Penatalaksanaan KAD&Protokol KARIN

4

Click here to load reader

description

Dibuat ketika saya meresume berbagai sumber untuk pedoman sebelum dinas di RS..

Transcript of Penatalaksanaan KAD&Protokol KARIN

Page 1: Penatalaksanaan KAD&Protokol KARIN

Prinsip Penatalaksanaan KAD

Tindakan terapeutik diarahkan terutama pada salah satu dari ketiga gangguan fisiologi: hiperosmolalitas yang

disebabkan oleh hiperglikemia, ketoasidosis, dan penurunan volume.

1. Volume: Penggantian Garam dan Air

Ancaman terhadap hidup yang paling mendesak yaitu terjadinya penurunan volume (cairan). Pada pasien

yang sudah dehidrasi berat dan mendekati syok perlu dipasang IV line untuk memberikan normal salin 0.9 %

untuk mengalirkan cairan ke area jantung dan ginjal. Hal ini bertujuan untuk memulihakan kehilangan cairan

eskstraseluler dengan segera. Pasien dengan fungsi jantung normal dapat diberikan 1 liter pada satu jam

pertama untuk menggantikan sepertiga dari kehilangan cairan ekstraseluler. Penggantian cairan harus terus

dilakukan sebanyak 1 liter/ jam hingga frekuensi jantung, tekanan darah, dan aliran urin menunjukkan bahwa

penurunan volume cairan telah teratasi. Dapat juga diberikan larutan hipotonik seperti normal salin 0.45 %

dengan kecepatan 150-250 ml/jam setelah volume intravaskuler pulih, atau jika kadar natrium serum lebih

tinggi dari 155 mg/dl. Plasma ekspander lain seperti albumin dan konsentrat plasma mungkin diperlukan jika

tekanan darah dan tanda-tanda klinis kolaps vaskuler tidak bereespon sesuai terhadap pemberian normal salin

saja.

Pemberian normal salin dengan cepat pada pasien ketoasidosis diabetik dapat menimbulkan komplikasi.

Pengenceran yang cepat dari protein plasma selama pemberian salin akan menurunkan tekanan onkotik

(osmotik) plasma. Penurunan tekanan onkotik akan menyebabkan kebocoran cairan keluar spasium vascular

melalui dinding kapiler dan dapat mempengaruhi terjadinya edema pulmonal atau edema serebral pada

sebagian pasien selama terapi, terutama pasien anak dan lansia. Oleh karena itu, pasien harus terus dipantau

selama 24-36 jam pertama terhadap tanda-tanda edema pulmonal: batuk memburuk, sputum banyak, dispnea,

sianosis, dan rales, dan gagal bangun dari stupor atau koma, yang dapat menunjukkan adaanya edema serebral.

2. Insulin

Defisit primer pada ketoasidosi ialah defisiensi insulin sehingga insulin merupakan komponen penting

dalam keberhasilan terapi. Efek metabolic insulin yang penting pada pengobatan ketoasidosi, yaitu pertama

insulin dengan cepat menghentikan suplai asam-asam lemak bebas yang berasal dari jaringan adipose,

dengan demikian membatasi pembentukan keton dari sumbernya. Hal kedua yaitu, insulin secara langsung

menghambat glukoneogenesis hepatic, mencegah tambahan glukosa lebih jauh yang sebelumnya sudah

sangat berlebihan dalam cairan ekstraseluler. Secara simultan, ketogenesis hepatik lebih jauh berkurang,

yang menjamin pemulihan pasti dari ketoasidosis itu sendiri. Ketiga, insulin memulihkan sintesi protein

selular. Meskipun efek ini terjadi lebih lambat, tetapi selanjutnya hal ini akan mempermudah pemulihan

simpanan kalium, magnesium, fosfat di dalam jaringan. Insulin menyebabkan peningkatan ambilan

glukosa jaringan yang relatif terbatas selama terapi ketoasidosis. Hal ini merupakan efek antikatabolik

Page 2: Penatalaksanaan KAD&Protokol KARIN

primer dari insulin, penurunan aliran masuk glukosa da keton, yang penting pada bagian awal terapi akan

menjadi lebih penting pada fase akhir terapi ketoasidosis.

3. Penggantian kalium dan Fosfat

Semua pasien ketoasidosis mengalami defisiensi pada simpanan kalium tubuh total sampai batas tertentu.

Pemberian terapi K+ intavena dalam kadaan hiperkalemia yang tidak dikenali dan mekanisme ginjal yang

tidak memadai untuk menangani kelebihan kalium dapat mengakibatkan hal fatal. Jika kadar awal kalium

rendah, umumnya K+ intraavena segera diberikan. Hal ini terutama penting karena baik insulin maupun

salin dapat diprediksi untuk mendorong K+ menjadi lebih rendah lagi, kemungkinan sampai pada tingkat

yang membahayakan dimana terjadi paralisis otot skeletal an henti jantung. Jika kadar kalium awal normal

atau tinggi, maka pemberian K+ intravena biasanya ditunda ssampaai jelas bahwa kdar kalium mulai

menurun dan bahwa aliraan urin mulai stabil. Kalium biasanya diberikan pada konsentrasi 20-40 mEq/L,

tergantung paada kalium plasma.

