Referat Tb Paru

68
BAB I PENDAHULUAN Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penularan terjadi melalui udara yang mengandung basil TB (droplet infeksi) yang dihirup oleh orang sehat. Sumber penularan adalah penderita yang mengeluarkan kuman tuberculosis dengan dahak yang dibatukkan keluar. Berdasarkan cara penularan ini penyakit TB disebut sebagai airborne disease. Diperkirakan sepertiga penduduk di seluruh dunia telah terinfeksi oleh M.TB. Tahun 1995 WHO memperkirakan diseluruh dunia terdapat 9 juta kasus baru TB dengan jumlah kematian 3 juta orang/tahun. Sebagian besar kasus terjadi di Negara-negara berkembang, dua pertiga kasus terjadi di Benua Asia. Di Negara-negara berkembang TB paru menyumbangkan angka 25% dari seluruh angka kematian. 1

description

ANAK

Transcript of Referat Tb Paru

BAB IPENDAHULUAN

Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penularan terjadi melalui udara yang mengandung basil TB (droplet infeksi) yang dihirup oleh orang sehat. Sumber penularan adalah penderita yang mengeluarkan kuman tuberculosis dengan dahak yang dibatukkan keluar. Berdasarkan cara penularan ini penyakit TB disebut sebagai airborne disease.Diperkirakan sepertiga penduduk di seluruh dunia telah terinfeksi oleh M.TB. Tahun 1995 WHO memperkirakan diseluruh dunia terdapat 9 juta kasus baru TB dengan jumlah kematian 3 juta orang/tahun. Sebagian besar kasus terjadi di Negara-negara berkembang, dua pertiga kasus terjadi di Benua Asia. Di Negara-negara berkembang TB paru menyumbangkan angka 25% dari seluruh angka kematian. Penyakit ini telah diketahui penyebabnya, cara penularannya, faktor-faktor yang mempengaruhinya dan dapat disembuhkan asalkan diberi pengobatan yang adekuat, namun penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat dunia. WHO tahun 1993 mendeklarasikan Tb sebagai masalah kesehatan masyarakat dengan sebutan Global Emergency.Secara umum meningkatnya masalah TB dunia disebabkan oleh keadaan seperti kemiskinan diberbagai negara, malnutrisi, kondisi perumahan yang kumuh, tidak cukupnya fasilitas kesehatan, terlambatnya atau kurangnya biaya program TB.

BAB IIISI2.1. Anatomi Dan Fisiologi SistemPernapasanStruktur Dan Fungsi Sistem RespirasiRespirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.STRUKTUR SISTEM RESPIRASI Sistem respirasi terdiri dari:1. Saluran nafas bagian atas (rongga hidung,nasal,membran mukosa nasal, faring). Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan dilembabkan.2. Saluran nafas bagian bawah(laring, trakea, percabangan bronkus, alveolus, paru-paru) Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli3. AlveoliTerjadi pertukaran gas antara O2 dan CO24. Sirkulasi paru Pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan pembuluh darah vena meninggalkan paru.

5. Paru terdiri dari : Saluran nafas bagian bawah Alveoli Sirkulasi paru6. Rongga Pleura Terbentuk dari dua selaput serosa, yang meluputi dinding dalam rongga dada yang disebut pleura parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura vaseralis7. Rongga dan dinding dada Merupakan pompa muskuloskeletal yang mengatur pertukaran gas dalam proses respirasi.Saluran Nafas Bagian Atasa. Rongga hidung Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal : - Dihangatkan- Disaring- Dan dilembabkanYang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari : Psedostrafied ciliated columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel partikel halus kearah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel goblet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara). Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha. Kemudian udara akan diteruskan keb. Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius)c. Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah) d. Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)

Saluran Nafas Bagian Bawaha. Laring Terdiri dari tiga struktur yang penting- Tulang rawan krikoid- Selaput/pita suara- Epilotis- Glotisb. Trakhea Merupakan pipa silider dengan panjang 11 cm, berbentuk cincin tulang rawa seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus.c. Bronkhi Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut carina. Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea. Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus kiri terdiri dari : lobus superior dan inferiorAlveoliTerdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial.Membran alveolar :- Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli- Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant.- Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling berhubungan langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel- Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel alveoli, saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.Aliran pertukaran gasProses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveolimembran dasarendotel kapiler plasma eritrosit.Membran sitoplasma eritrosit molekul hemoglobinSurfactantMengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat dihindari.Sirkulasi ParuMengatur aliran darah vena vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.Paru Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis, bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.Rongga dan Dinding DadaRongga ini terbentuk oleh:- Otot otot interkostalis- Otot otot pektoralis mayor dan minor- Otot otot trapezius- Otot otot seratus anterior/posterior- Kosta- kosta dan kolumna vertebralis - Kedua hemi diafragmaYang secara aktif mengatur mekanik respirasi.

