Makalah DM Bu Woro

7/30/2019 Makalah DM Bu Woro

1/30

MAKALAH DIETENTIK MASYARAKAT

Dosen pengampu Ibu Dr. dr. Hj. Oktia Woro KH, M.Kes.

Disusun oleh

Rhisky Ariyoso (6411410094)

Rombel 01

JURUSAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS ILMU KEOLAHRAGAAN

UNIVERSITAS NEGERI SEMARANG

2012


2/30

BAB I

PENDAHULUAN

1.2Latar BelakangPemahaman tentang penatalaksanaan diet secara umum bagi penderita penyakit ginjal

penting untuk diketahui, tak hanya bagi mereka yang telah menderita gangguan ginjal, namun

baik bagi mereka yang bertekad untuk menurunkan resiko terhadap gangguan ginjal.

Fungsi utama ginjal adalah memelihara keseimbangan homeostatik cairan, elektrolit,

dan bahan-bahan organik dalam tubuh. Hal ini terjadi melalui proses filtrasi, reabsorpsi, dan

sekresi. Disamping itu, ginjal mempunyai fungsi endokrin penting. Saat organ ginjal

terganggu, ia tak lagi menjalani fungsinya dengan baik. Penyakit ginjal menyebabkan

terjadinya gangguan pembuangan kelebihan zat gizi yang diperoleh dari makanan. Penetapan

terapi nutrisi diklasifikasikan berdasarkan jenis gangguan ginjal yang ada.

Seperti gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, penyakit ginjal tahap akhir (gagal ginjal

terminal), sindroma nefrotik dan batu ginjal. Mengingat fungsi ginjal telah terganggu,

penatalaksanaan diet difokuskan pada pengaturan dan pengendalian asupan energi, protein,

cairan dan elektrolit natrium, kalium, kalsium dan fosfor.


3/30

BAB II

DIET PADA PENYAKIT GINJAL

2.1Pengertian Gagal GinjalGinjal merupakan organ penting dari tubuh manusia karena ginjal mempunyai fungsi regulasi

dan ekskresi, serta mengekskresikan kelebihannya (sisa metabolisme) sebagai kemih. Ginjal

juga mengeluarkan sisa metabolisme (seperti urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia

asing. Akibat suatu hal ginjal dapat mengalami ganguan fisiologis, salah satunya adalah gagal

ginjal.

Gagal ginjal dapat terjadi secara langsung (akut) atau dalam jangka waktu yang lama

(kronis). Gagal ginjal akut terjadi akibat penurunan fungsi glomerular dan tubular yang terjadi

secara mendadak, berakibat pada kegagalan ginjal untuk mengekresikan pro-duk sisa nitrogen

dan menjaga homeostasis cairan dan elektrolit.

Gagal ginjal akut dapat disebabkan karena terjadinya penurunan aliran darah, yang

dapat merupakan akibat dari infeksi yang parah (serious injury), dehidrasi, daya pompa

jantung menurun (kegagalan jantung), tekanan darah yang sangat rendah (shock), atau

kegagalan hati (sindroma hepatorenalis). Gagal ginjal akut juga dapat dikarenakan oleh

adanya zat-zat yang menyebabkan kerusakan atau trauma pada ginjal, seperti kristal, protein

atau bahan lainnya dalam ginjal. Penyebab gagal ginjal akut lainnya yaitu terjadi

penyumbatan yang menghalangi pengeluaran urin dari ginjal, misalnya karena adanya batu

ginjal, tumor yang menekan saluran kemih, atau pembengkakan kelenjar prostat.

Berdasarkan penyebabnya, gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi prerenal, intrarenal

dan postrenal. Klasifikasi faktor penyebab prerenal adalah akibat turunnya aliran darah yang

mendadak ke ginjal seperti gagal jantung, shock atau kehilangan darah akibat lesi atau trauma.

Faktor intrarenal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut antara lain infeksi, racun, obat

atau trauma langsung yang dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan ginjal. Sedangkan

faktor postrenal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut adalah berbagai faktor yang dapat

mencegah pengeluaran urin (retensi urin) akibat dari obstruksi (sumbatan) pada saluran

kencing.


4/30

Penyakit Ginjal kronis adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak

ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2, seperti terlihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Batasan Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, atau kelainan pada pemeriksaan

pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Penyebab dari gagal ginjal kronis secara umum disebabkan oleh diabetes melitus dan

hipertensi yang diperkirakan menyebabkan 26-43% dari gagal ginjal kronis. Kondisi lain yang

dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah adanya inflamasi (radang), immunological

(autoimmun) atau penyakit keturunan yang berhubungan dengan ginjal. Pada beberapa kasus,

pasien dengan gagal ginjal kronis diikuti dengan gagal ginjal akut.

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai

laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi

glomerulus yang lebih rendah, seperti terlihat pada tabel 2. Klasifikasi tersebut membagi

penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.

Tabel 2. Laju Filtrasi Glomerulus dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Stadium Fungsi Ginjal Laju Filtrasi Glomerulus

(ml/menit/1,73m2)

Risiko Meningkat Normal > 90 (Terdapat faktor risiko)

Stadium 1 Normal / meningkat > 90 (Terdapat kerusakan

ginjal, proteinuria)

Stadium 2 Penurunan ringan 6089

Stadium 3 Penurunan sedang 3059

Stadium 4 Penurunan berat 1529

Stadium 5 Gagal ginjal


5/30

Pada pasien dengan gagal ginjal kronis akan terjadi beberapa kelainan metabolik seperti:

1. Gangguan elektrolit dan hormon

Gangguan cairan dan elektrolit jarang terjadi kecuali pada tahap akhir dari gagal ginjal.

Akibat turunnya GFR, peningkatan aktivitas oleh beberapa nefron menjadi hal yang penting

dalam ekskresi elektrolit. Beberapa hormon juga membantu dalam pengaturan level elektrolit,

akan tetapi hal ini juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem hormon tersebut.

