Laporan Tutorial Skenario a Blok 7
-
Upload
m-kaisar-pahlawan -
Category
Documents
-
view
62 -
download
8
Transcript of Laporan Tutorial Skenario a Blok 7
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A
PENYAKIT TROPIK dan INFEKSI
BLOK 7
TUTORIAL 5
Tutor : Indri Ramayanti, S.Si M.Sc
Barikil Qodri (702009003)
Feri Aprizal (702009005)
M. Haryadi A. K. (702009010)
Wahyu Mareta (702009015)
Dipta Anggara (702009021)
Mirawati (702009023)
Silvia Lyra Ramadati (702009046)
Rr. Dita Nurul Savitri (702009048)
Rhamadian Nugraha (702009050)
Lupita Putri (702009058)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
Jalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B
13 Ulu Telp. 0711-7780788
PALEMBANG
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial
Kasus Skenario A” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu
tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat,
dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan
dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih
kepada :
1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.
2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.
3. Indri ramayanti, S.Si, M.Sc selaku tutor kelompok 5
4. Teman-teman seperjuangan
5. Semua pihak yang membantu penulis.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada
semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan turotial ini bermanfaat bagi
kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Amin.
Palembang, May 2010
Penulis
I. Data Praktikum
TUTORIAL SKENARIO B
Tutor : Indri Ramayanti, S.Si M.Sc
Materi kuliah : T1SA dan T2SA
Waktu : Selasa, 22 Juni 2010 (Tutorial Ke-1)
Kamis, 24 Juni 2010 (Tutorial Ke-2)
Moderator : Rhamadian Nugraha
Sekretaris Meja : Silvia Lyra Ramadati
Sekretaris Papan : Wahyu Maretta
Rule Tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat
3. Berbicara yang sopan dan penuh tata karma.
II. Skenario A
Seorang laki-laki. Aria 27 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan
utama demam, menggigil dan sakit kepala sejak 2 minggu yang lalu. Pasien mengaku baru
pulang dari Pulau Bangka tempatnya bekerja selama ini. Pasien sudah pernah berobat ke
mantri tapi tidak ada perbaikan.
Pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/70 mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan
20x/menit, suhu tubuh 39,2 C. Konjungtiva palpebra tampak pucat. Pemeriksaan jantung dan
paru dalam batas normal. Hepar teraba 1 jari bawah arcus costae, lien teraba Schuffner I.
Pemeriksaan penunjang ditemukan Hb 8,2; trombosit 154.000; leukosit 9.100. pasien
dirawat untuk follow up lebih lanjut.
III. Klarifikasi Istilah
Instalasi Gawat Darurat : memberikan pelayanan medik yang
optimal, cepat dan tepat pada penderita gawat darurat
berdasarkan kriteria standar baku serta etika kedokteran.
Demam : panas badan karena suhunya tinggi
Menggigil : tubuh gemetar secara involunter seperti demam
Sakit kepala : nyeri di bagian kepala
Mantri : juru rawat laki-laki, pembantu dokter
Konjungtiva palpebra : membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi
bolamata
Arcus costae : lengkungan ujung tulang rusuk terakhir
Schuffner : garis yang melintang dari arcus costae
Follow up : ditindak lebih lanjut
IV. Identifikasi Masalah
1. Aria, laki-laki 27 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan utama
demam, menggigil dan sakit kepala sejak 2 minggu yang lalu.
2. Pasien mengaku baru pulang dari Pulau Bangka dan sudah pernah berobat ke mantri
tapi tidak ada perbaikan.
3. Pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/70 mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan
20x/menit, suhu tubuh 39,2 C. Konjungtiva palpebra tampak pucat. Pemeriksaan
jantung dan paru dalam batas normal. Hepar teraba 1 jari bawah arcus costae, lien
teraba Schuffner I.
4. Pemeriksaan penunjang ditemukan Hb 8,2; trombosit 154.000; leukosit 9.100. pasien
dirawat untuk follow up lebih lanjut.
V. Analisis Masalah
1. a. Bagaimana mekanisme demam ?
jawaban :
Plasmodium(virus) masuk System imun bekerja mempertahankan tubuh
Makrofag memfagosit plasmodium Makrofag membentuk APC (antigen
precenting cell) Memicu pengeluaran interleukin 1 (IL 1) sebagai anti infeksi IL
1 Merangsang sel endothel hypothalamus mengeluarkan Asam arakhidonat
Memicu hipotalamus mensekresi prostaglandin Hypothalamus meningkatkan setter
suhu tubuh pada termogulator Demam
b. Bagaimana mekanisme menggigil ?
jawaban :
Implus saraf di Hipothalamus mengeluarkan TSH TSH mengaktikan organ
efektor meningkatnya pusat panas merangsang bagian otak meningkatkan
tonus & memproduksi panas terjadi siklus yang berulang Menggigil
c. Bagaimana mekanisme sakit kepala ?
jawaban :
infeksi parasit plasmodium pada siklus RBC mengalami lisis terjadi
penggumpalan terjadi penyumbatan pembuluh darah ke otak sakit kepala
d. Apa akibat dari keluhan aria sejak 2 minggu lalu ?
jawaban :
terjadi penurunan kesadaran (delirium)
mengantuk
merasa tidak sehat
anemia berat
sistem imun menurun
Hingga kematian
e. Apa penyebab dari demam, menggigil, dan sakit kepala ?