Gambar 1 Anatomi paruFUNGSI RESPIRASI DAN NON RESPIRASI DARI PARU1. Respirasi : pertukaran gas O dan CO2. Keseimbangan asam basa3. Keseimbangan cairan4. Keseimbangan suhu tubuh5. Membantu venous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi6. Endokrin : keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF dan angiotensin7. Perlindungan terhadap infeksi: makrofag yang akan membunuh bakteriMekanisme PernafasanAgar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha keras pernafasan yang tergantung pada:1. Tekanan intra-pleuralDinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir (760 mmHg) dan tekanan intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi, volume rongga dada meningkat, tekanan intra pleural dan intra alveolar turun dibawah tekanan atmosfir sehingga udara masuk,sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat diatas atmosfir sehingga udara mengalir keluar.2. ComplianceHubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal sebagai compliance.Ada dua bentuk compliance:- Static compliance :perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran nafas ( airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda normal : 100 ml/cm H2O- Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan. Normal: 50 ml/cm H2OCompliance dapat menurun karena:- Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru- Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak- Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomenPenurunan compliance akan mengakibatkan meningkatnya usaha/kerja nafas.3. Airway resistance (tahanan saluran nafas)Rasio dari perubahan tekanan jalan nafasSIRKULASI PARUa.Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit Ventilasi alveolar = 4 liter/menit Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8b. Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg. Tekanan vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalisc. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari rongga kapiler ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure akan menarik garam dan air dari rongga interstitial kearah rongga kapiler. Kondisi ini dalam keadaan normal selalu seimbang. Peningkatan tekanan kapiler atau penurunan koloid akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan garam dalam rongga interstitial.

2.2. DEFINISIPenyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

2.3. EPIDEMIOLOGI GLOBALWalaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan maret 1993 WHO mendeklarasikan TB sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB. Pada tahun 1998 ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat diseluruh dunia.Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi dinegara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia.Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban Tb global ini antara lain disebabkan :1. Kemiskinan pada berbagai penduduk,tidak hanya pada negara yang sedang berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu dinegara maju.2. Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari struktur usia manusia yang hidup.3. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang rentan terutama dinegeri-negeri miskin.4. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter. 5. Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan kasus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat.6. Adanya epidemi HIV terutama di Afrika dan Asia.

2.4. EPIDEMIOLOGI TB DI INDONESIAIndonesia adalah negeri dengan prevalensi Tb ke-3 tertinggi di dunia setelah Cina dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India dan Indonesia berturut-turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB menempati rangking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.

2.5. CARA PENULARANPenyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC.Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.2.6. PATOGENESISa. Tuberkulosis Primer Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pasti ada tidaknya sinarnya ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel 5 mm dan 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Berkomplikasi dan menyebar secara :a) Perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnyab) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke ususc) Secara limfogen ke organ-organ tubuh lainnyad) Secara hematogen ke organ tubuh lainnya.b. Tuberkulosis Post Primer (Tuberkulosis sekunder)Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (tuberculosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri atas sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi : Direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas skleronik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah Karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh ensim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada immunodefisiensi dan usia lanjut.Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat : a) Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi Tb milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini selanjutnya selanjautnya mengikuti perjalannan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleurab) Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergilus dan kemudian menjadi mycetomac) Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni :1) Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi.2) Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna.3) Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga. 2.7. KLASIFIKASI TUBERKULOSISSampai sekarang belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi tuberkulosis. Dari system lama diketahui beberapa klasifikasi seperti: Pembagian secara patologis Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis) Tuberkulosis post-primer (adult tuberculosis) Pembagian secara aktivitas radiologis tuberkulosis paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh). Pembagian secara radiologis (luas lesi) Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrate nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.Pada tahun 1947 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat. Kategori 0: tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negative, tes tuberkulin negative. Kategori I: terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti infeksi. Disini riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif. Kategori II: terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberkulin positif, radiologis dan sputum negatif. Kategori III: terinfeksi tuberkulosis dan sakit.Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis : Tuberkulosis paru Bekas tuberkulosis paru Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam:a) Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tetapi tanda-tanda lain positif.b) Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini harus sudah dipastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan :1. Status bakteriologi2. Mikroskopik sputum BTA (langsung)3. Biakan sputum BTA4. Status radiologis, kelainan yang relevan untuk tuberkulosis paru5. Status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis.WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni:Kategori 1, ditujukan terhadap : Kasus baru dengan sputum BTA positif Kasus baru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru luas Penderita TB Ekstra Paru beratKategori 2, ditujukan terhadap : Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positif Kasus after defaultKategori 3, ditujukan terhadap : Kasus baru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru tidak luas Penderita TB ekstra paru ringanKategori 4, ditujukan terhadap : TB kronik2.8. GEJALA SISTEMIK/UMUM Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah. 2.9. GEJALA KHUSUS Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.2.10. PEMERIKSAAN FISIS