Peningkatan sekresi hormon aldosteron dapat membantu mencegah peningkatan kadar kalium

serum tetapi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan sekresi hormon paratiroid dapat

membantu pencegahan dari peningkatan kadar phosphate serum akan tetapi daapt berdampak

pada renal osteodystrophy. Ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan penurunana

GFR ketika aktivitas dari hormon tidak adekuat atau ketika konsumsi air dan elektrolit

dibatasi atau berlebihan.

2. Renal osteodystrophy

Merupakan gangguan pada tulang yang disebabkan akibat dari aktivitas dari hormon

paratiroid. Hormon paratiroid akan menyebabkan keluarnya phosphate ke dalam urine tetapi

menyebabkan pembongkaran kalsium dari dalam tulang. Selain itu hormon ini juga dapat

menyebabkan turunnya kadar kalsium dalam serum, asidosis, dan gangguan aktifasi vitamin

D di dalam ginjal.

3. Sindrom uremia

Uremia timbul pada saat level terakhir dari penyakit gagal ginjal kronis ketika GFR ginjal

sudah dalam kondisi dibawah 15 mL/menit dan BUN melebihi dari 60 mg/dl. Beberapa

gangguan, gejala dan komplikasi yang berkembang akibat kondisi ini disebut dengan

sindroma uremia. Uremia dapat menyebabkan disfungsi mental dan perubahan pada

neuromuskuler seperti kram pada otot, kelemahan pada otot lengan dan nyeri. Komplikasi

lainnya akibat dari uremia adalah:

Gangguan sintesis atau pembentukan hormon. Gangguan ini meliputi gangguan

pembentukan hormon pengaktif vitamin D dan erythropoietin yang berfungsi pada

pembentukan sel darah merah. Akibatnya akan terjadi anemia dan osteoporosis akibat

hilangnya kalsium dari tulang.

Gangguan degradasi hormon. Gangguan pada perkembangan hormon dapat berakibat pada

pertumbuhan, reproduksi, keseimbangan cairan, pengaturan kadar glukosa darah dan

metabolisme zat gizi.


6/30

Abnormalitas pendarahan. Turunnya fungsi platelet dan faktor pembekuan dapat

menyebabkan pembekuan darah akibat luka yang lama yang dapat berkontribusi pada

anemia dan pendarahan pada saluran cerna.

Peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler. Faktor resiko ini antara lain hipertensi,

peningkatan kadar insulin (resistensi insulin) dan kadar lipid darah yang tidak normal.

Penurunan fungsi imunitas tubuh. Pasien dengan uremia memiliki imunitas yang rendah dan

sangat berpotensi untuk terjadinya infeksi yang lebih sering menyebabkan kematian pada

pasien.

4. Protein Energi Malnutrisi

Pasien dengan gagal ginjal kronis biasanya akan berkembang PEM dan wasting. Beberapa

studi memperkirakan bahwa pasien dengan gagal ginjal akan memiliki asupan energi dan

protein yang tidak cukup bahkan pada saat awal berkembangnya penyakit. Anoreksia

merupakan salah satu faktor penyebab dari rendahnya konsumsi makanan dan dapat berakibat

pada gangguan hormonal. Faktor penyebab lainnya adalah nausea dan vomiting, pembatasan

diet, uremia dan pengobatan. Kehilangan zat gizi dapat memberikan kontribusi pada

malnutrisi dan disebabkan akibat dari vomiting, diare, pendarahan gastrointestinal, concurrent

catabolic illness dan dialisis.

Tidak seperti pada gagal ginjal akut yang penurunan fungsi ginjal terjadi secara cepat

atau tiba-tiba, pada gagal ginjal kronis dikarakteristik dengan penurunan fungsi ginjal secara

bertahap dan irreversible. Pada penderita gagal ginjal kronis, penderita tidak menunjukkan

gejal-gejala yang tampak seperti pada pasien dengan gagal ginjal akut. Gejala ini baru timbul

setelah ginjal mengalami penurunan fungsinya sebesar 75%. Oleh karena itu, pengkajian

klinik sangat bergantung pada pemeriksaan penunjang, meski anamnesis yang teliti sangat

membantu dalam upaya menegakkan diagnosis yang tepat. Sebagian besar individu dengan

stadium dini penyakit gagal ginjal kronik tak terdiagnosis. Deteksi dini kerusakan ginjalsangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan

komplikasi lebih lanjut.


7/30

Nilai laju filtrasi merupakan parameter terbaik ukuran fungsi ginjal. Nilai ini

dianjurkan dengan rumus Cockcroft-Gault atau rumus MDRD (modification of diet in renal

diseases).

(140-Umur) x Berat Badan

Cockcroft-Gault : Klirens Kreatinin = ------------------------------- x (0,85, jika wanita)

(ml/menit) 72 x Kreatinin Serum

MDRD : Laju Filtrasi Glomerulus = 186 x (Kreatinin Serum)-1,154

x (Umur)-0,203

x (0,742

jika wanita) x (1,210, jika kulit hitam)

Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta, derajat

penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, faktor resiko untuk

penyakit kardiovaskuler. Pengelolaan meliputi terapi penyakit ginjal , pengobatan penyakit

penyerta, penghambatan penurunan fungsi ginjal, pencegahan dan pengobatan penyakit

kardiovaskular, pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, serta

terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan tanda uremia.

2.2Penyebab Malnutrisi Pada Gagal GinjalTingginya angka prevalensi malnutrisi terjadi pada pasien dengan gagal ginjal.

Beberapa survey menunjukkan bahwa 40% pasien dengan gagal ginjal mengalami malnutrisi

terutama Protein-Energi malnutrisi. Penyebab malnutrisi ini disebabkan oleh berbagai faktor

(multifaktor), akan tetapi survey menunjukkan bahwa penyebabnya adalah intake makanan

yang kurang. Indikator status gizi seperti turunnya intake makanan dan masa otot merupakan

salah satu penyebab secara independent terhadap kematian 12 bulan lebih dini. Komplikasi

gastrointestinal (saluran cerna) sering terjadi pada pasien yang menyebabkan turunnya intake

makanan dan malnutrisi. Pengobatan komplikasi gastrointestinal dapat memperbaiki status

gizi pada pasien.

