Makassar, 3 Juli 2015

LAPORAN PBL BLOK NEUROPSIKIATRI

MODUL LEMAH SEPARUH BADAN

Tutor : dr. Arina F. Arifin

KELOMPOK 1

Nadya Schelina Sunge 110 213 0001

Ramdani Witia 110 213 0021

A.Muh Fathur Rahman 110 213 0031

Syamsiah Syamsuddin 110 213 0051

Al Aliyah Luhur Asih 110 213 0061

Mutmainnah Utami 110 213 0071

Aswin Anugrah 110 213 0081

Abidatun Amanah 110 213 0091

Fadhil Asyraq 110 213 0101

Syahnaz M. Alkatiri 110 213 0111

M. Farhan 110 213 0121

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR2015

MODUL LEMAH SEPARUH BADAN

A. Skenario

Seorang perempuan 56 tahun mengalami lemah separuh badan kiri tiba-tiba

dan mulut mencong ke kiri sejak 2 hari yang lalu, disertai nyeri kepala dan

muntah. Beberapa saat setelah mengalami lemah separuh badan, penderita sulit

diajak komunikasi dan kelihatan mengantuk.

B. Kata Sulit

Mencong : tidak lurus, serong, tidak tepat mengenai sasaran. (KBBI)

C. Kata Kunci

- Perempuan 56 tahun

- Lemah separuh badan kiri tiba-tiba

- mulut mencong ke kiri sejak 2 hari yang lalu

- Disertai nyeri kepala dan muntah

- Sulit diajak komunikasi dan kelihatan mengantuk

D. Pertanyaan

1. Bagaimana patomekanisme mulut mencong ?

2. Bagaimana patomekanisme lemah separuh badan ?

3. Bagaimana patomekanisme nyeri kepala ?

4. Bagaimana patomekanisme muntah ?

5. Bagaimana patomekanisme mengantuk dan sulit diajak komunikasi?

6. Apa hubungan antara gejala terhadap penyakit yang dialami ?

7. Faktor apa yang mempengaruhi hemiparese?

8. Langkah-langkah diagnosis yang sesuai pada skenario ?

9. Apa Diagnosis Banding skenario tersebut ?

10. Bagaimana perspektif islam terhadap gejala pada skenario ?

E. Jawaban

1. Bagaimana patomekanisme mulut mencong ?

Jawab :

Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena

itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral

dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat

persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh ; yang lumpuh ialah bagian bawah dari

wajah. Pada gangguan N VII jenis perifer ( gangguan berada di inti atau di

serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mugkin juga

termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang

berjalan bersama saraf fasialis.

Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat

persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus

wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik

(bilateral). Karena kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari nervus

VII akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah.

Sedangkan bagian atasnya tidak.

Pada lesi lower motor neuron, semua gerakan otot ajah, baik yang

volunteer, maupun yang involunter, lumpuh. Lesi supranuklear nervus VII

sering merupakan bagian dari hemiplagia. Hal ini dapat dijumpai pada

strok dan lesi-butuh-ruang yang mengenai korteks motorik, kapsula

interna, thalamus, mesensefalon dan pons di atas inti nervus VII. Dalam

hal demikian pengecapan dan salvias tidak terganggu. Kelumpuhan nervus

VII supranuklear pada kedua sisi dapat dijumpai pada paralisis

pseudobulber

Sehingga lesi dibagi menjadi 2 :

Kelumpuhan wajah di sentral (dinamai pula kelumpuhan wajah bagian

bawah) disebabkan oleh lesi supranuklear ( lesi serabut kortikonuklear,

misalnya, akibat infark capsula interna). Berbeda dengan lesi infranuklear

dan akibat persarafan bilateral terhadap otot-otot mimic di mata dan dahi,

hanya bagian bawah dan kontralateral wajah yang memperlihatkan defek

motorik.

Lesi infranuklear (inferior nuclei facialis), misalnya disebabkan oleh

tumor paratiroid ganas, menyebabkan paralisis semua cabang motorik N

Facialis [VII] disisi yang terkena gangguan (kelumpuhan wajah perifer)

Referensi :

Paulsen, F. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Edisi 23. Jilid 3. Jakarta

: EGC. Hal 310-311

Lumbantobing, S.M. Neurologi Klinik. Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Jakarta : FK UI. Hal 56-57

2. Bagaimana patomekanisme lemah separuh badan ?

Jawab :

Area korteks motoric

Korteks motoric primer (girus presentralis) merupakan sekumpulan

jaringan kortikal yang terletak di sisi yang berlawangan dengan sulkus

sentralis dari korteks somatosensorik primer (di girus post-sentralis) dan

meluas ke atas dan melewati tepi superomedial hemisfer serebri menuju

permukaan medialnya. Area yang mempresentasikan tenggorokan dan

laring terletak pada ujung inferior korteks motoric primer; di bagian

atasnya, secara berkesinambungan, adalah area yang merepresentasikan

wajah, ekstremitas atas, badan, dan ekstremitas bawah. Struktur ini

merupakan “homunculus motoric”.

Traktus Kortikospinalis (Traktus Piramidalis)

Traktus ini berasal dari korteks motoric dan berjalan melalui

substantia alba serebri (korona radiate), krus posterius kapsula interna

(serabut terletak sangat berdekatan di sini), bagian sentral pedunkulus

serebri (krus serebri), pons, dan basal medulla (bagian anterior), tempat

traktus terlihat sebagai penonjolan kecil yang disebut pyramid. Pada

bagian ujung bawah medulla, 80 – 85% serabut pyramidal menyilang ke

sisi lain di dekusasio piramidum. Serabut yang tidak menyilang di sini

berjalan menuruni medulla spinalis di funikulus anterior ipsilateral sebagai

traktus kortikospinalis anterior; serabut ini menyilang lebih ke bawah

(biasanya setingkat segmen yang dipersarafinya) melalui komisura anterior

medulla spinalis. Pada tingkat servikal dan torakal, kemungkinan juga

terdapat beberapa serabut yang tetap tidak menyilang dan mempersarafi

neuron motoric ipsilateral di kornu anterius, sehingga otot-otot leher dan

badan mendapatkan persarafan kortikal bilateral.

