Penyakit Jantung Koroner Bly

8/13/2019 Penyakit Jantung Koroner Bly

1/28

REFERAT

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Pembimbing:

dr. Ade Netra Kartika, Sp.P

i!"!"n #$e% :Ri&k' I!nanda(()*))+*)

FAKU-TAS KEOKTERANUNIERSITAS YARSI

*)(/


2/28

TINJAUAN PUSTAKA

A. EFINISI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah

penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria.Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai

jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena aterosklerosis

merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang PJK pada

umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, !!").

#rterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri

atas pembentukan $ibrolipid dalam bentuk plakplak yang menonjol atau

penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan padabagian dalam tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi

yang paling sering adalah pada left anterior descendent arteri coronaria,

proximalarteri renalisdan bifurcatio carotis.

0. PATOGENESIS PE10ENTUKAN ATEROSK-EROSIS 23#"g%$in, *))45

&. Pembentukan #terosklerosis

#da beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses

terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic

hypothesis dan response to injure hypothesis. 'amun yang banyak

diperbinangkan adalah mengenai empat stage respon to injure hypothesis

sebagai berikut

a. *tage # +ndothelial injure

+ndotelial yang intake dan liin ber$ungsi sebagai barrieryang menjamin

aliran darah koroner lanar. aktor resiko yang dimiliki pasien akan

memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi

maupun makro$ag ke dalam dinding arteri. -nteraksi antara endotelial

injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan

terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi

trombosit (trombosit agregation).


3/28

b. *tage atty *treak ormation

/ambar &. Pembentukan $ormasi lapisan lemak dalam ruang subendotel

. *tage 0 ibrosis Pla1ue ormation

ormasi plak $ibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup

jaringan ikat (cap fibrous). ormasi ini memberikan dua gambaran tipe

yaitu

&) Stable fibrous plaquedan

2) Unstable fibrous plaque

/ambar . ormasi plak $ibrous yang terdiri atas tutup dan inti


4/28

d. *tage 2 3nstable Pla1ue ormation

ormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable plaque),

sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.

/ambar 4.5imeline dari #terosklerosis

. Pato$isiologi 5erjadinya -n$ark Miokard


5/28

/ambar 6. #terosklerosis Pada #rteri Koronaria dan #natomi 7asa

Koronaria

3. 1ANIFESTASI K-INIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

2iatas telah dijelaskan bah8a aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen

arteri dapat bersi$at sebagai plak yang vulnarablemaupun plak stabil. Oleh

karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua mani$estasi klinis penting

yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil (#00#:#, !!").

1. Plak 7ulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar,

mudah ruptur jika ada $aktor penetus akibat akti;asi en


6/28

/ambar >. Klasi$ikasi *indrom Koroner #kut

. FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER 2Set'ani, *))67 0a%ri,

*))85

&. ?ipid

2islipidemia diyakini sebagai $aktor risiko mayor yang dapat

dimodi$ikasi untuk perkembangan dan perubahan seara progresi$ atas

terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuklipoprotein, "> % merupakan lipoprotein densitas rendah ( low density

liproprotein/!) dan ! % merupakan lipoprotein densitas tinggi (high

density liproprotein/"!). Kadar kolesterol :2?lah yang rendah memiliki

peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar

:2? dan insiden PJK.

Pada lakilaki usia pertengahan (6> s.d @> tahun) dengan tingkat

serum kolesterol yang tinggi (kolesterol A 6! mgd? dan ?2?

kolesterol A &@! mgd?) risiko terjadinya PJK akan meningkat.

Pemberian terapi dengan pravastatin dapat menurunkan ratarata kadar

?2? kolesterol sebesar 4 %, pasien yang mendapatkan pengobatan

dengan pra;astatin terhindar dari kejadian PJK sebesar 6 %

dibandingkan dengan kelompok plaebo.

*elain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bah8a

asam lemak omega4 dapat menurunkan kolesterol ?2?, mengurangi

kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol :2?. eberapa ;itamin

diduga mempunyai e$ek protekti$ terhadap aterosklerosis, salah satunya

adalah ;itamin 0 dan + sebagai anti oksidan guna menegah oksidasi

lipid pada plak.

