LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN

DENGAN DERMATITIS DI POLI KULIT DAN KELAMIN RSD dr. SOEBANDI JEMBER

disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Ners (PPN)Stase Keperawatan Medikal Bedah

oleh

Yosyita Rahmah, S. KepNIM 102311101004

PROGRAM PENDIDIKAN NERSPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER2015

LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN

DENGAN DERMATITIS DI POLI KULIT DAN KELAMINRSD dr. SOEBANDI JEMBEROleh : Yosyita Rahmah, S. Kep.

1. Kasus

Dermatitis

2. Proses Terjadinya Masalah

A. Pengertian

Dermatitis adalah peradangan pada kulit (inflamasi pada kulit) yang

disertai dengan pengelupasan kulit ari dan pembentukkan sisik (Smeltzer,

2002).

dermatitis adalah peradangan hebat yang menyebabkan pembentukan

lepuh atau gelembung kecil (vesikel) pada kulit hingga akhirnya pecah dan

mengeluarkan cairan. Istilah eksim juga digunakan untuk sekelompok

kondisi yang menyebabkan perubahan pola pada kulit dan menimbulkan

perubahan spesifik di bagian permukaan. Istilah ini diambil dari Bahasa

Yunani yang berarti 'mendidih atau mengalir keluar (Mitchell dan

Hepplewhite, 2005)

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon

terhadap pengaruh faktor eksogen atau pengaruh faktor endogen,

menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema,

edema, papul, vesikel, skuama) dan keluhan gatal. Dermatitis cenderung

residif dan menjadi kronis (Djuanda, 2010).

Dermatitis atau lebih dikenal sebagai eksim merupakan penyakit kulit

yang mengalami peradangan kerena bermacam sebab dan timbul dalam

berbagai jenis, terutama kulit yang kering, umumnya berupa

pembengkakan, memerah, dan gatal pada kulit (Widhya, 2011).

B. Klasifikasi

1. Dermatitis kontak

Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik

terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dermatitis

kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang

menempel pada kulit. (Djuanda,2010)

Dermatitis yang muncul dipicu alergen (penyebab alergi) tertentu seperti

racun yang terdapat pada tanaman merambat atau detergen. Indikasi dan

gejala antara kulit memerah dan gatal. Jika memburuk, penderita akan

mengalami bentol-bentol yang meradang. Disebabkan kontak langsung

dengan salah satu penyebab iritasi pada kulit atau alergi.

Dermatitis kontaki terbagi 2 yaitu :

a. Dermatitis kontak iritan (mekanisme non imunologik)

Kulit berkontak dengan zat iritan dalam waktu dan konsentrasi

cukup, umumnya berbatas relatif tegas. Paparan ulang akan

menyebabkan proses menjadi kronik dan kulit menebal disebut

skin hardering.

b. Dermatitis kontak alergik (mekanisme imunologik spesifik)

Batas tak tegas. Proses yang mendasarinya ialah reaksi

hipersensitivitas. Lokalisasi daerah terpapar, tapi tidak tertutup

kemungkinan di daerah lain.

Perbedaan Dermatitis kontak iritan dan kontak alergik

No. Dermatitis kontak iritan Dermatitis kontak alergik1. Penyebab Iritan primer Alergen kontak S.sensitizer2. Permulaan Pada kontak pertama Pada kontak ulang3. Penderita Semua orang Hanya orang yang alergik4. Lesi Batas lebih jelas

Eritema sangat jelasBatas tidak begitu jelasEritema kurang jelas

5. Uji Tempel Sesudah ditempel 24 jam, bila iritan di angkat reaksi akan segera

Bila sesudah 24 jam bahan allergen di angkat, reaksi menetap atau meluas berhenti.

2. Dermatitis atopik

Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan resitif,

disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-

anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan

riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A, rinitis alergik, atau asma

bronkial) kelainan kulit berupa papul gatal yang kemudian mengalami

ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya dilipatan (fleksural). (Djuanda,

2010).

Dermatitis atopik adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh

faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan

gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat.

Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau

akibat bahan kimia atau iritan.

Dengan indikasi dan gejala antara lain gatal-gatal, kulit menebal, dan

pecah-pecah. Seringkali muncul di lipatan siku atau belakang lutut.

