T E T A N U S

I. NAMA LAIN : LOCKJAWTetanus atau Lockjaw merupakan penyakit akut yang menyerang susunan saraf pusat yang disebabkan oleh racun tetanospasmin yang dihasilkan oleh Clostridium Tetani. Penyakit ini timbul jika kuman tetanus masuk ke dalam tubuh melalui luka, gigitan serangga, infeksi gigi, infeksi telinga, bekas suntikan dan pemotongan tali pusat. Dalam tubuh kuman ini akan berkembang biak dan menghasilkan eksotoksin antara lain tetanospasmin yang secara umum menyebabkan kekakuan, spasme dari otot bergaris. Di negara sedang berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian dari penyakit tetanus masih cukup tinggi. Oleh karena itu tetanus masih merupakan masalah kesehatan. Akhirakhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan angka kematian telah menurun secara drastis.

II. SEJARAHPenyakit ini telah dikenal sejak zaman Hipocrates. Pada abad II Areanus the Cappadocian melaporkan gambaran klinis tetanus, kemudian selama berabadabad penyakit ini jarang disebutkan. Pada tahun 1884, Carle dan Rattone menggambarkan transmisi tetanus pada kelinci Percobaan. Kitasato (1889) pertama kali mengisolasi Clostridium Tetani. Setahun kemudian bersama dengan Von Behring melaporkan adanya antitoksin spesifik pada serum binatang yang telah disuntikkan dengan toksin tetanus. Pada tahun 1926, mulai dikembangkan toksoid yang dapat merangsang pembentukan imunitas.

III. ETIOLOGIKuman tetanus yang dikenal sebagai Clostridium Tetani; berbentuk batang yang langsing dengan ukuran panjang 25 um dan lebar 0,30,5 um, termasuk gram positif dan bersifat anaerob. Clostridium Tetani dapat dibedakan dari tipe lain berdasarkan flagella antigen. Kuman tetanus ini membentuk spora yang berbentuk lonjong dengan ujung yang bulat, khas seperti batang korek api (drum stick) Sifat spora ini tahan dalam air mendidih selama 4 jam, obat antiseptik tetapi mati dalam autoclaf bila dipanaskan selama 1520 menit pada suhu 121C. Bila tidak kena cahaya, maka spora dapat hidup di tanah berbulanbulan bahkan sampai tahunan. Juga dapat merupakanflora usus normal dari kuda, sapi, babi, domba, anjing, kucing, tikus, ayam dan manusia. Spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif dalam anaerob dan kemudian berkembang biak. Bentuk vegetatif tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptic. Kuman tetanus tumbuh subur pads suhu 17C dalam media kaldu daging dan media agar darah. Demikian pula dalam media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat mengfermentasikan glukosa. Kuman tetanus tidak invasif. tetapi kuman ini memproduksi 2 macam eksotoksin yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanospasmis merupakan protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik. tetapi stabil dalam bentuk murni dan kering. Tetanospasmin disebut juga neurotoksin karena toksin ini melalui beberapa jalan dapat mencapai susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala berupa kekakuan (rigiditas), spasme otot dan kejangkejang. Tetanolisin menyebabkan lisis dari selsel darah merah.

IV. EPIDEMIOLOGIDi negara yang telah maju seperti Amerika Serikat, tetanus sudah sangat jarang dijumpai, karena imunisasi aktif telah dilaksanakan dengan baik di samping sanitasi lingkungan yang bersih, akan tetapi di negara sedang berkembang termasuk Indonesia penyakit ini masih banyak dijumpai, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus. Penyakit ini dapat mengenai semua umur. Di Amerika Serikat pada tahun 1915 dilaporkan bahwa kasus tetanus yang terbanyak pada umur 1:5 tahun, sesuai dengan yang dilaporkan di Manado (1987) dan surabaya (1987) ternyata insiden tertinggi pada anak di atas umur 5 tahun. Perkiraan angka kejadian umur ratarata pertahun sangat meningkat sesuai kelompok umur, peningkatan 7 kali lipat pada kelompok umur 519 tahun dan 2029 tahun, sedangkan peningkatan 9 kali lipat pada kelompok umur 3039 tahun dan umur lebih 60 tahun. Beberapa peneliti melaporkan bahwa angka kejadian lebih banyak dijumpa pada anak lakilaki; dengan perbandingan 3:1.

