MTE katarak

download MTE katarak

of 19

Transcript of MTE katarak

  • 8/16/2019 MTE katarak

    1/19

     Meet The Expert

    Etiologi dan Patogenesis Katarak Senilis

    Disusun Oleh:

    Andra Yuliandi 0910312101

    Ikhsan Nurul Huda 1110311027

    Rizki Ismi Arsyad 1110313014

    Preseptor :

    dr. Yaskur Syarif, Sp.M

    BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

    RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

    1

  • 8/16/2019 MTE katarak

    2/19

    FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

    2016

    BAB I

    PENDAHULUAN

     

    1.1 LATAR BELAKANG

    Katarak adalah perubahan lensa mata yang tadinya jernih dan tembus cahaya

    menjadi keruh. Lensa mata yang normal adalah jernih. Bila terjadi proses katarak, lensa

    menjadi buram seperti kaca susu. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat

    dengan jelas. Lensa mata penderita menjadi keruh dan tak tembus cahaya sehingga

    cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.1 

    Sebagian besar katarak terjadi akibat adanya perubahan komposisi kimia lensa

    mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Penyebabnya dapat faktor usia,

    paparan sinar ultra violet dan faktor gizi.2

    Gejala gangguan penglihatan penderita katarak tergantung dari letak kekeruhan

    lensa mata. Bila katarak terdapat di bagian pinggir lensa, maka penderita akan merasa

    adanya gangguan penglihatan. Bila kekeruhan terdapat pada bagian tengah lensa, maka

    tajam penglihatan akan terganggu. Gejala awal biasanya ditandai adanya penglihatan

    ganda, peka atau silau terhadap cahaya sehingga mata hanya merasa nyaman bila melihat

    pada malam hari. Dan biasanya mata mengalami perubahan tajam penglihatan sehingga

    sering mengganti ukuran kaca mata.2

    1.2 BATASAN MASALAH

    Meet the expert membahas mengenai anatomi dan embriologi lensa, definisi,

    frekuensi, etiologi, penggolongan, gambaran klinik, penatalaksanaan serta prognosis

    katarak senilis.

    1.3 TUJUAN PENULISAN

    Penulisan meet the expert ini bertujuan untuk menambahkan pengatahuan

    mengenai katarak senilis.

    1.4 METODE PENULISAN

    2

  • 8/16/2019 MTE katarak

    3/19

    Penulisan Clinical Science Session ini menggunakan metode tinjauan pustaka

    dengan mengacu pada berbagai literatur dan kepustakaan berupa buku, jurnal dan

    internet.

    BAB II

    TINJAUAN PUSTAKA

    2.1. Definisi

    Katarak adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa yang menyebabkan turunnya

    tajam penglihatan dengan atau tanpa gangguan fungsional pada pasien.1  Katarak 

    menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh

    cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.

    Katarak senilis adalah katarak yang terjadi pada usia lanjut yang diawali dengan

    terjadinya kekeruhan pada lensa, kemudian terjadi pembengkakan pada lensa dan diakhiri

    dengan hilangnya transparansi dari lensa.2

    2.2. Epidemiologi

    Di dunia Katarak merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.

    Implantasi dari lensa intraokular mungkin prosedur bedah yang paling efektif di semua

    obat. Lebih dari 1,8 juta prosedur katarak dilakukan pada populasi yang lebih tua usia >65

    tahun di Amerika Serikat setiap tahun, dan kecacatan visual yang terkait dengan

    pembentukan katarak menyumbang lebih dari 8 juta setiap tahun

    Katarak senilis sangat sering bahkan dapat dikatakan sebagai suatu hal yang

    dapat dipastikan timbul dengan bertambahnya usia penderita. Berbagai studi cross

    sectional melaporka prevalensi katarak pada individu berusia 65 tahun sebanyak 50 % dan

    prevalensi ini meningkat 70 % pada individu diatas 75 tahun. 5

    2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

    2.3.1 Anatomi Lensa

    Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan.