Dermatitis biasanya muncul saat alergi dan seringkali muncul pada

keluarga, yang salah satu anggota keluarga memiliki asma. Biasanya

dimulai sejak bayi dan mungkin bisa bertambah atau berkurang tingkat

keparahannya selama masa kecil dan dewasa

3. Neurodermatitis

Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumstrip, ditandai dengan kulit tebal dan

garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang

kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai

ransangan pruritogenik. (Djuanda, 2010)

Neurodermatitis (Liken Simpleks Kronis) adalah suatu peradangan

menahun pada lapisan kulit paling atas yang menimbulkan rasa gatal.

Penyakit ini menyebabkan bercak-bercak penebalan kulit yang kering,

bersisik dan berwarna lebihi gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak

beraturan.

Timbul karena goresan pada kulit secara berulang, bisa berwujud kecil,

datar dan dapat berdiameter sekitar 2,5 sampai 25 cm. Penyakit ini muncul

saat sejumlah pakaian ketat yang kita kenakan menggores kulit sehingga

iritasi. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjadi penebalan kulit.

Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang

penggarukan yang akan semakin mempertebal kulit. Biasanya muncul

pada pergelangan kaki, pergelangan tangan, lengan dan bagian belakang

dari leher. Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan pada daerah yang

terkena.

4. Dermatitis numularis

Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengan kulit kering dan sering

menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala penyakit eksim jenis ini

berupa kulit mengering, merah, gatal, dan muncul dalam bentuk bulatan-

bulatan pipih seperti koin logam, biasanya terdapat pada kulit kaki dan

tangan.

Penyebab terjadinya penyakit ini belum jelas namun infeksi

mikroorganisme agaknya turut peran. Adanya sensitivits alergi terhadap

mikroorganisme (Stafilokokus dan mikrokokus) ini dapat memperburuk

penyakit ini. Penyakit ini biasanya terjadi di daerah panas. Kebiasaan

minum alkohol dan adanya ketegangan jiwa dapat mempermudah

timbulnya penyakit ini. Penyakit ini biasanya terjadi pada orang dewasa

dan lebih banyak pada wanita. Dermatitis kontak juga mengambil peranan

sebagai salah satu factor pencetus, begitupun dengan trauma fisik dan

kimiawi.

Bintik-bintik bulat berawal sebagai beruntusan/jerawat dan lepuhan yang

menyebabkan gatal, yang selanjutnya pecah dan membentuk keropeng.

Bintik-bintik ini lebih jelas tampak di punggung lengan atau tungkai dan

di bokong, tetapi bisa juga ditemukan pada batang tubuh.

Puncak awitan pada usia 55-65 tahun, baik pria maupun wanita. Dapat

juga ditemukan pada usia 15-25 tahun. Lesi awal kecil berupa vsikel atau

papulovesikel kemudian bergabung membentuk satu bulatan seperti mata

uang (koin), berbatas tegas, sedikit edema dan eritematosa.

5. Dermatitis seboroik

Merupakan golongan kelainan kulit yang didasari oleh factor konstitusi,

hormon, kebiasaan buruk dan bila dijumpai pada muka dan aksila akan

sulit dibedakan. Merupakan penyakit kronik, residif, dan gatal. Kelainan

berupa skuama kering, basah atau kasar; krusta kekuningan dengan bentuk

dan besar bervariasi. Kulit terasa berminyak dan licin, melepuhnya sisi-sisi

dari hidung, antara kedua alis, belakang telinga serta dada bagian atas,

lipatan mammae, presternal, ketiak, umbilikus, lipat bokong, lipat paha

dan skrotum. Pada kulit kepala terdapat skuama kering dikenal sebagai

dandruff dan bila basah disebut pytiriasis steatoides ; disertai kerontokan

rambut. Lesi dapat menjalar ke dahi, belakang telinga, tengkuk, serta

oozing (membasah), dan menjadi nkeadaan eksfoliatif generalisata. Pada

bayi dapat terjadi eritroderma deskuamativa atau disebut penyakit Leiner.

Dermatitis ini seringkali diakibatkan faktor keturunan, muncul saat kondisi

mental dalam keadaan stres atau orang yang menderita penyakit saraf

seperti Parkinson.

6. Dermatitis statis

Merupakan dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena (atau

hipertensi vena) tungkai bawah. (Djuanda,2010)

Dermatitis muncul ketika adanya akumulasi cairan di bawah jaringan kulit

akibat bendungan, tekanan vena makin meningkat sehingga memanjang

dan melebar. Terlihat berkelok-kelok seperti cacing (varises). Cairan

intravaskuler masuk ke jaringan dan terjadilah edema. Timbul keluhan

rasa berat bila lama berdiri dan rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk.