jawaban :
baru pulang dari pulau bangka terinfeksi protozoa plasmadium sehingga :
demam
sekresi prostaglandin yang menyebabkan peningkatan setter suhu tubuh
menggigil
karena TSH meningkatnya tonus dalam memproduksi panas secara berulang
sakit kepala
terjadi penyumbatan karena penggumpalan RBC yang telah mengalami lisis
f. Apa saja tipe-tipe demam ?
jawaban :
demam septik
demam remiten
demam intermiten
demam kontinyu
demam siklik
berdasarkan derajat kisaran suhu tubuh saat demam :
1. moderate low grade : 38-39 C atau 100,4-102,2 F
2. moderate : 39- 40 C atau 102,2- 104 F
3. high grade : > 40 C atau > 104 F
4. hyperpyreksia : > 42 C atau > 107,6 F
2. a. Mengapa setelah pulang dari pulau bangka aria mengalami keluhan tersebut ?
jawaban :
Kondisi lingkungan galian tambang timah tepatnya di bangka merupakan lokasi
kerukan bekas reklamasi timah telah berubah menjadi kubangan, danau, rawa-
rawa, dan kolam-kolam. Bekas lokasi tersebut apabila ditinggalkan dan tidak
dirawat akan menjadi tempat sarang nyamuk seperti nyamuk anopheles yang
menyebabkan malaria. Penyakit yang ditularkan dari nyamuk Anopeles banyak
terdapat di sejumlah rawa dan kolong bekas galian timah.
b. Mengapa setelah berobat ke mantri tapi tidak ada perbaikan ?
jawaban :
karena gejala malaria mirip dengan gejala-gejala penyakit demam typhoid, DBD,
influenza dan leptospirosis sehingga pengobatannya tidak tepat, cara pemberian dosis
obat yang salah serta pengetahuan dari mantri yang minim.
c. Bagaimana pandangan islam tentang penyakit dan berobat ?
jawaban :
- berobatlah karena tiada suatu penyakit yang diturunkan Allah, kecuali diturunkan
juga obat pangkalnya selain dari satu penyakit, yaitu ketuaan (HR.Abu daud)
- barang siapa yang menghidupkan seseorang, maka dia bagaikan menghidupkan
manusia selamanya (QS.Al-maidah:32)
- yang memperoleh keberuntungan dihari kemudian adalah mereka yang terbebas
dari penyakit-penyakit tersebut (QS.Al-syu’ara:32)
- sesungguhnya allah menurunkan penyakit dan obat dan menjadikan bagi setiap
penyakit obatnya. Maka berobatlah kamu tapi jangan berobat dengan yang haram
(HR.Abu daud)
3. a. Bagaimana interpretasi TD 110/70 mmHg ?
jawaban :
normalnya tekanan darah : 110/70 – 120/80 mmHg
pada kasus ini tekanan darah aria masih termasuk normal.
b. Bagaimana interpretasi nadi 110x/menit ?
jawaban :
normalnya nadi : 60 – 100x/menit
brakikardia : < 60x/menit
takikardia : > 100x/menit
pada kasus ini nadi aria tinggi (takikardia)
c. Bagaimana interpretasi pernafasan 20x/menit ?
jawaban :
normalnya pernafasan : 14-20x/menit
pada kasus ini pernafasan aria normal.
d. Bagaimana interpretasi suhu 39,2 C ?
jawaban :
normalnya suhu : 36,3 – 37,2 C
pada kasus ini suhu aria tinggi
e. Bagaimana interpretasi konjungtiva palpebra pucat ?
jawaban :
normalnya konjungtiva palpebra : tidak pucat
itu merupakan anemia yg disebabkan dia menderita malaria. Malaria disebabkan oleh
protozoa yang menjadi parasit di nyamuk Anopheles betina. Nyamuk tersebut
menghisap darah yang dan bakteri sporozoit akan dibawa ke tubuh manusia melalui
ludah nyamuk dan terbawa ke jaringan hati melalui pembuluh darah. Protozoa
tersebut akan berkembang di dalam jaringan hati manusia dan juga dapat
mengakibatkan hancurnya sel-sel darah. Selain itu penderita juga dapat menderita
kekurangan darah dan kerusakan organ-organ tertentu terutama yang membutuhkan
suplai darah seperti otak, ginjal, paru, hati dan jantung. Kelenjar hati penderita akan
membengkak dan jika terlambat dapat menyebabkan kematian.
f. Bagaimana interpretasi pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal ?
jawaban :
inspeksi : tidak ditemukan
palpasi
o jantung : teraba pada bagian kiri IC 5
o paru : stempremitus
perkusi
o jantung : berada pada bagian kiri IC 5 – IC 7
o paru : berada pada IC
g. Bagaimana interpretasi hepar teraba 1 jari bawah arcus costae ?
jawaban :
normalnya hepar : tidak teraba
pada kasus hepar aria termasuk hepatomegali (pembesaran hati)
h. Bagaimana interpretasi lien teraba schuffner I ?
jawaban :
normalnya lien : tidak teraba
pada kasus lien aria splenomegali (pembesaran limfa)
i. Bagaimana mekanisme nadi 110x/menit ?
jawaban :
infeksi plasmodium masuk ke hepar masuk kedalam siklus RBC RBC
mengalami lisis anemia hemolitik denyut jantung meningkat nadi
110x/menit
j. Bagaimana mekanisme suhu 39,2 C ?
jawaban :
infeksi plasmodium masuk ke hepar skizon skizon pecah masuk ke siklus
RBC RBC mengalami lisis sistem imun bekerja mempertahankan tubuh
makrofag memfagosit plasmodium memicu IL 1 IL 1 memicu sel endotel
hypotalamus mengeluarkan Asam arakhidonat Memicu hipotalamus mensekresi
prostaglandin Hypothalamus meningkatkan setter suhu tubuh pada termogulator
k. Bagaimana mekanisme konjungtiva palpebra pucat ?
jawaban :
infeksi plasmodium falciparum masuk ke hepar skizon pecah melepaskan
merozoit jaringan anemia
l. Bagaimana mekanisme dan mengapa lien teraba schuffner I, hepar terapa 1 jari
bawah arcus costae ?
jawaban :
mekanisme lien : infeksi P.falciparum hepar skizon skizon pecah
melepaskan merozoit jaringan lien meningkatkan produksi limfosit dan makrofag.