Meskipun secara tradisional indikator malnutrisi, seperti turunnya masa otot atau

serum protein dihubungkan dengan peningkatan kematian, beberapa penelitian dilakukan

untuk menunjukkan apabila status gizi baik, maka tingkat kematian pasien dapat dicegah.

Penurunan masa otot atau protein serum dapat menyebabkan respon fase akut yang

berhubungan dengan kondisi kesakitan. Sebagai tambahan, kondisi kesakitan dapat

menyebabkan meningkatnya sitokin penyebab inflamasi dan menyebabkan malnutrisi serta


8/30

peningkatan angka kematian. Peningkatan status gizi pada pasien gagal ginjal dari beberapa

penelitian menunjukkan perbaikan pada pasien dan memperlama umur pasien.

Malnutrisi pada pasien gagal ginjal dapat disebabkan oleh beberapa faktor

(multifaktor). Penurunan intake protein dan kalori merupakan penyebab dari malnutrisi pada

pasien. Beberapa studi menunjukkan bahwa penurunan nilai GFR (

Kondisi co-morbid selalu memberikan kontribusi pada penurunan intake dan

malnutrisi. Gastroparesis (gangguan motilitas lambung) merupakan faktor yang paling sering

menyebabkan turunnya intake pada pasien gagal ginjal dengan komplikasi diabetes melitus.

Akan tetapi, sekarang gastroparesis dapat juga terjadi pada pasien tanpa komplikasi diabetes.

Beberapa studi menemukan tingginya insidensi dari gangguan motilitas lambung pada pasien

yang mengalami cuci darah. Pada pasien non-diabetik yang dibantu dengan dialisis dan

mengalami hipoalbuminemia serta gastroparesis akan meningkat status gizinya estela

diberikan erythromicin yang berfungsi sebagai agen prokinetik.

Pengaturan diet yang terlalu ketat pada pasien gagal ginjal dapat menyebabkan

malnutrisi pada pasien gagal ginjal. Diet ginjal; yang membatasi asupan protein, garam,

kalium, phosphor dan air semakin menyebabkan malnutrisi dan rendahnya intake makanan.

Intervensi diet seharusnya tidak terlalu ketat sebelum status gizi dan kebiasaan makan

diketahui serta pasien gagal ginjal sudah jelas membutuhkan pembatasan diet. Selain itu,

beberapa hal perlu diperhatikan dalam menyebabkan abnormalitas elektrolit seperti rendahnya

kontrol terhadap glukosa, penggunaan kalium dalam pengganti garam, atau obat yang

menyebabkan hyperkalemia. Sehingga pembatasan diet harus memperhatikan beberapa faktor

diatas.

Pasien dengan dialisis biasanya akan menyebabkan peningkatan serum leptin dan

serum mediator fase akut seperti IL-6 dan TNF (Tumor Necrosis Factor). Mediator ini

dihubungkan dengan anorexia dan penurunan intake makanan pada pasien dengan gagal

ginjal. Selain itu, uremia juga merupakan faktor lainnya yang dapat menyebabkan turunnya

nafsu makan dan intake makanan.

Penyebab malnutrisi lainnya pada pasien gagal ginjal adalah meningkatnya kehilangan

zat gizi. Pada pasien dialisis, akan terjadi kehilangan asam amino sebanyak 6-12 gram, 2-3

gram peptida dan sedikit protein per sesi dialisis. Selama dialisis peritoneal, pasien akan

mengalami kehilangan asam amino sebesar 2-4 gram, tetapi pada realitanya kehilangan ini

meningkat menjadi 8-9 gram (termasuk 5-6 gram albumin). Pasien dengan dialisis peritoneal


9/30

akan mengalami kehilangan protein total sebesar 15 gram per sesi dialisis. Pengeluaran ini

akan terus meningkat sampai peritonitis diobati.

Pasien dengan dialisis juga dapat kehilangan protein akibat dari sampling darah untuk

check laboratorium. Pasien dengan kadar Hb yang normal, akan mengalami kehilangan

protein sebesar 16 gram setiap 100 mL darah diambil dari tubuh.

Malnutrisi pada pasien gagal ginjal juga dapat disebabkan karena aktivitas bakteri

pada usus dan meningkatnya katabolisme tubuh. Studi kohort yang dilakukan pada 22 pasien

dengan dengan gagal ginjal kronis, 36% pasien mengalami overgrowth bakteri di dalam usus.

Pasien dengan gagal ginjal selalu dihadapkan dengan "anabolism challanged". Meningkatnya

reactan acute-phase pada pasien gagal ginjal dan dialisis akan menghambat produksi albumin

dari hati dan meningkatkan katabolisme dari jaringan otot. Asidosis merupakan faktor

tambahan yang menggambarkan katabolisme dalam tubuh pasien. Beberapa data hasil

penelitian menunjukkan aktivitas dari ubiquitine-proteasome akan menyebabkan proteolitik

pada jaringan otot yang merupakan jalur primer dalam katabolisme protein. Acidosis pada

pasien gagal ginjal akan menghambat aktivitas osteoblast dan meningkatkan aktiovitas

osteoclast yang menyebabkan osteodystrophy pada pasien gagal ginjal.

2.3Dialisis Pada Gagal GinjalDialisis atau cuci darah merupakan salah satu metode untuk memperlama umur pasien

gagal ginjal. Selain itu, dialisis dapat digunakan untuk memperlama waktu pasien gagal ginjal

sebelum dilakukan transplantasi ginjal. Dialisis juga dapat mengembalikan keseimbangan

cairan dan elektrolit. Dialisis bekerja dengan cara menyingkirkan kelebihan cairan dan

sampah dari darah melalui proses difusi,osmosis dan uktrafiltrasi. Dialisis ini menggunakan

dialysate, cairan yang sama dengan komposisi plasma darah normal, yang ditransport ke

dalam kompartement diantara membran semipermeable. Membran semipermeabel ini

berfungsi sebagai filter atau penyaring dimana molekul kecil seperti glukosa dan urea dapat

menembus membran melalui pori-pori pada membran sedangkan molekul besar tidak dapat

menembus membran ini.

