PENDAHULUANPenimbunan  pigmen dalam tubuh menyebabkan warna kuning pada jaringan yang

dikenal sebagai jaundice atau ikterus. Jaundice biasanya dapat dideteksi pada sclera

(bagian mata yang putih), kulit atau kemih yang menjadi gelap bila bilirubin serum

mencapai 2-3 mg/100 ml. Bilirubin serum normal adalah 0,2-0,9 mg/100ml. Jaringan

permukaan yang kaya dengan elastin, sepeerti sclera dan permukaan bawah lidah

biasanya pertama kali menjadi kuning. Jaundice dapat disebabkan oleh gangguan

prehepatik (pembentukan bilirubin secara berlebihan, gangguan pengambilan bilirubin

tak terkonyugasi oleh heti), intrehepatik (mengenai sel hati,kanalikuli,atau kolangiola)

atau ekstrahepatik (mengenai saluran empedu diluar hati). Salah satu penyebab

gangguan ekstrahepatik adalah batu pada saluran empedu (CBD STONE).

DEFINISI

Batu saluran empedu adalah formasi batu yang terdapat pada common bile duct. CBD

stone dapat berasal dari gall blader kemudian pindah ke CBD, hal ini disebut dengan

batu yang sekunder dan mayoritas adalah batu kholesterol, ini banyak ditemukan di

negara barat.

ETIOLOGI

Batu empedu lebih banyak ditemukan pada wanita dan factor resikonya adalah usia

lanjut,kegemukan,diet tinggi lemak dan factor keturunan.

Faktor predisposisi batu kolesterol campuran :

1. Demografi eropa utara, Amerika Utara dan selatan lebih besar dari pada Asia

kemungkinan familiar, aspek herediter

2. Obesitas. Kumpulan dan sekresi asam empedu yang normal, tetapi peningkatan sekresi

kolesterol biliaris.

3. Penurunan berat badan. Mobilisasi kolesterol jaringan menyebabkan peningkatan

sekresi kolesterol biliaris sedangkan sekresi garam empedu enterohepatik diturunkan.

4. Hormon seks perempuan. Estrogen merangsang reseptor di lipoprotein hati

meningkatkan ambilan kolesterol makanan dan meningkatkan sekresi kolesterol

biliaris. Estrogen alami lainnya dan kontrasepsi oral menyebabkan penurunan sekresi

garam empedu.

5. Penyakit atau reseksi ileum. Malabsorbsi asam empedu menyebabkan penurunan

ukuran kumpulan asam empedu, penurunan sekresi garam empedu biliaris.

6. Pertambahan usia. Peningkatan sekresi kolesterol biliaris, penurunan ukuran

kumpulan asam empedu, penurunan sekresi garam empedu biliaris.

7. Hipomotilitas kandung empedu menyebabkan statis dan pembentukan kotoran atau

feses. Nutrisi parenteral yang memanjang, puasa, kehamilan, obat seperti okreotida

8. Terapi klofibrat. Peningkatan sekresi kolesterol biliaris

9. Macam-macam, bias DM, diet tinggi kalori, diet tinggi lemak.

Faktor predisposisi untuk batu pigmen :

1. Faktor Demografi/genetic : Asia, keadaan pedesaan.

2. Hemolisis kronik

3. Sirosis alkoholik

4. Infeksi saluran empedu kronik, infestasi parasit.

5. Pertambahan usia.

PATOGENESIS

Batu kolesterol

1. Peningkatan sekresi empedu

Hal ini terjadi pada kegemukan, diet tinggi kalori, peningkatan aktivitas, HMG,

penurunan aktifitas kolesterol 7 alfa hidroksilase. Kelebihan kolesterol empedu dalam

hubungannya dengan asam dan fosfolipid dapat disebabkan oleh hipersekresi

kolesterol, hiposekresi asam empedu, atau keduanya. Gangguan tambahan yang

membantu penjenuhan empedu oleh kolesterol adalah penurunan jumlah asam empedu

dan peningkatan konversi asam kolat dioksilat disertai penggantian cadangan asam

kolat oleh cadangan asam dioksikolat.

1. Gangguan pembentukan vesikel

Kolesterol dan fosfolipid disekresikan ke dalam empedu sebagai vesikel berlapis ganda

unilameler yang bersifat tidak stabil dan diubah bersama asam empedu menjadi

agregat lipid lain. Misalnya misel. Vesikel ini diubah menjadi vesikel besar multi

lameler tempat terbentuknya agregasi kristal kolesterol.

1. Nukleasi kristal kolesterol monohidrat yang disebabkan peningkatan faktor

pronukleasi (glikoprotein musin dan nonmusin, lisin, fosfatidilkolin) atau defisiensi

faktor anti nuleasi (apolipo protein AI dan AII, glikoprotein)

2. Bahan endapan empedu

Batu endapan empedu merupakan precrsor penyakit batu empedu yang dapat

terbentuk pada kelainan-kelainan yang menyebabkan hipomotilitas kandung empedu.