5abel &. 5otal Kolesterol dan ?2? Kolesterol


7/28

. Merokok

Merokok merupakan $aktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit

jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memilikihubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok

akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret

menaikkan risiko serangan jantung sebanyak sampai 4 kali. *ekitar 6

% kematian akibat PJK pada lakilaki dan && % pada perempuan

disebabkan kebiasaan merokok. Meskipun terdapat penurunan yang

progresi$ proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun &9"!an,

pada tahun &99@ sebesar 9 % lakilaki dan B % perempuan masihmerokok. *alah satu hal yang menjadi perhatian adalah pre;alensi

kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada remaja

perempuan. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok

(perokok pasi$) memiliki peningkatan risiko sebesar ! C 4! %

dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. Disiko

terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang

yang merokok ! batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko

sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk

mengalami kejadian PJK.

Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang

kompleks, diantaranya

a. 5imbulnya aterosklerosis.

b. Peningkatan trombogenesis dan ;asokonstriksi (termasuk spasme

arteri koroner)

. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.

d. Pro;okasi aritmia jantung.

e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

$. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.

g. Disiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi >! % setelah satu

tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah 6 tahun berhenti.

Dokok juga merupakan $aktor risiko utama dalam terjadinya penyakit

saluran na$as, saluran penernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung

kening dan penurunan kesegaran jasmani.


8/28

Man$aat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit

kontro;ersinya dibandingkan dengan diit dan olah raga. 5iga penelitian

seara aak tentang kebiasaan merokok telah dilakukan pada program

pre;ensi primer dan membuktikan adanya penurunan kejadian ;askuler

sebanyak "6"% pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan

merokoknya dibandingkan dengan yang tidak. Oleh karena itu saranpenghentian kebiasaan merokok merupakan komponen utama pada

program rehabilitasi jantung koroner.


9/28

4. Obesitas

5erdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko

peningkatan PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan

beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. 2ata dari

ramingham menunjukkan bah8a apabila setiap indi;idu mempunyaiberat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak > %

dan strokecerebro vascular accident (07#) sebanyak 4,> %.

Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan

darah, memperbaiki sensiti;itas insulin, pembakaran glukosa dan

menurunkan dislipidemia.

:al tersebut ditempuh dengan ara mengurangi asupan kalori

dan menambah akti$itas $isik. 2isamping pemberian da$tar komposisimakanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gi


10/28

tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin

karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis &> C

> tahun sebelumnya. *umber lain mengatakan bah8a, pasien dengan

diabetes mellitus berisiko lebih besar (!!%) untuk terjadinya

cardiovasculair diseases dari pada indi;idu yang tidak diabet.

/ambar @. &otential mechanisms lin'ing diabetes mellitus to heart failure

*umber $ardiovascular !iabetology ( by 0hristopheauters, Januari !!4.

2iabetes, meskipun merupakan $aktor risiko independent untuk

PJK, juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,

obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis

(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar $ibrinogen).

:asil coronary artery bypass grafting (0#/) jangka panjang tidak terlalu

baik pada penderita diabetes, dan pasien diabeti memiliki peningkatan

mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pasa angioplasty koroner.

Other

non

ischemic


11/28

>. Di8ayat Keluarga

aktor $amilial dan genetika mempunyai peranan bermakna

dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan

penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga penegahan PJK.

Penyakit jantung koroner kadangkadang bisa merupakan mani$estasikelainan gen tunggal spesi$ik yang berhubungan dengan mekanisme

terjadinya aterosklerotik.

Di8ayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung

berhubungan darah yang berusia kurang dari "! tahun merupakan $aktor

risiko independent untuk terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga

empat kali lebih besar dari pada populasi ontrol. #gregasi PJK keluarga

menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. 5erdapatbeberapa bukti bah8a ri8ayat keluarga yang positi$ dapat mempengaruhi

usia onset PJK pada keluarga dekat.

*he +ey'javi' $ohort Study menemukan bah8a pria dengan

ri8ayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko &,"> kali lebih besar

untuk menderita PJK (DDF&,">= 9>% 0- &,>9&,9) dan 8anita dengan

ri8ayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko &,B4 kali lebih besar

untuk menderita PJK (DDF&,B4= 9>% 0- &,@!,&&) dibandingkan dengan

yang tidakmempunyai ri8ayat PJK.

