Pjr sk3

Muhammad Candrasa W (1102011173 [SESAK NAFAS JANTUNG]

Definisi

Demam reumatik merupakan penyakit peradangan akut yang dapat menyertai faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus grup A1.

Epidemiologi

Serangan pertama demam reumatik akut terjadi paling sering antara umur 5-15 tahun. Demam reumatik jarang ditemukan pada anak di bawah umur 5 tahun1,2,3,5.

Diperkirakan hanya sekitar 3 % dari individu yang belum pernah menderita demam reumatik akan menderita komplikasi ini setelah menderita faringitis streptokokus yang tidak diobati1,5.

Saat ini diperkirakan insidens demam reumatik di Amerika Serikat adalah 0,6 per 100.000 penduduk pada kelompok usia 5 sampai 19 tahun. Insidens yang hampir sama dilaporkan di negara Eropa Barat. Angka tersebut menggambarkan penurunan tajam apabila dibandingkan angka yang dilaporkan pada awal abad ini, yaitu 100-200 per 100.000 penduduk1.

Sebaliknya insidens demam reumatik masih tinggi di negara berkembang. Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa prevalensi demam reumatik masih amat tinggi sedang mortalitas penyakit jantung reumatik sekurangnya 10 kali lebih tinggi daripada di negara maju. Di Srilangka insidens demam reumatik pada tahun 1976 dilaporkan lebih kurang 100-150 kasus per 100.000 penduduk. Di India, prevalensi demam reumatik dan penyakit jantung reumatik pada tahun 1980 diperkirakan antara 6-11 per 1000 anak. Di Yemen, masalah demam reumatik dan penyakit jantung reumatik sangat besar dan merupakan penyakit kardiovaskular pertama yang menyerang anak-anak dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi8. Di Yogyakarta pasien dengan demam reumatik dan penyakit jantung reumatik yang diobati di Unit Penyakit Anak dalam periode 1980-1989 sekitar 25-35 per tahun, sedangkan di Unit Penyakit Anak RS. Cipto Mangunkusumo tercatat rata-rata 60-80 kasus baru per tahun1,3

Etiologi

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan3. Infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulangan1,3,5,6. Untuk menyebabkan serangan demam reumatik, Streptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan hanya kolonisasi superficial. Berbeda dengan glumeronefritis yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit maupun di saluran napas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit3.

1


Patogenesis

Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel; yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, disfosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi3.

Demam reumatik diduga merupakan akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibodi terhadap Streptococcus dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen streptococcus, hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun1,3.

Keterlibatan jantung pada demam reumatik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga terlibat. Beberapa dengan pada penyakit kolagen lain seperti lupus eritematosus sistematik atau artristis reumatoid juvenil (pada kedua penyakit ini serositas biasanya ditunjukkan oleh perikarditis), pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa

2


endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan adanya pankarditis atau perluasan proses radang1.

Dengan berlanjutnya radang, perubahan eksudatif dan proliferatif menjadi lebih jelas. Stadium ini ditandai dengan perubahan edematosa jaringan, disertai oleh infiltrasi selular yang terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan beberapa granulosit. Fibrinoid, bahan granular eusinofil ditemukan tersebar di seluruh jaringan dasar. Bahan ini meliputi serabut kolagen ditambah bahan granular yang berasal dari kolagen yang sedang berdegenerasi dalam campuran fibrin, globulin, dan bahan-bahan lain.

Benda Aschoff dapat ditemukan pada setiap daerah miokardium tetapi paling sering ditemukan dalam jaringan aurikular kiri. Benda Aschoff ditemukan paling sering dalam jaringan miokardium pasien yang sembuh dari miokarditis reumatik subakut atau kronik. Sel Aschoff dapat tampak dalam fase akut; mungkin pasien ini menderita karditis kronik dengan kumat demam reumatik. Jarang sel Aschoff ditemukan dalam jaringan jantung pasien tanpa riwayat demam reumatik1.