V. PATOGENESISChlostridium Tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja binatang, pupuk. Cara masuknya spora ini melalui luka yang terkontaminasi antara lain luka tusuk (oleh besi: kaleng), luka bakar, luka lecet, otitis media, infeksi gigi, ulkus kulit yang kronis, abortus, tali pusat, kadangkadang luka tersebut hampir tak terlihat. Pandi dkk (1965) melaporkan bahwa 70% pada telinga sebagai port dentree, sedangkan beberapa peneliti melaporkan bahwa porte d'entree melalui telinga hanya 6,5%. Bila keadaan menguntungkan di mana tempat luka tersebut menjadi hipaerob sampai anaerob disertai terdapatnya jaringan nekrotis, lekosit yang mati, bendabenda asing maka spora berubah menjadi vegetatif yang kemudian berkembang. Kuman ini tidak invasif. Bila dinding sel kuman lisis maka dilepaskan eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanospasmin sangat mudah mudah diikat oleh saraf dan akan mencapai saraf melalui dua cara. 1. Secara lokal: diabsorbsi melalui mioneural junction pada ujungujung saraf perifer atau motorik melalui axis silindrik ke cornu anterior susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer. 2. Toksin diabsorbsi melalui pembuluh limfe lalu ke sirkulasi darah untuk seterusnya susunan saraf pusat. Aktivitas tetanospamin pada motor end plate akan menghambat pelepasan asetilkolin, tetapi tidak menghambat alfa dan gamma motor neuron sehingga tonus otot meningkat dan terjadi kontraksi otot berupa spasme otot. Tetanospamin juga mempengaruhi sistem saraf simpatis pada kasus yang berat, sehingga terjadi overaktivitas simpatis berupa hipertensi yang labil, takikardi, keringat yang berlebihan dan meningkatnya ekskresi katekolamin dalam urine. Tetanospamin yang terikat pada jaringan saraf sudah tidak dapat dinetralisir lagi oleh antitoksin tetanus.

VI. MANIFESTASI KLINIKMasa inkubasi tetanus umumnya antara 321 hari, namun dapat singkat hanya 12 hari dan kadangkadang lebih dari 1 bulan. Makin pendek masa inkubasi makin jelek prognosanya. Terdapat hubungan antara jarak tempat invasi Clostridium Tetani dengan susunan saraf pusat dan interval antara luka dan permulaan penyakit, dimana makin jauh tempat invasi maka inkubasi makin panjang.

Secara klinis tetanus ada 3 macam, yaitu :1. Tetanus umum2. Tetanus lokal3. Tetanus cephalic.1. Tetanus umumBentuk ini merupakan gambaran tetanus yang paling sering dijumpai. Terjadinya bentuk ini berhubungan dengan luas dan dalamnya luka seperti luka bakar yang luas, luka tusuk yang dalam, furunkulosis, ekstraksi gigi, ulkus dekubitus dan suntikan hipodermis. Biasanya tetanus timbul secara mendadak berupa kekakuan otot baik bersifat menyeluruh ataupun hanya sekelompok otot. Kekakuan otot terutama pada rahang (trismus) dan leher (kuduk kaku). Lima puluh persen penderita tetanus umum akan menuunjukkan trismus. Dalam 2448 jam dari kekakuan otot menjadi menyeluruh sampai ke ekstremitas. Kekakuan otot rahang terutama masseter menyebabkan mulut sukar dibuka, sehingga penyakit ini juga disebut 'Lock Jaw'. Selain kekakuan otot masseter, pada muka juga terjadi kekakuan otot muka sehingga muka menyerupai muka meringis kesakitan yang disebut 'Rhisus Sardonicus' (alis tertarik ke atas, sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi), akibat kekakuan otototot leher bagian belakang menyebabkan nyeri waktu melakukan fleksi leher dan tubuh sehingga memberikan gejala kuduk kaku sampai opisthotonus. Selain kekakuan otot yang luas biasanya diikuti kejang umum tonik baik secara spontan maupun hanya dengan rangsangan minimal (rabaan, sinar dan bunyi). Kejang menyebabkan lengan fleksi dan adduksi serta tangan mengepal kuat dan kaki dalam posisi ekstensi. Kesadaran penderita tetap baik walaupun nyeri yang hebat serta ketakutan yang menonjol sehingga penderita nampak gelisah dan mudah terangsang. Spasme otototot laring dan otot pernapasan dapat menyebabkan gangguan menelan, asfiksia dan sianosis. Retensi urine sering terjadi karena spasme sphincter kandung kemih. Kenaikan temperatur badan umumnya tidak tinggi tetapi dapat disertai panas yang tinggi sehingga harus hatihati terhadap komplikasi atau toksin menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur suhu. Pada kasus yang berat mudah terjadi overaktivitas simpatis berupa takikardi, hipertensi yang labil, berkeringat banyak, panas yang tinggi dan ariunia jantung.Menurut berat ringannya tetanus umum dapat dibagi atas :1) Tetanus ringan: trismus lebih dari 3 cm, tidak disertai kejang umum walaupun dirangsang.2) Tetanus sedang: trismus kurang dari 3 cm dan disertai kejang umum bila dirangsang.3) Tetanus berat: trismus kurang dari 1 cm dan disertai kejang umum yang spontan.

