LP ADHF.doc

32
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE 1.1. PENGERTIAN ADHF Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafiah, 2006). Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E, 2006) 1.2. FAKTOR RESIKO TINGGI Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu a. Orang yang menderita riwayat hipertensi b. Obesitas Acut Decompensated Heart Failure 1

Transcript of LP ADHF.doc

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

1.1. PENGERTIAN ADHF

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafiah, 2006).

Gagal jantung merupakan gejala gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E, 2006)1.2. FAKTOR RESIKO TINGGI

Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu

a. Orang yang menderita riwayat hipertensib. Obesitasc. Pernah mengalami riwayat gagal jantungd. Perokok berate. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol1.3. ETILOGIAda beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10% (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV,Ponikowski P, Atar D et al, 2011)Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard (Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al, 2008)Tabel 1 Penyebab Umum Gagal Jantung Oleh Karena Penyakit Otot Jantung

Penyakit Jantung KoronerBanyak Manifestasi

HipertensiSering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks injeksi

KardiomiopatiFaktor genetic dan non genetic (termasuk yang didapat seperti myocarditis) Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan

Obat obatan - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent

ToksinAlkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)

EndokrinDiabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytoma

NutrisionalDefisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia

InfiltrativeSarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat

LainnyaPenyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV,Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure.Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) 2008 :

1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.

2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.

3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.

4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :

1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.

2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.

3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan.

4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

1.4. PATOFISIOLOGIADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung (Price, 2005).Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air. Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF (Price, 2005).Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. B endungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru paru (Price, 2005).Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 2005).Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology tahun 2010 patofisiologi ADHF yakni Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan (Mc.Bride BF, White M, 2010)Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone (Mc.Bride BF, White M, 2010)1.5. MANIFESTASI KLINIK

Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung (Lindenfeld J, 2010)

Gambaran Klinis yang DominanGejalaTanda

Edema perifer/ kongestiSesak napas, kelelahan, AnoreksiaEdema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan (kongesti), kaheksia

Edema pulmonalSesak napas yang berat saat istirahatCrackles atau rales pada paru-paru bagian atas, efusi, Takikardia, takipnea

Syok kardiogenik (low output syndrome)Konfusi, kelemahan, dingin pada periferPerfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria

Tekanan darah tinggi (gagal jantung hipertensif)Sesak napasBiasanya terjadi peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri

Gagal jantung kananSesak napas, kelelahanBukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.

Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV,Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart FailureMenurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.Volume Overload

a. Dspneu saat melakukan kegiatanb. Orthopneac. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)d. Ronchie. Cepat kenyangf. Mual dan muntahg. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegalyh. Distensi vena jugulari. Reflex hepatojugularj. Asitesk. Edema perifer

Hipoperfusi

a. Kelelahanb. Perubahan status mentalc. Penyempitan tekanan nadid. Hipotensie. Ekstremitas dinginf. Perburukan fungsi ginjal

1.6. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):

1. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa Gas Darah

2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung koroner : iskemik, infark. (2) Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy). (3) Aritmia. (4) Perikarditis.

3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema alveolar. (2) Edema interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran vena pulmonalis. (5) Pembesaran jantung. (6) Echocardiogram menggambarkan ruang ruang dan katup jantung. (7) Radionuklir. (8)Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri. (9) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

4. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung. (6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner

5. Echocardiogram - Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung1.7. PENATALAKSANAAN

Terapi untuk pasienacute decompensated heart failuretidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

Gambar 1. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi gawatdarurat dalam Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan padaAcute decompensatedheart failure. ADHF,acute decompensated heartfailure; AJR,abdominal jugular reflex;BiPAP,bi-level positive airway pressure;BNP,B-type natriureticpeptide; CI,cardiac index; CPAP,continuous positiveairway pressure; DOE,dyspnea onexertion; HJR,hepatojugular reflex;JVD,jugular venous distention;PCWP,pulmonary capillary wedgepressure;PND,paroxysmal nocturnal dyspnea;SBP,systolic blood pressure; SCr,serum creatinine; SOB,shortnessof breath; SVR,systemic vascularresistance.7

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous; SBP Systolic blood pressureGambar 4. Pilihan pengobatan pasien denganacute decompensated heart failure dalam Cclassification Aand Treatment. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004Penatalaksanan untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):

1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologisc. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.2. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :a. FC I : Non farmakologib. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.c. FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.3. Terapi non farmakologis meliputi : 1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium )2) Pembatasan cairan3) Mengurangi berat badan4) Menghindari alkohol5) Manajemen stress6) Pengaturan aktivitas fisik4. Terapi farmakologis meliputi :a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.2) Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ADHF

2.1. PENGKAJIAN

1. pengkajian : meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku/bangsa, agama, status, tanggal masuk rumah sakit, nomor register dan diagnosa medik. Identitas penanggung meliputi nama orang tua/wali, pekerjaan dan alamat.