Terjadi ekstravasasi eritrosit dan timbul purpura. Bercak-bercak semula

tampak merah berubah menjadi hemosiderin. Akibat garukan

menimbulkan erosi, skuama. Bila berlangsung lama, edema diganti

jaringan ikat sehingga kulit teraba kaku, warna kulit lebih hitam yang

muncul dengan adanya varises, menyebabkan pergelangan kaki dan tulang

kering berubah warna menjadi memerah atau coklat, menebal dan gatal.

C. Etiologi

Penyebab dermatitis belum diketahui secara pasti. Sebagian besar

merupakan respon kulit terhadap agen-agen misal nya zat kimia, bakteri

dan fungi selain itu alergi makanan juga bisa menyebabkan dermatitis.

Respon tersebut dapat berhubungan dengan alergi. ( Arief Mansjoer, 1998)

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan

kimia (contoh : detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (sinar dan suhu),

mikroorganisme (contohnya : bakteri, jamur) dapat pula dari dalam

(endogen), misalnya dermatitis atopik. ( Djuanda,2010)

Sejumlah kondisi kesehatan, alergi, faktor genetik, fisik, stres, dan iritasi

dapat menjadi penyebab eksim. Masing-masing jenis eksim, biasanya

memiliki penyebab berbeda pula. Seringkali, kulit yang pecah-pecah dan

meradang yang disebabkan eksim menjadi infeksi. Jika kulit tangan ada

strip merah seperti goresan, kita mungkin mengalami selulit infeksi bakteri

yang terjadi di bawah jaringan kulit. Selulit muncul karena peradangan

pada kulit yang terlihat bentol-bentol, memerah, berisi cairan dan terasa

panas saat disentuh dan selulit muncul pada seseorang yang sistem

kekebalan tubuhnya tidak bagus.

D. Patofisologi

Ada dua fase yang biasanya dialami oleh penderita dermatitis. Pertama,

fase anak, fase ini dimulai dengan munculnya dermatitis sub akut. Jenis

dermatitis ini cenderung lebih kering. Dermatitis ini sering muncul di lipat

siku/lutut. Kedua, fase dewasa, fase ini disertai dengan munculnya

hiperpigmentasi (kelebihan pigmen pada kulit yang bisa menyebabkan

warna hitam pada bekas luka yang terinfeksi), hiperkeratosis dan

likenifikasi (penebalan kulit dan bertambah jelasnya garis-garis normal

kulit).

Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel

yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik.

Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa

jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk

merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan

rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan

membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan

leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi

dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik

neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan

membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan

mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil

gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada

dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya

mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis

kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase

sensitisasi.Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah.

Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada

hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling

rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya

kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada

terjadinya kerusakan tersebut.

Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV

yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :

a. Fase Sensitisasi

Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini

terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan

kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten

menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan

jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal),

untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di

epidermis, menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada

membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR

(Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen

presenting cell). Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke

parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen

kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3.

CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans,

sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti

(CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya

untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen

tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi

pengenalan antigen (antigen recognition). Selanjutnya sel Langerhans

dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan

merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan

mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T

cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan

akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang

sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum

terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi

yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak

alergik.

b. Fase elisitasi

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari

antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam

kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan

merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan

merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan

merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion

molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta

sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag

untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas

yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti

eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis.

Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa

mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel,

kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin

E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-

1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T

dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan

dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen,

diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat

sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T

terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan

peradangan.

E. Manifestasi klinis

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal, sedangkan kelainan

kulit bergantung pada stadium penyakit, batas dapat tegas atau tidak tegas,

penyebaran dapat setempat, generalisata, bahkan universal.

Berikut adalah berbagai bentuk kelainan kulit atau efloresensi berdasarkan

stadium (Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal

suatu dermatitis sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit

stadium kronis):

a. Stadium akut; eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi,

sehingga tampak basah (madidans)

b. Stadium subakut; eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi

krusta.

c. Stadium kronik; tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi,

likenifikasi, papul, dapat pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat

garukan berulang.

Dimanapun lokasi timbulnya dermatitis, gejala utama yang dirasakan

pasien adalah gatal. Terkadang rasa gatal sudah muncul sebelum ada tanda

kemerahan pada kulit. Gejala kemerahan biasanya akan muncul pada

wajah, lutut, tangan dan kaki. Namun tidak menutup kemungkinan

kemerahan muncul didaerah lain. Daerah yang terkena akan terasa sangat

kering, menebal atau keropeng. Pada orang kulit putih daerah ini pada

mulanya akan berwarna merah muda lalu berubah menjadi coklat.