- Lien teraba karena infeksi plasmodium sehingga banyak memproduksi limfosit
dan makrofag uang menyebabkan pembesaran lien
Mekanisme hepar : infeksi P.falciparum hepar skizon sel hepar mengalami
nekrosis penumpukan jaringan ikat retikuler pembesaran hepar
- Hepar teraba karena terjadi nekrosis
4. a. Bagaimana interpretasi Hb 8,2 ?
jawaban :
normalnya Hb : 14-18
pada kasus Hb aria rendah
b. Bagaimana interpretasi trombosit 154.000 ?
jawaban :
normalnya trombosit : 150000 – 200000
pada kasus trombosit aria normal
c. Bagaimana interpretasi leukosit 9.100 ?
jawaban :
normalnya leukosit : 5000 – 10000
pada kasus leukosit aria normal
d. Apa kemungkinan penyakit yang diderita aria berdasarkan hasil pemeriksaan ?
jawaban :
kemungkinan penyakit yang diderita aria adalah malaria karena ciri khas malaria
adalah demam, menggigil, dan terjadi pembesaran hepar dan lien yang ditularkan
melalui :
siklus malaria pada vase aseksual
nyamuk anopheles betina menghisap darah manusia melepaskan sporozoit
melalui air liur sporozoit masuk kedalam sel hati ±30 menit membentuk siklus
praeritrosit (tropozoitskizonmerozoit) memasuki siklus eksoeritrosit
memulai siklus ertrositer (merozoittrofozit muda (bentuk cincin) trofozoit
tuaskizonskizon pecahmerozoit memasuki eritrosit baru)
siklus malaria pada vase seksual
terjadi perkawinan nyamuk anopheles betina dan jantan zygote ookinet
oocyst sporozoit bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk siap menginfeksi
manusia.
e. Bagaimana DD nya ?
jawaban :
ada beberapa penyakit yang sama dengan gejala tersebut seperti :
Leptospirosis
Masa inkubasi 2-26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10hari. Demam,
menggigil, sakitkepala, meningismus, anoreksia, mialgia, conjuctival suffusion,
mual, muntah, nyeri abdomen, ikerus, hepomegali, ruam kulit, fotopobi.
Demam Berdarah .
Demam terus menerus 2-7 hari, disertai tanda perdarahan seperti: petekie(bintik
merah pada kulit), epistaksis (mimisan), atau berak darah (melena). Hasil
pemeriksaan laboratorium: jumlah trombosit menurun (trombositopenia), kadar
hematokrit meningkat (hemokonsentrasi), hasil tes serologis positif antigen virus
dengue.
Demam Tifoid .
Panas badan bisa lebih dari 7 hari, mual, muntah, diare, dan gangguan
pencernaan lainnya. Melalui tes darah Widal, diketahui titer antigen penyebab
yakni Salmonella typhosa atau paratyphosa akan menunjukkan tanda peningkatan
postitif.
Demam Chikungunya .
Demam dirasakan 3-5 hari, dengan keluhan nyeri otot, sakit kepala seperti rasa
tegang, Dengan pemeriksaan serologis (tes darah) akan diketahui antigen
penyebabnya dari strain golongan virus chikungunya
Demam Influenza
Biasanya diawali keluhan pilek, batuk, demam 1-2 hari, sakit kepala, dan
gangguan saluran pernafasan lainnya seperti sesak nafas, hidung tersumbat, sakit
menelan. Dari hasil pemeriksaan darah hanya ada sedikit peningkatan jumlah
leukosit (sel darah putih), kriteris darah lengkap lainnya umumnya dalam batas
normal.
f. Bagaimana penataklasanaannya ?
jawaban :
Penatalaksanaan malaria :
Terapi spesifik dengan kemoterapi anti malaria.
Terapi supportif (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)
Pengobatan terhadap komplikasi
Pada setiap penderita malaria berat, maka tindakan yang dilakukan di puskesmas
adalah :
- tindakan umum (di tingkat pukesmas)
- pengobatan simptomatik
- pemberian obat anti malaria spesifik
Obat anti malaria terdiri dari 5 jenis antara lain:1. skizontisid jaringan primer yang membasmi parasit praeritrosit yaitu proguanil,
pirimetamin
2. skizintisid jaringan sekunder yang membasmi parasit eksoeritrosit, yaitu primakuin
3. skizontisid darah yang membasmi parasit fase eritrosit, yaitu kina, klorokuin, dan amodiakuin
4. gametosid yang menghancurkan bentuk seksual. Primakuin adalah gametosid yang ampuh bagi keempat spesies. Gametosid untuk p.vivax, p.malariae, p.avale adalah kina, klorokuin, dan amodiakuin
5. sporontosoid mencegah gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk anopheles, yaitu primakuin dan proguanil
g. Bagaimana komplikasinya ?
jawaban :
1. Malaria serebral
Merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan memberikan mortalitas 20-50%
dengan pengobatan. Gejala dapat ditandai dengan koma yang tak bisa dibangunkan,
bila dinilai dengan GCS nilai dibawah 7. penurunan kesadarn menetap untuk waktu
lebih dari 30 menit.