Pada hemodialisis, sebuah tabung yang kecil yang dapat membawa darah ke dalam

sebuah alat yang disebut dengan dialyzer yang dibuat dari material yang berfungsi sebagai

membran semipermeabel. Pada peritoneal dialisis, membran semipermeabel ini diganti oleh

peritoneal membran pada tubuh yang banyak mengandung pembuluh darah dan dapat

digunakan untuk menyaring darah. Peritoneal ini terletak diperut yang kaya akan pembuluh


10/30

darah. Cara kerja dari hemodialisis peritoneal ini adalah dialysate diinfuskan ke dalam cateter

yang akan masuk ke dalam ruangan peritoneal. Ruangan ini merupakan ruang antara abdomen

dekat dengan usus halus. Pada prosedur yang umum digunakan, continous ambulatory

peritoneal dialysis (CAPD), dialysate masih tertinggal di cavitas peritoneal selama 4-6 jam

dan sesudahnya dihisap dan diganti dengan dialysate yang baru. Secara umum larutan

dialysate diganti 4 kali setiap harinya dan membutuhkan sekitar 30 menit untuk penghisapan

dan penggantian dengan yang baru.

Tidak seperti hemodialisis dengan menggunakan alat (hemodializer), dialisis

peritoneal harus menggunakan konsentrasi glukosa yang tinggi akibat tekanan onkotik yang

rendah pada cavitas peritoneal. Akibatnya, glukosa yang tinggi akan terserap ke dalam tubuh

menimbulkan hiperglikemia dan hipertrigliserida. Selain itu, kelemahan dari metode ini

adalah infeksi pada cavitas peritoneal akibat dari kateter (peritonitis), penjendalan darah pada

kateter sehingga dapat menghambat kateter, perpindahan kateter dan abdominal hernia akibat

dari volume dialysat. Akan tetapi kelebihan dari metode ini adalah pengambilan darah melalui

pembuluh darah tidak dilakukan serta pembatasan diet tidak terlalu ketat.

Pada dialisis dengan menggunakan dialyzer, efek merugikan yang dapat ditimbulkan

antara lain infeksi pada pembuluh darah, penjendalan darah, hipotensi akibat aliran darah

ditarik keluar menuju dialyzer, kram pada otot terutama pada tangan, kaki dan lutut. Selain

itu, anemia juga dapat terjadi pada pasien dengan hemodialisis akibat hilangnya darah di

dalam dialyzer. Efek merugikan lainnya adalah beberapa pasien merasa pusing, lemah,

nausea, vomiting dan berkunang-kunang.

Metode urea kinetik model selanjutnya digunakan untuk mengetahui seberapa

efektifkah dialisis. Metode urea kinetik model adalah metode untuk mengetahui keefektifan

dialisis dengan menghitung clearence urea dari darah. Metode ini menggunakan rumus Kt/V

dimana K menunjukkan konsentrasi urea yang terbuang dari darah, t adalah waktu untuk

dialisis dan V adalah volume darah. Nilai yang diperoleh dapat digunakan untuk mengetahui

apakah pasien telah mengalami dialisis yang tepat. Batas nilai yang digunakan adalah 1,2.

Akan tetapi, perhitungan ini tidak begitu simple, karena beberapa faktor perlu diperhatikan

antara lain data clearence pada dialyzer, blood flow rate dan dialysis flow rate. Sehingga

komputerisasi menjadi hal yang penting dalam menentukan nilai ini.


11/30

2.4Kebutuhan Nutrisi Pasien Gagal Ginjal1. Kebutuhan Energi

Beberapa studi menemukan kebutuhan kalori untuk pemenuhan pasien dengan hemodialisis

dalam kondisi metabolik yang seimbang. Menurut National Kidney Foundation's, kebutuhan

kalori pada pasien gagal ginjal pada hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang

adalah 30-35 kalori/Kg. Sedangkan pada pasien yang dihemolisis dengan menggunakan

metode CAPD, sekitar 200-300 kalori dari dekstrose dalam larutan diasylate. Sehingga kalori

ini perlu diperhatikan. Sedangkan pada pasien dengan gagal ginjal akan mengalami edema,

sehingga perlu diketahui berat badan aktual pasien agar pemenuhan kebutuhan energi dapat

diketahui. Berdasarkan National Kidney Foundation dan data NHANES II apabila berat

pasien 115%, maka berat badan perkiraan (berdasarkan perhitungan rumus) digunakan

dalam menentukan energi. Rumus untuk mengetahui berat badan perkiraan adalah sebagai

berikut:

berat badan ideal+[(aktual edema-free weight-ideal weight)x0,25].

2. Kebutuhan Protein

Kebutuhan protein pada pasien gagal ginjal sangat bergantung pada jenis gagal ginjal

yang dialami oleh pasien dan jenis dialisis yang dilakukan oleh pasien. Pada pasien dewasa

dengan gagal ginjal kronis yang tidak menerima dialisis, maka konsumsi nitrogen per

kilogram bahan makanan adalah 0,6 gram apabila kebutuhan kalori terpenuhi dan protein

yang dikonsumsi harus berasal dari protein dengan nilai biologis yang tinggi. Penurunan

asupan protein dapat mereduksi sindrom uremik dan menghambat dialisis pada pasien dengan

gagal ginjal kronis yang stabil. Akan tetapi, penurunan asupan protein ini tidak diharapkan

karena dapat menimbulkan malnutrisi atau intake kalori yang tidak adekuat.

Kebutuhan protein pada pasien dengan gagal ginjal akut adalah sekitar 0,6- 0,8 gram

per kilogram berat badan tubuh apabila fungsi ginjal sudah menurun dan tidak mengalami

dialisis. Sedangkan apabila fungsi ginjal sudah membaik dan terdapat perlakuan dialisis maka

lebutuhan protein adalah 1,2-1,3 gram per kilogram berat badan.