Mayoritas serabut traktus piramidalis menyilang di dekusasio

piramidium, kemudia menuruni medulla spinalis di funikulus lateralis

kontralateral sebagai traktus kortikospinalis lateralis. Traktus ini mengecil

pada area potong-lintangnya ketika berjalan turun ke bawah medulla

spinalis, karena beberapa serabutnya berakhir di masing-masing segmen di

sepanjang perjalanannya. Sekitar 90% dari semua serabut traktus

piramidalis berakhir membentuk sinaps dengan interneuron, yang

kemudian menghantarkan impuls motoric ke neuron motor α yang besar di

kornu anterius, serta ke neuron motoric ϒ yang lebih kecil.

UMN

Pada umumnya kelumpuhan Upper Motoric Neuron (UMN) melanda

sebelah tubuh sehingga dinamakan hemiparesis, hemiplegia, atau

hemiparalisis, karena lesinya menduduki kawasan susunan pyramidal

sesisi. Ketiga istilah yang bermakna kelumpuhan sesisi badan itu

digunakan secara bebas, walaupun hemiparesis sesungguhnya berarti

kelumpuhan sesisi badan yang ringan dan hemiplegia atau hemiparalisis

berarti kelumpuhan sesisi badan yang berat.

Kelumpuhan UMN dapat dibagi dalam:

1. Hemiplagia akibat hemilesi di korteks motoric primer

2. Hemiplagia akibat hemilesi di kapsula interna

3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak, yang dapat

dirinci dalam:

a. Sindrom hemiplegia alternans di mesensefalon

b. Sindrom hemiplegia alternans di pons

c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata

4. Tetraplegia/kuadriplegia dan paraplegia akibat lesi di medulla spinalis

di atas tingkat konus

Penjelasannya:

1. Hemiplagia akibat hemilesi di korteks motoric primer

Kerusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi menimbulkan

kelumpuhan UMN pada belahan tubuh sisi kontralateral. Keadaan

tersebut dikenal sebagai hemiparalisis atau hemiplegia. Kerusakan

yang menyeluruh, tetapi belum meruntuhkan semua neuron korteks

piramdalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh

kontralateral yang ringan sampai sedang. Dalam hal ini digunakan

istilah hemiparesis.

Walaupun belahan tubuh kanan atau kiri yang lumpuh, pada

umumnya terdapat perbedaan derajat kelumpuhan antara lengan dan

tungkai yang terkena. Perbedaan lebih nyata jika hemiplegia

disebabkan oleh lesi vascular di tingkat korteks dan hamper tidak ada

perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat vascular di kapsula interna.

2. Hemiplagia akibat hemilesi di kapsula interna

Kawasan kapsula interna dilewati oleh serabut-serabut susunan

ekstrapiramidal. Maka karena itu, kelumpuhan akibat lesi di kapsula

interna hamper selamanya disertai hypertonia yang khas. Tanda-tanda

UMN dapat timbul secara jelas. Hypertonia akibat lesi di kawasan

susunan pyramidal, yang disebut spastisitas, hanya dapat ditemukan

pada sekelompok otot tertentu yang lumpuh saja, sehingga

menimbulkan suatu gerakan abnormal.

3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak

a. Sindrom hemiplegia alternans di mesensefalon

Hemiplegia alternans dimana nervus okulomotorius ipsilateral

ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegia alternans n.

okulomotorius atau sindrom Weber. Adapun manifestasi

kelumpuhan n.III itu ialah (a) paralisis m. rektus internus

(medialis), m. rektus superior, m. rektus inferior m. oblikus

inferior dan m. levator palpebral superior sehingga terdapat:

strabismus divergens. Diplopia jika melihat ke seluruh jurusan

dan ptosis; (b) paralisis m. sfingter pupilae, sehingga terdapat

pupil melebar (=midriasis)

b. Sindrom hemiplegia alternans di pons

Hemiplegia alternans di pons disebabkan oleh lesi vascular

unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka

lesi vascular di pons dapat di bagi dalam: (1) lesi peramedian

akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes

medialis a. basilaris, (2) lesi lateral, yang sesuai dengan kawasan

perdarahan cabang sirkumferens yang pendek, (3) lesi di

tegmentum bagian rostral pons akibat penyumbatan a. serebelli

superior, dan (4) lesi tegmentum bagian kaudal pons, yang sesuai

dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang panjang.

Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya

kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi

kontralateral, yang berada di bawah tingkat lesi, yang

berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang

disarafi oleh nervus abdusens (n. VI) atau nervus fasialis (n.VII)

c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata

Kawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata sesuai

dengan area lesi-lesi yang mendasari sindrom hemiplegia

alternans di medulla oblongata. Bagian paramedian medulla

oblongata dipendarahi oleh cabang a.vertebralis. bagian lateralnya

mendapat vaskularisasi dari a.serebelli inferior posterior,

sedangkan bagian dorsalnya dipendarahi oleh a. spinalis posterior

dan a.serebelli inferior posterior. Lesi unilateral yang

menghasilkan hemiplegia alternans sudah jelas menduduki

kawasan piramis sesisi dan harus dilintasi oleh radiks nervus

hipoglossus, maka dari kelumpuhan itu kelumpuhan UMN yang

terjadi melanda belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah

tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan

lidah sisi ipsilateral. Itulah sindrom hemiplegia alternans nervus

hipoglossus atau sindrom medular medial.