2. gagal ginjal akut
diduga disebabkan adanya anoksia karena penurunan aliran darah ke ginjal akibat
glomerulus
3. kelainan hati (malaria biliosa)
4. hipoglikemia
disebabkan karena kebutuhan metabolik dari parasit telah menghabiskan cadangan
glikogen dalam hati.
5. blackwater fever (malaria haemoglobinuria)
adalah suatu sindrom dengan gejala karakteristik serangan akut, menggigil, demam,
hemolisis intravaskuler, haemoglobinemi, dan gagal ginjal.
6. malaria algid
adalah terjadinya syok vaskuler ditandai dengan hipotensi (tekanan darah sistolik
kurang dri 70mmHg), perubahan perifer dan berkurangnya perfusi jaringan.
7. kecenderungan perdarahan
perdarahan spontan berupa perdarahan gusi, epitaksis, perdarahan di bawah kulit dri
petekie, purpura, hematoma dapat terjadi sebagai komplikasi malaria tropika.
8. edema paru
terjadi karena kelebihan cairan, kehamilan, malaria serebral, hiperparasitemi,
hipotensi, asidosis dan uremi.
9. manifestasi gastro-intestinal
gejalanya : tak enak perut, flatulensi, mual, muntah, diare dan konstipasi.
10. hiponatremia
terjadi karena kehilangan cairan dan garam melalui muntah dan mencret ataupun
terjadinya sindroma abnormalitas hormon antidiuretik.
VI. Kerangka Konsep
VII. Hipotesis
Aria, laki-laki 27 tahun menderita malaria karena baru pulang dari daerah
endemik malaria yaitu P Bangka .
VIII. Learning Issue
Aria, laki-laki 27 tahunpulang dari daerah endemik
malaria (bangka)
Demam, menggigil, sakit
kepala
Pemeriksaan fisikTD: 110/70mmHg
Nadi: 110x/mntPernafasan: 20x/mnt
Suhu: 39,2 CKonjungtiva
palpebra pucatHepar teraba 1 jari bawah arcus costae
Lien teraba schuffner I
Pemeriksaan penunjang
Hb: 8,2Trombosit: 154.000
Leukosit: 9.100
Di diagnosis menderita malaria
No. Pokok
Bahasan
What I know What I don’t
know
I have to prove How will
I learn
1. penjelasan
Malaria
Definisi Penjelasan lebih
luas tentang
malaria
Penjelasan lebih
luas tentang
malaria,
patogenesis,
epidemologi,
patologi
- internet
-Text book
2. demam Definisi Penjelasan lebih
luas tentang
demam
Penjelasan lebih
luas tentang
demam, tipe-tipe
demam
- internet
-Text book
3. Manifestasi
klinis
Definisi Penjelasan lebih
luas tentang
manifestasi klinis
Penjelasan lebih
luas tentang
manifestasi
klinis
- internet
-Text book
4. Penatalak
sanaan
malaria
Definisi Penjelasan lebih
luas tentang
penatalaksanaan
malaria
Penjelasan lebih
luas tentang
pnatalaksanaan
secara
farmakologi dan
nonfarmakologi
- internet
-Text book
5. DD Definisi Penjelasan lebih
luas tentang DD
Penjelasan lebih
luas tentang DD
- internet
-Text book
6. Pemeriksan
fisik dan
penunjang
Definisi Penjelasan lebih
luas tentang
pemeriksaan fisik
dan penunjang
Penjelasan lebih
luas tentang
pemeriksaan
fisik dan
penunjang dari
malaria
- internet
-Text book
7. Pandangan Pandangan Ayat yang Hadist dan ayat - internet
islam islam tentang
penyakit dan
berobat
terkandung yang menjelas
kan tentang
penyakit dan
berobat
- teks book
IX. SINTESIS
MALARIA
DEFINISI
Malaria adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh parasit dari genus
Plasmodium, yang ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles dengan gambaran
penyakit berupa demam yang sering periodik, anemia, pembesaran limpa dan
berbagai kumpulan gejala oleh karena pengaruhnya pada beberapa organ misalnya
otak, hati dan ginjal.
EPIDEMOLOGI
Spesies yang terbanyak dijumpai adalah plasmodium falsiparum dan vivax.
Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia bagian timur, plasmodium ovale pernah
ditemukan di irian jaya dan NTT.
HISTOLOGI
SIKLUS HIDUP
Siklus hidup parasit ini mengalami perpindahan inang untuk berkembang biak.
Manusia dalam hal ini sebagai inang sementara untuk selanjutnya ke inang akhir yaitu
ke nyamuk anopheles dimana perkembangbiakan berlangsung.
Pada Manusia ( Fase Aseksual)
Saat nyamuk anopheles menggigit lalu mengisap darah manusia, di keluarkan
bersamaan dengan itu dari kelenjar ludahnya, yang juga mengandung anti gerinnnung,
sekitar 10 sampai 15 sporozoit. Sporozoit ini masuk ke dalam alirah darah yang
akhirnya bisa mencapai hati dalam waktu kurang dari 20 menit, selanjutnya sprozoit
ini masuk ke dalam sel-sel hati dan berkembang biak dengan membelah diri disana.