Sementara itu pada orang dengan kulit lebih gelap, dermatitis akan

mempengaruhi pigmen kulit, sehingga daerah dermatitis akan tampak

lebih terang atau lebih gelap.

Subjektif pada tanda-tanda radang akut, terutama pruritus (sebagai

pengganti dolor). Selain itu juga terdapat kenaikan suhu (kalor),

kemerahan (rubor), edema atau pembengkakan dan gangguan fungsi kulit

(fungsiolesa). Obyektif, biasanya batas kelainan tidak tgas an terdapt lesi

polimorfi yang dapat timbul scara serentak atau beturut-turut. Pada

permulaan eritema dan edema. Edema sangat jelas pada klit yang longgar

misalya muka (terutama palpebra dan bibir) dan genetelia eksterna

infiltrasi biasanya terdiri atas papul.

Dermatitis madidans (basah) bearti terdapat eksudasi.Disana-sini terdapat

sumber dermatitis, artinya terdapat Vesikel-veikel fungtiformis yang

berkelompok yang kemudian membesar. Kelainan tersebut dapat disertai

bula atau pustule, jika disertai infeksi. Dermatitis sika (kering) berarti tiak

madidans bila gelembung-gelumbung mongering maka akan terlihat erosi

atau ekskoriasi dengan krusta. Hal ini berarti dermatitis menjadi kering

disebut ematiti sika. Pada stadium tersebut terjadi deskuamasi, artinya

timbul sisik. Bila proses menjadi kronis tapak likenifikasi dan sebagai

sekuele telihat hiperpigmentai tau hipopigmentasi.

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena

gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab

lain. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema

interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel atau bula, dan pada dermis

terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel

mononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan

terdapatnya akantosis dan kadangkadang parakeratosis. Pada dermatitis

kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis, parakeratosis, spongiosis

ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi

perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut

merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan

gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis

kontak iritan.

Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen,

seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan,

tampak sejumlah besar sel langerhans di epidermis. Saat itu antigen

terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans. Limfosit

mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik.

Berikutnya sel langerhans yang membawa antigen akan tampak didermis

dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang.

Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat

meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran

histologi, imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal

pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil

menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.

Pada penderita dermatitis, ada beberapa tes diagnostic yang dilakukan.

Untuk mengetahui seseorang apakah menderita penyakit dermatitis akibat

alergi dapat kita periksa kadar Ig E dalam darah, maka nilainya lebih besar

dari nilai normal (0,1-0,4 ug/ml dalam serum) atau ambang batas tinggi.

Lalu pasien tersebut harus melakukan tes alergi untuk mengetahui

bahan/zat apa yang menyebabkan penyakit alergi (alergen). Ada beberapa

macam tes alergi, yaitu :

1. Skin Prick Test (Tes tusuk kulit).

Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan,

misalnya debu, tungau debu, serpih kulit binatang, udang, kepiting dan

lain-lain. Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam, lalu

alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum

khusus (panjang mata jarum 2 mm), jadi tidak menimbulkan luka,

berdarah di kulit. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30

menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol

merah gatal. Syarat tes ini :

a. Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung

antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari, tergantung jenis

obatnya.

b. Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun.

2. Patch Tes (Tes Tempel).

Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia, pada

penyakit dermatitis atau eksim. Tes ini dilakukan di kulit punggung.

Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. Bila positif terhadap

bahan kimia tertentu, akan timbul bercak kemerahan dan melenting

pada kulit. Syarat tes ini :

3. RAST (Radio Allergo Sorbent Test).

Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan.

Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. Lalu serum

darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus, hasilnya

dapat diketahui setelah 4 jam. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada

usia berapapun, tidak dipengaruhi oleh obat-obatan.

4. Skin Test (Tes kulit).

Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang

disuntikkan. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara

menyuntikkan obat yang akan di tes di lapisan bawah kulit. Hasil tes

baru dapat dibaca setelah 15 menit. Bila positif akan timbul bentol,

merah, gatal.

5. Tes Provokasi.

Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang

diminum, makanan, dapat juga untuk alergen hirup, contohnya debu.

Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial.

Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. Tes provokasi

bronkial dan makanan sudah jarang dipakai, karena tidak nyaman untuk

pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. tes

provokasi bronkial dan tes provokasi makanan sudah digantikan oleh

Skin Prick Test dan IgE spesifik metode RAST.

G. Penatalaksanaan

Pada prinsipnya penatalaksanaan yang baik adalah mengidentifikasi

penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi

individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada

kulit.