Cole dan Youngman (1969) membagi tetanus umum atas :Grade 1: ringan Masa inkubasi lebih dari 14 hari Period of onset > 6 hari Trismus positif tetapi tidak berat Sukar makan dan minum tetapi disfagia tidak ada.Lokalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka dan kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari.Grade II: sedang Masa inkubasi 1014 hari Period of onset 3 hari atau kurang Trismus ada dan disfagia ada.Kekakuan umum terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan sianosis tidak ada.Grade III: berat Masa inkubasi < 10 hari Period of onset 3 hari atau kurang Trismus berat Disfagia berat.Kekakuan umum dan gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan, keringatbanyak dan takikardia.

2. Tetanus lokalBentuk ini sebenarnya banyak akan tetapi kurang dipertimbangkan karena gambaran klinis tidak khas. Bentuk tetanus ini berupa nyeri, kekakuan otototot pada bagian proksimal dari tempat luka. Tetanus lokal adalah bentuk ringan dengan angka kematian 1%, kadangkadang bentuk ini dapat berkembang menjadi tetanus umum.

3. Tetanus cephalicMerupakan salah satu varian tetanus lokal. Terjadinya bentuk ini bila luka mengenai daerah mata, kulit kepala, muka, telinga, leper, otitis media kronis dan jarang akibat tonsilectomi. Gejala berupa disfungsi saraf loanial antara lain: n. III, IV, VII, IX, X, XI, dapat berupa gangguan sendirisendiri maupun kombinasi dan menetap dalam beberapa hari bahkan berbulanbulan. Tetanus cephalic dapat berkembang menjadi tetanus umum. Pada umumnya prognosa bentuk tetanus cephalic jelek.

VII. DIAGNOSISDiagnosis tetanus ditegakkan berdasarkan : Riwayat adanya luka yang sesuai dengan masa inkubasi Gejala klinis; dan Penderita biasanya belum mendapatkan imunisasi.

Pemeriksaan laboratorium kurang menunjang dalam diagnosis. Pada pemeriksaan darah rutin tidak ditemukan nilainilai yang spesifik; lekosit dapat normal atau dapat meningkat. Pemeriksaan mikrobiologi, bahan diambil dari luka berupa pus atau jaringan nekrotis kemudian dibiakkan pada kultur agar darah atau kaldu daging. Tetapi pemeriksaan mikrobiologi hanya pada 30% kasus ditemukan Clostridium Tetani. Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal, walaupun kadangkadang didapatkan tekanan meningkat akibat kontraksi otot. Pemeriksaan elektroensefalogram adalah normal dan pada pemeriksaan elektromiografi hasilnya tidak spesifik.VIII.DIAGNOSIS BANDINGa. Meningitis bakterialPada penyakit ini trismus tidak ada dan kesadaran penderita biasanya menurun. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, di mana adanya kelainan cairan serebrospinalis yaitu jumlah sel meningkat, kadar protein meningkat dan glukosa menurun.

b. PoliomielitisDidapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus. Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukkan lekositosis. Virus polio diisolasi dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibodi meningkat.

c. RabiesSebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang ditemukan, kejang bersifat klonik.

d. Keracunan strichninePada keadaan ini trismus jarang, gejala berupa kejang tonik umum.

e. TetaniTimbul karena hipokalsemia dan hipofasfatemia di mana kadar kalsium dan fosfat dalam serum rendah. Yang khas bentuk spasme otot adalah karpopedal spasme dan biasanya diikuti laringospasme, jarang dijumpai trismus.

f. Retropharingeal absesTrismus selalu ada pada penyakit ini, tetapi kejang umum tidak ada.

g. Tonsilitis beratPenderita disertai panas tinggi, kejang tidak ada tetapi trismus ada.

h. Efek samping fenotiasinAdanya riwayat minum obat fenotiasin. Kelainan berupa sindrom ekstrapiramidal. Adanya reaksi distonik akut, torsicolis dan kekakuan otot.

i. Kuduk kaku Juga dapat terjadi pada mastoiditis, pneumonia lobaris atas, miositis leher dan spondilitis leher.