    Jaringan ini berasal dari ectoderm permukaan pada lensplate.1

    Tebal sekitar 4 mm dan

    diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang

    3

  • 8/16/2019 MTE katarak

    4/19

    menghubungkan dengan korpus siliare. Disebelah anterior lensa terdapat humos aquos

    dan disebelah posterior terdapat vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran

    semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis

    epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai denganbertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-

    kelamaan menjadi kurang elastic.2 

    Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali

    mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa

    daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk 

    teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di

    lensa.2

    2.3.2  Embriologi Lensa

    Mata berasal dari tonjolan otak (optic vesicle). Lensanya berasal dari ektoderm

    permukaan pada tempat lensplate, yang kemudian mengalami invaginasi dan melepaskan

    diri dari ektoderm permukaan membentuk vesikel lensa dan bebas terletak di dalam batas-

    batas dari optic cup. Segera setelah vesikel lensa terlepas dari ektoderm permukaan, maka

    sel-sel bagian posterior memanjang dan menutupi bagian yang kososng. Pada stadium ini,

    kapsul hialin dikeluarkan oleh sel-sel lensa. Serat-serat sekunder memanjangkan diri, dari

    daerah ekuator dan tumbuh ke depan di bawah epitel subkapsuler, yang hanya selapis dan

    ke belakang di bawah kapsula lentis. Serat-serat ini saling bertemu dan membentuk sutura

    lentis, yang berbentuk huruf Y yang tegak di anterior dan Y yang terbalik di posterior.

    4

  • 8/16/2019 MTE katarak

    5/19

    Pembentukan lensa selesai pada usia 7 bulan penghidupan foetal. Inilah yang membentuk 

    substansi lensa, yang terdiri dari korteks dan nukleus. Pertumbuhan dan proliferasi dari

    serat-serat sekunder berlangsung terus selama hidup tetapi lebih lambat, karenanya lensa

    menjadi bertambah besar lambat-lambat. Kemudian terjadi kompresi dari serat-serattersebut dengan disusul oleh proses sklerosis.5

    2.3.3 Fisiologi Lensa

    Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk 

    memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan

    serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang

    terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke

    retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga

    tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa

    menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut

    antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal

    sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa

    perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai

    bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang

    ±18.0 Dioptri.2

    2.3.4 Metabolisme Lensa Normal

    Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan

    kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian

    anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior

    lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar

    Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K

    dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap

    dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase. Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob

    (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis

    asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase.

    Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol

    dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase.

    5

  • 8/16/2019 MTE katarak

    6/19

  • 8/16/2019 MTE katarak

    7/19

    menunjukkan peningkatan produk oksidasi misalnya glutathione teroksidasi serta

    penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoxida dismutase mempunyai peran

    penting dalam proses oksidatif dalam proses kataraktogenesis.

    Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi larutan dengan berat molekul rendahprotein sitoplasma lensa menjadi larutan agregat dengan berat molekul tinggi, fase tidak 

    larut, dan matrix membran protein yang tidak dapat larut. Perubahan protein yang tejadi

    menyebabkan fluktuasi mendadak dalam indeks bias dari lensa, sinar menghamburkan

    cahaya, dan mengurangi transparansi. Hal lainnya sedang diselidiki termasuk peran gizi

    dalam perkembangan katarak, khususnya keterlibatan glukosa , mineral dan vitamin. (5,6)

    Beberapa kemungkinan proses yang menyebabkan terjadinya katarak dikelompokkan

    menjadi berikut :

    Biofisik:  beberapa pertimbangan penting dari segi biofisik adalah sebagai berikut .

    Sekitar 90% dari sinar UV yang mengenai lensa adalah UVA (315-400 nm), triptofan

    menyerap 95% dari energi foton diserap oleh asam amino dalam lensa, triptofan + UV

    menghasilKAN 3-HKG (hydroxykynurenine) dan produk lainnya, dan 3-HKG-melekat

    pada protein dan berubah darijernih menjadi berwarna coklat.