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun.Pada pemeriksaan fisis sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak didalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, karena hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, Tb paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa.Tempat kelainan lesi Tb paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak paru). Bila dicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronchial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronkhi basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesicular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.Pada tuberculosis paru yang lanjut dengan fibrosis luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites dan edema.Bila tuberculosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara napas lemah sampai tidak terdengar sama sekali.Dalam penampilan klinis Tb paru sering asimptomatik dan penyakit paru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberculin yang positif.2.11. PEMERIKSAAN RADIOLOGISLokasi lesi umumnya didaerah apeks paru (segmen apical lobus atas atau segmen apical lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah( bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberculosis endobronkial).Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.Gambaran tuberculosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberculosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitam radio-lusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks).Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayanagan sekaligus (pada tuberculosis yang sudah lanjut atau lama) seperti infiltrate, garis-garis fibrotic, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema.Tuberculosis sering memberikan yang aneh-aneh, terutama gambaran radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologik sering dilakukan juga foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto dengan proyeksi densitas keras.Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrate yang betul-betul nyata. Lesi penyakit yang sudah non-aktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotic, kalisifikasi, kavitas, schwarte, sering dijumpai pada orang-orang yang sudah tua.Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberculosis. Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru. Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dapat menggunakan Computed Tomography Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).Gambar 1: TB spesifik dengan kavitas

Gambar 2 : TB paru aktif (adanya infiltrat dan kavitas)

Gambar : TB milier

2.12. PEMERIKSAAN LABORATORIUMDARAHPemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitive dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberculosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer, gama globulin meningkat, kadar natrium darah meningkat. Tapi pemeriksaan ini juga nilainya tidak spesifik.Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberculosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif palsunya masih besar. SPUTUMPemeriksaan ini sangat penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tetapi kadang-kadang tidak mudah mendapatkan sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan reflex batuk. Dapat juga dengan memberikan obat-obatan mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin.Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah ke luar.Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet.Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah : Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat.Pemeriksaan dengan mikroskop fluresens dengan sinar ultra violet walaupun sensitivitasnya tinggi sanagt jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rho-damin) dicurigai bersifat karsinogenik.Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam medium biakan, koloni kuman tuberculosis mulai tampa, biakna dinyatakan negative. Medium biakan yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa.Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara BActec (BActec 400 Radiometric System), dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Disamping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M.tuberculosae yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Dari hasil biakan biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman.Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif), tetapi pad biakan hasilnya negative. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis jangka pendek yag cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek.Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan sediaan sputum dapat juga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar, cairan cerebrospinal, urin dan tinja.

