I. ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS

A. Anatomi dan fisiologi pankreas

1. Pengertian pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua

fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan atau fungsi eksokrin serta

menghasilkan beberapa hormon atau fungsi endokrin. Pankreas terletak pada

kuadran kiri atas abdomen atau perut dan bagian kaput/kepalanya menempel

pada organ duodenum. Produk enzim akan disalurkan dari pankreas ke

duodenum melalui saluran pankreas utama. Pankreas ini panjangnya sekitar

15 cm dan lebar sekitar 3,8 cm.

Pankreas meluas sampai ke bagian belakang perut, di belakang daerah

perut dan melekat ke bagian pertama dari usus yang disebut duodenum.

Sebagai kelenjar endokrin, menghasilkan hormon seperti insulin, somatostatin

dan glukagon dan sebagai kelenjar eksokrin yang mensintesis dan

mengeluarkan cairan pankreas yang mengandung enzim pencernaan yang

selanjutnya diteruskan ke usus kecil. Enzim-enzim pencernaan berkontribusi

pada pemecahan dari karbohidrat, lemak dan protein yang hadir di paruh

makanan yang dicerna.

2. Fungsi pankreas

a. Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucogen, yang

menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan

dari hati.

b. Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang

mana mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot.

Insulin juga merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dan

menyimpannya di dalam sel-selnya.

3. Fungsi Pankreas yang Disebut Kelenjar Ganda

a. Kelenjar endokrin

bagian dari pankreas yang melakukan fungsi endokrin terbentuk dari jutaan

cluster sel. cluster sel ini dikenal sebagai pulau Langerhans. pulau

langerhans terdiri dari empat jenis sel, yang diklasifikasikan berdasarkan

hormon yang mereka keluarkan. Sel mensekresi glukagon disebut sel alfa.

Sel-sel mensekresi insulin dikenal sebagai sel beta sementara somatostatin

disekresikan oleh sel delta. Polipeptida pankreas disekresikan oleh sel-sel PP.

Struktur pulau terdiri dari kelenjar endokrin diatur dalam kabel dan cluster.

Kelenjar endokrin yang saling silang dengan rantai tebal kapiler. kapiler

yang berbaris di lapisan sel endokrin yang berada dalam kontak langsung

dengan pembuluh darah. Beberapa sel endokrin berada dalam kontak

langsung sementara yang lain terhubung melalui proses sitoplasma

b. Kelenjar eksokrin

Pankreas eksokrin menghasilkan enzim pencernaan bersama dengan cairan

alkali. Keduaduanya ini disekresi ke dalam usus kecil melalui saluran

eksokrin. Fungsi sekresi dilakukan sebagai respon terhadap hormon usus

kecil yang disebut cholecystokinin dan secretin. Enzim pencernaan yang

dihasilkan oleh kelenjar eksokrin terdiri dari chymotrypsin, tripsin, lipase

pankreas, dan amilase pankreas. Enzim pencernaan sebenarnya diproduksi

oleh sel-sel asinar hadir dalam pankreas eksokrin. Sel yang melapisi saluran

pankreas disebut sel centroacinar. Sel-sel centroacinar mengeluarkan larutan

kaya isi garam dan bikarbonat ke dalam usus. Dengan demikian, fungsi

pankreas memainkan peran penting dalam aktivitas tubuh. Pankreas

berfungsi dengan benar penting karena masalah pankreas dapat menyebabkan

penyakit seperti pankreatitis dan diabetes. Pankreatitis adalah peradangan

pankreas sedangkan diabetes dikaitkan dengan sekresi insulin dari pankreas.

4. Bagian-Bagian Pankreas

a. Kepala pankreas yang paling lebar terletak disebelah kanan rongga abdomen

dan didalam lekukan duodenum

b. Badan pankreas merupakan bagian utama pada rongga tersebut, letaknya

dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.

c. Ekor pankreas adalah bagian yang runcing disebelah kiri, dan sebenarnya

menyentuh limpa.