Tahapan ini di sebut juga tahap ekso-eritrositer. Sporozoit yang berada di sel hati
mengalami diferensiasi menjadi schizont dan berkembang biak disana. Hasil biakan
schizont ini bisa menghasilkan sampai 30.000 merozoit. Setelah sel hati pecah, maka
merozoit mencapai alirah darah dan menyerang sel sel darah merah. Merozoit ini
masuk kedalam sel darah merah ( eritrosit) dan berkembang membentuk cincin
menjadi tropozoit ( Tahapan eritrositer). Selanjutnya tropozoit juga bisa merubah
menjadi schizont,yang akhirnya jika sel darah merah (eritrosit) pecah, rata2 bisa
mengeluarkan 8-12 merozoit. Pada plasmodium falciparum bahkan bisa mencapai 32
merozoit. Sebagiab besar merozoit ini kemudian menyerang eritrosit yang baru dan
sebagian kecilnya berkembang menjadi sel-sel gamet, gametosit. Gametosit didalam
darah dalam jumlah yang sedikit karena itu biasanya tidak di temukan dalam
pemeriksaan rutin di laboratorium. Sel gamet jantan berkembang menjadi mikro
gametosit dan betina menjadi makro gametosit.
Pada nyamuk (Fase Seksual)
Ketika nyamuk anopheles menggigit dan mengisap darah penderita malaria, maka
gametosit bisa ikut terisap. Makrogametosit kemudian berkembang dalam tubuh
nyamuk menjadi makrogamet, sementara mikrogametosit menjadi mikrogamet.
Mikrogamet kemudian melebur dengan makrogamet menjadi zigot yang akhirnya
sampai ke lambung dan sebagai Ookinet menempel didinding lambung nyamuk.
Disana Ookinet berkembang menjadi Ookista. Ookista mengalami
perkembangbiakan aseksual yang bisa menghasilkan 1000 sporozoit baru. Sporozoit
ini kemudian tersebar ke seluruh tubuh nyamuk termasuk ke kelenjar ludah yang
siap untuk di tularkan kembali saat mengisap darah berikutnya. Siklus dalam tubuh
nyamuk ini berlangsung sekitar 8 -16 hari tergantung pada suhu udara sekitarnya.
Suhu minimum supaya siklus tetap berjalan yaitu sekitar 16°C, suhu di bawahnya
tidak memungkinkan terjadinya siklus, dan ini sekaligus menjelaskan mengapa
malaria tidak terdapat di negara-negara dingin.
PATOGENESIS Setelah melalui jaringan hati P.falciparum melepaskan 18-24 merozoit
kedalam sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan masuk dalam sel RES di limpa
akan mengalami fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lolos dari filtrasi dan
fagositosis dilimpa akan menginvasi eritrosit. Selanjutnya parasit akan berkembang
secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual dalam eritrosit inilah yang
bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malria pada manusia.
Patogenensis malaria falsifarum dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor
penjamu. Yang termasuk dalam faktor parasit adalah intensitas transmisi, densitas
parasit dan virulensi parasit. Sedangkan yang masuk dalam faktor penjamu adalah
tingkat endemisitas daerah tempat tinggal, genetik, usia, status nutrisi dan status
imunologi.
Parasit dalam eritrosit secara garis besar mengalami 2 stadium, yaitu stadium
cincin pada 24 jam I dan 24 jam ke II . permukaan parasit dalam eritrosit stadium
cincin akan menampilkan antigen RESA (ring-erythrocyte surgace antigen) yang
menghilang setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membran parasit
dalam eritrosit stadium amtur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob
dengan histidin rich-protein-1 (HRP-1) sebagai komponen utamanya. Selanjutnya
bila EP tersebut mengalami meregoni, akan dilepaskan toksin malaria berupa GPI
yaitu glikosilfosfofatidilinositol yang merangsang pelepasan TNF- dan interleukin-
1 (IL-1) dari makrofag.
Sitoadherensi adalah perlekatan antara EP stadium matur pada permukaan
endotel vaskuler. Perlekatan terjadi dengan cara molekul adhesif yang terletak
dipermukaan knob EP melekat dengan molekul-molekul adhesif yang terletak
dipermukaan endotel vaskuler. Molekul adhesif dipermukaan knob EP secara
kolektif disebut PfEMP-1, P.falciparum erythrocyte membrane protein-1. molekul
adhesif dipermukaan sel endotel vaskuler adalah CD36, trombospondin,
intercellular-adhesion molecule-1 (ICAM-1). Vascular cell adhesion dan
glycosaminoglycan chondroitin sulfate A. PfEMP-1 merupakan protein-protein
hasil ekspresi genetik oleh sekelompok gen yang berada dpermukaan knob.
Kelompok gen ini disebut gen VAR. Gen VAR mempunyai kapasitas variasi
antigenik yang sangat besar.
Sekuestrasi. Sitoadheren menyebabkan EP matur tidak beredar kembali
kedalam sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan
mikrovaskular disebut EP matur yang mengalami sekuestrasi. Hanya P.falciparum
yang mengalami sekuestrasi, karena pada plamodium lainnya seluruh siklus terjadi
pada pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi pada organ-organ vital dan hampir
smua jaringan pada tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti dengan
hepar dan ginjal, paru jantung, usus dan kulit. Sekuestrasi ini diduga memegang
peranan utama dlam patofisiologi malaria berat.