    Biokimia: Beberapa pertimbangan biokimia terkait dengan katarak lentikular

    berhubungan dengan cedera oksidatif potensial seiring dengan penuaan: enzim

    pertahanan, Glukosa-3- Fosfat dehidrogenase, G-6-PD, Aldolase, Enolase, dan aktvitas

    phospokinase menurun dengan usia Penuaan berhubungan dengan menurunnya

    konsentrasi antioksidan (misalnya, glutation, askorbat), yang menyebabkan peningkatan

    kerentanan terhadap kerusakan oksidatif dan peroksidasi lipid. Penuaan juga berhubungan

    dengan kelarutan protein menurun dan peningkatan jumlah protein yang tidak larut

    (denaturasi protein oleh radikal bebas), ikatan disulfida pada protein meningkat, oksidasi

    protein tiol, dan perubahan dalam permeabilitas membran , yang semuanya dapat

    menyebabkan dehidrasi osmotik sel lentikular. Efek ini ditonjolkan dengan paparan

    radiasi. Berikut ini adalah yang sering diamati pada katarak senilis yang khas: 1)

    pembentukan dari kristalin, agregat dengan berat molekul tinggi yang menumpuk dengan

    penuaan; 2) polipeptida yang terdegradas dan 3) perubahan asam amino (misalnya,

    hilangnya kelompok slfihidril dan deaminasi glutamin dan asparagin)

    Fisiologis :perubahan fisiologis khas diamati di lensa dengan penuaan meliputi: hilangnya

    gap junction protein dengan usia, hilangnya potensial membran selular,peningkatan

    7

  • 8/16/2019 MTE katarak

    8/19

  • 8/16/2019 MTE katarak

    9/19

    (intake makanan), diabetes (diabetes)  , dehydration (dehidrasi) , dan don’t know

    (idiopatik). Selain itu, efek buruk dari metabolisme glukosa dalam lensa dan perubahan

    terkait pada potensi reduksi oksidasi sel epitel lensa tidak boleh diabaikan, mengingat

    efeknya memperburuk perubahan ini oksidatif. Lensa dirancang untuk memfokuskan

    cahaya ke retina sepanjang hidup individu, tetapi konsekuensi dari ini adalah foto-

    oksidasi struktur lensa. Lensa mungkin muncul struktur relatif inert, tetapi memiliki

    tingkat ATP setinggi seperti yang ditemukan dalam otot, jaringan yang jauh lebih aktif.

    Metabolisme oksidatif jelas penting dalam menjaga lensa dalam keadaan transparan.

    Namun, ini berarti bahwa, selain terus menerus dalam cahaya, lensa juga 'bermandikan'

    oksigen. Reaktivitas tinggi oksigen dijelaskan pada tingkat molekuler oleh Linus Pauling:

    oksigen adalah unsur yang paling elektro-negatif setelah fluor dan luar biasa dalam

    memiliki dua elektron pada orbital px2p yang antibonding dalam orientasi spin paralel.

    Prinsip eksklusi Pauli berarti bahwa, dalam reduksi oksigen ke air, reaksi ini harus

    berlangsung melalui perantara dari radikal superoksida O-2. Jadi dioksigen yang relatif 

     jinak molekul O2  dikonversi menjadi radikal bebas yang sangat reaktif. Stres oksidatif 

    dikaitkan dengan peningkatan spesies oksigen reaktif yang dikenal untuk mempercepat

    pembentukan katarak. Superoksida dikonversi dalam jaringan sebagian besar tubuh,

    termasuk lensa, menjadi hidrogen peroksida oleh dismutases superoksida tapi bahkan

    hidrogen peroksida dapat menjadi sangat beracun karena menghasilkan radikal hidroksil

    OH. Toksisitas ini dicegah oleh katalase dan glutation peroksidase. Kunci utama antara

    foto-oksidasi dan katarak adalah bahwa foto-oksidasi kelompok tiol pada lensa kristalin

    menghasilkan jembatan disulfida antara moleul-molekul dan proses ini akan

    menyebabkan agregasi protein dan katarak. Sebagai catatan Harding, perubahan-

    perubahan agregatif tidak terbatas pada lensa, kondisi ini juga terjadi pada usia lainnya

    yang berhubungan dengan degenerasi jaringan seperti jaringan saraf pusat dalam penyakit

    Alzheimer, tetapi mungkin sangat jelas pada jaringan yang dilaluicahaya terus menerus.