Pada pasien dengan hemodialisis, maka lebutuhan kalori sebesar 1,2 gram per

kilogram berat badan per hari untuk pasien dengan dialisis yang stabil dan sebesar 1,2-1,3

gram untuk pasien dengan heodialisis peritoneal yang stabil. Pasien dengan malnutrisi, acute

catabolic illness atau luka postoperatif sebaiknya mendapat protein lebih dari 1,3 gram per


12/30

kilogram berat badan per hari. Sebuah studi menunjukkan konsumsi protein sebesar 2-2,5

gram per kilogram berat badan per hari dapat memperbaiki keseimbangan Nitrogen pada

pasien dengan gagal ginjal akut. Akan tetapi, konsumsi protein diatas 1,5-1,6 gram per hari

per kilogram berat badan akan meningkatkan frekuensi dari dialisis.

3. Kebutuhan Vitamin

Pasien dengan gagal ginjal sangat riskan untuk defisiensi beberapa mikronutient.

Pasien dengan dialisis dapat kehilangan vitamin larut air seperti thiamine, asam folate,

pyridoxine dan asam askorbat (vitamin C). Akan tetapi, pasien dengan gagal ginjal akan

menyebabkan turunnya ekskresi vitamin A dan menyebabkan hypervitaminosis A. Sehingga

konsumsi vitamin A perlu mendapat perhatian. Vitamin E sangat dibutuhkan sebagai

antioxidant sehingga mencegah asidosis pada pasien. Konsumsi vitamin E sebesar 300-800 IU

dapat mencegah oksidasi pada sel. Akan tetapi, hal ini masih menjadi sesuatu yang

controversial.

Vitamin D merupakan vitamin yang mengalami defisiensi karena salah satu fungsi

ginjal adalah untuk aktivasi dari vitamin D. Selain itu, meningkatnya level PTH (Pituitary

Hormon) akan menyebabkan vitamin D menurun. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal

kronis (GFR 20-60 mL/min) yang disertai dengan meningkatnya level PTH harus dilakukan

pengecekan vitamin D dalam bentuk 25-Hidroksi kolekalsiferol atau 25-OH vitamin D.

Pasien dengan kadar 25-OH vitamin D

Berikut adalah rekomendasi intake vitamin pada pasien dengan hemodialisis:

Tabel 3. Rekomendasi intake vitamin pasien hemodialisis

Vitamin Rekomendasi

ThiaminRiboflavin

Niacin

Asam pantotenat

Piridoksin

Sianokobalamin

Biotin

Asam askorbat

Asam folat

1,1-1,2 mg/hari1,1-1,3 mg/hari

14-16 mg/hari

5 mg/hari

10 mg/hari

2,4 mg/hari

30 mcg/hari

75-90 mg/hari

1 mg/hari


13/30

Zink 15 mg/hari

4. Kebutuhan Mineral

a. Kalsium

Kalsium adalah mineral yang sangat penting untuk pembentukan tulang yang kuat.

Namun makanan yang mengandung kadar kalium yang baik biasanya juga mengandung kadar

fosfat yang tinggi. Untuk itu cara terbaik untuk mencegah hilangnya kalsium adalah dengan

membatasi asupan makanan yang mengandung fosfat yang tinggi. Untuk menjaga

keseimbangan kadar kalsium dan fosfat biasanya penderita diminta mengkonsumsi obat

pengikat fosfat (phosphate binder) dan bijaksana dalam mengkonsumsi makanan.

Pemasukan kalsium sebanyak 1000 mg/hari diperlukan untuk mencegah atau menunda

kemajuan dari osteodistrofi ginjal atau demineralisasi tulang, akibat dari asidosis kronis dan

gangguan metabolisme vitamin D. Karena pemasukan susu biasanya dibatasi hanya 1

mangkuk sehari untuk mengurangi pemasukan protein dan fosfat, maka diperlukan suplemen

tambahan kalsium. Suplemen kalsium tidak boleh diberikan bila kadar fosfat serum tidak

terkontrol, karena bahaya terjadinya presipitasi kalsium dalam ginjal.

b. Fosfat

Seperti juga ureum, ginjal yang rusak tidak lagi mampu untuk membuang fosfat dari darah

yang menyebabkan tingginya kadar fosfat dalam darah. Kadar fosfat yang tinggi dapat

menyebabkan tubuh kehilangan kalsium dari tulang. Efeknya adalah tulang menjadi sangat

lemah dan mudah patah. Untuk mengontrol kadar fosfat dalam darah, penderita seyogyanya

mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar fosfat yang rendah. Fosfat terdapat di

sebagian besar makanan namun pada beberapa jenis makanan berikut ini terkandung kadar

fosfat yang tinggi yaitu :

Produk susu seperti susu, keju, pudding, yogurt,dan ice cream

Kacang kacangan, selai kacang

Minuman seperti bir, cola maupun jenis soft drink lainnya

Progresivitas dari insufisiensi ginjal tampak lebih lambat dengan diet yang mengandung

fosfat kurang dari 600 mg/hari. Dengan mengurangi jenis makanan yang disebutkan diatas


14/30


15/30

Tabel 4. Kebutuhan Rekomendasi pada Pasien Gagal Ginjal

Parameter

nutrisi

Kerja

ginjal

normal

Stage 1-4

GGK

Stage 5

hemodialisis

Stage 5

peritoneal

Transplantasi

ginjal

Kalori

(kcal/kg/hr)

30-37 35 (

30-35 (60

th)

35 (

30-35 (60

th)

35 (

30-35 (60

th) termasuk

kalori dari

dialysate

30-35

Protein

(g/kg/hr)

0,8 0,6-0,75

50% HBV

1,2

50% HBV

1,2-1,3

50% HBV

25-30

Fat (% total

kcal)

30-35% Harus perhatikan asupan PUFA, MUFA,

250-300 mg kolesterol/hari

1.3-1.5

Inisial 1.0

untuk

penjagaan

Na (mg/hr) Tidak

dibatasi

2.000 2.000 2.000 Tidak dibatasi

K (mg/hr) Tidak

dibatasi

Berdasarkan

nilai lab

2.000-3.000

(8-17

mg/kg/hr)

3.000-

4.000 (8-17

mg/kg/hr)

Tidak dibatasi

Ca (mg/hr) Tidak

dibatasi

1200 2000 dari

diet dan obat

2000 dari

diet dan obat

1200

P (mg/hr) Tidak

dibatasi

Berdasarkan

nilai lab

800-1000 800-1000 Tidak dibatasi

sampai

diindikasi


16/30

harus dibatasi

Air (mL/hr) Tidak

dibatasi

Tidak

dibatasi

dengan

output urin

normal

1000+Output

urin

1.500-2.000 Tidak dibatasi

sampai

diindikasi

harus dibatasi

2.5 Diet Pada Gagal Ginjal1. Tujuan Diet

Gagal Ginjal Akut :

1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi ginjal.