Rosetting ialah berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10 atau lebih
eritrosit yang non-parasit. Plasmodium yang dapat melakukan sitoadherensi juga
yang dapat melakukan rosetting. Rosetting menyebabkan obstruksi aliran darah
lokal/dalam jaringan sehingga mempermudah terjadinya sitoadheren.
Sitokin terbentuk dari sel endotel, monosit dan makrofag setelah mendapat
stimulasi dari malaria toksin (LPS, GPL), sitokin ini antara lain TNF- (tumor
necrosis factor-alpha), interleukin-1(IL-1), interleukin-6 (IL-6), interleukin-3 (IL-
3), LT (lymphotoxin) dan interferon-gamma (INF-y). Dari beberapa penelitian
dibuktikan bahwapenderita malaria serebral yang meninggal atau dengan
komplikasi berat seperti hipoglikemia mempunyai kadar TNF- yang tinggi.
Demikian juga malaria tanpa komplikasi kadar TNF-, IL-1, IL-6 lebih rendah dari
malaria serebral. Walaupun demikian hasil ini tidak konsisten karena juga dijumpai
penderita malaria yang mati dengan TNF normal/rendah atau pada malaria serebral
yang hidup dengan sitokin tinggi. Oleh karena diduga adabya neurotransmitter yang
lain sebagai free-radical dalam kaskade ini seperti nitrit-oxide sebagai faktor yang
penting dalam patogenesa malria berat.
PATOFISIOLOGI
1. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena :
-Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit
-Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasit
Akibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler
2. Pelepasan mediator Endotoksin-makrofag
Pada proses skizoni yang melepaskan endotoksin, makrofag melepaskan
berbagai mediator endotoksin.
3. Pelepasan TNF
Merupakan suatu monokin yang dilepas oleh adanya parasit malaria. TNF ini
bertanggung jawab terhadap demam, hipoglikemia, ARDS.
4. Sekuetrasi eritrosit
Eritrosit yang terinfeksi dapat membentuk knob di permukaannya. Knob ini
mengandung antigen malaria yang kemudian akan bereaksi dengan antibody.
Eritrosit yang terinfeksi akan menempel pada endotel kapiler alat dalam dan
membentuk gumpalan sehingga terjadi bendungan.
DEMAM
Mekanisme Demam
demam dapat timbul dari terpaparnya tubuh manusia terhadap pirogen eksogen yang
kemudian akan mengakibatkan terstimulasinya pirogen endogen untuk melindungi
tubuh dan menciptakan kekebalan melawan pirogen eksogen tersebut, atau
disebabkan pengaruh pirogen endogen itu sendiri. Contoh pirogen endogen yanga
ada dalam tubuh adalah interleukin-1 (IL-¬1), α-interferon, dan tumor necrosis
factor (TNF). IL-1 berperan penting dalam mekanisme pertahanan tubuh yaitu antara
lain dapat menstimulasi limfosit T dan B, mengaktivasi netrofil, merangsang sekresi
reaktan (C¬reactive protein, haptoglobin, fibrinogen) dari hepar, mempengaruhi
kadar besi dan seng plasma dan meningkatkan katabolisme otot. IL¬-1 bereaksi
sebagai pirogen yaitu dengan merangsang sintesis prostagalndin E2 di hipotalamus,
yang kemudian bekerja pada pusat vasomotor sehingga meningkatkan produksi
panas sekaligus menahan pelepasan panas, sehingga menyebabkan demam. TNF
(cachectin) juga mempunyai efek metabolisme dan berperan juga pada penurunan
berat badan yang kadang-kadang diderita setelah seseorang menderita infeksi. TNF
bersifat pirogen melalui dua cara, yaitu efek langsung dengan melepaskan
prostaglandin E2 dari hipotalamus atau dengan merangsang perlepasan IL-1.
Sedangkan, alpha-interferon (IFN-α) adalah hasil produksi sel sebagai respons
terhadap infeksi virus.
Prostaglandin yang dihasilkan pirogen-pirogen itu kemudian mensensitisasi reseptor
dan diteruskan oleh resptor sampai hypotalamus yang akan menyebabkan
peningkatan derajat standart panas hypotalamus (Hypotalamic Termostat).
Peningkatan derajat standart panas hypotalamus inilah yang akan memicu sistem
pengaturan suhu tubuh (termoregulation) untuk meningkatkan suhu, maka terjadilah
demam.
Pada saat kita demam, sebenarnya tubuh juga mengeluarkan zat-zat tertentu untuk
membantu menurunkan demam. Misalnya arginine vasopressin (AVP), melanocyte-
stimulating hormone (MSH), dan corticotropin-releasing factor. Efek anti demam ini
yang menyebabkan terjadinya fluktuasi suhu tubuh selama kondisi demam. Untuk
pengatasan demam, penggunaan obat-obatan penurun panas harus dipertimbangkan
sebaik-baiknya. Beberapa prosedur menganjurkan menggunakan obat hanya pada
saat demam mencapai suhu yang sangat tinggi ataupun memberikan efek samping
yang berbahaya, seperti kerusakan sel-sel saraf atau kejang. Jadi tidak selalu proses
demam membutuhkan pengobatan dengan obat-obatan, namun bisa juga dengan
hanya melakukan kompres terhadap pasien. Kompres dengan menggunakan air
hangat jauh lebih efektif dalam menurunkan panas dibandingkan dengan kompres
menggunakan air dingin ataupun alkohol. Anak-anak lebih rentan terhadap
terjadinya demam, karena respon tubuh terhadap terjadinya infeksi masih belum
sempurna. Dengan adanya infeksi ringan saja, respon tubuh anak akan menimbulkan
demam yang cukup tinggi. Lain halnya dengan orang yang sudah lanjut usia, respon
tubuh terhadap terjadinya infeksi sudah menurun, oleh sebab itu, kemungkinan
untuk menderita sakit maupun kematian akibat penyakit infeksi menjadi meningkat
pada orang tua. Prinsip kerja obat penurun panas umumnya yaitu dengan
menghambat biosintesis atau pembentukan prostaglandin
Sensasi panas pada seseorang yang demam semakin terakumulasi akibat proses
metabolisme yang ikut menyumbang panas akibat kerjanya yang semakin bertambah
sebagai efek demam.