    Truscott menunjukkan bahwa, lensa mengandung filter terhadap UV yang mengurangi

    efek dari spektrum elektromagnetik pada protein lensa, namun seiring dengan usia ini

    akan berkurang dengan sendirinya. (60

    Konsep yang menyatakan kemungkinan keterlibatan lipid pada proses terjadinya

    katarak didasarkan pada deskripsi bahan lipoidal pada lensa kristalin yang dilaporkan oleh

    Berzelius pada tahun 1825. Sejak penemuan awal ini, beberapa peneliti telah mempelajari

    9

  • 8/16/2019 MTE katarak

    10/19

    mengenai lipid lenticular mengarah ke opasitas lensa. Pada tahun 1965, Feldman GL dan

    Felman LS menemukan kadar kolesterol, cephalins, lesitin, dan shingomyelin yang lebih

    tinggi pada lensa manusia yang katarak bila dibandingkan dengan lensa yang normal.

    Sekitar 40% dari total lipid serat lensa manusia adalah kolesterol, adanya faktor intrinsik atau ekstrinsik memodifikasi kadarnya dan dapat mengubah sifat lensa optik.

    Pembentukan kristal ini terkait dengan komposisi lipid lensa, dan diperkirakan

    berhubungan dengan sphingomyelin andihydrosphingomyelin. Peran kolesterol dalam

    pembentukan katarak juga didukung oleh pengamatan yang dilakukan di berbagai

    patologi yang berhubungan dengan defek metabolisme kolesterol. Dengan demikian,

    pasien dengan Smith-Lemli-Opitz sindrom, aciduria mevalonic, atau cerebrotendinous

    xanthomatosis yang ditandai dengan mutasi pada enzim metabolisme kolesterol (7-

    dehydrocholesterol reduktase, mevanolate kinase, dan CYP27A1, Resp.) sering

    mengalami katarak. Lensa manusia secara terus menerus dalam lingkungan fotoksidatif 

    kuat, paparan kronis terhadap sinar UV, dan ozon dapat menyebabkan pembentukan dari

    beberapa turunan oksida kolesterol (oxysterols) yang berkontribusi untuk mengganggu

    sintesis kolesterol dan homeostasis dalam serat lensa manusia. Selain itu 7-ketokolesterol

    telah disebutkan dapat mempengaruhi aktivitas Na / K ATPase, dan homeostasis lipid

    intraselular, oxysterol ini diperkirakan merupakan suatu faktor risiko penting dalam

    patofisiologi terjadinya katarak. Telah dijelaskan bahwa aktivitas Na / K ATPase adalah

    pemeliharaan gradien konsentrasi ionik dan transparansi lensa, dan komposisi lipid yang

    tidak lazim memodifikasi fluiditas membran lensa. Oxyterol dapat berinteraksi dengan

    membran sel dan untuk menyebabkan perubahan kolesterol dan fosfolipid, selain itu

    oxyterol dapat memodifikasi distribusi kolesterol serat lensa manusia dan berkontribusi

    pada opasitas lensa.(4,5,6)

    2.5 Klasifikasi

    Katarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi tiga tipe utama:

    1. Katarak Nuklear

    Katarak nuclear adalah sclerosis dan penguningan yang berlebihan pada lensa.

    Dimana sebenarnya secara fisiologis lensa memang mengalami sclerosis dan penguningan

    sesuai dengan pertambahan umur. Namun hal ini tidak berpengaruh banyak pada fungsi

    visual. Apabila sclerosis dan penguningan lensa ini sudah berlebihan maka ia disebut

    10

  • 8/16/2019 MTE katarak

    11/19

    katarak nuclear. Cara mengevaluasi katarak nuclear adalah dengan menggunakan slit-

    lamp biomicroscope dan dengan memeriksa refleks warna merah dengan dilatasi pupil.

    Ciri-ciri katarak nuclear:

    •Perkembangannya lambat

    • Biasanya bilateral dan mungkin asimetris

    • Menyebabkan penurunan penglihatan jauh dibandingkan penglihatan dekat.

    • Pada stadium awal, karena proses pengerasan dari nucleus lensa, seringkali terjadi

    peningkatan indeks refraksi lensa yang berakibat terjadi myopic shift pada refraksi