@. :ipertensi *istemik

:asil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan #l$rienti

dengan judul Gaktor$aktor yang berhubungan dengan kejadian penyakit

jantung koroner di D*3 Kanujoso 2jati8ibo8o alikpapanH menyimpulkan

bah8a 6 (empat) $aktor risiko yang mempunyai pengaruh bermakna (p I

!,!>) adalah tekanan darah (hipertensi), umur, ri8ayat PJK pada orang

tua dan olah raga.

Disiko PJK seara langsung berhubungan dengan tekanan darah,

untuk setiap penurunan tekanan darah disatolik sebesar > mm:g risiko

PJK berkurang sekitar &@ %. Peningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ;entrikel kiri,

sebagai akibatnya terjadi hipertropi ;entrikel untuk meningkatkan

kekuatan kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh miokardium akan meningkat

akibat hipertro$i ;entrikel, hal ini mengakibat peningkatan beban kerja

jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan in$ark miokardium.


12/28

2isamping itu juga seara sederhana dikatakan peningkatan

tekanan darah memperepat aterosklerosis dan arterioslerosis, sehingga

rupture dan oklusi ;askuler terjadi ! tahun lebih epat daripada orang

normotensi. Penelitian ramingham menunjukkan ?7: akan meninggikan

PJK 6 C > kali pada penderita usia lanjut.

/ambar ". Pengaruh :ipertensi Pada Jantung

". :iperhomosistein

Peningkatan kadar homosistein dalam darah akhirakhir ini telah

ditegakkan sebagai $aktor risiko independen untuk terjadinya trombosis

dan penyakit ;askuler. :iperhomosisteinemia ini akan lebih meningkatkan

lagi kejadian aterotrombosis ;askuler pada indi;idu dengan $aktor risiko

yang lain seperti kebiasaan merokok dan hipertensi.

?ebih dari 4& penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang

melibatkan sekitar "!!! penderita didapatkan hiperhomosisteinemia pada

4! % sampai 9! % penderita aterosklerosis dan berhubungan dengan

peningkatan risiko penyakit jantung koroner.

2ari hasil penelitian yang dilakukan oleh ambang -ra8an dkk,

tentang G:iperhomosisteinemia sebagai $aktor risiko PJKH yang dilakukan

di D* *ardjito Cogyakarta dengan desain penelitian kasus kontrol, padan case >! orang dan n control >! orang, didapatkan "6% penderita PJK

dari kelompok kasus dan 4@% penderita PJK dari kelompok kontrol.


13/28

:iperhomosisteinemia merupakan $aktor risiko yang signi$ikan terhadap

terjadinya PJK (OD >,!@= 9>% 0- ,&>&&,9&= pI!,!&)

5abel 4. aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner

:omosistein *ebagai aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. (!!&).ajalah -edo'teran %ndalas .ol20 1o

E. IAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

?angkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis

pasti. 2iagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat

di dalamnya terkandung pengertian bah8a penderitanya mempunyai

kemungkinan akan dapat mengalami in$ark atau kematian mendadak. 2iagnosis

yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup

penderita. Pada orangorang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidakpada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. *elain itu kesempatan mereka

untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. ila hal ini terjadi pada

orangorang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu

dini, harus berulang kali di ra8at di rumah sakit atau harus makan obatobatan

yang potensial toksin untuk jangka 8aktu lama (/ray, dkk., !!>).

5abel 6 memperlihatkan araara diagnostik PJK yang terpenting, baik

yang saat ini ada atau yang di masa yang akan datang potensial akanmempunyai peranan besar. 2okter harus memilih pemeriksaan apa saja yang

perlu dilakukan terhadap penderita untuk menapai ketepatan diagnostik yang

maksimal dengan resiko dan biaya yang seminimal mungkin.

5abel 6. 0araara 2iagnostik Penyakit Jantung Koroner

N# iagn#!tik Pen'akit Jant"ng K#r#ner

& #namnesis 'yeri dada iskemik, identi$ikasi $aktor penetus dan atau

$aktor resiko. *i$at nyeri dada yang spesi$ik angina sebagai berikuta. ?okasi substermal, retrostermal dan prekordial.

b. *i$at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda


14/28

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

. Penjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi,

punggunginterskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

d. 'yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. aktor penetus latihan $isik, stress emosi, udara dingin, dan

sesudah makan$. /ejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna$as, keringat dingin.

g. :atihati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh

nyeri dada akibat neuropati diabetik.

erikut perbedaan nyeri dada jantung dan nonjantung

Pada 3#P0resendo angina, #ngina Pektoris *tabil 2eresendo

#ngina pada 8anita dan pria

a. anita Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak

padahal maksudnya nyeri dada)

b. Pria Paling sering langsung mioard in$ark banyak yang sudden

death

Pemeriksaan isik

5ujuan dari pemeriksaan $isik adalah untuk mengidenti$ikasi $aktor

penetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. :ipertensi tak

terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising

sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. 2apat juga ditemukan

retinopati hipertensidiabetik.

