LBM 5-h
-
Upload
amanda-abdat -
Category
Documents
-
view
14 -
download
1
Transcript of LBM 5-h
STEP 1
Varises :pembuluh darah vena yang berdilatasi, memanjang. dan berkelok-kelok akibat peningkatan tekanan hidrostatik, gangguan pada dinding, kemudian katup yang rusak/ tidak berfungsi di dalam vena itu sendiri.
Bengkak :munculnya merah-merah pada sekitar timbulnya varises jika ditekan timbulnya nyeri. salah satu tanda inflamasi berupa timbunan cairan.
Perdarahan hebat :keluarnya darah dari pembuluh darah yang cacat ke jaringan sekitar. Kecoklatan :mengalami hiperpigmentasi sehingga warna semakin gelap daripada
daerah yang lain.
STEP 2
Bengkak, merah , nyeri, riwayat varises sejak kehamilan ke-2 Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 90 kali permenit, sadar Tungkai kanan kecoklatan dan perabaanya keras
"Hubungan Varises dengan komplikasinya berupa manifestasi di atas"
STEP 3
1. Mengapa ada Bengkak, merah , nyeri, riwayat varises sejak kehamilan ke-2 (hubungan varises dengan hamil)?
2. Bagaimana hubungan hipertensi dengan varises (apakah ada)?
Hipertensi
3. Apa hubungan varises dengan tungkai kecoklatan dan perabaan yang keras?
Sistem Vena dan Mekanisme Aliran
Anatomi
Pembuluh darah vena secara anatomi dari lapisan terdalam tersusun oleh endothelium,
tunika intima, otot lingkar dan pada bagian luar tersusun oleh jaringan ikat yang
dikelilingi oleh sel lemak.
Pembuluh darah vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistem ;
subsistem vena permukaan
subsistem vena dalam
subsistem penghubung
Vena permukaan terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva. Vena safena
magna adalah vena terpanjang di tubuh; berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke
bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat di bawah
selangkangan.
Subsistem vena dalam membawa sebagian besar darah dari ekstremitas bawah dan
terletak dalam kompartemen otot. Vena-vena dalam menerima aliran dari venula kecil
dan pembuluh intramuskular.
Sistem vena dalam cenderung berjalan paralel dengan pembuluh arteri tungkai bawah,
dan diberi nama yang sama dengan arteria tersebut.
Subsistem vena dalam dan permukaan dihubungkan oleh saluran-saluran pembuluh
darah yang disebut vena penghubung. Vena penghubung menyusun subsistem
penghubung ekstremitas bawah.
Aliran vena yang melawan gravitasi melibatkan berbagai faktor yang dikenal sebagai
pompa vena. Ada komponen perifer dan sentral dari pompa vena.
Pompa vena perifer tergantung pada kompresi saluran vena selama kontraksi otot.
Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam sistem vena dalam; katup-katup
vena mencegah aliran balik selama relaksasi otot. Selain itu sinus-sinus vena yang kecil
dan tidak berkatup atau venula yang terletak didalam otot berfungsi sebagai reservoir
(tempat penyimpanan) darah dan mengosongkan darahnya ke vena-vena dalam selama
kontraksi otot. Kontribusi saluran intramuskular ini terutama penting untuk arus balik
vena. Kekuatan-kekuatan sentral (pompa sentral) yang memudahkan aliran balik vena
termasuk pengurangan tekanan intrathoraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan
atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel (Price dan Wilson, 1995 ).
Vena ada 3
-profunda: dibawah fascia (kompartmenotot)
-superficial: diatas fascia
Pada kaki Ada 2 :
*vena saphena magna -> vena terpanjang di tubuh
*vena saphena parva -> vena yang mengalirkan darah ke v.poplitea
sistem penghubung: penghubungantara sub system vena superficial dan profunda aliran
biasany ada pirau dari vena superficial ke profunda baru ke vci.
Histologi Vena
\
Terdapat 3 lapisan
-tunika intima->lapisanendoteldanjar.lemak , membrane elastikainterna
-tunika media->membrane elastikaeksterna, sel-selototpolos
-tunikaadventisia->vasa vasorum
Atlas Histologi Defiore
Fisiologi aliran (yang memengaruhi dan mekanisme) aliran menuju ke jantung ( yg
membantu jalan menuju ke jantung)
Pompa vena perifer(dipengaruhi oleh kontraksi otot rangka) ->pd saat bergerak, otot
meregang dan menekan vena -> vena memiliki katub-> yang tersusun sedemikian rupa
sehingga regurgitasi menuju kejantung-> dan darah tidak kembali lagi ke bawah (arah
menjauhi jantung) di karenakan ditahan oleh katub.