IX.KOMPLIKASI1. Pada saluran pernapasanOleh karena spasme otototot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya kejang menyebabkan terjadi asfiksia. Karena akumulasi sekresi saliva serta sukarnya menelan air liur dan makanan atau minuman sehingga sering terjadi aspirasi pneumoni, atelektasis akibat obstruksi oleh sekret. Pneumotoraks dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi.

2. Pada kardiovaskulerKomplikasi berupa aktivitas simpatis yang meningkat antara lain berupa takikardia, hiperrtensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium.

3. Pada tulang dan ototPada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot. Pada tulang dapat terjadi fraktura columna vertebralis akibat kejang yang terusmenerus terutama pada anak dan orang dewasa. Beberapa peneliti melaporkan juga dapat terjadi miositis ossifikans sirkumskripta.

4. Komplikasi yang lain: Laserasi lidah akibat kejang; Dekubitus karena penderita berbaring dalam satu posisi saja Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur suhu.Penyebab kematian penderita tetanus akibat komplikasi yaitu: Bronkopneumonia, cardiac arrest, septikemia dan pneumotoraks.

X.PROGNOSADipengaruhi oleh beberapa faktor:a. Masa inkubasiMakin panjang masa inkubasi biasanya penyakit makin ringan, sebaliknya makin pendek masa inkubasi penyakit makin berat. Pada umumnya bila inkubasi kurang dari 7 hari maka tergolong berat.b. UmurMakin muda umur penderita seperti pada neonatus maka prognosanya makin jelek.c. Period of onsetPeriod of onset adalah waktu antara timbulnya gejala tetanus, misalnya trismus sampai terjadi kejang umum. Kurang dari 48 jam, prognosa jelek.d. PanasPada tetanus febris tidak selalu ada. Adanya hiperpireksia maka prognosanya jelek.e. PengobatanPengobatan yang terlambat prognosa jelek.f. Ada tidaknya komplikasig. Frekuensi kejangSemakin sering kejang semakin jelek prognosanya.

XI.PENGOBATAN / PENATALAKSANAAN1. Pengobatan Umum: Isolasi penderita untuk menghindari rangsangan. Ruangan perawatan harus tenang. Perawatan luka dengan Rivanol, Betadin, H202. Bila perlu diberikan oksigen dan kadangkadang diperlukan tindakan trakeostomi untuk menghindari obstruksi jalan napas. Jika banyak sekresi pada mulut akibat kejang atau penumpukan saliva maka dibersihkan dengan pengisap lendir. Makanan dan minuman melalui sonde lambung. Bahan makanan yang mudah dicerna dan cukup mengandung protein dan kalori.

2. Pengobatan Khusus:a. Anti Tetanus toksinSelama infeksi, toksin tetanus beredar dalam 2 bentuk: Toksin bebas dalam darah; Toksin yang bergabung dengan jaringan saraf.Yang dapat dinetralisir oleh antitoksin adalah toksin yang bebas dalam darah. Sedangkan yang telah bergabung dengan jaringan saraf tidak dapat dinetralisir oleh antitoksin.

Sebelum pemberian antitoksin harus dilakukan: Anamnesa apakah ada riwayat alergi; Tes kulit dan mata; dan Harus selalu sedia Adrenalin 1:1.000.Ini dilakukan karena antitoksin berasal dari serum kuda, yang bersifat heterolog sehingga mungkin terjadi syok anafilaksis.

Tes mataPada konjungtiva bagian bawah diteteskan 1 tetes larutan antitoksin tetanus 1:10 dalam larutan garam faali, sedang pada mata yang lain hanya ditetesi garam faali. Positif bila dalam 20 menit, tampak kemerahan dan bengkak pada konjungtiva.

Tes kulitSuntikan 0,1 cc larutan 1/1000 antitoksin tetanus dalam larutan faali secara intrakutan. Reaksi positif bila dalam 20 menit pada tempat suntikan terjadi kemerahan dan indurasi lebih dari 10 mm. Bila tes mata dan kulit keduanya positif, maka antitoksin diberikan secara bertahap (Besredka).