1) Pencegahan

Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis

kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal

dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti

dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat

bergagang panjang, penggunaan deterjen.

2) Pengobatan

Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan

penyebabnya. Tetapi, seperti diketahui dermatitis multi factor, kadang

juga tidak diketahui pasti, maka penobatan bersifat simtomatis, yaitu

dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan peradangan.

1. Pengobatan topikal

Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip

umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah

(kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut

penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan

kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum

(pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan

kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim

atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal

saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :

a. Kortikosteroid

Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun.

Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari

dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan

proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek

langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid

topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan

HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan

fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh

sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek

imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam

proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis

yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan

triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan

menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan

mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup

dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu

diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi

kulit dan erupsi akneiformis.

b. Radiasi ultraviolet

Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis

kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit

mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi

timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang

yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di

kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans

(CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji

antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA)

dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara

imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan

epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel

mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan

elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang

diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans

akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi

tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada

keratinosit dan sel Langerhans.

c. Siklosporin A

Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari

hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada

manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan

oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis

atau dermis.

d. Antibiotika dan antimikotika

Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa

hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan

superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya

gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam

bentuk topikal.

e. Imunosupresif

Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506

(Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan

menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin

seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin

eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan

tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ

ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek

anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya

sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05%

dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-

valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi

yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak

mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal

sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.

2. Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau

edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut

atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :

a. Antihistamin

Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek

sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak

terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat

dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan

histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.

b. Kortikosteroid

Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral,

intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan

prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan

karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat

maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus

pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek

sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan

gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi.

Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit,

mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans,

menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat

sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.

c. Siklosporin

Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T

penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r,

IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan

keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.

d. Pentoksifilin

Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan

ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.

Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat

peradangan.

e. FK 506 (Trakolimus)

Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan

selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF .

Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan

histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.

f. Ca++ antagonis

Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya

seperti nifedipin dan amilorid.

g. Derivat vitamin D3

Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-

6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari

peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.

h. SDZ ASM 981

Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi

yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian

secara oral lebih baik daripada siklosporin

Namun jika pada dermatitis tersebut ditemukan adanya infeksi bakteri

maka dapat diberikan juga antibiotik, disamping kortikosteroid. Berikut

ini golongan antibiotik untuk dermatitis:

1. Antibiotika golongan aminoglikosid, bekerja dengan menghambat

sintesis protein dari bakteri, contoh gentamisin dan neomisin dimana

secara invitro, strain Stafilokokus aureus dan sebagian besar

Stafilokokus epidermis sensitif terhadap Gentamisin.

2. Antibiotika golongan kloramfenikol, bekerja dengan menghambat

sintesis protein dari bakteri.

3. Antibiotika golongan makrolida, bekerja dengan menghambat

sintesis protein dari bakteri, contoh eritromisin

4. Antibiotik lain, contoh asam fusidat efektif untuk infeksi kulit yang

disebabkan oleh strain stafilokokus aureus dan mupirosin yang juga

efektif terhadap sebagian besar Stafilokokus (termasuk S.epidermis

dan S.aureus) dan streptokokus.

3. Clinical Pathways

4. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian

1. Identitas Pasien

2. Keluhan Utama.

3. Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.

4. Riwayat Kesehatan.

a. Riwayat penyakit sekarang

Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada

pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien

untuk menanggulanginya.

b. Riwayat penyakit dahulu

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau

penyakit kulit lainnya.

c. Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini

atau penyakit kulit lainnya.

d. Riwayat psikososial

Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah

sedang mengalami stress yang berkepanjangan.

e. Riwayat pemakaian obat

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai

pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap

sesuatu obat

5. Pola Fungsional Gordon

a. Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan

Persepsi terhadap penyakit :

Tanyakan kepada klien pendapatnya mengenai kesehatan dan

penyakit. Apakah pasien langsung mencari pengobatan atau

menunggu sampai penyakit tersebut mengganggu aktivitas pasien.