LMN

Kelumpuhan LMN timbul akibat kerusakan pada ‘final common path’,

‘motor end plate’ dan otot. Istilah ‘final common path’ dari Sherrington itu

mencukup ‘lower’ motorneuron dan aksonnya. Di bawah ini kelumpuhan

LMN akan diuraikan menurut komponen-komponennya LMN

1. Kelumpuhan LMN akibat lesi di motorneuron

2. Kelumpuhan LMN akibat lesi di radiks ventralis

3. Kelumpuhan akibat kerusakan pada pleksus brakhialis

4. Kelumpuhan akibat lesi di pleksus lumbosacral

5. Kelumpuhan akibat lesi di fasikulus

6. Kelumpuhan akibat lesi di saraf perifer

Referensi :

Duus, Peter. Diagnosis Topik Neurologi : anatomi, fisiologi, tanda, gejala,

Jakarta : EGC. 2010

Mahardjono, Mahar & Priguna Shidarta. 2003. Neurologi Klinis Dasar.

Jakarta : EGC . Hal 20-27

3. Bagaimana patomekanisme nyeri kepala ?

Jawab :

Dalam keadaan normal tekanan intracranial dipengaruhi oleh

aktivitas sehari – hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai

tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Beberapa aktivitas tersebut di

antaranya adalah pernapasan abdominal dalam, batuk dan mengejan.

Kenaikan sementara TIK tidak mengakibatkan rusaknya jaringan

otak. Ruangan intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh

sesuai dengan kapasitasnya dengan unsure yang tidak dapat ditekan: otak

(1400 g), LCS (75 ml), dan darah (75 ml). Peningkatan volume pada salah

satu dari ketiga unsure utama ini mangakibatkan desakan ruang yang

ditempati oleh unsure lainnyadan menaikan TIK. Hipotesis Monro-

Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman tentang kenaikan

TIK. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas

sehingga bila salah satu ketiga ruangnya meluas, dua ruang lain harus

mengompensasi dengan mengurangi volumenya (bila TIK masih konstan).

Kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural

ini  dapat menjadi parah apabila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri

dari  meningkatnya aliran CSF ke dalam canalis spinalis dan adaptasi

otak terhadap peningkatan tekanan tanpa peningkatan TIK.

Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah

penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau

horizontal (herniasi) bila TIK meningkat. Dua Mekanisme terakhir dapat

berakibat langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan TIK berat dan

menetap, Mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan

dapat menyebabkan kematian neuronal.

Sedangkan untuk mekanisme nyeri kepala pada pasien ini disebabkan

oleh 2 hal utama yakni pecahnya pembuluh darah dan penekanan serebrum

pada menings. Kedua hal ini dapat menyebabkan nyeri, sebab pada

pembuluh darah dan menings terdapat reseptor – reseptor nyeri. Yang

apabila terjadi pergeseran ataupun robekan dan menyebabkan rasa nyeri.

Pada pasien gejala dengan stroke, kedua mekanisme ini bekerja secara

simultan. Robekan pada pembuluh darah menyebabkan darah merembes,

dan tumpukan rembesan darah ini kemudian menekan parenkim otak ke

arah menings. Penekanan pada parenkim otak juga dapat menekan pusat

muntah pada batang otak serta pusat kesadaran pada korteks serebri.

Referensi:

Hartwig, Mary. Penyakit Serebrovaskular. Patofisiologi. Edisi Keenam.

EGC; 2006

4. Bagaimana patomekanisme muntah ?

Jawab :

Muntah adalah suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat

muntah di medula oblongata. Impuls – impuls aferen berjalan ke pusat

muntah sebagai aferen vagus dan simpatis. Impuls – impuls aferen berasal

dari lambung atau duodenum dan muncul sebagai respon terhadap distensi

berlebihan atau iritasi, atau kadang – kadang sebagai respon terhadapa

rangsangan kimiawi oleh emetik (bahan yang menyebabkan muntah).

Hipoksia dan nyeri juga dapat merangsang muntah melalui pengaktifan

pusat muntah. Muntah juga dapat terjadi perangsangan langsung bagian-

bagian otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di otak. Obat-obat

tertentu mencetuskan muntah dengan mengaktifkan pusat ini, yang disebut

chemoreceptor trigger zone, yang terletak di dasar ventrikel keempat.

Muntah yang timbul akibat perubahan gerak yang cepat diperkirakan

berlangsung melalui trigger zone ini. Pengaktifan chemoreceptor trigger

zone dapat secara langsung mencetuskan muntah, atau secara tidak

langsung melalui pengaktifan pusat muntah. Input dari pusat-pusat otak

yang lebih tinggi di korteks dan peningkatan tekanan intrakranial (TIK)

juga dapat merangsang muntah, mungkin dengan secara langsung

merangsang pusat muntah. Muntah proyektil terjadi apabila pusat muntah

dirangsang secara langsung, dan sering oleh peningkatan TIK. Apabila

refleks muntah telah diawali di pusat muntah, maka muntah tersebut

terjadi melalui pengaktifan beberapa saraf kranialis ke wajah dan

kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot abdomen dan

diafragma.

Pada saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial karena adanya

edema, selanjutnya akan merangsang reseptor tekanan intrakranial. Ketika

reseptor tekanan intrakranial terangsang akan mengakibatkan pusat

muntah di dorsolateral formatio reticularis terangsang. Selanjutnya

formatio reticularis akan menyalurkan rangsang motorik melalui nervus

vagus. Selanjutnya nervus vagus akan menyebabkan kontraksi duodenum

dan antrum lambung dan terjadi peningkatan tekanan intrabdomen, selain

itu nervus vagus juga membuat spinchter oesofagus membuka. Oleh

karena itu terjadi muntah proyektil.