    (myopia lentikuler). Pada beberapa kasus, myopc shift dapat membuat orang-orang

    dengan presbiopi dapat membaca dengan kacamata, kondisi ini disebut juga

    sebagai second sight  (penglihatan sekunder).4

    Gambar 2.1. Katarak Nuklear4

    2. Katarak Kortikal

    Terjadi perubahan komposisi ion dari korteks lensa serta komposisi air dari

    serat-serat pembentuk lensa. Terbentuk kekeruhan berbentuk baji yang menyebar

    dari pinggir lensa ke tengah. Pemeriksaan menggunakan biomikroskop slitlamp

    akan mendapatkan gambaran vakuola, degenerasi hidropik serabut lensa, serta

    pemisahan lamela kortek anterior atau posterior oleh air. 4

    11

  • 8/16/2019 MTE katarak

    12/19

    Gambar 2.2 Katarak kortikal8

    3. Katarak Subkapsular Posterior

    Katarak subcapsular posterior sering terjadi pada pasien dengan usia yang lebih

    muda dari katarak kortikal dan nuclear. Lokasinya di lapisan kortikal posterior dan

    biasanya axial. Pasien sering mengeluh silau dan penglihatan yang jelek pada kondisi

    cahaya tertutup. Tajam penglihatan dekat menurun lebih banyak dibandingkan tajam

    penglihatan jauh. Monocular diplopia. Pemeriksaan terbaik katarak subkapsular posterior

    adalah dengan menggunakan slit-lamp dalam kondisi pupil dilatasi.

    Gambar 2.3 Katarak Subkapsular8

    2.6 Manifestasi klinis

    Katarak senilis secara klinik dikenal dalam 4 stadium:

    a. Katarak Insipien

    Kekeruhan pada stadium ini terletak pada bagian perifer korteks anterior dan

    posterior sehingga menimbulkan keluhan poliopia karena indeks refraksi bagian lensa

    yang berbeda-beda. Pada stadium ini, tajam penglihatan penderita biasanya masih

    baik dan bisa mencapai 6/6.7,8

    b. Katarak imatur

    Kekeruhan pada katarak imatur lebih tebal dan luas dibandingkan katarak 

    insipien, akan tetapi masih ada bagian lensa yang jernih. Pada katarak imatur akan

    dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa

    12

  • 8/16/2019 MTE katarak

    13/19

    yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan

    hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder. Pada stadium ini dapat terjadi

    miopisasi dan glaukoma sekunder karena terjadi intumesensi lensa. Tajam

    penglihatan bisa menurun hingga1/60.7,8

    c. Katarak matur

    Pada stadium ini, seluruh bagian korteks lensa mengalami kekeruhan. Akan

    tetapi, lensa kembali mengecil karena air keluar bersama hasil disintegrasi. Keluarnya

    air akan mengembalikan iris pada posisi semula sehingga kedalaman camera oculi

    anterior menjadi normal. Penglihatan memburuk pada stadium ini, bahkan terkadang

    pasien hanya bisa membedakan gelap dan terang.7,8

    d. Katarak hipermatur

    Katarak hipermatur ditandai dengan protein kortikal yang mencair dan keluar

    melalui kapsul lensa sehingga kapsul akan menyusut, mengerut dan berwarna kuning.

    Pencairan protein kortek yang terus menerus menyebabkan nukleus mengapung bebas

    didalam kantong kapsul, keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.4

    Tabel 2.1 Perbedaan Stadium Katarak Senilis6

    Pembeda Insipien Imatur Matur Hipermatur

    Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif  

    Cairan Lensa Normal Bertambah (air

    masuk)

    Normal Berkurang

    (air+ massa lensa

    keluar)

    Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

    Bilik Mata Depan Normal Dangkal Normal Dalam

    Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka

    Shadow TestNegatif Positif Negatif Pseudopos

    13

  • 8/16/2019 MTE katarak

    14/19

    Penyulit - Glaukoma - Uveitis + Galukoma

    2.7 Diagnosis Katarak Senilis

    Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik 

    mata serta pemeriksaan penunjang.

    Anamnesis:9

    • Penurunan ketajaman penglihatan secara progresif (gejala utama katarak).

    • Mata tidak sakit, gatal, atau merah (kecuali pada katarak traumatik).

    • Penglihatan seperti berkabut, berasap, tertutup film.

    • Perubahan daya lihat warna dan kontras sensitivitas.• Silau pada mata terutama saat mengendarai kendaraan malam hari, lampu yang

    terang

    • Diplopia dan polypia

    • Baik melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia).

    Pemeriksaan fisik:9

    • Pemeriksaan visus.

    • Slit lamp

    •Tonometri

    • Ophtalmoscopy direct atau indirect.