Penggunaan :

Tanyakan tentang penggunaan obat-obat tertentu (misalnya

antidepresan trisiklik, antihistamin, fenotiasin, inhibitor monoamin

oksidase ( MAO), antikolinergik dan antispasmotik dan obat anti-

parkinson

Tanyakan tentang penggunaan alcohol, dan tembakau untuk

mengetahui gaya hidup klien.

b. Pola Nutrisi/Metabolisme

Tanyakan bagaimana pola dan porsi makan sehari-hari klien ( pagi,

siang dan malam )

Tanyakan bagaimana nafsu makan klien, apakah ada mual muntah,

pantangan atau alergi

Tanyakan apakah klien mengalami gangguan dalam menelan

Tanyakan apakah klien sering mengkonsumsi buah-buahan dan

sayur-sayuran yang mengandung vitamin antioksidant

c. Pola Eliminasi

Tanyakan bagaimana pola BAK dan BAB, warna dan

karakteristiknya

Berapa kali miksi dalam sehari, karakteristik urin dan defekasi

Adakah masalah dalam proses miksi dan defekasi, adakah

penggunaan alat bantu untuk miksi dan defekasi.

d. Pola Aktivitas/Olahraga

Perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan gangguan

pada kulit.

Kekuatan Otot :Biasanya klien tidak ada masalah dengan kekuatan

ototnya karena yang terganggu adalah kulitnya

Keluhan Beraktivitas : kaji keluhan klien saat beraktivitas.

e. Pola Istirahat/Tidur

Kebiasaan : tanyakan lama, kebiasaan dan kualitas tidur pasien

Masalah Pola Tidur : Tanyakan apakah terjadi masalah

istirahat/tidur yang berhubungan dengan gangguan pada kulit

Bagaimana perasaan klien setelah bangun tidur? Apakah merasa

segar atau tidak?

f. Pola Kognitif/Persepsi

Kaji status mental klien

Kaji kemampuan berkomunikasi dan kemampuan klien dalam

memahami sesuatu

Kaji tingkat anxietas klien berdasarkan ekspresi wajah, nada bicara

klien. Identifikasi penyebab kecemasan klien

Kaji penglihatan dan pendengaran klien.

Kaji apakah klien mengalami vertigo

Kaji nyeri : Gejalanya yaitu timbul gatal-gatal atau bercak merah

pada kulit.

g. Pola Persepsi dan Konsep Diri

Tanyakan pada klien bagaimana klien menggambarkan dirinya

sendiri, apakah kejadian yang menimpa klien mengubah gambaran

dirinya

Tanyakan apa yang menjadi pikiran bagi klien, apakah merasa

cemas, depresi atau takut

Apakah ada hal yang menjadi pikirannya

h. Pola Peran Hubungan

Tanyakan apa pekerjaan pasien

Tanyakan tentang system pendukung dalam kehidupan klien

seperti: pasangan, teman, dll.

Tanyakan apakah ada masalah keluarga berkenaan dengan

perawatan penyakit klien

i. Pola Seksualitas/Reproduksi

Tanyakan masalah seksual klien yang berhubungan dengan

penyakitnya

Tanyakan kapan klien mulai menopause dan masalah kesehatan

terkait dengan menopause

Tanyakan apakah klien mengalami kesulitan/perubahan dalam

pemenuhan kebutuhan seks

j. Pola Koping-Toleransi Stres

Tanyakan dan kaji perhatian utama selama dirawat di RS ( financial

atau perawatan diri )

Kaji keadan emosi klien sehari-hari dan bagaimana klien mengatasi

kecemasannya (mekanisme koping klien ). Apakah ada penggunaan

obat untuk penghilang stress atau klien sering berbagi masalahnya

dengan orang-orang terdekat.

k. Pola Keyakinan-Nilai

Tanyakan agama klien dan apakah ada pantangan-pantangan dalam

beragama serta seberapa taat klien menjalankan ajaran agamanya.

Orang yang dekat kepada Tuhannya lebih berfikiran positif.

b. Diagnosa Keperawatan

1) Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan perubahan fungsi

barier kulit

2) Nyeri dan gatal yang berhubungan dengan lesi kulit

3) Perubahan pola tidur yang berhubungan dengan pruritus

4) Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan penampakan kulit

yang tidak baik

5) Kurang pengetahuan tentang perawatan kulit dan cara – cara menangani

kelainan kulit

6) Resiko infeksi berhubungan dengan lesi, bercak – bercak merah pada

kulit

c. Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSATUJUAN DAN KRITERIA HASIL

(NOC)INTERVENSI

(NIC)1. Kerusakan integritas kulit

yang berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .......x24 jam integritas jaringan: kulit dan mukosa normal dengan indikator: a. temperatur jaringan dalam rentang

yang diharapkan b. elastisitas dalam rentang yang

diharapkan c. hidrasi dalam rentang yang diharapkand. pigmentasi dalam rentang yang

diharapkane. warna dalam rentang yang diharapkanf. tektur dalam rentang yang diharapkang. bebas dari lesih. kulit utuh