DosisDosis ATS yang diberikan ada berbagai pendapat. Behrman (1987) dan Grossman (1987) menganjurkan dosis 50.000100.000 u yang diberikan setengah lewat intravena dan setengahnya intramuskuler. Pemberian lewat intravena diberikan dengan cara melarutkannya dalam 100200 cc glukosa 5% dan diberikan selama 12 jam. Di FKUI, ATS diberikan dengan dosis 20.000 u selama 2 hari. Di Manado, ATS diberikan dengan dosis 10.000 i.m, sekali pemberian.

b. Antikonvulsan dan sedatifObatobat ini digunakan untuk merelaksasi otot dan mengurangi kepekaan jaringan saraf terhadap rangsangan. Obat yang ideal dalam penanganan tetanus ialah obat yang dapat mengontrol kejang dan menurunkan spastisitas tanpa mengganggu pernapasan, gerakangerakan volunter atau kesadaran.

Obatobat yang lazim digunakan ialah: DiazepamBila penderita datang dalam keadaan kejang maka diberikan dosis 0,5 mg/kg.bb/kali i.v. perlahanlahan dengan dosis optimum 10 mg/kali diulangi setiap kali kejang. Kemudian diikuti pemberian diazepam peroral(sonde lambung) dengan dosis 0,5 mg/kg.bb/kali sehari diberikan 6 kali. FenobarbitalDosis awal: 1 tahun 50 mg intramuskuler; 1 tahun 75 mg intramuskuler. Dilanjutkan dengan dosis oral 59 mg/kg.bb/hari dibagi dalam 3 dosis. LargactilDosis yang dianjurkan 4 mg/kg.bb/hari dibagi dalam 6 dosis.

c. Antibiotik. Penisilin ProkainDigunakan untuk membasmi bentuk vegetatif Clostridium Tetani. Dosis: 50.000 u/kg.bb/hari i.m selama 10 hari atau 3 hari setelah panas turun. Dosis optimal 600.000 u/hari.

Tetrasiklin dan EritromisinDiberikan terutama bila penderita alergi terhadap penisilin. Tetrasiklin : 3050 mg/kg.bb/hari dalam 4 dosis. Eritromisin : 50 mg/kg.bb/hari dalam 4 dosis, selama 10 hari.

d. Oksigen: Bila terjadi asfiksia dan sianosis.e. TrakeostomiDilakukan pada penderita tetanus jika terjadi: Spasme berkepanjangan dari otot respirasi Tidak ada kesanggupan batuk atau menelan Obstruksi larings; dan Koma.

f. HiperbarikDiberikan oksigen murni pada tekanan 5 atmosfer.

XII.PENCEGAHAN1. Perawatan lukaTerutama pada luka tusuk, kotor atau luka yang tercemar dengan spora tetanus.

2. Imunisasi pasifDiberikan antitoksin, pemberian antitoksin ada 2 bentuk, yaitu: ATS dari serum kuda; Tetanus Immunoglobulin Human (TIGH).Dosis yang dianjurkan belum ada keseragaman pendapat : 15003000 u i.m 30005000 u i.m.Pemberian ini sebaiknya didahului dengan tes kulit dan mata.Dosis TIHG: 250500 u i.mKapan kita memberikan ATS/TIGH atau Toksoid Tetanus maupun antibiotik ? Hal ini tergantung dari kekebalan seseorang apakah orang tersebut sudah pernah mendapat imunisasi dasar dan boosternya, berapa lama antara pemberian toksoid dengan terjadinya luka.3. Imunisasi aktifDi Indonesia dengan adanya program Pengembangan Imunisasi (PPI) selain menurunkan angka kesakitan juga mengurangi angka kematian tetanus. Imunisasi tetanus biasanya dapat diberikan dalam bentuk DPT; DT dan TT. DPT : diberikan untuk imunisasi dasar DT: diberikan untuk booster pada usia 5 tahun; diberikan pada anak dengan riwayat demam dan kejang TT: diberikan pada: ibu hamil anak usia 13 tahun keatas.Sesuai dengan Program Pengembangan Imunisasi, imunisasi dilakukan pada usia 2, 4 dan 6 bulan. Sedangkan booster dilakukan pada usia 1,52 tahun dan usia 5 tahun. Dosis yang diberikan adalah 0,5 cc tiap kali pemberian secara intramuskuler.

DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Penatalaksanaan tetanus pada anak. Jakarta: DEPKES RI2. Pusponegoro HD, Hadinegoro ARS, Firmanda D, Tridjaja AAP. 2004. Standarpelayanan medis kesehatan anak, edisi ke-1. hlm. 99-108.3. Sumarmo SPS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. 2008. Buku ajar infeksi dan penyakit tropis, edisi ke-2. Jakarta: Penerbit IDAI.4. Simanjuntak. P. 2012. Penatalaksaan Tetanus Pada Pasien Anak. Skripsi. Lampung: Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.