Referensi:

Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

5. Bagaimana patomekanisme mengantuk dan sulit diajak komunikasi?

Jawab :

 Pecahnya pembuluh darah dan penekanan serebrum pada

menings, kedua hal ini dapat menyebabkan nyeri, sebab pada pembuluh

darah dan meanings terdapat reseptor nyeri, yang apabila terjadi

pergeseran ataupun robekan dan menyebabkan nyeri. Pada pasien dengan

gejala stroke, kedua mekanisme ini bekerja secara simultan. Robekan pada

pembuluh darah menyebabkan darah merembes dan tumpukan rembesan

darah ini kemudian menekan parenkim otak kearah menings. Karena

gejala inilah maka pasien menunjukkan gejala-gejala hemiparesis yang

menunujukkan kesadaran menurun sehingga sulit diajak komunikasi dan

selalu kelihatan mengantuk .

Referensi :

Sidharta dan Marjono. Neurologi Dasar.Dian Rakyat; 2006

6. Apa hubungan antara gejala terhadap penyakit yang dialami ?

Jawab :

Penyebab tersering peningkatan tekanan intracranial adalah karena

perdarahan intracranial. Sedangkan penyebab tersering perdarahan

intracranial adalah hipertensi arterial. Peningkatan tekanan darah patologis

merusak dinding pembuluh darah arteri yang kecil, menyebabkan

mikroaneurisme (aneurisme charcot) yang dapat rupture spontan. Lokasi

predileksi untuk perdarahan intraserebral hipertensif adalah ganglia

basalis, thalamus, nucleus serebeli dan pons.

Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya.

Perdarahan ganglia basalia dengan kerusakan kapsula interna biasanya

menyebabkan hemiparesis kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons

menimbulkan tanda-tanda batang otak tergantung lokasi yang terkena pada

daerah tersebut. Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi

intracranial akibat efek massa hematoma.

1. Massa Hematom tersebut dapat menyebabkan terbentuknya lesi yang

melibatkan korteks serebri atapun kapsula interna yang

mengakibatkan kelemahan sebagian tubuh sisi kontra-lateral hingga

terjadinya hemiplegia spastik kontralateral. Lesi pada tingkat kapsula

interna mengenai serabut pyramidal dan serabut non-piramidal. Selain

itu traktus kortikonuklearis juga terkena, sehingga terjadi paresis

nervus fascialis kontralateral, dan mungkin disertai oleh paresis

nervus hipoglosus tipe sentral. Namun, tidak terlihat deficit nervus

kranialis lainnya karena nervus kranialis motoric lainnya mendapat

persarafan bilateral. Paresis pada sisi kontralateral awalnya berbentuk

flaksid (pada fase syok) tetapi menjadi spastik dalam beberapa jam

atau hari akibat kerusakan pada serabut-serabut non-piramidal yang

terjadi bersamaan.

2. Peningkatan intracranial yang terjadi disebabkan karena pecahnya

pembuluh darah, selanjutnya terjadi penekanan serebrum pada

menings. Kedua hal ini dapat menyebabkan timbulnya nyeri kepala,

sebab pada pembuluh darah dan menings terdapat reseptor-reseptor

nyeri. Yang apabila terjadi pergeseran ataupun robekan akan

menyebabkan rasa nyeri.

3. Robekan pada pembuluh darah menyebabkan darah merembes, dan

tumpukan rembesan ini kemudian menekan parenkim otak ke arah

menings. Penekanan pada parenkim otak dapat merangsang pusat

muntah yang ada di dorsolateral formatio reticularis . Selanjutnya

formatio reticularis akan menyalurkan rangsang motoric melalui

nervus vagus. Selanjutnya nervus vagus akan menyebabkan kontraksi

duodenum dan antrum lambung dan terjadi peningkatan tekanan

intraabdomen, selain itu nervus vagus juga membuat spinchter

oesofagus membuka, oleh karena itu terjadi muntah proyektil.

4. Selain itu, penekan pada parenkim otak dapat mempengaruhi RAS

(Reticular Activating System) yang ada di truncus serebri. RAS

merupakan pusat yang mengatur proses kesadaran manusia sehingga

apabila terjadi gangguan maka akan membuat kesadaran menurun, hal

inilah yang menyebabkan pasien tampak mengantuk dan sulit diajak

berkomunikasi.

Referensi:

Baehri, Mathias , Frotshcher, Michael. 2012. Diagnosis Topik Neurologi

DUUS. ED. 4. EGC. Jakarta. Hal: 55-56, 424-426.

7. Faktor apa yang mempengaruhi hemiparese?

Jawab :

1. Veskuler (stroke)

Stroke, seringkali di sebut sebut sebagai cerebro vascular accident

(CVA), cerebrovescular insult (CVI), atau dalam bahasa awam disebut

serangan pada otak yang disebabkan hilangnya fungsi otak akibat

terganggunya suplai darah ke otak. Gangguan ini dapat disebabkan oleh

iskemia (kurangnya aliran darah) atau perdarahan. Akibatnya, bagian

otak yang terkena tidak bias berfungsi secara normal, yang mungkin

mengakibatkan ketidak mampuan untuk bergerak satu atau lebih

anggota badan pada satu sisi tubuh, kegagalan untuk memahami atau

merumuskan kalimat, atau gangguan penglihatan dari satu sisi lapangan

pandang

2. Infeksi: abses otak

Abses otak (atau abses serebri) adalah abses yang disebabkan oleh

peradangan dan pengumpulan bahan yang terinfeksi, yang berasal dari

sumber infeksi, baik lokal (infeksi telinga, abses gigi) atau remote

(paru-paru, jantung, ginjal dll) yang terjadi pada jaringan otak. Infeksi

juga dapat terjadi akibat patah tulang tengkorak setelah trauma kepala

atau prosedur bedah

3. Neoplastic: Meningioma

Meningioma adalah tumor yang timbul dari meninges, yaitu lapisan

membrane yang mengelilingi system dari sel arachnoid pada vili

arachnoid dalam meninges. Merupakan tumor jinak, namun terdapat

sebagian kecil yang ganas.