Keadaan dis$ungsi ;entrikel kiritandatanda gagal jantung (hipotensi,

murmur dan gallop *4) menunjukkan prognosis yang buruk. #danya bruit

di karotis atau penyakit ;askuler peri$er menunjukkan bah8a pasien

memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

4 ?aboratorium leukositosisnormal, anemia, gula darah tingginormal,

dislipidemia, */O5 meningkat, jika ek en


15/28

?2: 6 jam 6B" jam "&! hari

5roponin 5

5roponin -

4 jam

4 jam

&6 jam

&6 jam

"&! hari

"&6 hari

6 oto 2ada Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru

> Pemeriksaan Jantung 'onin;asi$

a. +K/

#kut Koroner *indrom

*5+M- *5 ele;asi A mm minimal pada sandapan prekordial

yang berdampingan atau A &mm pada sandapan ekstremitas,

? baru atau diduga baru= ada e;olusi +K/

'*5+M-'ormal, *5 depresi A !,!>m7, 5 in;erted simetris= ada

e;olusi +K/

3#P'ormal atau transient

#ngina Pektoris *tabil iskemia, dapat kembali normal 8aktu nyeri

hilang.

*5 depresi *5 ele;asi L patologis

5 in;erted simetris #M-

OM-

b. 3ji ?atihan Jasmani (*readmill)

. 3ji ?atihan Jasmani Kombinasi Penitraan

3ji ?atih Jasmani +kokardiogra$i (*tress +ko)

3ji ?atih Jasmani *intigra$i Per$usi Miokard

3ji ?atih Jasmani armakologik Kombinasi 5eknik 3maging

d. +kokardiogra$i -stirahat

e. Monitoring +K/ #mbulatoar

$. 5eknik 'onin;asi$ Penentuan Klasi$ikasi Koroner dan #natomi

Koroner

$omputed *omografi

agnetic +esonance %rteriography

@ Pemeriksaan -n;asi$ Menentukan #natomi Koroner

#rteriogra$i Koroner

3ltrasound -ntra 7askular (-73*)*umber Madjid, #bdul (!!") yang telah dimodi$ikasi

-skemia -njury -n$ark


16/28

/ambar B. Peningkatan +n


17/28

daripada +K/ dalam diagnosis in$ark miokard. +K/ memiliki tingkat akurasi

predikti$ positi$ sekitar B!%.

&. *egmen *5 dan /elombang 5 pada -skemia Miokard

-skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada

+K/ dijumpai perubahan segmen *5 (depresi) dan gelombang 5 (in;ersi)tergantung beratnya iskemia serta 8aktu pengambilan +K/. *pesi$itas

perubahan segmen *5 pada iskemia tergantung mor$ologinya. 2iduga

iskemia jika depresi segmen *5 lebih dari !,>mm (setengah kotak keil)

diba8ah garis besline (garis isoelektris) dan !,!6 detik dari j point. Pada

treadmilltest, positi$ iskemia jika terdapat depresi segmen *5 sebesar &mm.

/ambar 9. 7ariasi segmen *5 (depresi) paa iskemia


18/28

. Perubahan+;olusi +K/ pada -njure Miokard

*el miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna,

seara elektrik lebih bermuatan positi$ dibanding daerah yang tidak

mengalami injuri dan pada +K/ terdapat gambaran ele;asi segmen *5 pada

sandapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. +le;asi segmen *5bermakna jika ele;asi A &mm pada sandapan ekstremitas dan A mm pada

sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang menghadap daerah

anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen *5, gelombang 5 dan

kompleks LD* pada injuri dan in$ark mempunyai karakteristik tertentu sesuai

8aktu dan kejadian selama in$ark. #neurisma ;entrikel harus dipikirkan jika

ele;asi segmen *5 menetap beberapa bulan setelah in$ark miokard.