Reaksi radang juga mengenai lapisan endokardium yang mengakibatkan endokarditis. Proses endokarditis tersebut mengenai jaringan katup serta dinding endokardium. Radang jaringan katup menyebabkan manifestasi klinis yang mirip karditis reumatik. Yang paling sering terlibat adalah katup mitral, disusul katup aorta. Katup trikuspid jarang terlibat, dan katup pulmonal jarang sekali terlibat

Radang awal pada endokarditis dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi katup. Penemuan histologis dalam endokarditis terdiri dari edema dan linfiltrasi selular jaringan katup dan korda tendine. Lesi yang khas endokarditis reumatik adalah ’tambalan (patch) MacCallum’, daerah jaringan menebal yang ditemukan dalam atrium kiri, yakni di atas dasar daun katup mitral posterior. Degenerasi hialin pada katup yang terkena akan menyebabkan pembentukan veruka pada tepinya, yang akan menghalangi pendekatan daun-daun katup secara total dan menghalangi penutupan ostium katup. Dengan radang yang menetap, terjadilah fibrosis dan klasifikasi katup. Klasifikasi mikroskopik dapat terjadi pada pasien muda dengan penyakit katup reumatik. Jikalau tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pasca serangan1.

Manifestasi Klinis Penyakit jantung rematik

Banyak dokter memandang karditis sebagai manifestasi demam reumatik yang paling khas.

MANIFESTASI MAYOR

Korea Sydenham

3


Korea Sydenham, korea minor, atau St. Vitus dance, mengenai sekitar 15% pasien demam reumatik1,2. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem saraf pusat, terutama ganglia basal dan nuklei kaudati, oleh proses radang.

Pasien dengan korea datang dengan gerakan yang tidak disengaja, inkoordinasi muskular, serta emosi yang labil. Manifestasi ini lebih nyata apabila pasien dalam keadaan stres. Gerakan abnormal ini dapat ditekan sementara atau sebagian oleh pasien dan menghilang pada saat tidur. Semua otot terkena, tetapi yang mencolok adalah otot wajah dan ekstremitas. Pasien tampak gugup dan menyeringai. Lidah dapat terjulur keluar dan masuk mulut dengan cepat dan menyerupai ’kantong cacing’. Pasien korea biasanya tidak dapat mempertahankan kestabilan tonus dalam waktu yang pendek

4


Biasanya pasien berbicara tertahan-tahan dan meledak-ledak. Ekstensi lengan di atas kepala menyebabkan pronasi satu atau kedua tangan (tanda pronator). Kontraksi otot tangan yang tidak teratur tampak jelas bila pasien menggenggam jari pemeriksa (pegangan pemerah susu). Apabila tangan diekstensikan ke depan, maka jari-jari berada dalam keadaan hiperekstensi (tanda sendok atau pinggan). Koordinasi otot halus sukar. Tulisan tangannya buruk, yang ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap1,5. Bila disuruh membuka dan menutup kancing baju, pasien menunjukkan inkoordinasi yang jelas, dan ia menjadi mudah kecewa. Kelabilan emosinya khas, pasien sangat mudah menangis, dan menunjukkan reaksi yang tidak sesuai1,2

Meskipun tanpa pengobatan sebagian besar korea minor akan menghilang dalam waktu 1-2 minggu. Pada kasus yang berat, meskipun dengan pengobatan, korea minor dapat menetap selama 3-4 bulan, bahkan dapat sampai 2 tahun1.

Eritema Marginatum

Eritema marginatum merupakan khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena khasnya, ia termasuk dalam manifestasi mayor .Ruam ini tidak gatal, maskular, dengan tepi eritema yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal. Lesi ini berdiameter sekitar 2,5 cm, tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, dan tidak melibatkan wajah1,2,5. Ia biasanya timbul pada stadium awal penyakit, kadang menetap atau kembali lagi, bahkan setelah semua manifestasi klinis lain hilang. Eritema biasanya hanya ditemukan pada pasien dengan karditis, seperti halnya nodul subkutan1. Menurut literatur lain, eritema ini sering ditemukan pada wanita dengan karditis kronis5.