Sebagian besar meningioma tidak memberikan gejala, dan tidak

memerlukan pengobatan selain pengamat periodic. Meningioma

simtomatik biasanya diterapi menggunakan radio surgery atau operasi

konvensional

4. Demyelination: multiple sclerosis

Multiple sclerosis (MS), yang juga disebut sebagai disseminated

sclerosis atau ecephelomyelitis disseminate adalah sebuah penyakit

inflamasi yang menyerang lapisan pembungkus dari sel darah pada otak

dan medulla spinalis. Kerusakan ini dapat mengganggu kemampuan

bagian system saraf untuk berkomunikasi, menyebabkan berbagai tanda

dan gejala termasuk gejala fisik, mental, maupun masalah psikis

seseorang.

Multiple sclerosis memiliki beberapa bentuk menifestasi klinis dan

gejala, baik yang terjadi dalam serangan terisolasi (kambuh) atau

meningkat dari waktu ke waktu (progresif). Di antara serangan, gejala

dapat hilang sepenuhnya. Namun, masalah neurologis permanen sering

terjadi, terutama karena perkembangan penyakit.

Referensi:

Compston A, Coles A (October 2008). Multiple sclerosis. Lancet 372

(9648): 1502-17.

Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (may 2008). Stroke. Lancet

371 (9624): 1612-23

Ingraham FD, Matson DD (1954). Neurosurgery of infancy and

Childhood. Springfield, III: Charles C Thomas

Weiss, Thomas. 2014. Hemiparesis-Fact and Information

8. Langkah-langkah diagnosis yang sesuai pada skenario ?

Jawab :

LangkahLangkah Diagnosis

1. Anamnesis

Anamnesis dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan

daerah fokal. Pada anamnesis adanya deficit neurologis yang terjadi

secaratiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, kesadaran baik/tergnaggu, nyeri

kepala/tidak, muntah/tidak, riwayat hipertensi atau factor risiko stroke

lainnya, lamanya (onset), serangan pertama/berulang

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologic dan internis. Ada deficit

neurologis, hipertensi/ hipotensi/ normotensi, aritmia jantung

3. Pemeriksaan penunjang

a. CT Scan

b. Angiografiserebral

c. Pemeriksaan liquor serebrospinal

d. MRI

Referensi :

Idharta, Priguna. Anamnesa Kasus Kelumpuhan, Tata

Pemeriksaan Klinis dalam NeurologiEdisi Kelima. Dian

Rakyat; 2005

9. Apa Diagnosis Banding skenario tersebut ?

Jawab :

a) Stroke hemorage

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitr otak atau kombinasi

keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak

melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang

menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan

intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan

menekan batang otak

Faktor resiko dari strok:

a. usia

b. jenis kelamin, perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan

pria. Setelah menopause insidennya sama dengan pria.

c. Hipertensi

d. DM, hyperlipidemia

e. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung antara lain

gangguan irama (fibrilasi-atrial), infark akut atau kronis, yang

akibatkan hipoperfusi (dekompensasi jantung).

f. Penyebab jantung

g. Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antara lain

hiperfibrinogenimia, dll.

h. genetic

i. Hypovolemia dan syok terutama pada usia lanjut, dimana reflex

sirkulasi sudah tidak baik lagi.

Etiologi dari stroke Hemoragik :

1. Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus

stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan

serebelum

Gejala klinis:

a. Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan

aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodormal berupa

peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual muntah,

gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis

b. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiparese

dan dapat disertai kejang fokal/umum

c. Tanda-tanda penekanan batang otang, gejala pupil unilateral, reflex

pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

d. Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial (TIK),

misalnya pepil edema dan perdarahan subhialoid

2. Perdarahan ekstraserebral

Perdarahan subaraknoid adalah suatu keadaan dimana terjadi

perdarahan di ruang subaraknoid yang timbul secara primer.

Gejala klinis :

a. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,

dramatis, berlangsung dalam 1-2 detik sampai 2 menit

b. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah

terangsang, gelisah, dan kejang

c. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam

beberapa menit sampai beberapa jam

d. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

e. Perdarahan retina berupa perdarahan subhialolid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarachnoid

f. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi

atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau

gangguan pernafasan

Komplikasi akut yang terjadi adalah :

1. Kenaikan tekanan darah

Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi upaya

mengejar kekurangan pasokan udara di tempat lesi. Oleh karena itu

jika TD tinggi tak perlu diturunkan karena akan turun dalam 48 jam.

2. Kadar gula darah

Merupakan mekanisme kompensasi akibat mekanisme stress

3. Gangguan jantung

Sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi keadaan ini

memerlukan perhatian khusus.

4. Gangguan respirasi

Akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat pernapasan

5. Infeksi dan sepsis

Komplikasi strok yang serius. Ganguan ginjal dan hati

6. Ulcer stress

Sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

Komplikasi kronik akibat strok yang sering terjadi dan perlu diperhatikan.

Adalah :

Akibat tirah baring lama bias terjadi pneumonia, decubitus,

inkontinensia.

Rekurensi strok

Gangguan social-ekonomi

Gangguan psikologi

Penatalaksanaan

Diagnosis untuk mencapai keterangan antara lain:

Apakah pasien menderita strok atau bukan

Bila memang strok, letak, jenis, dan luas lesi. Gold standarnya adalah

pemeriksaan CT-scan dan MRI

Status pasien keseluruhan, termasuk TD, kadar gula, keadaan

kardiorespi, keadaan hidrasi, elektorlit, asam basa, keadaan ginjal dll.

Perawatan umum

Untuk memberikan perawatan optimal dalam alih baring untuk pasien

kesadaran menurun, pemberian hidrasi cukup ini juga perwatan yang

cukup penting. Selain itu pengkajian gangguan menelan juga harus

diperhatikan.

Perbaikan gangguan/komplikasi sistemik

Berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya daripada stroknya

sendiri. Oleh karena itu harus dipantau.