2. Menurunkan kadar ureum darah.

3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

4. Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan mempercepat penyembuhan.

Gagal Ginjal Kronis :

1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal,

agar tidak memberatkan kerja ginjal.

2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum yang tinggi.

3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat penurunan laju

filtrasi glomerulus.

Gagal Ginjal dengan Dialisis :

1. Mencegah defisiensi gizi serta mempertahankan dan memperbaiki status gizi, agar pasien dapat

melakukan aktivitas normal.

2. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.


17/30

3. Menjaga agar akumulasi produk sisa metabolisme tidak berlebihan.

2. Syarat Diet

Gagal Ginjal Akut :

1. Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 2535 kkal/kg BB.

2. Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0,61,5 g/kgBB. Pada katabolik ringan

kebutuhan protein 0,61 g/kgBB, katabolik sedang 0,81,2 g/kgBB, dan katabolik berat 1

1,5 g/kgBB.

3. Lemak sedang, yaitu 20 30 % dari kebutuhan energi total, atau antara 0,5 1,5 g/kgBB.

Untuk katabolisme berat dianjurkan 0,81,5 g/kgBB.

4. Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi jumlah energi yang diperoleh

dari protein dan lemak. Apabila terdapat hipertrigliseridemia, batasi penggunaan karbohidrat

sederhana atau gula murni.

5. Natrium dan kalium batasi bila ada anuria.

6. Cairan, sebagai pengganti cairan yang keluar melalui muntah, diare, dan urin + 500 ml.

7. Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula enteral atau

parenteral. Bila diperlukan, tambahan suplemen asam folat, vitamin B6, C, A dan K.

Gagal Ginjal Kronis :

1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB.

2. Protein rendah, yaitu 0,61,5 g/kgBB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.

3. Lemak cukup, yaitu 20 30 % dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak jenuh

ganda

4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi jumlah energi yang diperoleh dari

protein dan lemak.

5. Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria. Banyaknya

natrium yang diberikan antara 13 g.


18/30

6. Kalium dibatasi (40 70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq), oliguria,

atau anuria.

7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui

keringat dan pernafasan ( 500 ml).

8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan tambahan suplemen asam folat, vitamin B6, C, dan D.

Gagal Ginjal dengan Dialisis :

1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB ideal/hari pada pasien Hemodialisis (HD) maupun

Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Pada CAPD diperhitungkan jumlah

energi yang berasal dari cairan dialisis. Bila diperlukan penurunan berat badan, harus

dilakukan secara berangsur (250500 g/minggu) untuk mengurangi risiko katabolisme massatubuh tanpa lemak (Lean Body Mass).

2. Protein tinggi, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mengganti asam amino

yang hilang selama dialisis, yaitu 1 1,2 g/kgBB ideal/hari pada HD dan 1,3 g/kgBB

ideal/hari pada CAPD. 50% protein hendaknya bernilai biologik tinggi.

3. Lemak normal, yaitu 1530 % dari kebutuhan energi total.

4. Karbohidrat cukup, yaitu 5575 % dari kebutuhan energi total.

5. Natrium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/24 jam, yaitu :

1 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tip liter urin

(HD)

1 4 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tiap liter

urin (CAPD)

6. Kalium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/24 jam, yaitu :

2 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tip liter urin

(HD)

3 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tiap liter urin

(CAPD)

7. Kalsium tinggi, yaitu 1000 mg/hari. Bila perlu diberikan suplemen kalsium.

8. Fosfor dibatasi, yaitu


19/30

9. Cairan dibatasi, yaitu jumlah urin/24 jam ditambah 500750 ml.

10. Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula enteral atau

parenteral. Bila diperlukan, tambahan suplemen terutama vitamin larut air seperti asam folat,

vitamin B6, dan C.

3. Jenis Diet Dan Indikasi Pemberian

Gagal Ginjal Akut

Jenis diet yang diberikan adalah :

1). Diet gagal ginjal akut lunak

2). Diet gagal ginjal akut cair

Apabila pasien makan per oral, semua bahan makanan boleh diberikan; batasi

penambahan garam apabila ada hipertensi, edema, dan asites, serta batasi makan sayur dan

buah tinggi kalium bila ada hiperkalemia.

Tabel 5. Bahan Makanan Sehari Untuk ARF dengan Katabolik Ringan, BBI 60 kg

Bahan Makanan berat (g) urt

beras 150 3 gls tim

telur ayam 50 1 btr

ayam 50 1 ptg sdg

ikan 50 1 ptg sdg

tempe 25 1 ptg sdg

tahu 50 /2 bh bsr

sayuran 150 1 /2 gls

buuah 300 3 ptg sdg pepaya

minyak 25 2 /2 sdm

gula pasir 40 4 sdm

madu 30 3 sdm

susu 200 1 gls

kue RP*) 100 2 porsi

Nilai Gizi

Energi 1801 kkal Besi 17,1 mg

Protein 51 g (11% energi total) Vitamin A 26449 RE


20/30

Lemak 58 g (28% energi total) Tiamin 1 mg

Karbohidrat 286 g (61% energi total) Vitamin C 245 mg

Kalsium 623 mg

Pembagian Bahan Makanan Sehari

Pukul 10.00 Pukul 16.00

Kue RP 50 g =

1

porsi kue RP 10 g = 1 porsi

gula pasir 10 g =

1

sdm gula pasir 10 g = 1 sdm

pukul 21.00

Gula pasir 10 g = 1 sdm

Gagal Ginjal Kronis

Ada tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaitu:

1). Diet Protein Rendah I : 30 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 50 kg.

2). Diet Protein Rendah II : 35 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 60 kg.

3). Diet Protein Rendah III : 40 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 65

kg.