5


Nodulus Subkutan

Frekuensi manifestasi ini telah menurun sejak beberapa dekade terakhir, saat ini jarang ditemukan, kecuali pada penyakit jantung reumatik kronik. Nodulus terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas jari, lutut dan persendian kaki. Kadang nodulus ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna vetrebralis. Ukurannya bervariasi dari 0,5-2 cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. Nodul subkutan pada pasien demam reumatik akut biasanya lebih kecil dan lebih cepat menghilang daripada nodul pada reumatoid artritis. Kulit yang menutupinya tidak menunjukkan tanda radang atau pucat. Nodul ini biasanya muncul sesudah beberapa minggu sakit dan pada umumnya hanya ditemukan pada pasien dengan karditis1.

MANIFESTASI MINOR

Demam hampir selalu ada pada poliartritis reumatik; ia sering ada pada karditis yang tersendiri (murni) tetapi pada korea murni. Jenis demamnya adalah remiten, tanpa variasi diurnal yang lebar, gejala khas biasanya kembali normal atau hampir normal dalam waktu 2/3 minggu, walau tanpa pengobatan. Artralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda objektif pada sendi. Artralgia biasanya melibatkan sendi besar. Kadang nyerinya terasa sangat berat sehingga pasien tidak mampu lagi menggerakkan tungkainya1.

Termasuk kriteria minor adalah beberpa uji laboratorium. Reaktan fase akut seperti LED atau C-reactive protein mungkin naik. Uji ini dapat tetap naik untuk masa waktu yang lama (berbulan-bulan). Pemanjangan interval PR pada elektrokardiogram juga termasuk kriteria minor5.

Nyeri abdomen dapat terjadi pada demam reumatik akut dengan gagal jantung oleh karena distensi hati. Nyeri abdomen jarang ada pada demam reumatik tanpa gagal jantung dan ada sebelum manifestasi spesifik yang lain muncul. Pada kasus ini nyeri mungkin terasa berat sekali pada daerah sekitar umbilikus, dan kadang dapat disalahtafsirkan sebagai apendistis sehingga dilakukan operasi1.

6


Anoreksia, nausea, dan muntah seringkali ada, tetapi kebanyakan akibat gagal jantung kongestif atau akibat keracunan salisilat. Epitaksis berat mungkin dapat terjadi. Kelelahan merupakan gejala yang tidak jelas dan jarang, kecuali pada gagal jantung. Nyeri abdomen dan epitaksis, meskipun sering ditemukan pada demam reumatik, tidak dianggap sebagai kriteria diagnosis1.

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Penyakit jantung rematik

Pemeriksaan Penunjang1. Kultur tenggorok

Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A n e g a t i f p a d a f a s e a k u t . B i l a p o s i t i f b e l u m p a s t i m e m b a n t u d a l a m m e n e g a k k a n diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcusdengan strain yang lain

2. Rapid antigen test

Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angkas p e s i f i t a s l e b i h b e s a r d a r i 9 5 % , t e t a p i s e n s i t i v i t a s h a n y a 6 0 - 9 0 % , s e h i n g g a pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

3. Antistreptococcal Antibody

Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman t e r s e b u t , d e n g a n a d a n y a k e n a i k a n t i t e r A S T O d a n a n t i - D N A s e B . T e r b e n t u k n y a antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%.

Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%).Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut d e m a m r e m a t i k a t a u 4 - 5 m i n g g u s e t e l a h i n f e k s i k u m a n Streptococcus Grup Aditenggorokan.

4 . Protein Fase AkutPada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obatantirematik

5. Pemeriksaan Imaging

a . P a d a f o t o r o n t g e n t h o r a x d a p a t d i t e m u k a n a d a n y a c a r d i o m e g a l i d a n e d e m a paru yang merupakan gejala gagal jantung.

b . D o p p l e r - e c h o c a r d i o g r a m Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat faseakut, yang kemudian akan mengalami

7


resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan.P a s i e n d e n g a n c a r d i t i s s e d a n g s a m p a i b e r a t m e n g a l a m i m i t r a l d a n a t a u a o r t a regurgitasi yang menetap.

Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukani n t e r v e n s i p e m b e d a h a n . D i d a p a t k a n g a m b a r a n k a t u p y a n g m e n e b a l , f u s i d a r i commisurae dan chordae tendineae. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapatmenunjukkan adanya kalsifikasi.

6. Kateterisasi jantung

Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral danaorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis.

