Refrat PPOK Pd Kehamilan

63
1 REFRAT COPD DENGAN KEHAMILAN DIPRESENTASIKAN OLEH : CECEP SAEFUL HUDA 1102009061 PEMBIMBING : Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, FINASIM, MH.Kes. Dr. SIBLI, Sp.PD Dr. SUNHADI , MM SDM

Transcript of Refrat PPOK Pd Kehamilan

Page 1: Refrat PPOK Pd Kehamilan

1

REFRAT

COPD DENGAN KEHAMILAN

DIPRESENTASIKAN OLEH :

CECEP SAEFUL HUDA 1102009061

PEMBIMBING :

Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, FINASIM, MH.Kes.

Dr. SIBLI, Sp.PD

Dr. SUNHADI , MM SDM

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

Page 2: Refrat PPOK Pd Kehamilan

2

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala

rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis

untuk menyusun tugas kasus yang berjudul “COPD DENGAN KEHAMILAN”.

Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya

sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun agar di kesempatan yang

akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami

Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi,

MM SDM serta berbagai pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah membantu

menyelesaikan tugas presus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 26 februari 2014

Penulis

Page 3: Refrat PPOK Pd Kehamilan

3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………………2

DAFTAR ISI………………………………………………………………………...3

Pendahuluan ....………………………………………………………………………4

Definisi…………………………………………………………………………….....9

Etiologi ................……………………………………………………………………9

Klasifikasi........................…………………………………………………………....13

Patogenesis........……………………………………………………………………...16

Diagnosis.............…………………………………………………………………….19

Diagnosis Banding........................................................................................................23

Penilaian Ppok..............................................................................................................24

Pengobatan...................................................................................................................29

Prognosis......................................................................................................................40

Kesimpulan...................................................................................................................41

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………..42

Page 4: Refrat PPOK Pd Kehamilan

4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) merupakan penyebab utama

morbiditas dan mortalitas diseluruh dunia. Kini PPOK menurut paradigma baru

dapat dicegah dan diobati.1 Di Amerika Serikat, PPOK merupakan penyebab

kematian No. 4 dan mempengaruhi lebih dari 16 juta orang. GOLD

memperkirakan pada tahun 2020 PPOK akan meningkat dari No. 6 menjadi No. 3

penyebab kematian tersering diseluruh dunia.2 Menurut laporan terbaru World

Health Organization (WHO) memperkirakan saat ini 64 juta orang mengalami

PPOK dan 3 juta orang meninggal karena PPOK pada tahun 2004. WHO

memprediksi bahwa PPOK akan menjadi penyebab utama ketiga kematian di

seluruh dunia pada tahun 2030. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep.

Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat ke

enam.3

PPOK terus menyebabkan kesehatan dan beban ekonomi menjadi berat

baik di Amerika Serikat dan di seluruh dunia. Beberapa faktor risiko PPOK

diketahui termasuk merokok, paparan kerja, polusi udara, respon saluran napas

yang berlebihan, asma, dan variasi genetik tertentu, meskipun banyak pertanyaan,

seperti mengapa <20% dari perokok menimbulkan obstruksi jalan napas yang

menetap secara signifikan. Di sebagian besar dunia, prevalensi PPOK dan

kematian masih meningkat dan kemungkinan akan terus meningkat dalam

menanggapi meningkatnya jumlah perokok, terutama perempuan dan remaja.3

PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan

keduanya.2,4 PPOK ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium dan penunjang.2Terapi untuk pasien PPOK dapat diberikan terapi

non farmakologi yaitu berhenti merokok, rehabilitasi, dan aktivitas fisik, serta

farmakologi yaitu bronkodilator, kortikosteroid inhalasi, kortikosteroid oral,

phosphodiesterase-4 inhibitor (PDE-4), dan methylxanthine.5

Page 5: Refrat PPOK Pd Kehamilan

5

Oleh hal-hal tersebut, maka diperlukan pengenalan dan diagnosis PPOK

lebih lanjut khusunya pada kasus-kasus yang belum menunjukan keluhan

sehingga menekan angka morbiditas dan mortalitas yang tidak diinginkan.

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada

pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan

penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik

asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic

Obstruction Pulmonary Disease (COPD)

Page 6: Refrat PPOK Pd Kehamilan

6

1.2 COPD pada kehamilan

Selama kehamilan, terjadi sejumlah adaptasi sistem tubuh salah satunya pernafasan

dan fungsi paru. Secara fisiologis, perubahan ini diperlukan untuk memenuhi kebutuhan

oksigen ibu dan untuk tumbuh kembang janin dalam uterus. Namun, bukan karena

kehamilan terjadi gangguan fungsi paru, tetapi perubahan fungsi paru dapat

memperparah efek patofisiologis berbagai penyakit paru akut dan kronik yang dialami

wanita selama hamil. Dengan perawatan dan pengobatan yang teratur, umumnya

kehamilan dapat berjalan dengan lancar,walaupun risiko munculnya sesuatu yang tidak

diinginkan dapat saja terjadi.