    Pemeriksaan laboratorium diminta sebagai bagian dari proses screening  pra

    operasi untuk mendeteksi penyakit yang menyertai, seperti diabetes mellitus,

    hipertensi, dan penyakit jantung. Stadium katarak senilis ditentukan berdasarkan

    ketajaman penglihatan pasien. Pada pemeriksaan slit lamp biasanya dijumpai keadaan

    palpebra, konjungtiva, kornea, iris, pupil, dan COA dalam keadaan normal. Pada lensa

    pasien katarak, didapatkan lensa keruh. Selanjutnya bisa dilakukan pemeriksaan

    shadow test untuk menentukan stadium pada penyakit katarak senilis.7

    2.8 Tatalaksana

    Tatalaksana pada katarak adalah tindakan pembedahan. Pengobatan yang diberikan

    biasanya hanya memperlambat proses, tetapi tidak menghentikan proses degenerasi lensa.

    Kunci utama untuk membuat keputusan untuk melakukan bedah katarak adalah adanya

    penurunan fungsi penglihatan.

    14

  • 8/16/2019 MTE katarak

    15/19

    1. ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction )

    Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama

    kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan

    dipindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang

    metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi.

    Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini adalah astigmatisme, glukoma,

    uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.

    2. ECCE ( Extra Capsular Cataract Extraction )

    Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi

    lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa

    dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan.

    Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya

    katarak sekunder.

    Gambar 2.4. Teknik Extra Capsular Cataract Extraction

    Perawatan Pasca Bedah

    Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari itu juga, tetapi dianjurkan untuk 

    bergerak dengan hati-hati dan menghindari peregangan atau mengangkat benda

    berat selama sekitar satu bulan, olahraga berat jangan dilakukan selama 2 bulan.

    Matanya dapat dibalut selama beberapa hari pertama pasca operasi atau jika

    nyaman, balutan dapat dibuang pada hari pertama pasca operasi dan matanya

    dilindungi pakai kacamata atau dengan pelindung seharian.

    15

  • 8/16/2019 MTE katarak

    16/19

    Selain itu juga akan diberikan obat untuk:7,8,9

    - Mengurangi rasa sakit, karena operasi mata adalah tindakan yang menyayat

    maka diperlukan obat untuk mengurangi rasa sakit yang mungkin timbul

    benerapa jam setelah hilangnya kerja bius yang digunakan saat pembedahan.- Antibiotik mencegah infeksi, pemberian antibiotik masih dianggap rutin dan

    perlu diberikan atas dasar kemungkinan terjadinya infeksi karena kebersihan

    yang tidak sempurna.

    - Obat tetes mata streroid. Obat yang mengandung steroid ini berguna untuk 

    mengurangi reaksi radang akibat tindakan bedah.

    - Obat tetes yang mengandung antibiotik untuk mencegah infeksi pasca bedah.

    Setelah pembedahan hal yang tidak boleh dilakukan antara lain; menggosok 

    mata, membungkuk, menggendong yang berat, membaca yang berlebihan dari

    biasanya, mengedan keras sewaktu buang air besar, berbaring ke sisi mata yang baru

    dibedah.

    2.9 Komplikasi Katarak Senilis

    Pada perjalanan katarak dapat terjadi penyulit. Yang tersering adalah

    glaucoma, yang terjadi karena proses:4

    a. Fakomorfik Oleh karena proses intumesensi, iris terdorong ke depan, sudut COA

    dangkal, aliran COA tidak lancar sedang produksi terus berlangsung, sehingga

    tekanan intraokuler meninggi dan menimbulkan glaucoma. Pasien biasanya

    tampak mata merah, nyeri pada mata dan riwayat penurunan penglihatan sebagai

    akibat pembentukan katarak sebelum keadaan akut.Kornea biasanya udem dan

    COA dangkal.Tatalaksana awal termasuk penurunan tekanan intraorbita dengan

    obat-obatan.b. Fakolitik 

    1. Lensa yang keruh, jika kapsul menjadi rusak, substansi lensa yang keluar

    akan diresorpsi oleh sebukan fagosit atau makrofag yang banyak di COA,

    sebukan ini sedemikian banyaknya sehingga dapat menyumbat sudut COA

    dan menyebabkan glaucoma

    2. Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena substansi lensa sendiri yang

    menumpuk di sudut COA, terutama bagian kapsul lensa, dan menyebabkan

    eksfolasi glaukomac. Fakotoksik Partikel Lensa

    16

  • 8/16/2019 MTE katarak

    17/19

    Substansi lensa di COA merupakan zat yang toksik bagi mata (protein asing)

    sehingga terjadi reaksi alergi.