TES TUBERKULINPemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberculin P.P.D. (Purified Protein Derivative) intrakutan dan berkekuatan 5 T.U. (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat denagn 5 T.U. dapat diberikan dulu 1 atau 2 T.U. (first strength). Bila dengan 250 T.U masih memberikan hasil negative, berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantouks dengan 5 T.U saja sudah cukup berarti.Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. tuberculosae, M. bovis, vaksinasi BCG, dan Mycobacteria pathogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan kuman pathogen baik yang virulen ataupun tidak (Mycobacterium tuberculosae atau BCG) tubuh manuasia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibody selular pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan antibody humoral yang dalam perannya akan menekankan antibody selular.Bila pembentukan antibody selular cukup misalnya pada penilaian dengan kuman yang sangat virulen dan jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan dimana pembentukan antibody humoral amat berkurang (pada hipogama-globulinemia), maka akan mudah terjadi penyakit sesudah penularan.Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrate limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibody selular dan antigen tuberculin amat dipengaruhi oleh antibody humoral, makin besar pengaruh antibiodi humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan.Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, hasil tes Mantoux ini dibagi dalam : 1) Indurasi 0-5 mm (diameternya) : Mantoux negative = golongan no sensitivity. Di sini peran antibody humoral paling menonjol.2) Indurasi 6-9 mm : hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Di sisni peran antibody humoral masih menonjol.3) Indurasi 10-15 mm : Mantoux positif = golongan normal sensitivity.di sini peran kedua antibody seimbang.4) Indurasi lebih dari 15 mm : Mantoux positif kuat = hypersensitivity. Di sini peran antibody selular paling menonjol.Biasanya hampir seluruh pasien tuberculosis memberikan reaksi Mantoux yang positif (99,8%). Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu. Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkuin berkurang (negatif palsu) yakni : Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan tuberculosis. Anergi, penyakit sistemik berat (sarkoidosis,LE). Penyakit eksantematous dengan panas yang akut : morbili, cacar air, poliomyelitis. Reaksi hipersensitivitas menururn pada penyakit limforetikular (Hodgkin). Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosupresi lainnya. Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan.Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux 5 mm, dinilai positif.2.12. DIFFERENTIAL DIAGNOSA Berdasarkan gejala klinika. Bronkitis : demam,batuk,b. bronkiektasis : batuk sputum purulent,hemoptisis,infeksi berulang

Berdasarkan pemeriksaan penunjang (Radiologi) a. Pneumonia ialah b. Bronchopneumonia

2.13. DIAGNOSISMenurut American Thoracic Society dan WHO 1964 diagnosis pasti tuberkulosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosae dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Tidak semua pasien memberikan sediaan atau biakan sputum yang positif karena kelainan paru yang belum berhubungan dengan bronkus atau pasien tidak biasa membatukkan sputumnya dengan baik. Kelainan baru jelas setelah penyakitnya berlanjut sekali.Di Indonesia agak sulit menerapkan diagnosis di atas karena fasilitas laboratorium yang sangat terbatas untuk pemeriksaan biakan. Sebenarnya dengan menemukan kuman BTA dalam sediaan sputum secara mikroskopik biasa, sudah cukup untuk memastikan diagnosis tuberkulosis paru, karena kekerapan Mycobacterium atipic di Indonesia sangat rendah. Sungguhpun begitu hanya 30-70% saja dari seluruh kasus tuberkulosis paru yang dapat didiagnosis secara bakteriologis.Diagnosis masih banyak ditegakkan berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. Kesalahan diagnosis dengan cara ini cukup banyak sehingga memberikan efek terhadap pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. Oleh sebab itu dalam diagnosis sebaiknya dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis, dan status kemoterapi. WHO tahu 1991 memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru. Pasien dengan sputum BTA positif : 1. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikrobiologis ditemukan BTA, sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan, atau 2. Satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif, atau 3. Satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang positif. Pasien dengan sputum BTA negative: 1. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif atau, 2. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada biakannya positif.Disamping TB paru terdapat juga TB ekstra paru, yakni pasien dengan kelainan histologis atau/dengan gambaran klinis sesuai dengan Tb aktif atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil bakteri M.tuberculosae.Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya, yakni : Kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapat obat anti TB lebih dari 1 bulan. Kasus kambuh, yakni pasien yang pernah dinyatakan sembuh dari TB, tetapi kemudian timbul lagi TB aktifnya. Kasus gagal (smear positive failure), yakni: Pasien yang sputum BTA-nya positif setelah mendapat obat anti TB lebih dari 5 bulan, atau Pasien yang menghentikan pengobatanya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTA-nya masih positif. Kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTA positif setelah mendapat pengobatan ulang(retreatment) lengkap yang disupervisi dengan baik.Hal lain yang agak jarang ditemukan adalah cryptic tuberculosis. Di sini pemeriksaan radiologis dan laboratorium/sputum menujukkan hasil negatif dan kelainan klinisnya sangat minimal (biasanya demam saja dan dianggap sebagai fever of unknown origin). Diagnosis diberikan berdasarkan percobaan terapi dengan obat anti tuberculosis INH + Etambutol selama 2 minggu. Bila keluhan membaik terapi dengan obat anti tuberculosis diteruskan sebagaimana mestinya. Bila tidak ada perbaikan maka obat-obat diatas dihentikan.2.14. KOMPLIKASIPenyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus Poncets arthropathy.Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas->SOFT (sindrom obsruksi pasca tuberculosis), kerusakan parenkim berat->SOPT/fibrosis paru, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi pada Tb milier dan kavitas TB.2.15 PENGOBATAN2.15.6. Paduan Obat 1. Obat primer (obat anti tuberculosis tingkat satu) : Isoniazid(INH), Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol,dan Streptomycin.2. Obat sekunder (obat anti tuberculosis tingkat dua): kanamisin, PAS (Para-amino Salicylic Acid), Tiasetazon, Etionamid, Protionamid, Sikloserin,Viomisin, Kapreomisin, Amikasin, Ofloksasin, Siprofloksasin, Norfloksasin, Levofloksasin, Klofazimin.WHO telah menerapkan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Short course) dimana terdapat petugas kesehatan tambahan yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien minum obat untuk memastikan kepatuhannya. WHO juga telah menetapkan resimen pengobatan standar yang membagi pasien menjadi empat kategori berbeda menurut definisi kasus tersebut, yakni