Karena kebutuhan gizi pasien penyakit ginjal kronik sangat tergantung pada keadaan dan

berat badan perorangan, maka jumlah protein yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih

rendah daripada standar. Mutu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam

amino essensial murni.

Pagi Siang/malam

beras 50 g = 1 gls tim nasi 50 g = 1 gls tim

telur ayam 50 g = 1 btr ikan/ayam 50 g = 1 ptg sdg

sayuran 50g = /2 gls tim tempe/tahu 25/50 g = 1 ptg sdg

minyak 5 g = /2 sdm sayuran 50 g = /2 gls

susu 200 g =

1

gls tim sayuran 150 g = 1 /2 ptg sdg pepaya

gula pasir 10 g = 1 sdm minyak 150 g = 1 sdm


21/30

Tabel 6. Bahan Makanan Sehari GGK

Bahan 30 g protein 35 g protein 40 g protein

Makanan berat

(g)

urt berat (g) urt berat

(g)

urt

beras 100 11/2 gls nasi 150 2 gls nasi 150 2 gls

nasi

telur ayam 50 1 btr 50 1 btr 50 1 btr

daging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 1 ptg

sdg

sayuran 100 1 gls 150 1 /2 gls 150 1 /2 gls

pepaya 200 2 ptg sdg 200 2 ptg sdg 200 2 ptg

sdg

minyak 35 3 /2 sdm 40 4 sdm 40 4 sdm

gula pasir 60 6 sdm 80 8 sdm 100 10 sdm

susu

bubuk

10 2 sdm 150 3 sdm 20 4 sdm

kue RP*) 150 2 sdm 150 3 porsi 150 3 porsi

madu 20 2 sdm 20 2 sdm 30 3 sdm

agar-agar 1 porsi 1 porsi 1 porsi

Tabel 7. Nilai Gizi

30 g protein 35 g protein 40 g protein

Energi (kkal) 1729 2086 2265

Protein (g) 30 35 41

Lemak (g) 57 70 75Karbohidrat (g) 263 327 356

Kalsium (mg) 262 336 385

Besi (mg) 10 11 11.7

Vitamin A (RE) 27403 32999 33085

Tiamin (mg) 0.4 0.5 0.5

Vitamin C (mg) 182 191 192

Fosfor (mg) 497 623 702Natrium (mg) 195 216 275


22/30

Kalium (mg) 1277 1387 1590

Pembagian Bahan Makanan Sehari

Diet Rendah Protein 40

Pagi Siang

beras 50 g = /4 gls nasi beras 50 g = /4 gls nasi

telur ayam 50 g = 1 btr daging 50 g = 1 ptg sdg

sayuran 50g =1/2 gls sayuran 50 g =

1/2 gls

minyak 10 g = 1 sdm pepaya 100 g = 1 ptg sdg

gula pasir 10 g = 1 sdm minyak 15 g = 1 /2 sdm

madu 30 g = 3 sdm gula pasir 20 g = 2 sdm

susu bubuk 20 g = 4 sdm

Pukul 10.00/21.00 Malam

Kue RP 50 g = 1 porsi beras 50 g = /4 gls nasi

gula pasir 20 g = 2 sdm ayam 25 g = 1 ptg kcl

sayuran 50 g = /2 gls

Pukul 16.00 pepaya 100 g = 1 ptg sdg

Kue RP 50 g = 1 porsi minyak ikan 15 g = 1 /2 sdm

gula pasir 10 g = 1 sdm gula pasir 20 g = 2 sdm

Tabel 8. Bahan Makanan yang dianjurkan dan tidak Dianjurkan

Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan/Dibatasi

Sumber

karbohidrat

nasi, bihun, jagung, kentang,

makaroni, mi, tepung-tepungan,

singkong, ubi, selai, madu,

permen

Sumber protein telur, daing, ikan , ayam, susu kacang-kacangan dan hasil

olahannya

seperti tempe dan tahu

Sumber lemak minyak jagung, minyak kacang kelapa, santan, minyak kelapa;

tanah, minyak kelapa sawit,

minyak

margarin, mentega biasa dan

lemak


23/30

kedelai; margarin dan mentega hewan

rendah garam

Sumber vitamin

dan

semua sayuran dan buah, kecuali sayuran dan buah tinggi kalium

padamineral pasienn dengan hiperkalemia pasien dengan hiperkalemia

dianjurkan yang mengandung

kalium rendah/sedang

Contoh Menu Sehari

Pagi siang Malam

nasi goreng nasi nasi

telur ceplok capcay goreng ayam gorengkatimun daging bistik setup buncis

susu pepaya setup nenas

madu puding saos caramel

Pukul 10.00 Pukul 16.00 Pukul 21.00

kue klepon ubi kue cantik manis kue pepe/lapis

sirup teh sirup

Gagal Ginjal dengan Dialisis

Diet pada dialisis bergantung pada frekuensi dialisis, sisa fungsi ginjal, dan ukuran badan

pasien. Diet untuk pasien dengan dialisis biasanya harus direncanakan perorangan.

Berdasarkan berat badan dibedakan 3 jenis diet dialisis:

1. Diet dialisis I, 60 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg

2. Diet dialisis II, 65 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 60 kg

3. Diet dialisis III, 70 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg

Atau secara spesifik menyatakan kebutuhan gizi perorangan ( termasuk kebutuhan natrium

dan cairan)


24/30

Tabel 9. Bahan Makanan Sehari

Bahan 60 g protein 65 g protein 70 g protein

Makanan berat (g) urt berat (g) urt berat

(g)

urt

beras 200 3 gls nasi 200 3 gls nasi 220 31/4 gls nasi

maizena 15 3 sdm 15 3 sdm 15 3 sdm


daging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 1 ptg bsr

ayam 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg

tempe 75 3 ptg sdg 100 4 ptg sdg 100 4 ptg sdg

sayuran 200 1 gls 200 2 gls 200 2 gls

pepaya 300 3 ptg sdg 300 3 ptg sdg 300 3 ptg sdg

minyak 30 3 sdm 30 3 sdm 30 3 sdm


susu

bubuk

10 2 sdm 10 2 sdm 10 2 sdm

susu 100 /2 gls 100 /2 gls 100 /2 gls

Tabel 10. Nilai Gizi

60 g protein 65 g protein 70 g protein

Energi (kkal) 2002 2039 2127

Protein (g) 62 (12% energi total) 67 (13% energi total) 72 (13% energi total)