    Selain glaucoma sekunder, terdapat penyulit dislokasi lensa pada katarak stadium

    matur. Stadium matur, yang didiamkan dapat terjadi terlepasnya zonula zinii sehingga

    menyebabkan dislokasi lensa yang juga menyebabkan uveitis dan glaucoma.7,8

    BAB III

    KESIMPULAN

    Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu

    usia diatas 50 tahun. Penyebab terjadinya katarak senilis ialah karena proses degeneratif.

    17

  • 8/16/2019 MTE katarak

    18/19

    Selain itu katarak senilis juga dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti adanya

    penyakit metabolisme, trauma serta paparan sinar ultraviolet.

    Katarak senilis secara klinis dikenal dalam empat stadium, yaitu stadium insipien,

    imatur, matur dan hipermatur. Gejala umum gangguan katarak meliputi penglihatan tidak  jelas seperti terdapat kabut menghalangi objek, peka terhadap sinar atau cahaya, dapat

    terjadi penglihatan ganda pada satu mata memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat

    membaca, lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

    Pengobatan pada katarak adalah pembedahan. Untuk menentukan kapan katarak 

    dapat dibedah ditentukan oleh keadaan tajam penglihatan. Tajam penglihatan dikaitkan

    dengan tugas sehari-hari penderita.

    Apabila dibiarkan katarak akan menimbulkan gangguan penglihatan dan

    komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina.

    Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis

    ialah disebabkan oleh faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal

    yang memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan langsung

    terhatap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya.

    Pemberian intake antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara teori bermanfaat.

    Apabila pada proses pematangan katarak dilakukan penanganan yang tepat

    sehingga tidak menimbulkan komplikasi serta dilakukan tindakan pembedahan pada saat

    yang tepat maka prognosis pada katarak senilis umumnya baik.

    DAFTAR PUSTAKA

    1. American Optometric Association. Care of the Adult Patient in Cataract. 2010.

    2. American Academy of Opthalmology. Lens and Cataract. Section 11. San Fransisco:

    MD Association, 2011-2012.

    3. WHO. Priority Eye Disease. Diakses dari http://who.int/blindness/ causes/ 

    priority/indek1.html

    18

    http://who.int/blindness/http://who.int/blindness/

  • 8/16/2019 MTE katarak

    19/19

    4. Jones JA, McCarten M, Manuel K. Cataract Formation Mechanisms and Risk in

    Aviation and Space Crews. In: Aviation , Space , and Environment Medicine.

    Houston: NASA Johnson Spce Center; 2007;78:A55-A66

    5. Williams DL. Oxidation, antioxidants and cataract formation: a literature review. In:

    Veterinary Opthalmology. Cambridge: Department of Clinical Veterinary Medicine;

    2006;9:292-298

    6. Vejux A, Sammai M, Lizard G. Contribution of Cholesterol and Oxysterols in the

    Physopathology of Cataract: Implication for the Development of Pharmalogical

    Treatments. In: Journal of Opthalmology. France: University of Burgundy;

    2011;471947:1-6

    7. Vaughan DG, Asbury T. Lensa. Dalam buku Oftalmologi Umum edisi 14. Alih

    Bahasa Tambajong J, Pendit UB. Widya Medika : Jakarta. 2000; hal 175-7, 183-4

    8. Ilyas, Sidarta, Ilmu Penyakit Mata, Edisi ke-3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2008:

    34,200-11

    7. Liao Shuh-Bin, Ku Wan-Chen. Progression of diabetic retinopathy after

    phacoemulsification in diabetic patients: a three year analysis. Chang Gung

    MedJ.2003;26(11):829-832.

    8. Zaczek A, Olivestedt G and Zetterstrom C. Visual Outcome After

    Phacoemulsification and IOL Implantation. Br J Ophthalmol.1999;83:1036-41.

    9. Ocampo Jr, Vicente VD. Senile Cataract. 2012. Diakses dari

    http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview