LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

NEFROTIK SYNDROME

DI POLI ANAK RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN ANAK

Disusun oleh :

Laras Frestyawangi Wasitin

2014204610111072

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERSFAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG2015

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN ANAK

2015

Mahasiswa

Laras Frestyawangi Wasitin

201420461011072

Mengetahui,

Pembimbing Institusi Pembimbing

Lahan

( ) ( )

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Sindroma nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema,

proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia, kadang-

kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal

(Ngastiyah, 2005).

Sindrom nefrotik adalah merupaan manifestasi klinik dari

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan gejala edema, proteinuria

masif 3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl, lipiduria dan

hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi

dan penurunan fungsi ginjal (Sudoyo dkk, 2009).

Sindrom nefrotik paling banyak terjadi pada anak umur 3-4 tahun

dengan perbandingan pasien wanita dan pria 1:2.

B. Etiologi

Menurut Wigono penyebab SN dan klasifikasinya dibagi menjadi :

Penyebab KriteriaGlomerulonefritis Primer - GN lesi minimal (GNLM)

- Glomerulosklerosis fokal (GSF)- GN membranosa (GNMN)- GN membranoproliferatif (GNMP)

- GN proliferative lainGlomerulonefritis Sekunder Infeksi

- HIV, hepatitis virus B dan C- Sifilis, malaria, skistosoma- Tuberkulosis, lepraKeganasan- Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgin, mieloma multiple dan karsinoma ginjal

Penyakit jaringan penghubung- Lupus eritematosus sistemik, arthtritis rheumatoid, MCTD (mixed connentive tissue disease)

Efek obat dan toksin- Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin

Lain-lain- Diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter atau sengatan lebah.

Sumber : Sudoyo, 2009

C. Manifestasi Klinis

1. Edema

2. Oliguria

3. Tekanan Darah Normal

4. Proteinuria sedang sampai berat

5. Hipoproteinemia dengan rasio albumin: globulin terbalik

6. Hiperkolesterolemia

7. Ureum/kreatinin darah normal atau meninggi

8. Beta 1Cglobulin (C3) normal

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan elektrolit, kreatinin, bersihan kreatinin, tes dipstik

urine.

2. USG saluran ginjal

3. Immunoglobulin (elektroforesis protein), glukosa, ANF, ANCA

4. Biopsy ginjal (untuk mengetahui penyebab proteinuria).

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang

ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik

untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema dan mengobati

komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari

dan diberi terapi dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya

disingkirkan.

1. Diuretik : diur kuat (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis

awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa

kombinasi dengan potasium sparing diuretic (spironolakton)

digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan

berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.

2. Diet : diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/hari, sebagian

besar terdiri dari karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari),

rendah lemak harus diberikan. Pembatasan asupan protein 0,8-1

gr/kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin

D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin

ini.

3. Terapi antikoagulan: bila didiagnosis adanya peristiwa

tromboembolism, terapi koagulan dengan heparin harus dimulai.

Jumlah heparinyang diperlukan untuk mencapai waktu

tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat

karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi

heparin intravena, antikoagulasi oral dengan warfarin

dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi.

4. Terapi obat : terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah

pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1-1,5 mg/kgBB/hari

dosis tunggal pagi hari selama 4-6 minggu. Kemudian dikurangi

5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5-10 minggu)

kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan memburuk kembali

(timbul edema, proteinuril), diberikan kembali full dose selama 4

minggu kemudian off kembali.

- Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada

pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis

fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang

menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal,

pengurangan tekanan intraglomerulus dan dalam banyak

aksus penurunan proteinuria sampai 75.

- Sitostika diberikan bila dengan pemberian prednison tidak

ada respon kambuh yang berulang kali atau timbul efek

samping kortikosteroid. Dapat diberikan siklofosfamid 1,5

mg/kgBB/hari.

- Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin,

pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL,

trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.

- Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (captopril 12,5

mg), kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker.

Obat penghambat enzim konversi angiotensin (aangiotensin

converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor

angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan

kombinasi keduanya mempunnya efek aditif dalam

menurunkan proteinuria.

F. Komplikasi

a. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN.

Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan

trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi.

Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL

(low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama

pengangkut kolesterol. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan

oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati.

Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan

peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya

katabolisme.

b. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi

lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval

(oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan

protenuria daripada dengan hiperlipidemia.

c. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat

peningkatan koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMP

kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi.

Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN.

Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular,

dan gangguan system komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak

berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus

pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan

IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN

oleh kerana sintesis yang menurun atau katabolisme yang

meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui

urine. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh

kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh, kurang

sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Penurunan aliran darah ke

ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan

timbulnya nekrosis tubular akut.

G. Pathways Nefrotik Syndrome

Virus, bakteri, protozoa→inflamasi glomerulus

Diabetes melitus→peningkatan viskositas darah

Sistemik lupus eritematous→regulasi kekebalan terganggu→proliferasi abnormal

leukosit

Perubahan permeabiillitas

membrane glomerulusKerusakan glomerulus

Protein & albumin lolos dalam filtrasi & masuk ke

urine

Kegagalan dalam proses filtrasi

Mekanisme pengahalang protein

Kebocoran molekul besar (immunoglobulin)

0Pengeluaran Ig G & Ig A

Sel T dalam sirkulasi menurun

Gangguan imunitas

MK : RESIKO INFEKSI

Protein dalam urine meningkat

Protenuria

Protein dalam darah menurun

Hipoalbuminemia

SINDROM NEFROTIK

Ekstravasi cairan

Penumpukan cairan keruang

intestinum

↓ volume intravaskular

↑ ADH ↓ reabsorbsi air

Oedema

Mata

Pembengkakan pada periorbita

MK : GANGGUAN

CITRA TUBUH

Penekanan pada tubuh terlalu

dalam

Nutrisi & O2 ↓

Paru-paru

Efusi pleura

MK : KELEBIHAN VOLUME CAIRAN

Asites

Tekanan abdomen↑

Menekan diafragma

MK : KETIDAKEFEKTIFAN

BERSIHAN JALAN NAFAS

Mendesak organ lambung

Otot pernafasan tidak optimal

Hipoksia jaringan

Metabolisme anaerob

Iskemia

Nekrosis

MK : KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN

PERIFER

Produksi asam laktat ↑

Menumpuk di otot

Kelemahan dan keletihan, mudah

capek

MK : INTOLERANSI AKTIVITAS

Anoreksia, nausea, vomitus

Nafas tidak adekuat

Gangguan pemenuhan nutrisi

MK : KETIDAKEFEKTIFAN

POLA NAFAS

MK : KETIDAKSEIMBANGAN

NUTRISI DARI KEBUTUHAN TUBUUH

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J., 2001. Buku Saku PatofisiologI. Jakarta: Penerbit

Buku.

Herdman, T.H. & KIMAtsuru, S. 2014. NANDA International Nursing

Diagnosis: Definitions & Clasification, 2015-2017. Oxford: Wiley

Blackwell

Morhead, Sue, Johnson, Marion, Maas, Meriden L., et al. 2012. Nursing

Outcomes Classification (NOC) Fifth Edition. Missouri: Mosby

Morhead, Sue, Johnson, Marion, Maas, Meriden L., et al. 2012. Nursing

Intervention Classification (NIC) Fifth Edition. Missouri: Mosby

Nurarif, Amin Huda dan Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan

Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC

Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta: Mediaction.

Sudoyo, Aru., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3

Edisi Keempat. Jakarta: Internal Publishing