7. EKGPada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

8


Gambar 2.5 Sinus Takikardia(www.cardionetics.com)AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaranPR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan u n t u k m e n d i a g n o s i s p e n y a k i t j a n t u n g r e m a t i k . J i k a d i d a p a t k a n A V b l o c k t i d a k berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

Gambar 2.6 AV Block derajat I(www.medicalnotes.com)

AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.

9

http://www.cardionetics.com/

http://www.medicalnotes.com/


Gambar 2.7 AV Block derajat II Type I(www.medicalnotes.com)15

Gambar 2.8 AV Block derajat II Type II(www.medicalnotes.com)

10



Gambar 2.9 AV Block derajat III(www.medicalnotes.com)

Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

Gambar 2.10 Atrial Flutter(http://library.med.utah.edu)

11

http://library.med.utah.edu/



Gambar 2.11 Atrial Fibrilasi(http://library.med.utah.edu)

8. Pemeriksaan HistologiAschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag) dapat ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

Diagnosis dan diagnosis banding

Pada tahun 1994 Dr. T. Duckett Jones mengusulkan kriteria diagnosis yang didasarkan kepada kombinasi manifestasi klinis dan penemuan laboratorium.

12

http://library.med.utah.edu/


Tanda klinis yang paling berguna disebut sebagai manifestasi mayor, yakni

karditis, poliartritis, korea, nodulus subkutan, dan eritema marginatum.

Tanda dan gejala lain, meski kurang khas, masih dapat bermanfaat, disebut kriteria minor yang meliputi demam, artralgia, riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik sebelumnya, pemanjangan interval P-R dan reaktan fase akut (LED, PCR).

Dua manifestasi mayor, atau satu manifestasi mayor dan dua minor, menunjukkan kemungkinan besar demam reumatik1.2.5. Pada kriteria Jones yang direvisi tahun 1965 diperlukan bukti adanya infeksi sterptokokus yang baru untuk mandukung diagnosis. Terdapat dua pengecualian pada perlunya dukungan ini; pertama pada beberapa pasien dengan korea Sydenham, dan kedua pada pasien dengan karditis yang diam-diam (silent carditis). Antibodi streptokokus mungkin telah kembali normal pada saat kedua golongan pasien tersebut pertama diperiksa.

Diagnosa Banding

Tidak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Banyak penyakit lain yang mungkin memberi gejala yang sama atau hampir sama dengan demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Yang perlu diperhatikan ialah infeksi piogen pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi fase akut. Bila terdapat kenaikan yang bermakna titer ASTO akibat infeksi Streptococcus sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik), maka seolah-olah kriteria Jones sudah terpenuhi. Evaluasi terhadap riwayat infeksi Streptococcus serta pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi diagnosis berlebihan3.

TABEL 3. DIAGNOSIS BANDING DEMAM REUMATIK3

Demam reumatik Artritis reumatoid Lupus eritomatosus sistemik

Umur 5-15 tahun 5 tahun 10 tahun

Rasio kelamin sama Wanita 1,5:1 Wanita 5:1

Kelainan sendi

Sakit

Hebat

sedang

Biasanya ringan

13


Bengkak

Kelainan Ro

Non spesifik

Tidak ada

Non spesifik

Sering (lanjut)

Non spesifik

Kadang-kadang

Kelainan kulit Eritema marginatum Makular Lesi kupu-kupu

Karditis ya Jarang Lanjut

Laboratorium

Lateks

Aglutinasi sel domba

Sediaa sel LE

-

-

± 10%

± 10%

± 5%

Kadang-kadang

Respon terhadap salisilat

cepat Biasanya lambat Lambat / -

Tatalaksana Penyakit Jantung Rematik

Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo, 2010; Meador 2009; Ganesja harimurti, 1996):1.Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung.2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of choice(DOC) adalah antibiotik golongan penisilin.3 . U n t u k p e r a d a n g a n d a n r a s a n y e r i y a n g t e r j a d i d a p a t d i b e r i k a n s a l i s i l a t , o b a t anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.

Tirah baringTirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasiendengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bilasendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akanmenyebabkan kerusakan sendi permanen (Meador, 2009).