5. Hormon yang Dihasilkan Oleh Pankreas

a. Insulin yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah

b. Glukagon yang berfungsi menaikkan kadar gula dalam darah

c. Somatostatin yang berfungsi menghalangi pelepasan kedua hormon lainnya

(insulin dan glukagon)

6. Jaringan pankreas

a. Acini untuk mengeluarkan cairan pencernaan keduodenum

b. Pulau langerhans mensekresi insulin dan glucagon langsung kedalam darah

7. Hasil Sekresi Pankreas

a. Hormon insulin ini langsung dialirkan kedalam darah tanpamelewati duktus.

Sel-sel kelenjar yang menghasilkan insulin ini termasuk sel-sel kelenjar

endokrin. Kumpulan dari sel-sel ini berbentuk seperti pulau-pulau yang

disebut pulau langerhans.

b. Getah pankreas. Sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk

kelenjar eksokrin. Getah pankreas ini dikirim kedalam duodenum melalui

duktus pankreatikus. Duktus ini bermuara pada papila vateri yang terletak

pada dinding duodenum.

II. KONSEP DASAR KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Pengertian

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat

defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra legulator

(glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan

keadaan hiperglikemi.

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe 1.

Disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda – benda keton akibat

kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,

asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin.

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan

disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini

terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang

paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Etiologi

Ketoasidosis diabetikum didasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya

umlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan dengan sodid yang kurang

2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, misalnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia

usus dan apendisitis.

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak

diobati.

C. Tanda dan Gejala

Tanda dan gelaja Ketoasidosis sebagai berikut :

1. Hiperglikemia yang menyebabkan poliuri dan polidipsi

2. Penglihatan kabur

3. Kelemahan dan sakit kepala

4. Hipotensi ortotastik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau lebih pada

saat berdiri)

5. Nadi lemah dan cepat

6. Gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

7. Nafas bau aseton (manis seperti buah)

8. Pernafasan kusmaul (pernafasan yang terlalu dalam tetapi tidak berat/sulit)

9. GCS berfariasi antara pasien, mulai dari komposmetis sampai koma

10. Dehidrasi ( turgor kulit berkurang, lidan dan bibir kering)

11. Kehilangan elektrolit

D. Patofisiologi

Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak

cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang

penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan

asidosis.

Apabila jumlah insluin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh sel hati menjadi tidak

terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hiperglikemia. Dalam upaya

untuk menghilangkan glukosa ang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan

mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan

kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan elektrolit.

Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan

sampai 400 hingga 500mg natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24

jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi

asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi

benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton

yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan

mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila

bertumpuk dalam sirkulasi darah benda keton akan menimbulkan asidosis

metabolik.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Analisa Darah

a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu

b. PH rendah (6,8 – 7,3)

c. PCO2 turun ( 10 – 30 mmHg)

d. HCO3 turun (<15 mEg/L)

e. Keton serum positif, BUN naik

f. Kreatinin naik

g. Ht dan Hb naik

h. Leukositosis

2. Elektrolit

a. Kalium dan natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang

hilang (dehidrasi)

b. Fosfot lebih sering menurun

3. Urinalisa

a. Leukosit dalam urin

b. Glukosa dalam urin

4. EKG gelombang T naik

5. CT – Scan

6. Foto toraks

F. Komplikasi

1. ARDS ( Adult respiratori distres syndrome)

Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang

berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.

2. DIC ( Disseminatd intravascular coagulation)

3. Edema otak

Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus

akan beresiko terjadinya edema otak.

4. Gagal ginjal akut

5. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut

6. Hipoglikemia dan hiperglikemia

Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa

pengontrolan.

G. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaa KAD

a. Pertahankan jalan nafas

b. Pada syok berat berikatan oksigen 100% dengan masker

c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB

d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube untuk

menghindari aspirasi lambung.