TD

Dalam penelitian awal strok akan terjadi peningkatan TD sebagai

kompensasi dan kembali normal dalam 2-3 hari. Oleh karena itu TD tinggi

diawal tidak pelu dikoreksi, kecuali mencapai nilai yang sangat tinggi

(sistolik > 220 mmHg/ diastolic >130 mmHg) atau TD yang emergency

dan ini pun penurunan TD secara perlahan. Untuk penurunan TD

dibedakan apakah pasien hipertensi kronis sebaiknya diturunkan sampai

180/100-105 mmHg, apabila tidak hipertensi sasaranya 160-180/90-100

mmHg, apabila direncanakan trombolisis TD sistolik tidak boleh melebihi

180mmHg. Agar penurunan darah bias dilaksanakan secara titrasi

dianjurkan pemakaian obat labetalol/ urapidil/ nitoprusid atau nitrogliserin

IV atau katopril oral. Nefedipin atau obat yang penurun TD terlalu drastic

perlu dihindari.

Gula Darah

Dalam penelitian peningkatan gula darah akan memperburuk kerusakan

otak, sehingga peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok

harus diturunkan senormal mungkin, kalau perlu dengan pemberian insulin

syringe.

Keadaan kardiorespi.

Dibutuhkan pemantauan yang baik dan diberikan obat jika perlu, karena

ini akan menyebabkan kematian.

Ulkus stress, infeksi

Gangguan ginjal atau hati ini juga perlu diperhatikan karena ini biasanya

akan menentukan kelangsungan hidup pasien.

Emboli paru dan atau thrombosis vena dalam

Ini sering menjadi komplikasi strok, cara menghindarinya dengan

pemberian hidrasi yang cukup dan mobilisasi dini, baik secara pasif dan

aktif.

Terhadap lesi

Perlakuan lesi tergantung pada besar, letak dan berapa lama lesi telah

terjadi. Lesi hemoragik, terutama subaraknoid dan subdural bias segera

dioperasi, tapi pada jenis intraserebral hanya yang terletak superficial bias

dioperasi, itupun kurang dari 12 jam, lebih dari itu terjadi edema sekitar,

sehingga meski dioperasi pada 72 jam hasilnya tidak sebaik diawal.

Setelah 120 jam tidak bias dilakukan operasi, karena sudah terjadi nekrosis

jaringan otak. Pemberian obat tidak akan berpengaruh. Pada beberapa

keadaan strok non hemoragik intra serebral, tindakan operatif sangat

diperlukan untuk melakukan dekompresi dan menghilangkan efek massa

pada otak.

Lesi iskemik

Memperbaiki jaringan sekitar infark (jaringan penumbra) upaya ini

bertujuan agar daerah tersebut tidak menjadi infark, daerah ini akan terjadi

suatu rantai reaksi metabolic, antara lain masuknya ion kalsium dan laktat

interseluler, menyebabkan edema dan akhirnya nekrosis, inilah beberapa

tindakan terapeutik :

Perbaiki status umum ( TD, guladarah, hidrasi, keseimbangan

asambasa, kardiorespi dll)

Pemberian antikoagulan (heparin, warfarin), trombolisis hanya

dilakukan dengan activator plasminogen jaringan (rtPA), penggunaan

streptokinase heparin meski menunjukkan adanya hasil tapi akan terjadi

komplikasi hemoragik di daerah infark atau daerah lain.

Pemberian antiagregasi trombosit (aspirin) 100-300mg untuk

menurunkan mortalitas dan mencegah strok ulang yang bermakna,

aspirin tidak boleh diberi apabila akan dilakukan trombolisis

Perbaikan metabolic sekitar lesi, memberikan vasokonstriktor

diharapkan terjadi vasodilatasi pada daerah lesi

Rehabilitasi dini

Dilakukan bila pasien sudah stabil, bias dilakukan fisioterapi pasif saat di

ruang intensif dan di lanjutkan fisioterapi aktif bila memungkinkan, terapi

wicara dan gangguan menelan bias diberikan jika ada gangguan.

Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up)

Untuk mencegah terjadi strok berulang.

ABC penatalaksanaan strok oleh spesalis penyakit dalam

Airway usahakan agar jalan napas bebas hambatan

Breathing fungsi bernapas, terjadi gangguan dipusat pernapsan atau karena

komplikasi

Cardiovascular function (fungsi kardiovaskular) fungsi jantung dan

pembuluh darah. C juga bisa digunakan dalam koagulasi menyeluruh

termasuk fibrinogen perlu diperiksa kalau mungkin dikoreksi.

Drug/medication (obat-obatan )

Electrolyte utama Na+, K+, Ca+ yang akan menggangu fungsi organ

Fluid status cairan mempengaruhi fungsi ginjal, jantung dan organ lain,

sehingga perlu diperbaiki.

Glucose level dikendalikan karena gula yang tinggi akan tambah merusak

lesi, G disini jug abisa gastric bleeding akibat stress ulcer yang butuh

penganan sendiri

Hipertensi, kompensasi akut strok, H disini juga untuk hidrasi

terganggunya hidarasi akan pengaruhi homeostasis organ-organ.

Intake (asupan) untuk mempertahankan metabolism tubuh , I juga bias

infeksi ini harus dicegah karena akan pengaruhi prognosis dari pasien

strok.

b) Stroke Non Hemoragic

Pengertian Stroke

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah

akulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun.

Klasifikasi

a. TIA (Trans iskemik attack)

Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam

saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)

Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna

dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.

c. Stroke in Volution (progresif)

Perkembangan stroke terjadi perlahan-lahan sampai akut, munculnya

gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam

atau beberapa hari.

d. Stroke Komplit

eurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak  

awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan

 

Etiologi Stroke non Hemoragic

7. Trombosis ( bekuan cairan di dalampembuluh darah otak )

8. Embolisme cerebral ( bekuan darah ataumaterial lain )

9. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

 

Faktor Resiko

Kelompok faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan

kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan

dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang

termasuk kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke

dalam keluarga, serta riwayat serangan transient ischemic attack atau

stroke sebelumnya. 2 Kelompok faktor risiko yang dapat dimodifikasi

merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang

meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung,

merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral.