KategoriPasien TBResimen Pengobatan

Fase awalFase lanjutan

1Kasus baru dengan sputum BTA positifKasus baru, sputum BTA negative, rontgen positif dengan kelainan paru luasPenderita TB Ekstra Paru berat2 RHZE4 RH4 R3H36 HE

2Kasus kambuhKasus gagal dengan sputum BTA positifKasus after default2 RHZES/1 RHZE5 RHE5 R3H3E3

3Kasus baru, sputum BTA negative, rontgen positif dengan kelainan paru tidak luasPenderita TB ekstra paru ringan2 RHZ4 RH4 R3H36 HE

4TB kronikTidak dapat diaplikasikan (mempertimbangkan penggunaan obat-obat barisan kedua)

2.15.7.DOSIS OBAT

NAMA OBATDosis harianDosis berkala 3x seminggu

BB < 50 kgBB > 50 kg

Isoniazid300 mg400 mg600 mg

Rifampisin450 mg600 mg600 mg

Pirazinamid1000 mg2000 mg2-3 g

Streptomisin750 mg1000 mg1000 mg

Etambutol750 mg1000 mg1-1,5 g

Etionamid500 mg750 mg

PAS10-15 g

2.15.8. EFEK SAMPING OBAT

NAMA OBATEfek samping obat

IsoniazidNeuropati perifer dapat dicegah dengan pemberian vit B6, hepatotoksik, cutaneus hypersensitivity

RifampisinFebrile reaction (flu syndrome), hepatotoksik, gangguan kulit, thrombocytopenic purpura

StreptomisinNefrotoksik, gangguan nervus VIII cranial, cutaneus hypersensitivity

EtambutolNeuritis optika, nefrotoksik, skin rash/dermatitis, arthralgia

EtionamidHepatotoksik, gangguan pencernaan

PASHepatotoksik, gangguan pencernaan

CycloserinSeizure/kejang, depresi, psikosis

Untuk mencegah terjadinya efek samping OAT perlu dilakukan pemeriksaan kontrol seperti: Tes visus dan uji buta warna untuk mata, bagi pasien yang memakai etambutol Tes audiometric dan uji keseimbangan bagi yang memakai obat streptomisin Pemeriksaan darah terhadap enzim hati, bilirubin, ureum/kreatinin, darah perifer dan asam urat untuk pemakai pirazinamid.Jika terjadi efek samping, maka penanganannya: Efek samping ringan seperti gangguan lambung yang ringan dapat diatasi secara simptomatik Gangguan sendi karena pirazinamid dapat diatasi dengan pemberian salisilat/allopurinol Efek samping yang serius adalah hepatitis imbas obat. Penaganannya: Bila klinis + (ikterik+,gejala/mual, muntah +) = OAT STOP Bila klinis -,laboratorium terdapat kelainan : Bilirubin > 2 = OAT STOP SGOT,SGPT 5 x maka OAT STOP SGOT,SGPT 3 x, gejala + maka OAT STOP SGOT,SGPT 3 x, gejala maka pengobatan dapat diteruskan dengan pengawasan Penderita dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin, dapat dilakukan dosis rendah dan desensitisasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bisa dilakukan terhadap obat lainnya. Kelainan yang harus dihentikan pengobatan adalah trombositopenia, syok atau gagal ginjal karena Rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol, gangguan N VIII karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon. Bila sesuatu obat perlu diganti maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik

