya depolarisasi tipe ini.

5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa diketahui

terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari

kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut

(15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)

Terapi

Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:

1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi

2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut, hipokalemi,

dan obat-obatan

39

3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi

4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun

tes treadmill

5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau

tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

H. PENATALAKSANAAN

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas

hidup.

Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian

meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan

meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi

kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta

obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan

di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul

bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol,

metoprolol, propranolol, nadolol.

b. Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom

angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat

menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi

pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat

jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya

toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam.

Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

c. Kalsium Antagonis

obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang

akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada

pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan

oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat

40

kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,

nifedipin, nimodipin, verapamil.

d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

§ Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau

kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau

clopidogrel.

§ Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik

dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko

.

§ Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein)

sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di

arteria koronaria lebih baik.

2. Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang

stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi

lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol

dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA

(angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi

koronaria.

3. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara

lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya

tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan

menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk

menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.

Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,

agresif atau ambisius.

41

7.2. KEGAWATDARURATAN KARDIOVASKULER

1. Acute Coronary Syndrome

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

Angina Pektoris Stabil

Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang

dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina

tak stabil. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat. Nyeri yang tadinya

agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan,

kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres yg

tertentu/ lebih berat dari sehari-harinya)

Angina Pektoris Tak Stabil

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. pasien dengan angina yang masih baru

dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali sehari,

2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat sedangkan faktor presipitasi makin

ringan, 3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Infark Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)

Perbedaan angina tak stabil dan NSTEMI ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat

sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda

kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai

keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB dengan ataupun

42

tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang

sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.

2. Ventrikular fibrilasi

a. Definisi

Rangkaian tidak terorganisirnya kontraksi yang sangat cepat tapi tidak efektif dan disebabkan

multipel impuls elektrik yang gagal. Secara elektrikal ventrikular fibrilasi mirip dengan atrial

fibrilasi, akan tetapi prognosisnya lebih jelek.

b. Etiologi

Penyebab tersering adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri

koroner atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan hipokalemia.

c. Gejala

Gejala fibrilasi ventrikular berupa ketidaksadaran. Jika tidak diobati, pasien akan mengalami

keburukan seperti konvulsan dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit, akibat

oksigen tidak sampai ke otak.

43

d. Diagnosis

Mendiagnosa fibrilasi ventrikular dipertimbangkan jika pasien tiba-tiba kolaps, saat diperiksa

tidak ada nadi atau detak jantung dan tekanan darah tidak dapat diperiksa. Diagnosa

dipastikan dengan EKG.

e. Tatalaksana

Fibrilasi ventrikular harus cepat diobati. CPR harus dilakukan beberapa detik sampai menit

dan diikuti dengan kardioversi (kejutan elektrik). Baru kemudian obat diberikan untuk

pertahankan irama jantung normal.

f. Prognosis

Bila fibrilasi ventrikular terjadi kurang dari 1 jam setelah serangan jantung dan penderita tidak

dalam keadaan shock atau tidak mengalami gagal jantung, usaha kardioversi biasanya berhasil

rata-rata 95% dan prognosis akan baik. Akan tetapi jika sebaliknya, usaha kardioversi pun

hanya memiliki kesuksesan sebesar 30% dan 70% kemungkinan meninggal.

3. Syok Kardiogenik

a. Definisi

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan

yangdiakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas

dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan

penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri

rata-rata lebihdari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5

ml/kg/jam) dengan lajunadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti

organ. Tidak ada batas yangjelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok

kerdiogenik.

b. Etiologi

Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab

syokkardiogenik sebagai berikut :

Penyakit jantung iskemik (IHD)

Obat-obatan yang mendepresi jantung

Gangguan Irama Jantung

c. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguanmengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat

pada perfusijaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik

44

yangdisebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot

padaventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara

kebutuhandan suplai oksigen miokardium. Gambaran klinis gagal jantung kiri :

Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

Pernapasan cheyne stokes

Batuk-batuk

Sianosis

Suara serak

Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

BMR mungkin naik

d. Pemeriksaan Diagnostik

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

Electrocardiogram (ECG)

Scan jantung

Kateterisasi jantung

Roentgen dada

Enzim hepar

Elektrolit oksimetri nadi

AGD

Kreatinin

Albumin / transforin serum

HSD

e. Penatalaksanaan

1) Tindakan umum:

Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiapdisritmia mayor

harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan padaterjadinya syok. Bila

dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemiaatau volume

intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairandalam

sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif

bilaaliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

2) Farmakoterapi:

Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanandarah arteri

45

rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yangdapat

meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka

cenderungmeningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.

Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif

untukmenurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini

menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak

pintasan volumeintravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload.

Bahan vasoaktif inibiasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu

memelihara tekanandarah yang adekuat.

3) Pompa Balon Intra Aorta:

Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenikmeliputi penggunaan alat

bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakanadalah Pompa Balon

Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakancounterpulsation internal

untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan carapengembangan dan pengempisan

balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alatini dihubungkan dengan kotak

pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram.Pemantauan hemodinamika juga

sangat penting untuk menentukan status sirkulasi pasien selamapenggunaan IABP.Balon

dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan

kecepatanyang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang

mengakibatkanpeningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama

sistole, yang akanmengurangi beban kerja ventrikel.

46

8. KERANGKA KONSEP

9. KESIMPULAN

Tn. A, 40 tahun, menderita Diabetes Melitus, dengan riwayat keluarga penyakit jantung koroner,

datang dengan keluhan nyeri dada mengalami angina pectoris.Akan ditatalaksana dengan ….

47

DAFTAR PUSTAKA

Bresler, Jay M., Sternbach, G. L. 2007. Manual Kedokteran Darurat. Jakarta: EGC.

Hazinski M, et al. 2010. Hand book of emergency cardiovaskular care for healthcare provider. Chicago: American Heart Association.

Karo, Santoso. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Latief S, Suryadi K, Dachlan R. 2002. Petunjuk Praktis Anestesiologi edisi 2. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI.

Muhiman M, dkk. 2004. Anestesiologi. Jakarta: Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI.

Price, S. A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit E/6 Vol.1. Jakarta: EGC.

Purwadianto A, Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi: Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta: Binarupa Aksara.

Purwadianto A, Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi: Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta: Binarupa Aksara.

Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Terjemahan oleh: Sugiharto L, Hartanto H, Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk. Jakarta: EGC.

Sudoyo, A. W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed V. Jakarta: Interna Publishing.

48