 

Patomekanisme

Penyumbatan pembuluh darah otak mengakibatkan aliran darah ke otak

berkurang atau terhenti sama sekali ke daerah distal otak sehingga otak

kekurangan sumber kalori berupa glukosa dan mineral lain serta oksigen.

Akibatnya neuron tidak bisa mempertahankan metabolisme (respirasi)

aerobnya. Mitokondria berubah menjadi respirasi anaerob sehingga

menghasilkan asam laktat dan perubahan pH. Perubahan bentuk

metabolisme ini juga mengakibatkan penurunan jumlah neuron dalam

memproduksi adenosine triphospate (ATP) yang akan dijadikan sumber

energi dalam aktivitas sel neuron berupa proses depolarisasi.

 

Tanda dan Gejala Klinis

Gejala stroke dihubungkan dengan bagian arteri yang terkena sbagai

berikut : 

1. Arteri karotis interna

a. paralisis pada wajah tangan dan kaki bagian sisi yang berlawanan

b. gangguan sensori pada wajah, tangan dan kaki bagian yang

berlawanan

c. afasia jika yang terkena adalah daerah hemisfer dominan (kiri)

khususnya area Broca’s atau Werhnic’s atau kedua duanya

2. Arteri serebri anterior

a. Paralisis pada kaki sisi yang berlawanan

b. Ganguan keseimbangan

c. Gangguan sensori pada kaki dan jaridaerah yang berlawanan

d. Gangguan kognitif

e. Inkontinensia urin

3. Arteri serebri posterior

a. Gangguan kesadaran sampai koma

b. Kerusakan memori

c. Gangguan pengelihatan

4. Arteri serebri media

a. Hemiplegia kontralateral pada kedu ekstremitas

b. Kadang-kadag hemianopia kontralateral(kebutaan)

c. Afasia global (jika hemisfer kiri yang terkena) yaitu gangguan semua

fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi

 

Langkah-langkah Diagnosis

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan tanda vital

c. Pemeriksaan fisis

d. Pemeriksaan laboratorium berupa Kimia darah, Gula darah, dan Liquor

cerebro spinal.

e. Pemeriksaan diagnostic berupa CT-scan, MRI, USG, Angiografi

serebral, Elektroenchepalografi, sinar X dan Pungsi lumbal.

 

Penatalaksanaan

a. Umum

1) Perbaikan saluran pernapasan

2) Perbaikan sikulasi

3) Pengontrolan gula darah

4) Pengontrolan tekanan darah

5) Pengontrolan Posisi kepala saat tidur

6) Pengontrolan demam, edema dan kejang

b. Konservatif

1) Diuretika untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai

tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infarkserebral.

2) Anti koagulan : Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi

dari tempat lain dalam kardiovaskuler.

3) Anti trombosit : dapat diresepkan karena trombosit memainkan

peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

c. Pembedahan

1. Endosteroktomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu

dengan membuka arteri karotis di leher.

2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan

manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

d. Rehabilitasi

1. Koordinasi rencana terapi multidisipliner untuk meningkatkan

kemampuan fungsional penderita

2. Edukasi pada penderita dan keluarga

3. Penilaian peralatan/perlengkapan adaptasi yang tepat untuk

mobilisasi dan ADL

4. Konseling psikososial

5. Prevensi stroke ulang

6. Prevensi dan terapi komorbiditas

7. Reintegrasi vokasional dan komunitas

8. Evaluasi pilihan paling aman yang memungkinkanpasien untuk ke

mbali ke tingkat kemandirian dalamlingkungan aman.

 

Komplikasi

a. Hipoksia serebral Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang

dikirimkan ke jaringan.

b. Penurunan darah serebral

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung,

dan integritas pembuluh darah serebral.

c. Luasnya area cidera

Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi

atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan

menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan

menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan

curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.

 

Prognosis

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting

adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis.

c) Bagaimana perspektif islam terhadap gejala pada skenario ?

Jawab :

Do’a ini dari Nabi Musa ‘alaihis salam yang berisi hal meminta

kemudahan pada Allah dan agar dimudahkan dalam ucapan serta

dimudahkan untuk memahamkan orang lain ketika ingin berdakwah.

�مري أ لي ر �س و�ي ص�دري لي ح اشر� ب ر� اني  ق�ال� لس� من عقد�ة و�احلل

ق�ولي �فق�هوا ي

“Musa berkata, ‘Robbis rohlii shodrii, wa yassirlii amrii, wahlul

‘uqdatam mil lisaani yafqohu qoulii’ [Ya Rabbku, lapangkanlah untukku

dadaku, dan mudahkanlah untukku urusanku, dan lepaskanlah kekakuan

dari lidahku, supaya mereka mengerti perkataanku” (QS. Thoha: 25-28)

Musa ‘alaihis salam sendiri mengalami rintangan sebagaimana yang

lainnya ketika ingin mendakwahi Fir’aun, yaitu hendak dibunuh. Musa

tetap menjalankan misi yang dititahkan untuknya dari Rabbnya. Ia tetap

menjalani misi dari Rabbnya dengan penuh lapang dada. Musa senantiasa

memohon pertolongan Allah dan meminta dimudahkan berbagai macam

sebab. Beliau pun mengucapkan do’a di atas.

Referensi :

Dikutip dari http://rumaysho.com/amalan/doa-nabi-musa-minta-

dimudahkan-urusan-dan-ucapan-1425.html 30 Juni 2013.