2. Status Kesehatan Saat Ini1. Keluhan Utama

a) Saat MRS : sesak nafasb) Saat Pengkajian : badan terasa lemas, nafas agak sesak.2. Alasan MRS dan Perjalanan Penyakit Saat IniPasien menjalani MRS tgl 13 juli 2009. Pasien mengeluh sesak nafas sejak sehari sebelum MRS. Sesak dirasa semakin memberat. Sesak tidak berkurang dengan istirahat. Pasien mengeluh batuk sejak 3 bulan yanglalu, dahak positif kental dan sulit untuk dikeluarkan. Dahak berwarna putih kekuningan. Pasien mengeluh nyeri pada perut bagian atas sejak tiga hari sebelum MRS. Nyeri dirasa seperti menusuk. Riwayat demam tidak ada, keringat malam tidak ada. Nafsu makan menurun. Saat pengkajian, pasien mengeluh badan masih terasa lemas, nafas sedikit sesak..3) Upaya Yang Dilakukan Untuk MengatasinyaKeluarga pasien mengatakan, pasien sempat dibawa berobat ke dokter suasta, tapi keluhan tidak berkurang..b. Status Kesehatan Masa Lalu

1) Penyakit Yang Pernah Dialami

Menurut keluarga, pasien tidak pernah mengalami penyakit tertentu sebelumnya.

2) Alergi: Keluarga pasien mengatakan pasien tidak mempunyai riwayat alergi terhadap obat-obatan ataupun makanan.

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien mengatakan di dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit yang sama seperti yang dialami pasien sekarang dan ada riwayat penyakit hipertensi di keluarga.

d. Diagnosa Medis dan Therapy

Diagnosa Medis : ADHF st B, susp. HHD/FC IV HT St. II.

Therapy :

a. O2 2-4 lt/mt

b. IVFD NS 8tts/mt

c. Furosemid 40-0-0

d. Spironolakton 100-0-0

e. ISDN 3x5mg

f. Captopril 2x25mg

g. Digoksin 10,25

h. As. Folat 2x2gr

i. CaCo3 31

j. Antacid 3xcth 1

3. Data Bio, Psiko, Sosial, Spirituala. Data Biologis

1) Bernapas

Pasien mengatakan masih merasa sesak, baik menarik ataupun menghembuskan napas. Batuk sudah berkurang tetapi lebih sering dimalam hari.

2) Makan dan Minum

Pasien mengatakan tidak bisa menghabiskan makanan yang diberikan di rumah sakit oleh karena merasa sesak, pasien mengatakan minum 1000 cc/hari.

3) Eliminasi

Saat pengkajian pasien mengatakan belum BAB dari kemarin, pasien biasa BAB 1 kali sehari. Produksi urine 100cc/3jam, urin agak pekat.4) Tidur dan Istirahat

Saat pengkajian pasien mengatakan sulit tidur oleh karena masih merasa sesak.pasien mengatakan kadang berkeringat pada malam hari, pasien mengatakan sebelum sakit biasa tidur 8 jam/hari.

5) Gerak dan Aktivitas

Pasien mengatakan badannya masih terasa lemas dan cepat lelah. pasien mengatakan merasa dada berdebar bila terlalu banyak bergerak dan merasa pusing. 6) Kebersihan Diri

Saat pengkajian pasien tampak bersih, pasien mandi di TT dibantu oleh keluarga dan perawat

7) Pengaturan Suhu Tubuh

Saat pengkajian pasien tidak mengalami panas badan. Pasien mengatakan nyaman dengan suhu lingkungan dikamarnya. b. Data Psikologis

1) Rasa Nyaman

Pasien mengatakan merasa agak lemas, kesemutan pada kaki dan pusing.2) Rasa Aman

Pasien mengatakan mengetahui dirinya menderita sakit jantung. Pasien khawatir dengan kondisinya sekarang oleh karena takut penyakitnya semakin bertambah berat

c. Data Sosial

Hubungan antar keluarga baik, komunikasi dengan perawat baik dan lancar. Pasien kooperatif saat menjawab pertanyaan yang diberikan perawat.

d. Data Spiritual

Pasien beragama Hindu, saat pengkajian pasien mengatakan hanya berdoa di tempat tidur, pasien berdoa agar cepat sembuh dan bisa cepat pulang serta yakin akan dibantu oleh tuhan.e. Pengetahuan

Pasien mengatakan sudah mengetahui dan sudah mendapat penjelasan mengenai penyakitnya dan pasien berharap bisa cepat sembuh.

4. Pemeriksaan Fisika. Keadaan Umum

Tingkat Kesadaran : compos mentis.Bangun tubuh kurus, gerak motorik aktif terkoordinasi, turgor kulit baik, kulit lembab.GCS : E = 4, V = 5, M = 6

b. Ukuran-Ukuran

BB sebelum dan sesudah sakit = 50 kgc. Tanda-Tanda Vital

TD : 130/90 mmHg Temp: 36 oC RR : 26 x/mnt Nadi : 90 x/mntd. Keadaan Fisik

1) Kepala dan Leher

Bentuk kepala simetris, nyeri tekan tidak ada, distribusi rambut merata, kebersihan kepala cukup. Vena jugularis tampak menonjol.