Kadar fosfat umumnya juga turun selama terapi, mencetuskan setiap kecenderungaan sel-sel darah

merah untuk mengikat oksigen lebih ketat. Oleh karena itu, banyak pasien mendapat fosfat di tengah-tengah

dan akhir fase terapi, biasanya ditambah dengan penggantian K+, dalam bentuk garam kalium fosfat yang

ditambahakan ke daam infus intravena. Pasien yang mendapat terapi fosfat secara intavena harus diawasi

ketat terhadap tanda-tanda tetani: kesemutan di sekitar mulut atau tangan, peka rangsang neuromuscular,

spasme karpopedal, atau bahkan kejang. Tetani dapat terjadi karena fosfat akan menurunkan kaddar

kalsium yang bersirkulasi.

Protokol

Pemberian Insulin

• Dosis insulin rendah dapat menurunkan risiko terjadinya hipoglikemia dan hipokalemia karena

penurunan glukosa dan kalium lebih berat dapat diperkirakan.

• Pemberian insulin lebih baik diberikan melalui infus intravena dibanding melalui bolus intravena

atau subkutan. Pemberian insulin intramuskular merupakan alternatif jika tidak dapat melalui

intravena.

• Pemberian insulin melalui intravena pada pasien ketoasidosis untuk meminimalkan trauma karena

penyuntikan berulang

• Gunakan hanya insulin regular dalam infusan insulin intravena, karena insulin ini kurang antigenic

disbanding insulin hewan

• Jika kadar glukosa darah mencapai 250 mg/dl, cairan infus harus diganti dengan cairan yang

mengandung glukosa.

Page 3: Penatalaksanaan KAD&Protokol KARIN

• Perubahan gula darah dan status klinis mengindikasikan adanya respons positif terhadap terapi

insulin dan penggantian cairan. Namun, jika kadar gula darah tidak turun, tekanan darah dan

haluaran urin tidak distabilkan, maka terapi insulin dan/ atau terapi penggantian cairan yang

diberikan tidak adekuat.

Page 4: Penatalaksanaan KAD&Protokol KARIN

Ketoasidosis Diabetik: Dewasa

Tampilan Klinis

hiperglikemi

Evaluasi nilai lab

Tanda-Grjala Ketoasidosi Diabetik

Gejala: poliuria, polidisia, BB turun, kelemahan

Tanda : Dehidrasi (mukosa kering, kulit kering dan turgor buruk, mata

cekung; takikardi and hipotensi [ tanda menunjukkan 10 % dehidrasi] );

pernapasan kussmaul; nafas berbau buah; somnolen.

Kaji tanda-gejala infeksi

Nilai lab serum:

• Glukosa : 300-800

• Ketone: Tinggi

• Osmolaritas: 300-350

• pH: < 7.3

• Anion gap: > 12

Nilai lab serum:

• Glukosa: 600-2000

• Ketone: negative to small

• Osmolaritas: >350

• pH: < 7.3

• Anion gap: < 12

Lanjutkan penanganan Ketoasidosis diabetik

Resusitasi cairan Manajemen glukosa serum Koreksi serum elektrolit Koreksi factor pencetus

• Tujuan: volume normal

• 1-2 jam pertama: 0.9% NS

1000 ml/jam

• Maintenance: 0.9% NS

250-400 ml/jam

Regular Insulin (IV) bolus: 0.3

U/kg or 10 U IV push

(optional)

Followed by

Continuous IV regular insulin

drip at 0.1 U/kg/hr (6-10 U/hr)

Monitor serum:

- Glukosa: setiap 1-2 jam

- Aceton: tiap 4 jam

- Arterial pH: tiap 412jam

(Glukosa darah akan turun

10 %/jam)

Jika glukosa ≤ 250, awali dengan 5%

dextrose/0.45% NS solution

(lihat perbaikan glukosa)

Jika

Glucosa= 100-250 dengan ketone of

cerjumlah cukup-banyak, pertimbangkan

pemberian 10% dextrose

Pasien tidak stabil:

- Pertimbangkan

kateter arteri

pulmonal /CVP

- Jika sirkulasi kolaps,

beri plasma

ekspander

Pasien stabil :

Lanjutkan terapi

Glucose: > 300

Keton:

Moderate to

large

pH: < 7.30

Lanjutkan terapi

Evaluasi elektrolit serum:

K+ = tiap 1-2 jam

Na+ Cl = tiap 4 jam

PO4 = tiap 12-24 jam

12-lead ECG: Pemantauan kardiak berkala; terapi

fosfat jika hipofosfatemia; sodium atau potassium

phosphate at ≤ 10mmol/hr

Hati-hati menggunakan bokarbonat untuk koreksi

asidosis yang berat

Penggantian K+: awali dengan scond liter of cairan

IV

Penggantian/tingkatan:

3.5 40mEq

3.5-5.5 20mEq

> 5.5 Hold replacement

Glukosa: 200-300

Keton: Negatif sampai sedang

pH: 7.30-7.45

Awali dengan cairan diet yang jernih tingkatkan

sesuai toleransi

Awali dengan SQ insulin 30-60 menit sebelum DC

insulin intravena

Maintenance: insulin regular tiap 6 jam atau NPH

dengan suplemen insulin reguler SQ

Dapus: Kidd, Sturt, and Fultz. (2000).

Emergency Nursing Reference. (2th

ed) St.

Louis, Missouri: Mosby, Inc.

Lanjutkan penanganan Ketoasidosis diabetik