F. Learning Objective

1. Jelaskan tentang penilaian tingkat kesadaran ?

Jawab :

Evaluasi dengan menggunakan metode AVPU, yaitu:

1. A : Alert, sadar

2. V : Vocal, adanya respon terhadap rangsangan vokal

3. P : Painful, adanya respon hanya pada rangsang nyeri

4. U: Unresponsive, tidak ada respon sama sekali.

Evaluasi dengan Skala Koma Glasgow (GCS)8

Membuka Mata (eye)

Spontan

Terhadap bicara (suruh pasien membuka mata)

Dengan rangsang nyeri (tekan pada saraf

supraorbita atau kuku jari)

Tidak ada reaksi (dengan rangsang nyeri pasien

tidak membuka mata)

Nilai

4

3

2

1

Respon Bicara (verbal)

Baik dan tidak disorientasi (dapat menjawab

dengan kalimat yang tidak baik dan tahu

dimana ia berada, tahu waktu, hari, bulan)

Kacau (confused) (dapat bicara dalam kalimat,

namun ada disorientasi waktu dan tempat)

Tidak tepat (dapat mengucapkan kata-kata,

namun tidak berupa kalimat dan tidak tepat)

5

4

3

Mengerang (tidak menggunakan kata, hanya

suara mengerang)

Tidak ada jawaban

2

1

Respon Gerakan (motoric)

Menurut perintah

(misalnya, suruh: ”angkat tangan!”)

Mengetahui lokasi nyeri (berikan rangsang

nyeri, misalnya menekan dengan jari pada

supraorbita. Bila oleh rasa nyeri pasien

mengangkat tangannya sampai melewati dagu

untuk maksud menapis rangsangan tersebut

berarti ia dapat mengetahui lokasi nyeri)

Reaksi menghindar

Reaksi flexi (dekortikasi)

(berikan rangsang nyeri, misalkan menekan

dengan objek keras, seperti ballpoint, pada jari

kuku. Bila sebagai jawaban siku flexi terhadap

nyeri (flexi pada pergelangan tangan mungkin

ada atau tidak )

Reaksi ekstensi (deserbrasi)

(dengan rangsang nyeri tersebut di atas terjadi

ekstensi pada siku. Ini selalu disertai flexi

spastik pada pergelangan tangan)

Tidak ada reaksi

(sebelum memutuskan bahwa rangsang nyeri

memang cukup adekuat diberikan)

6

5

4

3

2

1

Interpretasi :

Nilai tertinggi : E + M + V = 13 - 15 (responsiveness)

Nilai sedang : E + M + V = 9 - 12

Nilai terendah : E + M + V = 3 - 8 (coma)

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang

terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan

menjadi:19

1) Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya,

dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

2) Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan

sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

3) Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),

memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

4) Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon

psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih

bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu

memberi jawaban verbal.

5) Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada

respon terhadap nyeri.

6) Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon

terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek

muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Referensi :

American College of Surgeons Committee On Trauma. Editor. Advanced

Trauma Life Support for Doctors. Uniter States of America:

American College of Surgeons Committee On Trauma; 2008. p. 1-16

Satyanegara. Editor. Ilmu Bedah Saraf Edisi IV. Jakarta: PT Gramedia

PustakaUtama; 2010. h. 156-7,212,213,219

2. Faktor yang memengaruhi peningkatkan TIK ?

Jawab :

Kenaikan intrakranial atau yang biasa disebut TIK merupakan hal

yang menjadi perhatian utama bila kita mendapatkan penderita dengan

kelainan intrakranial. Sehingga untuk penatalaksanaannya sangat penting

untuk diketahui.

Tekanan intrakranial normal berkisar antara 10-15 mmHg atau setara

dengan 136-204 mmH2O. Yang paling berperan dalam hal ini adalah

pulasasi arteri yang secara langsung ditransmisikan ke dalam otak dan

melalui pleksus khoroid. Bila terjadi gangguan yang menyebabkan

ketipangan antara volume rongga kepala dengan muatan yang ada didalam

rongga kepala, maka akan menyebabkan kenaikan TIK. Penyebab umum

kenaikan TIK antara lain adalah lesi masa (hematom, neoplasma, abses

edema fokal), gangguan pada sistem LCS, obstruksi sinus vena yang besar,

edema otak difus dan ada pula yang idiopatik seperti pada pseudotumor

serebri.

Penyebab palling sering yang dijumpai adalah cedera otak yang

diakibatkan trauma kepala. Pada kasus-kasus cedera kepala berat dimana

tingkat kesadaran penderita dibawah 9 GCS, menandakan tingginya TIK.

Peninggian TIK ini mempunyai konsekusensi buruknya prognosis

penderita, atau dengan kata lain penderita-penderita cedera kepala berat

sering kali meninggal sebagai skibat dari hipertensi intrakranial.

Aneurisme intrakranial yang pecah dapat menyebabkan

peningkatan TIK secara mendadak sehingga mencapai tingkat tekanan

darah arteri untuk sesaat. Peningkatan pada fase awal ini disebabkan oleh

perubahan volume akibat ekstravasasi darah dan peningkatan volume darah

serebral akibat reaksi vasomotor. Penderita pasca operasi yang dapat pulih

umumnya mempunyai TIK yang lebih rendah dibandingkan penderita yang

prognosisnya buruk. Tingginya tekanan intrakranial pasca pecah aneurisme

sering kali dibarengi dengan meningkatnya kadar laktat CSS, dan hal ini

mengindikasikan terjadinya suatu iskhemia serebri.

Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran

CSS dan darah perlahan-lahan, keadaan ini menjadikan elastans yang

meninggi. Tekanan intrakranial sering kali masih tetap dalam batas normal

sampai tahap akhir dari perkembangan tumor.

Referensi :

Satyanegara. Ilmu Bedah Saraf. Edisi IV. Hal. 157. Jakarta : EGC