Terapi farmakologisTerapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi ( baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obat-obatan inotropik

Antibiotik

Penicillin G benzathine •Merupakan drug of choice untuk demam rematik.•Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian

14


•Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000 U IM satu kali pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satukali pemberian. Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil (Parillo, 2010; Meador 2009).

Penicillin G procaine •Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian•Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600.000 U IM - 1,2 juta Unit IM (Parillo, 2010; Meador 2009).

Amoxicillin •Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik.•Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari•A n a k < 1 2 t a h u n : 2 5 - 5 0 m g / k g / h a r i P O d i b a g i 3 a t a 4 k a l i p e r h a r i , t i d a k m e l e b i h i 3 g / h a r i . A n a k > 1 2 t a h u n : s a m a s e p e r t i o r a n g d e w a s a ( P a r i l l o , 2 0 1 0 ; Meador 2009).

Erythromycin •Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin.•Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari•Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari (Parillo, 2010;Meador 2009).

Azithromycin Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosisazithromycin:•D e w a s a : 5 0 0 m g p a d a h a r i p e r t a m a d i i k u t i 2 5 0 m g / h a r i u n t u k 4 h a r i berikutnya.•A n a k - a n a k : 1 0 m g / k g p a d a h a r i p e r t a m a d i i k u t i 5 m g / k g / h a r i u n t u k 4 h a r i berikutnya (Parillo, 2010; Meador 2009).

Obat-obat anti inflamasiObat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan rasanyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Bila terjadi karditis yang disertai dengankardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi dengan kortikosteroid (prednison).

Aspirin Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai ESR ( Erithrocyte Sedimentation Rate) kembali normal•A n a k - a n a k : 8 0 - 1 0 0 m g / k g / h a r i s e l a m a 2 b u l a n a t a u s a m p a i E S R k e m b a l i normal

OAINS (Naproxen) •Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat ditingkatkan hingga 1.5 g/hari•Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan•>2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari (Parillo, 2010; Meador 2009).

15


Kortikosteroid (Prednison) P r e d n i s o n d i b e r i k a n p a d a p a s i e n d e n g a n k a r d i t i s y a n g d i s e r t a i d e n g a n kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednison adalahmenghilangkan ataupun mengurangi inflamasi miokardium. Dosis prednison:•Dewasa: 60-80 mg/hari PO•Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009).•Dosis di tapering off 5 m g s e t i a p 2 - 3 h a r i s e t e l a h 2 - 3 m i n g g u p e m b e r i a n (Poestika Sastroamidjojo, 1998), atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama2-3 minggu

Neuroleptic agents(Haloperidol)Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol m e r u p a k a n d o p a m i n e r e c e p t o r b l o c k e r y a n g d a p a t d i g u n a k a n u n t u k m e n g a t a s i gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harusdiberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol:

Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan

3-12 tahun: 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari.>12 tahun: sama seperti dosis dewasa

Inotropic agents ( Digoxin)Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantungyang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik danvasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin:•Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian•Anak-anak<2 tahun: tidak •2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO•5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO•>10 tahun: 10-15 mcg/kg PO (Parillo, 2010; Meador 2009).

Pencegahan Sekunder

Pemberian suntikan penisilin berdaya lama setiap bulan adalah cara yang paling dapat dipercaya. Pada keadaan-keadaan khusus, atau pada pasien dengan resiko tinggi, suntikan diberikan setiap 3 minggu. Meskipun nyeri suntikan dapat berlangsung lama, pasien yang lebih tua lebih suka cara ini karena dapat dengan mudah teratur melakukanya satu kali setiap 3 atau 4 minggu, dibanding dengan tablet penisilin oral yang harus setiap hari. Preparat sulfa yang tidak efektif untuk pencegahan primer (terapi faringitis),

16


terbukti lebih efektif daripada penisilin oral untuk pencegahan sekunder. Sulfadiazin juga jauh lebih murah daripada eritromisin.

Lama pemberian pencegahan sekunder sangat bervariasi, bergantung pada pelbagai faktor, termasuk waktu serangan atau serangan ulang, umur pasien, dan keadaan lingkungan. Makin muda saat serangan makin besar kemungkinan kumat; setelah pubertas kemungkinan kumat cenderung menurun. Sebagian besar kumat terjadi dalam 5 tahun pertama sesudah serangan terakhir. Pasien dengan karditis lebih mungkin kumat daripada pasien tanpa karditis.