Fisiologi guyton n hall
pompa vena sentral( dipengaruhitekanan di thorak)->kekuatan sentral yg mendorong
aliran vena adalah pengurangan tekanan intrathorak sewaktu inspirasi dan penurunan
tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.
tekanan yang berpengaruh pada vena (tekanan vena itu sendiri)
Tekanan dalam vena itu sendiri dipengaruhi oleh atrium dextra, oleh karena itu tekanan
tekanan diatrium dextra disebut tekanan sentral:
Tekanan sentral dipengaruhi oleh 2 hal:
Kemampuan jantung memompa darah keluar yang dari atrium kanan ke ventrikel
menuju ke dalam paru-paru.
Pengaruh pada tekanan yang ada pada atrium dextra :
Apabila ventrikel dextra memompa dengan kuat maka tekanan atrium kanan akan
menurun, apa bila jantung mengalami kelelahan maka darah yg ada di ventrikel dextra
tidak akan dikeluarkan semua sehingga tekanan diatrium meningkat atrium dextra-
memiliki tekanan nol.
Kecenderungan darah untuk mengalir dari vena perifer kedalam atrium
Setiap pengaruh yang menyebabkan darah masuk secara cepat dari
vena paerifer menuju ke atrium dextra akan menyebabkan
peningkatan tekanan di vena juga.
Yang mempengaruhi ada 3 :
Peningkatan vol.darah
Peningkatan tonus
Dilatasi arteriol
Fisiologi Guyton N Hall
tahanan vena
Vena besar mempunyai tahanan begitu kecil terhadap aliran darah ketika vena
mengalami destensi sehingga tahanan menjadi hampir 0 dan tidak berpengaruh.
Namun kebanyakan vena – vena besar mengalami penahanan pada sejumlah titik oleh
jaringan sekitarnya, sehingga aliran tersumbat pada titik” tersebut.
Contoh : vena dari lengan terkompresi oleh lengkungan tajamnya yang melewati costa
1.
Bagian” yang terkompresi :
Pada leher
Pada axial
Pada costa 1
Tekanan intrathorakal
Tekanan abdomen
Fisiologi Guyton N Hall
Varises
Varises primer->kelemahanstrukturherediterdaridindingpembuluhdarah,
dilatasidapatdisertaidlamkatub vena
karenadaunkatubtidakdapatmenutupdanmenahanaliranrefluks.
Varisessekunder->gangguanpatologi system vena profunda yang timbulcongenital, yang
menyebabkandilatasi vena vena superficial, saluranpenghubung
etiologi
berkurangnya elastisitas dinding pembuluh vena, yg menyebabkan pembuluh vena
melemah. Dan tidaks naggup mengalirkan darah kejantung
rusaknya katub pembuluh vena, rusaknya katub itu menyebabkan darah berkumpul di
dalam sehingga terjadi gumpalan yang mengganggu aliran darah.
faktorpemicu
-faktorherediter
-kehamilan
-obesitas,
perokok
berdiridandudukterlalu lama
kolesteroltinggi
DM
memakai high heels
patofisiologi
Inufisiensi
vena tergang karena tekanan berlebihan selama berminggu/berbulan-bulan-> vena
mengalami perluasan-> daun katub tidak dpt mengikuti-> terjadi inkompeten tidak
tertutu prapat-> aliran bocor kebawah-> tekanan vena meningkat-> pompa vena gagal->
ukuran vena melebar-> merusak seluruh fungsi katub.
Fisiologi guyton N hall
Stenosis
Kekakuankatub-> darah tertahan-> tek.vena meningkat-> ukuran vena melebar ->
pompa vena gagal-> katub rusak.
manifestasikliinis
Penonjolan besar dari vena dibawah kulit seluruh tungkai, terutama tungkai bawah.
Terjadi edem yang terus menerus hal ini dikarenakan tekanan vena yang tinggi
menyebabkan tekanan kapiler menjadi tinggi juga.