Fisiologi Paru

Fungsi utama paru adalah:

1. Pertukaran CO2-O2 sehingga PO2 tetap diatas 60 mmHg

2. Mempertahankan keseimbangan asam-basa darah, melalui buffer kimiawi

sehingga pH darah relatif tetap

3. Bertindak sebagai alat untuk mengeluarkan air, yang berjumlah sekitar 900 cc/ 24

jam

Akibat kebutuhan O2 ibu hamil meningkat khususnya sejak pertengahan

kehamilan, terjadi perubahan asam-basa darah:

1. Kebutuhan O2 ibu hamil sekitar 20-40 ml/ menit

2. PO2 sedikit menurun

3. PCO2 rata-rata 28 mmHg

4. pH plasma alkalis 7,45

5. Buffer bicarbonas menurun menjadi 20 Meq/ Liter

Page 7: Refrat PPOK Pd Kehamilan

7

Dalam keadaan hamil fungsi paru dan satuan nilai normal paru

mengalami beberapa perubahan, yaitu:

Istilah DefinisiSatuan Nilai Arti klinis

pada hamilTidak hamil Hamil

Kapasitas vital

Jumlah volume udara yang dapat dikeluarkan

oleh paru pada ekspirasi maksimal sesudah inspirasi

maksimal

3200 mlMeningkat

sebesar 100-200 ml

Kapasitas inspirasi

Jumlah volume udara saat menghirup nafas

2500 ml

Meningkat sekitar 300 ml

pada akhir kehamilan

Karena tuntutan

metabolik kedua ibu dan

janin

Kapasitas ekspirasi

Jumlah volume udara saat menghembuskan

nafas1300 ml

Menurun dari total 1300 ml menjadi 1100

ml

Volume residual

Jumlah udara yang masih tetap dalam paru

setelah dikeluarkan maksimal

1500 ml

atau

1000 ml

Menurun menjadi sekitar

1200 mlatau Menurun

sekitar 200-800 ml

Memperbaiki pengalihan

gas yang dari alveoli

menuju darah

Kapasitas fungsional

residual

Jumlah kapasitas ekspirasi dan volume

residual1700 ml

Berkurang sekitar 500 ml

Elevasi diafragama

karena tekanan intra

abdomen

Volume Tidal (Vt)

Jumlah volume udara yang bergerak pada

satu pernafasan normal450 ml

600 ml, bertambah 40%

RR Jumlah Pernafasan 16x/ menit Tidak berubah

Page 8: Refrat PPOK Pd Kehamilan

8

Ventilasi permenit

Volume udara yang bergerak per menit; hasil dari perkalian

RRxVt

7,5 L atau

7,2 L

10,5 L atau

9,6 L

(bertambah 40% karena Vt-nya bertambah)

Bertambahnya penggunaan

O2 untuk janin

Gambar 1: Perubahan ventilasi menit, pengambilan oksigen, metabolisme basal, dan setara dengan ventilasi untuk oksigen pada interval bulanan selama kehamilan.(Dari Prowse CM, Gaensler EA:.. Perubahan pernapasan dan asam basa selama kehamilan Anestesiologi 26:381, 1965)

Pada ibu hamil sering terjadi dispnea fisiologis yaitu merasakan

perlunya bernafas yang seolah-olah kehabisan nafas. Dilaporkan hal ini terjadi

pada separuh ibu di trimester kedua dan tiga ibu mengeluhkan di usia 31

minggu. Mekanismenya belum diketahui namun diperkirakan karena:

1. Dorongan paru oleh uterus yang makin membesar

2. Menurunnya PCO2

3. Kompensasi hiperventilasi paru

BAB II

Page 9: Refrat PPOK Pd Kehamilan

9

COPD

2.1 Definisi

PPOK adalah penyakit yang pada umumnya dapat dicegah dan diobati,

ditandai dengan adanya hambatan aliran udara yang terus-menerus biasanya

progresif dan berhubungan dengan meningkatnya respon saluran napas terhadap

inflamasi kronis. PPOK meliputi emfisema adalah kondisi dengan karakteristik

adanya destruksi dan pelebaran alveoli paru, bronkitis kronis kondisi dengan

batuk kronis dan berdahak, dan small airways disease dimana bronkiolus kecil

menyempit. PPOK timbul jika terjadi obstruksi aliran udara yang kronis; bronkitis