2.15.9.Evaluasi Pengobatan1) KlinisBiasanya pasien dikontrol pada minggu pertama, selanjutnya setiap 2 minggu selama tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir pengobatan. Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan keluhan seperti batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan bertambah, berat badan meningkat,dll.2) Bakteriologis(0-2-4-5-6/7-8-9) Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi sputum Pemeriksaan dan evaluasi pemeriksaan mikroskopik: Sebelum pengobatan dimulai Setelah 2 bulan pengobatan/setelah fase intensif 2 bulan sebelum akhir pengobatan Pada akhir pengobatan Bila ada fasilitas biakan : pemeriksaan biakan (0-2-4/7)

3) Radiologis Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: Sebelum pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan Pada akhir pengobatan

2.15.10. Kegagalan Pengobatan Sebab-sebab kegagalan pengobatan:1. Obat Paduan obat tidak adekuat Dosis obat tidak cukup Minum obat tidak teratur/tidak sesuai petunjuk yang diberikan Jangka pengobatan kurang dari waktu yang semestinya Terjadi resitensi obat Resistensi obat harus sudah diwaspadai yakni bila dalam 1-2 bulan pengobatan tahap intensif, tidak terlihat perbaikan.2. Drop out Kekurangan biaya pengobatan Merasa sudah sembuh Malas berobat/kurang motivasi3. Penyakit Lesi paru yang sakit terlalu luas/sakit berat Penyakit lain yang menyertai tuberculosis, seperti diabetes mellitus, alkoholisrae. Adanya gangguan imunologis.Untuk mencegah kegagalan pengobatan diperlukan kerjasama yang baik dari dokter dan paramedis lainnya serta motivasi pengobatan tersebut terhadap pasien. Penanggulangan terhadap kasus-kasus yang gagal ini adalah: Terhadap pasien yang sudah berobat teratur Menilai kembali apakah paduan obat sudah adekuat mengenai dosis dan cara pemberiannya. Lakukan pemeriksaan uji kepekaan/tes resistensi kuman terhadap obat Bila sudah dicoba dengan obat-obat yang masih peka, tetapi ternyata gagal juga, maka pertimbangkan terapi pembedahan terutama pada pasien dengan kavitas atau destroyed lung. Terhadap pasien dengan riwayat pengobatan tidak teratur Teruskan pengobatan lama selama 3 bulan dengan evaluasi bakteriologis tiap bulan Nilai kembali tes resistensi kuman terhadap obat Bila ternyata terdapat resisitensi terhadap obat, ganti dengan paduan obat yang masih sensitive.

BAB IIIKESIMPULAN1. Epidemiologi tuberkulosis paru diukur dengan parameter-parameter : insidensi, prevalensi, mortalitas dan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI).2. Tuberkulosis paru merupakan masalah kesehatan masyarakat dunia.3. Tuberkulosis paru di Indonesis merupakan salah satu penyebab kematian dari lima penyebab kematian utama di Indonesia. KAJIAN ISLAM

yang artinya : " Dan Kami turunkan dari Al Qur'an suatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-orang yang beriman dan Al Qur'an itu tidaklah menambah kepada orang-orang yang zalim selain kerugian. "

DAFTAR PUSTAKA :1. Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat Jilid II. Jakarta : Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006;998 10102. Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Edisi 1. Jakarta: EGC Penerbit buku Kedokteran 2003;266-2773. Yoga A, Tjandra dan Priyanti ZS. Tuberkulosis diagnosis, terapi dan maslahnya. Edisi 3. Jakarta : lab.Mikobakteriologi RSUP Persahabatan 20004. A.Aziz Rani dkk. Panduan Pelayanan Medik. Edisi 3. Jakarta : PB PAPDI 2008;109-1115. http://members.fortunecity.com/bheru/referat/0012/gand1000.htm6. http://medis.web.id/penyakit-dalam/tuberkulosis-paru.html

1