Edem menyebabkan mencegahnya difusi zat nutrisi yang adekuat dari kapiler ke otot
dan sel – sel kulit, sehingga otot terasa nyeri dan lemah, serta kulit mengalami ulkus.
Fisiologi Guyton N Hall
Patogenesis Komplikasi Penatalaksanaan
Thrombophlebitis
Istilah penyakit tromboemboli mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu
proses pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali tanda
pertama thrombosis vena adalah emboli paru. Angka mortalitas dan morbiditas akibat
emboli paru menyebabkan pengobatan thrombosis vena profunda ditekankan pada
pencegahan emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan.
(Sylvia, 2006)
Harus ditarik garis perbedaan yang jelas antara tromboflebitis dan flebotrombosis
berdasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombotik. Tromboflebitis
ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut. Flebotrombosis menunjukkan adanya
thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Flebothrombosis adalah
istilah yang diterapkan ketika trombosis terjadi di pembuluh darah jauh di dalam tidak
adanya reaksi inflamasi dalam pembuluh darah. Hal ini umumnya disebut sebagai deep
venous thrombosis (thrombosis vena profunda).
Perbedaan ini dianggap penting dalam menentukan resiko emboli paru karena
peradangan dipercaya meningkatkan daya lekat bekuan darah pada dinding pembuluh
darah, sehingga mengurangi resiko emboli paru. Kini disadari bahwa tidak dapat
membedakan kedua istilah ini dengan jelas ; peradangan biasanya timbul bersama
dengan thrombosis. Karena itu, keadaan ini hanya menunjukkan derajat proses yang
sudah lebih dahulu terjadi.
Istilah tromboflebitis superficial adalah istilah yang lebih disukai untuk menunjukkan
peradangan vena-vena superficial. Istilah thrombosis vena profunda lebih disukai untuk
penyakit tromboembolik pada vena-vena profunda ekstrimitas bawah. Proses
tromboembolik pada vena-vena superficial memiliki manifestasi klinis dan cirri
peradangan yang lebih berat dibandingkan dengan proses tromboembolik pada system
vena profunda.
(Sylvia, 2006 )
Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya masih belum dipahami.
Tiga kelompok factor pendukung yang dikenal sebgai Trias Virchow, lazim dijumpai :
Statis aliran darah
Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya
thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan
immobilisasi atau saat anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu
lama. Immobilisasi (seperti yang timbul selama masa perioperasi atau pada
paralisis). Menghilangkan pengaruh pompa vena perifer, meningkatkan
stagnasi dan pengumpulan darah diekstrimitas bawah. Diusulkan bahwa
stasis darah dibelakang katup vena dapat menyebabkan penumpukan
trombosit dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan thrombosis vena.
Cedera endotel
Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan
thrombus, lesi yang nyata tidak selalu dapat ditunjukkan. Tetapi, perubahan
endotel yang tidak jelas, yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia
atau anoksia, atau peradangan dapat terjadi. Penyebab kerusakan endotel
yang jelas adalah trauma langsung pada pembuluh darah (seperti fraktur dan
cidera jaringan lunak) dan infuse intravena atau zat-zat yang mengiritasi
(seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi)
Hiperkoalabilitas darah
Hiperkoalabilitas darah bergantung pada interkasi kompleks pada berbagai
macam variabel, termasuk endotel pembuluh darah, factor-faktor
pembekuan dan trombosit, komposisi, dan sifat-sifat aliran darah. Selain
system pembekuan melalui lisis dan disolusi bekuan melalui lisis dan disolusi
bekuan untuk mempertahan kan patensi bekuan. Keadaan hiperkoabulasi
timbul akibat perubahan salah satu variabel ini. Kelainan hematologis,
trauma, terapi esterogen, atau pembedahan dapat menyebabkan kelainan
koagulasi.
Thrombosis akan semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya resiko embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian ujung bekuan tetap dapat terlepas dan menjadi emboli pada sewaktu fase organisasi. Selain itu perluasan thrombus dapat membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat lepas menjadi emboli yang menuju sirkulasi paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari system vena. Pada akhirnya, patensi lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu (atau direkanalisasi) dengan retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen. (Sylvia, 2006 )
Hubungan dengan varises
Patogenesis trombofeblitis
Diagnosis Penatalaksanaan