Adanya endapan empedu mencerminkan dua kelainan :

o Keseimbangan normal antara sekresi dan eliminasi musin kandung empedu mengalami

gangguan.o Telah terjadi nukleasi zat-zat terlarut dalam empedu.

Batu pigmen

Peningkatan jumlah bilirubin tidak larut dan tidak terkonyugasi dalam empedu

menyebabkan presipitasi bilirubin yang dapat memadat membentuk batu pigmen atau

dapat menyatu nidus untuk pertumbuhan batu kolesterol campuran.

GAMBARAN KLINIS

Penderita batu empedu memiliki gejala kolestitis akut atau kronik. Bentuk akut

ditandai dengan nyeri hebat pada abdomen bagian atas, terutama ditengah

epigastrium, nyeri menyebar ke punggung dan bahu kanan. Penderita dapat

berkeringat banyak atau berjalan mondar-mandir atau berguling ke kanan dan ke kiri

di atas tempat tidur. Nause dan muntah sering terjadi bila penyakit mereda, nyeri

dapat ditemukan di atas kandung empedu. Gejala kolestitis kronik mirip dengan gejala

kolestitis akut. Seringkali terdapat riwayat dyspepsia, intoleransi lemak, nyeri ulu hati

atau flatulen yang berlangsung lama. Jika terjadi infeksi bersamaan dengan

penyumbatan saluran maka akan timbul demam, menggigil dan sakit kuning.

PENGOBATAN

1. Kolesistektomi profilaktik didasarkan pada :

v  Gejala cukup sering atau parah

v  Adanya komplikasi

v  Adanya predisposisi komplikasi batu empedu

Kolesistektomi laparaskopi merupakan pendekatan minimal untuk mengangkat

kandung empedu beserta batunya.

1. ERCP (Endoscopic retrograde cholangio pancreatografi) merupakan sarana diagnostik

dan terapeutik. Dengan ERCPdilakukan sphinterektomi ampula vateri diikuti ekstraksi

batu dengan basket Dormia atau kateter balon. Bila sulit dikeluarkan dilakukan

pemecahan batu dahulu secara mekanik (litotripsi mekanik)

2. Terapi asam empedu Oral

Terapi ini tidak efektif :

ü  Batu empedu pigmen

ü  Batu empedu radiopaque

ü  Batu empedu berdiameter > 1,5 cm

ü  Batu dalam kandung empedu

Terapi dengan asam kenodeoksilat atau asam usodeoksilat untuk melarutkan batu

empedu kolesterol atau campuran menghasilkan disolusi lengkap atau parsial. Dosis

usodeoksilat 5-10 mg/kg/hari. Pemberian UDCA atau kombinasi UDCA dengan CDCA

pada pasien batu radiolusen dengan diameter kurang dari 15 mm menghasilkan

disolusi lengkap dalam 2 tahun. Setelah batu empedu benar-benar lenyap dengan

CDCA atau UDCA dan pengobatan dihentikan akan terjadi rekurensi. Angka rekurensi

lebih rendah pada pasien dengan sebuah batu empedu dengan yang memiliki lebih

banyak batu.

1. Litotripsi batu empedu

Batu kandung empedu dapat dipecah oleh gelombang ekstrakorporea. Criteria seleksi

pasien adalah :

o Riwayat kolik biliaris

o Batu radiolusen

o Kandung empedu berfungsi normal pada pemeriksaan skintigrafi kolesistokinin atau

pemeriksaan kolesistografio Jumlah batu maksimum 3 buah atau batu tunggal dengan diameter < 20 mm

o Tidak kolesistitis akut, kolangitis, sumbatan saluran empedu, pankreatitis akut dan

kehamilan.

Efek samping : kolik biliaris dan kolesistitis

PROGNOSIS

Penyakit batu empedu asimptomatik atau yang gejalanya bukan merupakan gejala

kolesistitis sering menimbulkan masalah klinis pasien yang tetap asimptomatik selama

15 tahun. Kecil kemungkinannya mengalami gejala selama pengamatan selanjutnya

dan sebagian besar pasien yang mengalami komplikasi akibat batu empedu merasakan

gejala peringatan sebelumnya. Pasien yang diketahui menderita batu empedu pada

usia muda cenderung memperlihatkan gejala akibat kolelitiasis disbanding Pasien usia

lebih dari 60 tahun saat pertamakali didiagnosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Choledocholitiasis, The Encyclopaedia of Medical Imaging Volume IV,

Available at : http//www.amershamhealth.com

1. Lesmana L.A, Batu Empedu. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi III,

Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal. 380-90

2. Matthingly D, Seward C, Bedside Diagnosis, Edisi 13, Gajah Mada University Press,

Yogyakarta, 1993, Hal. 215

3. Podolsky D.K, Issel B.K, Penyakit Kandung Empedu dan Duktus Biliaris, Harrison;

Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4, Edisi 13, EGC, Jakarta, 2000, Hal.

1688-1693

4. Price S.A, Wilson L.M,Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta,

1994, Hal. 453.