Pasien tanpa karditis pada serangan sebelumnya diberikan profilaksis minimum 5 tahun sesudah serangan terakhir, sekurangnya sampai umur 18 tahun. Pasien dengan keterlibatan jantung dilakukan pencegahan setidaknya sampai umur 25 tahun, dan dapat lebih lama jika lingkungan atau faktor risiko lain mendukungnya1,3. Evaluasi pengobatan setiap 5 tahun. Risiko terjadi kekambuhan paling tinggi dalam 5 tahun pertama2.

Pencegahan sekunder harus dilanjutkan selama pasien hamil; akan tetapi sebaiknya tidak dipakai sulfadiazin karena mendatangkan risiko terhadap janin. Remaja biasanya mempunyai masalah khusus terutama dalam ketaatannya minum obat, sehingga perlu upaya khusus mengingat resiko terjadinya kumat cukup besar. Untuk pasien penyakit jantung reumatik kronik, pencegahan sekunder untuk masa yang lama, bahkan seumur hidup kadang diperlukan, terutama pada kasus yang berat.

TABEL 5. JADWAL YANG DIANJURKAN UNTUK PENGOBATAN

DAN UNTUK PENCEGAHAN INFEKSI STREPTOKOKUS

PENGOBATAN FARINGITIS (PENCEGAHAN PRIMER)

PENCEGAHAN INFEKSI

(PENCEGAHAN SEKUNDER)

1. Penisilin benzatin G IM

a. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kg

b. 1 200 00 unit pasien > 30 kg

1. Penisilin benzatin G IM

a. 600 000-900 000 unit untuk pasien < 30 kg setiap 3-4 minggu

b. 1 200 00 unit pasien > 30 kg setiap 3-4 minggu

17


2. Penisilin V oral:

250 mg, 3 atau 4 kali sehari selama 10 hari

3. Eritromisin:

40 mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 kali dosis sehari (dosis maximum 1 g/hari) selama 10 hari

2. Penisilin V oral:

250 mg, dua kali sehari

3. Eritromisin:

250 mg, dua kali sehari

4. Sulfadiazin:

0,5 g untuk pasien < 30 kg sekali sehari

1 g untuk pasien > 30 kg sekali sehari

Prognosis

Morbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung. Mortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah jarang terlihat di negara maju (hampir 0%) namun masih sering ditemukan di negara berkembang (1-10%). Selain menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit valvular kronik setelah serangan demam reumatik aku. Sebelum penisilin, persentase pasien berkembang menjadi penyakit valvular yaitu sebesar 60-70% dibandingkan dengan setelah penisilin yaitu hanya sebesar 9-39%1,9.

Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).[]

ENDOKARDITIS INFEKSIOSA

18


Definisi Ei

Endokarditis infeksiosa adalah suatu infeksi yang melibatkan endokarditis yang utuh/rusak atau katup jantung proteosa.

( Chung. E.K. 1995 . 112 )Endokarditisinfeksiosa adalah infeksi yang menimbulkan vegetasi pada endokardium.

Epidemiologi

Endokarditis Infeksiosa lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter vena sentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003).

Etiologia. sumber infeksib. factor predisposisi c. penyebab atau pencetusd. mikroorganisme

KlasifikasiDapat diklasifikasikan menjadi :

a. Endokarditis katup alamiah

-Endokarditis bakterialia akutLama penyakit kurang dari dari 6 minggu. Biakan darah (+) pada 95% pasien. -Endokarditis bakterialis sub akut. Lama penyakit lebih dari 6 minggu. Biakan darah (+) pada 25-95% pasien.

b. Endokarditis katup proteosa.Nilai dini < 60 hari.Nilai lanjut > 60 hari.( chung . E.K 1995 . 113 )

19


Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga

yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.

3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

PatogenesisMikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran hematogen (Alwi, 2007).