Lemak (g) 67 (30% energi total) 68 (30% energi total) 72 (30% energi total)

Karbohidrat (g) 290 (58% energi total) 293 (57% energi total) 301 (57% energi total)

Kalsium (mg) 547 579 583

Besi (mg) 21,5 24 24,8

Fosfor (mg) 917 957 1010

Vitamin A (RE) 38630 38643 38A652

Tiamin (mg) 0,8 0,8 0,8

Vitamin C (mg) 254 254 254

Natrium (mg) 400 400 423

Kalium (mg) 2156 2156 2288


25/30

Tabel 11. Pembagian Bahan Makanan Sehari

Waktu dan 60 g protein 65 g protein 70 g protein

Bahan Makanan berat

(g)

urt berat

(g)

urt berat

(g)

urt

Pagi beras 503/4 gls nasi 50

3/4 gls nasi 60

3/4 gls nasi


sayuran 50 /2 gls 50 /2 gls 50 /2 gls



Pukul susu bubuk 10 2 sdm 10 2 sdm 10 2 sdm

10,00 gula pasir 10 1 sdm 10 1 sdm 10 1 sdm


Siang beras 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi

daging 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 75 1 ptg bsr





Pukul maizena 15 3 sdm 15 3 sdm 15 3 sdm

16,00 susu 100 /2 gls 100 /2 gls 100 /2 gls


Malam beras 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi 75 1 gls nasi

ayam 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg 50 1 ptg sdg






26/30

2.6Diet Sindroma NefrotikPengertian Sindroma Nefrotik

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh

proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia

(kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan

etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan

kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan

oleh penyakit tertentu.Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi

penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum

dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien

SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T.

Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati

membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif.

Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan,

penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-

familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas

massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).

Pada anak-anak ( (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% (30%-

50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN

idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom

nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.

Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi

ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapatperbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering

terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan.


27/30

Tujuan Diet

Tujuan Diet Sindroma Nefrotik adalah untuk :

1. Mengganti kehilangan protein terutama albumin.

2. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh.

3. Memonitor hiperkolesterolemia dan penumpukan trigiserida.

4. Mengontrol hipertensi.

5. Mengatasi anoreksia.

Syarat Diet

Syarat-syarat Diet Sindroma Nefrotik adalah :

1. Energi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitroge positif, yaitu 35 kkal/kgBB per

hari.

2. Protein sedang, yaitu 1,0 g/kg BB, atau 0,8 g/kgBB ditambah jumlah protein yang dikeluarkan

melalui urin. Utamakan penggunaan protein bernilai biologik tinggi.

3. Lemak sedang, yaitu 15 20% dari kebutuhan energi total. Perbandingan lemak jenuh, lemak

jenuh tunggal, dan lemak jenuh ganda adalah 1 : 1 : 1.

4. Karbohidrat sebagai sisa kebutuhan energi. Utamakan penggunaan karbohidrat kompleks.

5. Natrium dibatasi, yaitu 14 g sehari, tergantung berat ringannya edema.

6. Kolesterol dibatasi

7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urin ditambah 500 ml

pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan.


28/30

Jenis Diet dan Cara Pemberian

Karena gejala penyakit bersifat individual, diet disusun secara individual pula dengan

menyatakan banyak protein dan natrium yang dibutuhkan di dalam diet.

Pendidikan Pasien

Prinsip diet tinggi protein, rendah natrium dan diet rasional

Pasien harus dianjurkan untuk makan 23 sajian daging, ikan, ayam atau leguminosa (untuk

anak-anak 56,684,9 g persajian, dan untuk remaja serta dewasa 113,2141,5 g), dan 34

sajian susu, keju, atau yoghurt setiap hari. Untuk mengurangi masukan kolesterol dan lemak

jenuh dianjurkan untuk makan daging tanpa lemak, ikan dan ayam yang sudah dibuang

kulitnya, dan menggunakan susu skim. Daging segar yang belum diproses dengan garam, keju

tidak asin ini dapat digunakan untuk mengurangi natrium pada diet. Pasien harus diterangkan

bahwa keinginan akan makanan asin akan menurun setelah 3 bulan mengikuti diet dengan

pembatasan natrium.

Pemantauan retensi

Pasien harus diajarkan untuk memeriksakan berat badannya setiap hari, serta memeriksa

adanya odema, terutama pada tungkai bawah dan sekitar mata.


29/30


30/30

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, S. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2005.

budiboga.blogspot.com/.../diet-bagi-penderita-penyakit-ginjal.html

Burgess DN, Bakris GL. Renal and electrolyte disorders. In : Stein JH (ed). Internal Medicine.

Diagnosis and Therapy. Norwalk : Appleton and Lange; 1993. p. 134-6.

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Longo, D. L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.L., et al.

Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th

ed. New York: The McGraw-Hill

Companies, 2008

harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/.../gagal-ginjal-kronik

Moore M.C. Buku Pedoman Terapi Diet dat dan Nutrisi. Edisi II. Jakarta : Hipokrates. 1997.

Nahas AM. Chronic Kidney Disease: the global challenge. Lancet 2005, p. 365:331-340.

Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 1202-10.

Sukandar E, Sulaeman R. Sindroma nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton U, Waspadji S et

al (eds). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1990. p. 282-305.

tsuki.files.wordpress.com/2007/01/nefrologi-6-ggapgk.ppt

www.ygdi.org/kidney-diseases/.../diet-rendah-protein.html
http://www.ygdi.org/kidney-diseases/.../diet-rendah-protein.htmlhttp://www.ygdi.org/kidney-diseases/.../diet-rendah-protein.htmlhttp://www.ygdi.org/kidney-diseases/.../diet-rendah-protein.htmlhttp://www.ygdi.org/kidney-diseases/.../diet-rendah-protein.html

Makalah DM Bu Woro

Documents

Transcript of Makalah DM Bu Woro