2. Penatalaksanaa Keperawatan

a. Penilaian awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, derajat dehidrasi), dan

konfimasi biokimia (analisa gas darah dan urinalisa ) , (Dunger DB, 2004)

b. Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk memantau

perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian

paru, dan pemantauan asupan serta haluan cairan.

c. Pemantauan kalium

III. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Anamnesis :

a. Riwayat DM

b. Poliuria, Polidipsi

c. Berhenti menyuntik insulin

d. Demam dan infeksi

e. Nyeri perut, mual, mutah

f. Penglihatan kabur

g. Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik :

a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)

b. Hipotensi, Syok

c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)

d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)

e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma

f. Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat :

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda

asing yang menghalangi jalan nafas

b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot

bantu pernafasan

c. Circulation : kaji nadi, capillary refill

4.   Pengkajian head to toe

a. Data subyektif :

1) Riwayat penyakit dahulu

2) Riwayat penyakit sekarang

3) Status metabolik

Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-

penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis

dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah,

penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

b. Data Obyektif :

1) Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot

menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,

letargi /disorientasi, koma

2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan

kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,

takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang

menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit

panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang

berhubungan dengankondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri

tekan abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi

oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk

(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,

hiperaktif (diare)

5) Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,

peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih

dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,

muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan

peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6)  Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada

otot, parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),

gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam

menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7) Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8) Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi

pernapasan meningkat

9) Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya

kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-

otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10) Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11) Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik

(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa

darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan

diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

B. Diagnosa keperawatan

1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan

bernapas

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan

(diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

3. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH

menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis.

4. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

5. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun.

C. Intervensi keperawatan

1. Dx 1 : Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan

kemampuan bernapas

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pola napas

menjadi efektif dengan kriteria hasil :

a. Pola nafas pasien kembali teratur.

b. Respirasi rate pasien kembali normal.

c. Pasien mudah untuk bernafas

Intervensi :

a. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.

b. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.

c. Penghisapan untuk pembuangan lendir.

d. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.

e. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

2. Dx 2 : Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan

berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan cairan tubuh

pasien kembali normal denga kriteria hasil :

a. TTV dalam batas normal

b.  Pulse perifer dapat teraba

c.  Turgor kulit dan capillary refill baik

d.  Keseimbangan urin output

e.  Kadar elektrolit normal

f. GDS normal

Intervensi :

a. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam

b. Observasi kepatenan atau kelancaran infus

c. Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk

setiap jam

d. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler

e. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :

1) Hematokrit

2) BUN/Kreatinin

3) Osmolaritas darah

4) Natrium

5) Kalium

f. Monitor CVP (bila digunakan)

g. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemberian cairan parenteral,

Pemberian therapi insulin, Pemasangan kateter urine

3. Dx 3 : Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan

keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan gangguan

pertukaran gas tidak terjadi dengan kriteria hasil :

a. RR dalam rentang normal

b. AGD dalam batas normal :

1) pH : 7,35 – 7,45                                  HCO3 : 22 – 26 mmol/L

2) PO2 : 80 – 100 mmHg                        BE : -2 sampai +2 mea/L

3) PCO2 : 35 – 45 mmH

Intervensi :

a. Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)

b. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan

c. Auskultasi bunyi paru

d. Monitor hasil pemeriksaan AGD

e. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemeriksaan AGD, Pemberian

oksigen, Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

4. Dx 4 : Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nutrisi klien

terpenuhi dengan kriteria hasil : berat badan klien meningkat dalam batas

normal

Intervensi :

a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.

b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan

makanan yang dihabiskan.

c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,

muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi.

d. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian

yang lebih padat yang dapat ditoleransi.

e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.

f. Observasi tanda hipoglikemia.

5. Dx 5 : Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak

merasa lelah lagi dengan kriteria hasil : klien dapat beraktivitas seperti biasanya,

klien tidak bedrest, klien dapat melakukan ADL secara mandiri

Intervensi :

a. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktifitas yang

menimbulkan kelelahan.

b. Berikan aktifitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa

diganggu.

c. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah

aktifitas.

d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan

sebagainya.

e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui

yang dapat ditoleransi.

Daftar pustaka :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUICarpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, JakartaCorwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGCKrisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009.