Tipe-tipe demam
1. Demam septik
Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan
turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan
mengigil dan berkeringat.
2. Demam remiten
Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan
normal
3. Demam intermitten
Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari.
Bila demam ini terjadi setiap 2 hari sekali disebut tertiana dan bila terjadi dua
hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana. Contohnya
pada penyakit malaria
4. Demam kontinyu
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat
5. Demam siklik
Kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas
demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti
semula. Contohnya pada penyakit demam berdarah Suatu
tipe demam biasanya dihubungkan dengan tipe penyakit tertentu seperti demam
intermiten erat kaitannya dengan malaria. Dalam kehidupan, 90 % kasus demam
yang baru saja terjadi pada dasarnya merupakan suatu penyakit self-limitting
seperti influenza dan beberapa penyakit kausa virus lainnya. Namun kita harus
tetap waspada pada infeksi bakterial seperti Pneumonia, Abses atau TBC.
Selain akibat infeksi, demam juga dapat disebabkan oleh suatu toksemia, karena
keganasan atau reaksi pemakaian obat. Selain itu gangguan pada pusat regulasi
suhu dapat menyebabkan demam seperti pada heat stroke, perdarahan otak,
koma atau gangguan sentral lainnya.
MANIFESTASI KLINIS
1. masa tunas instriksik berakhir dengan timbul serangan demam pertama.
Serangan demam yang khas terdiri dari 3 stadium :
stadium frigoris (menggigil)
stadium akme (puncak demam)
stadium sudoris (berkeringat banyak, suhu turun)
2. splenomegali
merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongesti,
menghitam dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan
jaringan ikat yang bertambah.
3. anemia
a. eritrosit yang diserang akan hancur pada saat sporulasi
b. derajat fagositosis RES meningkat, sehingga akibatnya banyak eritrosit yang hancur
PENATALAKSANAAN
PENGOBATAN
Obat antimalaria dapat dibagi dalam 9 golongan yaitu :
1.kuinin (kina)
2.mepakrin
3.klorokuin, amodiakuin
4.proguanil, klorproguanil
5.Primakuin
6.pirimetamin
7.sulfon dan sulfonamide
8.kuinolin methanol
9.antibiotic
Berdasarkan suseptibilitas , obat antimalaria dapat juga dibagi dalam 5 golongan
yaitu :
1. Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit stadium
praeritrositik dalam hati sehingga mencegah parasit masuk dalam eritrosit, jadi
digunakan sebagai obat profilaksis kausal. Obatnya adalah proguanil,
pirimetamin.
2. Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus eksoeritrositik
P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal sebagai obat anti
relaps, obatnya adala primakuin.
3. Skizontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik, yang
berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinik. Obat ini digunakan
untuk pengobatan supresif bagi keempat spesies Plasmodium dan juga dapat
membunuh stadium gametosit P. vivax, P. malariae dan P. ovale, tetapi tidak
efektif untuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah kuinin, klorokuin atau
amodiakuin; atau proguanil dan pirimetamin yang mempunyai efek terbatas.
4. Gametositosida yang menghancurkan semua bentuk seksual termasuk
gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah primakuin sebagai gametositosida untuk
keempat spesies dan kuinin, klorokuin atau amodiakuin sebagai gametositosida
untuk P. vivax, P. malariae dan P. ovale.
5. Sporontosida yang dapat mencegah atau menghambat gametosit dalam darah
untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles. Obat – obat
yang termasuk golongan ini adalah primakuin dan proguanil.
Tindakan Umum pada penderita malaria berat (tindakan perawatan di ICU).
1. Pertahankan fungsi vital : sirkulasi, respirasi, kebutuhan cairan dan nutrisi.
2. Hindarkan trauma : dekubitus, jatuh dari tempat tidur.
3. Hati-hati kompikasi : kateterisasi, defekasi, edema paru karena over hidrasi.
4. Monitoring : temperatur, nadi, tensi, dan respirasi tiap ½ jam. Perhatikan
timbulnya ikterus dan perdarahan.
5. Monitoring : ukuran dan reaksi pupil, kejang, tonus otot.
6. Baringkan/posisi tidur sesuai dengan kebutuhan.
7. Sirkulasi : hipotensi posisi Trendenlenburg’s, perhatikan warna dan temperatur
kulit.