PENGAWASAN KULITa. Inspeksi kondisi luka b. Observasi ekstremitas untuk warna, panas,

keringat, nadi, tekstur, edema, dan lukac. Inspeksi kulit dan membran mukosa untuk

kemerahan, panas, drainased. Monitor kulit pada area kemerahane. Monitor penyebab tekananf. Monitor adanya infeksig. Monitor kulit adanya rashes dan abrasih. Monitor warna kuliti. Monitor temperatur kulitj. Catat perubahan kulit dan membran mukosak. Monitor kulit di area kemerahan MANAJEMEN TEKANANa. Tempatkan pasien pada terapeutic bedb. Elevasi ekstremitas yang terlukac. Monitor status nutrisi pasiend. Monitor sumber tekanane. Monitor mobilitas dan aktivitas pasienf. Mobilisasi pasien minimal setiap 2 jam sekalig. Back rup

h. Ajarkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar

2 Nyeri dan gatal yang berhubungan dengan lesi kulit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...... x24 jam pasien dapat mengontrol nyeri dengan indikator:a. Mengenali faktor penyebabb. Mengenali onset (lamanya sakit)c. Menggunakan metode pencegahand. Menggunakan metode nonanalgetik

untuk mengurangi nyerie. Menggunakan analgetik sesuai

kebutuhanf. Mencari bantuan tenaga kesehatang. Melaporkan gejala pada tenaga

kesehatanh. Menggunakan sumber-sumber yang

tersediai. Mengenali gejala-gejala nyerij. Mencatat pengalaman nyeri

sebelumnyak. Melaporkan nyeri sudah terkontrol

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...... x24 jam pasien dapat mengetahui tingkatan nyeri dengan indikator: a. melaporkan adanya nyeri

MANAJEMEN NYERIDefinisi : mengurangi nyeri dan menurunkan tingkat nyeri yang dirasakan pasien.Intervensi :a. lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

b. observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan

c. gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien

d. kaji kultur yang mempengaruhi respon nyerie. evaluasi pengalaman nyeri masa lampauf. evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan

lain g. tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa

lampauh. bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan

menemukan dukungani. kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi j. nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan

kebisingank. kurangi faktor presipitasil. pilih dan lakukan penanganan nyeri

(farmakologi, non farmakologi dan inter

b. luas bagian tubuh yang terpengaruhc. frekuensi nyerid. panjangnya episode nyerie. pernyataan nyerif. ekspresi nyeri pada wajahg. posisi tubuh protektifh. kurangnya istirahati. ketegangan ototj. perubahan pada frekuensi pernafasank. perubahan nadil. perubahan tekanan darahm. perubahan ukuran pupiln. keringat berlebiho. kehilangan selera makan

personal)m. kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan

intervensin. ajarkan tentang teknik non farmakologio. berikan analgetik untuk mengurangi nyerip. evaluasi keefektifan kontrol nyeriq. tingkatkan istirahatr. kolaborasikan dengan dokter jika keluhan dan

tindakan nyeri tidak berhasilANALGETIC ADMINISTRATIONDefinisi : penggunaan agen farmakologi untuk menghentikan atau mengurangi nyeriIntervensi :a. tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan

derajat nyeri sebelum pemberian obatb. cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis

dan frekuensic. cek riwayat alergid. pilih analgetik yang diperlukan atau kombinasi

dari analgetik ketika pemberian lebih dari satue. tentukan pilihan analgetik tergantung tipe dan

beratnya nyerif. tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan

dosis optimalg. pilih rute pemberian secara IV, IM untuk

pengobatan nyeri secara teraturh. monitor vital sign sebelum dan sesudah

pemberian analgetik pertama kalii. berikan analgetik tepat waktu terutama saat

nyeri hebatj. evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala

(efek samping)3 Perubahan pola tidur yang

berhubungan dengan pruritus

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. x24jam gangguan pola tidur pasien teratasi dengan kriteria hasil:a. Jumlah jam tidur dalam batas normalb. Pola tidur,kualitas dalam batas normalc. Perasaan fresh sesudah tidur/istirahatd. Mampu mengidentifikasi hal-hal yang

meningkatkan tidur

Sleep Enhancementa. Menjaga kulit agar selalu lembabb. Determinasi efek-efek medikasi terhadap pola

tidurc. Jelaskan pentingnya tidur yang adekuatd. Fasilitasi untuk mempertahankan aktivitas

sebelum tidur (membaca)e. Ciptakan lingkungan yang nyamanf. Kolaburasi pemberian obat tidur

4 Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak baik

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …. x24jam , diharapkan Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai dengan kriteria hasil:

a. Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.

b. Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.

c. Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.

d. Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.

a. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri

b. Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan

c. Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.d. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu

klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.

e. Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri, seperti merias, merapikan

f. Mendorong sosialisasi dengan orang lain.