10


19/28

/ambar &!. Pola perubahan +K/ pada -M# dengan *5 ele;asi (+merg Med

0lin ' #m !!@= 6>4B9)

4. Perubahan +K/ pada -n$ark Miokard ?ama (OM-)-n$ark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tibatiba

menurun sehingga sel otot jantung mati. *el in$ark yang tidak ber$ungsi

tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang

menuju daerah in$ark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan

pada +K/ memberikan gambaran de$leksi negati$ berupa gelombang L

patologis dengan syarat durasi gelombang L lebih dari !,!6 detik dan

dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang D pada kompleks LD*yang sama.

/ambar &&. (#) +K/ sandapan -- normal dengan progresi normal ;ektorlistrik (tanda panah) dan kompleks LD* dimulai dengangelombang L septal yang keil. () Perubahan +K/ sandapan-- pada in$ark lama arah arus meninggalkan daerah in$ark(tanda panah) dan memperlihatkan gambaran de$leksi negati$berupa gelombang L patologis pada +K/

6. Konsep Desiprokal

Pada sandapan dengan arah berla8anan dari daerah injuri menunjukkan

gambaran depresi segmen *5 dan disebut perubahan resiprokal (mirror

image). Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berla8anan dengan

lokasi in$ark (">% dijumpai pada in$ark in$erior dan 4!% pada in$ark anterior).


20/28

Perubahan ini terjadi hanya sebentar dia8al in$ark dan jika ada berarti dugaan

kuat suatu in$ark akut.

/ambar &. Konsep Desiprokal


21/28

>. ?okalisasi -n$ark erdasarkan ?okasi ?etak Perubahan +K/

?okasi ?ead *andapan Perubahan +K/

#nterior 7&76 *5 ele;asi, /elombang L

#nteroseptal 7&74 *5 ele;asi, /elombang L

#nterior +kstensi$ 7&7@ *5 ele;asi, /elombang L

Posterior 7&7 *5 depresi, /elombang D tinggi

?ateral -, a;?, 7>7@ *5 ele;asi, /elombang L

-n$erior --, ---, a; *5 ele;asi, /elombang L

7entrikel kanan 76D7>D *5 ele;asi, /elombang L

G. PENATA-AKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

&. #kut Koroner *indrom

2iagnosis= dari 4 diba8ah ini

a. #ngina (*ensiti$itas "!%, *pesi$itas !%)

b. Perubahan +K/ (*ensiti$itas >!%, *pesi$itas &!!%)

. Peningkatan +n


22/28

b. Jika +K/ dan petanda biokimia uriga adanya *K# Kirim pasien ke

$asilitas kesehatan terdekat dimana terapi de$eniti$ dapat diberikan

. Jika +K/ dan petanda biokimia tidak pasti akan *K#

&) Pasien risiko rendah = dapat dirujuk ke $asilitas ra8at jalan

) Pasien risiko tinggi pasien harus dira8at

Penanganan di Instalasi Gawat DaruratPasienpasien yang tiba di 3/2, harus segera die;aluasi karena kita berpau

dengan 8aktu dan bila makin epat tindakan reper$usi dilakukan hasilnya

akan lebih baik. 5ujuannya adalah menegah terjadinya in$ark miokard

ataupun membatasi luasnya in$ark dan mempertahankan $ungsi jantung.

Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut

a. 2alam &! menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah

&) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman +K/ & sadapan,) Periksa en! kpm)

#spirin &@!4> mg bila alergitidak responsi$ diganti dengan

dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan

Mengatasi nyeri mor$in ,> mg (6 mg) intra;ena, dapat diulang tiap

> menit sampai dosis total ! mg atau petidin >>! mg intra;ena

atau tramadol >>! mg intra;ena.

Prinsip Management

*5+M- MO'#0O Deper$usi

'*5+M- MO'#0O :eparin

b. :asil penilaian +K/, bila

&) +le;asi segmen *5 A !,& m7 pada atau lebih sadapan ekstremitas

berdampingan atau A !, m7 pada dua atau lebih sadapan prekordial

berdampingan atau blok berkas () dan anamnesis diurigai adanya

-M# maka sikap yang diambil adalah dilakukan reper$usi dengan

5erapi trombolitik bila 8aktu mulai nyeri dada sampai terapi I & jam,

usia I "> tahun dan tidak ada kontraindikasi.

o *treptokinase P A 9! mm:g

o tP# P I "!mm:g


23/28

o Kontraindikasi Di8ayat stroke hemoragik, active internal bleeding,

diseksi aorta.

o Jika bukan kandidate reper$usi maka perlakukan sama dengan

'*5+M-3#P.