8. Cegah hiperpireksi :
a. Tidak pernah memakai botol panas/selimut listrik
b. Kompres air/air es/akohol
c. Kipas dengan kipas angin/kertas
d. Baju yang tipis/terbuka
e. Cairan cukup
9. Pemberian cairan : oral, sonde, infus, maksimal 1500 ml.
a. Cairan masuk diukur jumlah per 24 jam
b. Cairan keluar diukur per 24 jam
c. Kurang cairan akan memperberat fungsi ginjal
d. Kelebihan cairan menyebabkan edema paru
10. Diet : porsi kecil dan sering, cukup kalori, karbohidrat, dan garam.
11. Perhatikan kebersihan mulut
12. Perhatikan diuresis dan defekasi, aseptik kateterisasi
13. Kebersihan kulit : mandikan tiap hari dan keringkan
14. Perawatan mata : hindarkan trauma, tutup dengan kain/gas lembab.
15. Perawatan anak :
a. Hati-hati aspirasi, hisap lendir sesering mungkin
b. Letakkan posisi kepala sedikit rendah
c. Posisi dirubah cukup sering
d. Pemberian cairan dan obat harus hati-hati
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
LABORATORIUM
Anemia pada malaria dapat terjadi akut maupun kronik, pada keadan akut terjadi
penurunan yang cepat dari Hb. Penyebab anemia pada malaria adalah pengrusakan
eritrosit oleh parasit, penekanan eritropoesis dan mungkin sangat penting adalah
hemolisis oleh proses imunologis.
Pada malaria akut juga terjadi penghambatan eritropoesis pada sumsum tulang,
tetapi bila parasitemia menghilang, sumsum tulang menjadi hiperemik, pigmentasi
aktif dengan hyperplasia dari normoblast. Pada darah tepi dapat dijumpai
poikilositosis, anisositosis, polikromasia dan bintik-bintik basofilik yang
menyerupai anemia pernisioasa. Juga dapat dijumpai trombositopenia yang dapat
mengganggu proses koagulasi.
Pada malaria tropika yang berat maka plasma fibrinogen dapat menurun yang
disebabkan peningkatan konsumsi fibrinogen karena terjadinya koagulasi
intravskuler.
Terjadi ikterus ringan dengan peningkatan bilirubin indirek yang lebih banyak dan
tes fungsi hati yang abnormal seperti meningkatnya transaminase, tes flokulasi
sefalin positif, kadar glukosa dan fosfatase alkali menurun. Plasma protein
menurun terutama albumin, walupun globulin meningkat. Perubahan ini tidak
hanya disebabkan oleh demam semata melainkan juga karena meningkatkan fungsi
hati. Hipokolesterolemia juga dapat terjadi pada malaria. Glukosa penting untuk
respirasi dari plasmodia dan peningkatan glukosa darah dijumpai pada malaria
tropika dan tertiana, mungkin berhubungan dengan kelenjar suprarenalis. Kalium
dalam plasma meningkat pada waktu demam, mungkin karena destruksi dari sel-
sel darah merah. LED meningkat pada malaria namun kembali normal setelah
diberi pengobatan.
DIAGNOSIS
Diagnosis malaria sering memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang
asal penderita apakah dari daerah endemic malaria, riwayat bepergian ke daerah
malaria, riawayat pengobatan kuratip maupun preventip.
a. Pemeriksaan tetes darah untuk malaria
Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria
sangat penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil
negative tidak mengenyampingkan diagnosa malaria. Pemeriksaan darah tepi tiga
kali dan hasil negative maka diagnosa malaria dapat dikesampingkan. Adapun
pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan melalui :
a. Tetesan preparat darah tebal. Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit
malaria karena tetesan darah cukup banyak dibandingkan preparat darah tipis.
Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi di lapangan. Ketebalan dalam
membuat sediaan perlu untuk memudahkan identifikasi parasit. Pemeriksaan
parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan
pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negative bila setelah diperiksa 200 lapang
pandangan dengan pembesaran 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung
parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200
leukosit. Bila leukosit 10.000/ul maka hitung parasitnya ialah jumlah parasit
dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro-liter darah.
b. Tetesan preparat darah tipis. Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium,
bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan
sebagai hitung parasit (parasite count), dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit
yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit >
100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting untuk
menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan pewarnaan
Giemsa, atau Leishman’s, atau Field’s dan juga Romanowsky. Pengecatan Giemsa
yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan merupakan pengecatan yang
mudah dengan hasil yang cukup baik.
b. Tes Antigen : p-f test
Yaitu mendeteksi antigen dari P.falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi
sangat cepat hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya
baik, tidak memerlukan alat khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar
dipasaran yaitu dengan metode ICT. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat
dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic
telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. Optimal dapat mendeteksi dari 0-
200 parasit/ul darah dan dapat membedakan apakah infeksi P.falciparum atau
P.vivax. Sensitivitas sampai 95 % dan hasil positif salah lebih rendah dari tes
deteksi HRP-2. Tes ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (Rapid test).
c. Tes Serologi
Tes serologi mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tekhnik
indirect fluorescent antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibody
specific terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes
ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibody baru terjadi setelah
beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian
epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer > 1:200 dianggap sebagai
infeksi baru ; dan test > 1:20 dinyatakan positif . Metode-metode tes serologi
antara lain indirect haemagglutination test, immunoprecipitation techniques,
ELISA test, radio-immunoassay.
d. Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction)
Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplifikasi DNA, waktu
dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tes
ini walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini
baru dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, AC dan Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: ECG, 2008.
2. Baratawidjajab, KG. Imunologi Dasar. Edisi 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004. p
430.
3. Brooks, Geo F. Mikrobiologi kedokteran, Jakarta : EGC, 2007
4. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: 2006.
5. Grandahusada, Srisari. Parasitologi Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbitan
FKUI, 2002.
6. Burnside, Glynn MC. Diagnosis Fisik (Physical Diagnosis). Edisi 17. Jakarta : EGC,
1995.