2). Dada: Bentuk simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada ada, ronchi (+),suara jantung S1-S2iregular. 3) Payudara dan Ketiak

Nyeri tekan tidak ada. 4) Abdomen: Hepar tidak teraba, peristaaltik positif.5) GenetaliaTidak ada kelainan.6) IntegumenWarna kulit sawo matang, kebersihan cukup.7) Ekstremitas

Atas: Pergerakan tangan kiri & kanan terkoordinasi, bengkak tidak ada, terpasang IVFD NS 8 tts/menit pada tangan kiri, lembab. Bawah: Pergerakan normal terkoordinasi, lembab8) Pemeriksaan neurologis a) Status mental dan emosi: pasien tidak mengalami disorientasi orang, tempat dan waktu. Emosi pasien stabilb) Fungsi psikomotorik: pasien tidak mengalami kelemahan pada ekstrimitas atas dan bawah c) Psiko sensori: pengelihatan normal, reflek pupil positif isokhor.d) Pemeriksaan Penunjang1. Data Laboratorium

DL (tgl 13 juli 2009)

WBC 8,52 RBC 3,64

HGB 11,2 HCT 34,9

MCV 95,8 MCH 30,7

PLT 330AGD ( 13 juli 2009)

PH 7,42 PCO2 38

PO2 185 HCO3- 24,6

HCO3 Std 25,2 BE 0,2

SO2 100%

KIMIA (22juli 2009)

BUN 5,80 Ureum 140,81

Na 137,40 Ka 5,30

Creat 2,82

2. Data hasil thorak P-A : Kesan kardio megali +edema paru.3. Hasil EKG : Irama AF, respon 100x/mt, axis normal, episode flutter di V1-V3 Kesan susp. LVH2.2. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Nyeri Akut b.d. iskemi jaringanb. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokar

c. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung.

d. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.

e. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan

f. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing.

g. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.2.3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Kelebihan Volume Cairan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Kelebihan Volume Cairan

Berhubungan dengan :

Mekanisme pengaturan melemah

Asupan cairan berlebihan DO/DS :

Berat badan meningkat pada waktu yang singkat

Asupan berlebihan dibanding output

Distensi vena jugularis

Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , pleural effusion

Oliguria, azotemia

Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan NOC :

Electrolit and acid base balance

Fluid balance

Hydration

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria: Terbebas dari edema, efusi, anaskara

Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu

Terbebas dari distensi vena jugularis,

Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN

Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingungNIC :

a. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

b. Pasang urin kateter jika diperlukan

c. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

d. Monitor vital sign

e. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)f. Kaji lokasi dan luas edema

g. Monitor masukan makanan / cairan

h. Monitor status nutrisi

i. Berikan diuretik sesuai interuksij. Kolaborasi pemberian obat:

k. Monitor berat badan

l. Monitor elektrolit

m. Monitor tanda dan gejala dari odema

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Intoleransi aktivitas

Berhubungan dengan :

Tirah Baring atau imobilisasi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan

Gaya hidup yang dipertahankan.

DS:

Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC :

Self Care : ADLs

Toleransi aktivitas

Konservasi eneergi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :

Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan

Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat

Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)

Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

2. Intoleransi Aktivitas

Diagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

DO/DS:

Aritmia, takikardia, bradikardia

Palpitasi, oedem

Kelelahan

Peningkatan/penurunan JVP

Distensi vena jugularis

Kulit dingin dan lembab

Penurunan denyut nadi perifer

Oliguria, kaplari refill lambat

Nafas pendek/ sesak nafas

Perubahan warna kulit

Batuk, bunyi jantung S3/S4

Kecemasan

NOC :

Cardiac Pump effectiveness

Circulation Status

Vital Sign Status

Tissue perfusion: perifer

Setelah dilakukan asuhan selamapenurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:

Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

AGD dalam batas normal

Tidak ada distensi vena leher

Warna kulit normalNIC :

Evaluasi adanya nyeri dada

Catat adanya disritmia jantung

Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput

Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

Monitor balance cairan

Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia

Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan

Monitor toleransi aktivitas pasien

Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas

Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

Monitor frekuensi dan irama pernapasan

Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen

Sediakan informasi untuk mengurangi stress

Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung

Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer

Minimalkan stress lingkungan

DAFTAR PUSTAKA

Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E.Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [diakses: 2015 Mei 30]. Available.fromwww.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [diakses 2015 Mei 31]; 16 (6): [about 23 p]. Available fromhttp://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV,Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [diakses 2015 Mei 30]. Available fromhttp://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.Mc.Bride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. 5Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [diakes 2015 Mei 300]. Available fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaHollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [diakes 2015 Mei 30]. Available fromwww.emcreg.org.Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [diakes 2015 Mei 30]. Available fromhttp://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDFKirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [diakses 2015 Mei 30]. Available fromwww.emcreg.org.Price A.S Wilson L.M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit-edisi 6. 2005. EGC. Jakarta.

Acut Decompensated Heart Failure25