#ngioplasti koroner (P50#) primer bila $asilitas alat dan tenaga

memungkinkan. P50# primer sebagai terapi alternati$ trombolitik atau

bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik

) ila sangat menurigai ada iskemia (depresi segmen *5, insersi 5),

diberi terapi antiiskemia, maka segera dira8at di -003= dan

4) +K/ normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di 3/2.

Perhatikan monitoring +K/ dan ulang seara serial dalam pemantauan

& jam pemeriksaan en


24/28

/ambar &>. 5atalaksana #kut Koroner *indrom 'on*5 ele;asi3#P

. #ngina Pektoris *tabil (Kronis Koroner *indrom)

5ujuan utama pengobatan adalah menegah kematian dan terjadinya

serangan jantung (in$ark). *edangkan yang lainnya adalah mengontrol

serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.

Pengobatan terdiri dari $armakologis dan non$armakologis untuk

mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. 5indakan lain adalah

terapi reper$usi miokardium dengan ara inter;ensi koroner dengan balon dan

pemakaian stentsampai operasi 0#/ (bypass).

erikut &! elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil

# #spirin dan anti angina

eta bloker dan pengontrol tekanan darah

0 0holesterol kontrol dan berhenti merokok

2 2iet dan atasi diabetes

+ +dukasi dan olah raga

9. KO1P-IKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Komplikasi tertinggi akut in$ark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan

komplikasi adalah ;entrikel ;ibrilasi. 7entrikel ;ibrilasi 9>% meninggal sebelum

sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi dis$ungsi ;entrikel kirigagal jantung

dan hipotensisyok kardiogenik.


25/28

I. PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu

&. ilayah yang terkena oklusi. *irkulasi kolateral

4. 2urasi atau 8aktu oklusi

6. Oklusi total atau parsial

>. Kebutuhan oksigen miokard

erikut prognosis pada penyakit jantung koroner

&. >% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit. 5otal mortalitas &>4!%

4. Mortalitas pada usia I >! tahun &!!%

6. Mortalitas usia A >! tahun sekitar !%

KESI1PU-AN

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama

disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau

spasme atau kombinasi keduanya. aktor resiko meliputi dislipidemia, diabetes,

merokok, hipertensi, keturunan, hemosistein.

#terosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) PJK. #rterosklerosis

pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan $ibrolipid

dalam bentuk plakplak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang

terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media.

#terosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersi$at sebagai plak

yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner

memberikan dua mani$estasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina

pektoris stabil. #kut Koroner *indrom dapat sebagai *5+M- maupun '*5+M-3#P.

Penyakit jantung koroner memberikan gejala berupa angina. #ngina

merupakan nyeri dada iskemik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara

kebutuhan oksigen miokard dengan penyediannya (3#P= reendo angina, angina

stabil= dereendo angina). #kut Koroner *indrom dapat didiagnosis, dari 4 hal

berikut yaitu nyeri dada angina, perubahan +K/ dan peningkatan en


26/28

5atalaksana *5+M- meliputi MO'#0O Deper$usi, pada '*5+M-3#P

dapat diberikan MO'#0O :eparin sedangkan terapi pada angina pektoris stabil

pengobatan terdiri dari $armakologis dan non$armakologis untuk mengontrol angina

dan memperbaiki kualitas hidup. 5indakan lain pada angina pektoris stabil adalah

terapi reper$usi miokardium dengan ara inter;ensi koroner dengan balon dan

pemakaian stentsampai operasi 0#/ (bypass).


27/28

AFTAR PUSTAKA

#00#:# !!" /uidelines $or the Management o$ Patients ith 3nstable #ngina'onC*5+le;ation Myoardial -n$artion+Eeuti;e *ummary. 4 %m $oll

$ardiol, 25567 058029628

#ute 0oronary *indromes. (!&!). 4ournal of the %merican edical %ssociation,7ol. 4!4, 'o.&

#lim, #hmad. (!!B). Poket +0/ "ow to earn :$; from ). aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. akultas Kedokteran3ni;ersitas *umatera 3tara N7ersi elektronik e9USU +epository

ukley., reeman., Dogers., et %l. (!!9). 3sing non traditional Disk ators to+stimate Disk $or 0oronary :eart 2isease.%merican $ollege of &hysician

0oughlin, 2eeasi. (!!@). /angguan *istem Kardio;askuler. Pato$isiologi KonsepKlinis Prosesproses Penyakit (@th ed.). Jakarta Penerbit ukuKedokteran +/0.