Manifestasi klinis1.Endokarditisa. Demamb. Malaiseac. Kelelahand. Anoreksia,nyeri muskuloikeletale. Splenomegalif. Pendarahan sub lingualg. Neurology timbul pada 1/3 pasien

Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala,

nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung, gejala

emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia

di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus

dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika

tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter

haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan sakit

20


pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan pada tangan

atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda endoftalmitis,

panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada

penderita endokarditis (Hersunarti, 2003)

PEMERIKSAAN FISIK •Penampakan umum : normal, tetapi pada stenosis mitral berat memperlihatkan “wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah sianosis pada wajah dan ekstremitas

•Palpasi :–apeks normal, tetapi kadang-kadang sulit ditemukan, kecuali pada posisitertentu (lateral dekubitus)–lift pada area ventrikel kanan

•Auskultasi :–bunyi jantung pertama yang mengeras (M1 mengeras)–opening snap–murmur diastolik, lamanya murmur sesuai dengan derajat obstruksi–bunyi jantung P2 yang mengeras–bising Graham Steel

PEMERIKSAAN PENUNJANGA. FOTO TORAKS :

•pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan

•hipertensi vena dan arteri pulmonalis : garis kerley B

B. EKG :

•AF, LAH, LAD, RVH

C. EKOKARDIOGRAFI :

•katup mitral menebal, kalsifikasi dan saling melekat bagian anterior-posterior

•diameter atrium kiri bertambah, tapi ukuran ventrikel kiri normal

•ventrikel kanan membesar dan dindingnya menebal

•trombus atrium kiri

Diagnosis

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal;

ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses

endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat

21


penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium

yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi

(Hersunarti, 2003).

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian keluhan lainnya yang

muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri

otot atau sendi (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yang

terlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih

jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit

yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endap

darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur

darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003).

DiagnosisKriteria duke•Kriteria Patologis–Mikro-organisme di vegetasi (kultur atau histogi)–Mikro-organisme di emboli atau abses intrakardiak

•Kriteria Klinis–2 kriteria mayor–1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor–5 kriteria minor

KRITERIA MAYOR1. KULTUR DARAH POSITIFA.Mikroorganisme khas untuk EI: Streptococcus viridians,Streptococcus bovis- Grup HACEK : Staphylococcus aureus atau EnterococcusB. Bakteremia yang persisten- ≥ 2 kultur darah (+) dalam waktu 12 jam terpisah- ≥ 3 kultur dalam waktu > 1 jam terpisah

2. Keterlibatan EndokardialA. Ekokardiografi yang positif dengan adanya vegetasi, abses, perforasikatup atau ggn katup protesaB. Regurgitasi katup yang baru

KRITERIA MINOR1.Predisposisi : kondisi jantung itu sendiri atau IVDU2.Demam : suhu > 38oC3.Fenomena vaskular : emboli aneurisma, perdarahan intrakranial,perdarahan konjungtiva, janeway lesion

22


4.Fenomena imunologis : glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktorreumatoid5.Mikrobiologi/serologi : kultur darah (+) tapi tidak ditemukan sepertikriteria mayor6.Ekokardografi (+) tapi tidak ditemukan kriteria mayor

Penatalaksanaan

Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat

yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003).

Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menunggu

hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberian

antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaran

klinisnya (Hersunarti, 2003).

Pencegahan

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi atau

pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisi

pasien (Hersunarti, 2003).

Prognosis

•Tingkat kematian kira-kira 2 %

Komplikasi

Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis

(dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila

ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering

terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh

darah pada otak (Hersunarti, 2003).

DAFTAR PUSTAKA

1. Sastroasmoro S, Madiyono B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara, 1994. Hal 279-314

23


2. Hasan, Rusepro. Buku Kuliah Ilmu kesehatan anak jilid dua edisi keempat. Jakarta: Bagian ilmu kesehatan anak FK UI, 1985. Hal. 734-752

3. Pusponegoro HD. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2004. hal 149-153

4. Fayler, DC. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gajah Mada University Press, 1996. Hal 354-366

5. Behrman, R.E. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak vol. 2 Ed. 15. Jakarta: EGC; 1999. hal 929-935

Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata

K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's: Principles of

Internal Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies.

Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo.

Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

http://www.scribd.com/doc/28061210/Endokarditis-infeksiosa

24

Pjr sk3

Documents

Transcript of Pjr sk3