5 Kurang pengetahuan tentang perawatan kulit dan cara – cara menangani kelainan kulit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .....x24 jam psien mengetahui tentang proses penyakit dengan indikator pasien dapat :a. Familiar dengan nama penyakitb. Mendeskripsikan proses penyakitc. Mendeskripsikan faktor penyebabd. Mendeskripsikan faktor resikoe. Mendeskripsikan efek penyakitf. Mendeskripsikan tanda dan gejalag. Mendeskripsikan perjalanan penyakith. Mendeskripsikan tindakan untuk

menurunkan progresifitas penyakiti. Mendeskripsikan komplikasij. Mendeskripsikan tanda dan gejala dari

komplikasik. Mendeskripsikan tindakan pencegahan

untuk komplikasi

TEACHING: PENGETAHUAN PROSES PENYAKITDefinisi : membantu pasien memahami informasi yang berhubungan dengan penyakit yang spesifikIntervensi a. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan

pasien tentang proses penyakit yang spesifikb. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan

bagaiman hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi

c. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit

d. Gambarkan proses penyakite. Identifikasi kemungkinan penyebab dengan

cara yang tepatf. Sediakan informasi tentang kondisi pasieng. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi

tentang kemajuan pasienh. Sediakan pengukuran diagnostik yang tersediai. Diskusikan perubahan gaya hidup yang

mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit

j. Diskusikan pilihan terapik. Gambarkan rasional rekomendasi manajemen

terapil. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau

mendapatkan second opinionm. Eksplorasi kemungkinan sumber dukungann. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala

untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan

6 Resiko infeksi berhubungan dengan lesi, bercak – bercak merah pada kulit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....x24 jam status kekebalan pasien meningkat dengan indilaktor: a. tidak didapatkan infeksi berulangb. tidak didapatkan tumorc. status rspirasi sesuai yang diharapkan

temperatur badan sesuai yang diharapkan

d. integritas kulite. integritas mukosaf. tidak didapatkan fatigue kronisg. reaksi skintes sesuai paparanh. WBC absolut dalam batas normalSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama .....x24 jam psien mengetahui cara cara mengontrol infeksi dengan indikator: a. Mendeskripsikan proses penularan

penyakitb. Mendeskripsikan faktor yang

mempengaruhi terhadap proses penularan penyakit

KONTROL INFEKSIDefinisi: meminimalkan mendapatkan infeksi dan transmisi agen infeksiIntervensi :a. Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien

lainb. Pertahankan teknik isolasic. Batasi pengunjung bila perlud. Instruksikan pengunjung untuk mencuci tangan

saat berkunjung dan setelah berkunjunge. Gunakan sabun anti mikroba untuk cuci tanganf. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan

keperawatang. Gunakan universal precaution dan gunakan

sarung tangan selma kontak dengan kulit yang tidak utuh

h. Tingkatkan intake nutrisi dan cairani. Berikan terapi antibiotik bila perluj. Observasi dan laporkan tanda dan gejal infeksi

seperti kemerahan, panas, nyeri, tumork. Kaji temperatur tiap 4 jaml. Catat dan laporkan hasil laboratorium, WBC

c. Mendeskripsikan tindakan yang Dapat dilakukan untuk pencegahan proses penularan penyakit

d. Mendeskripsikan tanda dan gejala infeksi

e. Mendeskripsikan penatalaksanaan yang tepat untuk infeksi

m. Gunakan strategi untuk mencegah infeksi nosokomial

n. Istirahat yang adekuato. Kaji warna kulit, turgor dan tekstur, cuci kulit

dengan hati-hatip. Ganti IV line sesuai aturan yang berlakuq. Pastikan perawatan aseptik pada IV liner. Pastikan teknik perawatan luka yang tepats. Berikan antibiotik sesuai autrant. Ajari pasien dan keluarga tanda dan gejal u. infeksi dan kalau terjadi melaporkan pada v. perawatw. Ajarkan klien dan anggota keluarga

bagaimana x. mencegah infeksi

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda S, Sularsito. 2010. SA. Dermatitis In: Djuanda A, ed Ilmu penyakit

kulit dan kelamin. Edisi III. Jakarta: FK UI: 126-31.

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC)

Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Price, A. Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah Brunner

Suddarth/Brunner Suddarth’s Texbook Of Medical-Surgical. ed 8 Vol 3

Jakarta: EGC.