/uyton, #0 dan :all, J+. (!!@). *exboo' of edical &hysiology (&&th ed.).Philadelphia +lse;ier *aunders -n.

/ray, :uon., 2a8kins., Morgan, John dan *impson. (!!>). Penyakit JantungKoroner. ?eture 'otes Kardiologi (6thed.). Jakarta Penerbit +rlangga.

:arun, *. (!!@). -n$ark Miokard #kut 5anpa *5 +le;asi. uku #jar -lmu Penyakit2alam +disi -7 Jilid ---. Jakarta 2epartemen -lmu Penyakit 2alamakultas Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia.

:omosistein *ebagai aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. (!!&). ajalah-edo'teran %ndalas .ol20 1o

-n$ormatorium Obat 'asional -ndonesia. (!!B). adan Penga8as Obat danMakanan Depublik -ndonesia. KOP+DKOM *agung *eto.

Kalim, :armani. (!!9). Penanganan Mutakhir Penyakit Jantung Koroner *indromaKoroner #kut. 2epartemen Kardiologi dan Kedokteran 7askuler akultasKedokteran 3ni;ersitas -ndonesia.

Majid, #bdul. (!!"). Penyakit Jantung Koroner Pato$isiologi, Penegahan danPengobatan 5erkini. Pidato Pengukuhan /uru esar 5etap akultas

Kedokteran 3ni;ersitas *umatera 3tara N7ersi elektronik. 2iakses Juni !&4 darirepository.usu.a.idbitstream&46>@"B9"!>&!B+!!&6.pd$


28/28

'a8a8i, dkk., (!!@). 'ilai 5roponin 5 Penderita *indrom Koroner #kut. agianPatologi Klinik akultas Kedokteran 3ni;ersitas :asanuddin Makassar.3ndonesian 4ournal of $linical &athology and edical aboratory, 7ol. &,'o. 4, Juli !!@ &4&@

Dahman, Muin. (!!@). #ngina Pektoris *tabil. uku #jar -lmu Penyakit 2alam +disi-7 Jilid ---. Jakarta 2epartemen -lmu Penyakit 2alam akultas Kedokteran3ni;ersitas -ndonesia.

*antoso, M dan *etia8an, 5. (!!>). Penyakit Jantung Koroner. 2epartemen -lmuPenyakit 2alam 3KD-2# Jakarta. $ermin !unia -edo'teran 1o =6

*etianto, udi uli dkk., (!!4). :ubungan #ngka ?eukosit Pada -n$ark Miokard #kutdengan Kejadian 0ardia +;ent *elama 2ira8at di Dumah *akit. agian-lmu Penyakit 2alam akultas Kedokteran 3ni;ersitas /adjah Madaogyakarta. >er'ala 3lmu -edo'teran .ol ?0, 1o

*etyani, Dani. (!!9). aktor Desiko yang erhubungan dengan Kejadian Penyakit

Jantung Koroner Pada 3sia Produkti$ (I >> tahun) N7ersi elektronik.#irlangga 3ni;ersity 2igital ?ibrary.

*usmadi. (!!B). 5es 5oleransi ?atihan Pada /angguan Kardio;askuler. 5esisMagister Kepera8atan edah. akultas Kepera8atan 3ni;ersitas-ndonesia.

5anu8idjojo *, Di$1i *. (!!4). #therosklerosis $rom theory to linial pratie,'askah lengkap ardiologyupdate. *emarang adan Penerbit3ni;ersitas 2iponegoro.

5arigan, +lias. (!!4). :ubungan Kadar 5roponin 5 dengan /ambaran Klinis*indrom Koroner #kut N7ersi +lektronik. 2epartemen -lmu Penyakit2alam akultas Kedokteran 3ni;ersitas *umatera 3tara. !igiti@ed byUSU !igital ibrary

5ristohadi, :ana$i. (!!@). #ngina Pektoris 5ak *tabil. uku #jar -lmu Penyakit2alam +disi -7 Jilid ---. Jakarta 2epartemen -lmu Penyakit 2alamakultas Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia.

orld :ealth Organi

Penyakit Jantung Koroner Bly

Documents

Transcript of Penyakit Jantung Koroner Bly