kronis tanpa obstruksi aliran udara yang kronis bukan termasuk PPOK.6,7

2.2 Etiologi

2.2.1. Merokok

Pada tahun 1964, the Advisory Committee to the Surgeon General of the

United States telah menyimpulkan bahwa merokok merupakan faktor risiko utama

mortilitas pada bronkitis kronis dan emfisema. Studi longitudinal berikutnya

menunjukkan penurunan FEV1 yang cepat dalam hubungan dose-respons terhadap

intensitas merokok, yang biasanya dinyatakan sebagai jumlah batang pertahun

(rata-rata jumlah batang rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan lamanya

merokok dalam tahun). Hubungan dose-respons ini diantara menurunnya fungsi

paru dan intensitas merokok terhadap tingginya prevalensi PPOK dengan

bertambahnya usia. 2Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200,

dikatakan sedang apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila

angkanya >600. 6Semakin besar angkanya, maka semakin tinggi kemungkinan

untuk menderita PPOK. Secara histrois, tingginya perokok di kalangan laki-laki

adalah penjelasan yang paling mungkin untuk prevalensi PPOK yang lebih tinggi

di kalangan laki-laki, namun, prevalensi PPOK di kalangan perempuan meningkat

Page 10: Refrat PPOK Pd Kehamilan

10

sebagai kesenjangan jenis kelamin dalam angka perokok yang telah berkurang

dalam 50 tahun terakhir. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons

inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun, tetapi dinyatakan

faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain.7

2.2.2. Respon saluran napas dan PPOK

Cenderung meningkatkan bronkokonstriksi sebagai respon terhadap

stimulus eksogen, termasuk metakolin dan histamin, adalah salah satu bentuk

melukiskan tentang asma. Namun, banyak pasien dengan PPOK juga

menunjukkan respon saluran napas yang berlebihan. Diantara orang dengan asma

dan orang dengan PPOK terdapat tumpang tindih dalam respon saluran napas

yang berlebihan, obstruksi aliran udara, dan gejala paru yang menyebabkan

terjadinya rumusan hipotesis Belanda. Hal ini menunjukkan bahwa asma,

bronkitis kronis, emfisema adalah variasi dari penyakit dasar yang sama, yang

dimodulasi oleh faktor lingkungan dan genetik untuk menghasilkan kesatuan yang

secara patologis berbeda. Hipotesis alternatif British menyatakan bahwa asma dan

PPOK adalah penyakit yang berbeda secara fundamental: Sebagian besar asma

dipandang sebagai fenomena alergi, sedangkan PPOK hasil dari kerusakan dan

inflamasi yang berhubungan dengan merokok. Penentuan validitas antara

hipotesis Belanda dan hipotesis British menunggu identifikasi faktor predisposisi

genetik untuk asma dan / atau PPOK, serta mendalilkan interaksi antara faktor

genetik dan faktor risiko lingkungan.

Studi longitudinal membandingkan respon saluran napas yang berlebihan

pada awal penelitian untuk menurunkan fungsi paru yang telah menunjukkan

bahwa respon saluran napas yang berlebihan jelas merupakan prediktor

menurunkan fungsi paru yan signifikan. Dengan demikian, respon saluran napas

yang berlebihan merupakan faktor risiko untuk PPOK.2

Page 11: Refrat PPOK Pd Kehamilan

11

2.2.3. Infeksi saluran napas

Ini telah di selidiki sebagai faktor resiko yang potensial terhadap

perkembangan dan kemajuan PPOK pada orang dewasa; infeksi saluran napas

pada anak-anak ditaksirkan sebagai faktor predisposisi yang potensial terhadap

perkembangan PPOK. Pengaruh infeksi saluran napas pada orang dewasa dalam

menurunkan fungsi paru masih kontroversial, tetapi penurunan fungsi paru jangka

panjang secara signifikan tidak mengikuti episode bronkitis atau pneumonia. Efek

infeksi saluran napas pada anak-anak pada perkembangan PPOK sulit ditaksirkan

akibat kurangnya data longitudinal yang adekuat. Kemudian, meskipun infeksi

saluran napas merupakan penyebab terpenting eksaserbasi PPOK, hubungan

keduanya baik infeksi saluran napas dewasa dan anak-anak terhadap

perkembangan dan kemajuan PPOK tetap dibuktikan.2

2.2.4. Terpajan polusi di tempat kerja

Meningkatnya gejala pada saluran napas dan obstrusi aliran udara telah

dinyatakan sebagai hasil dari terpajannya debu di tempat kerja. Beberapa pajanan

di tepat kerja, meliputi tambang batu bara, tambang emas, dan tekstil katun, yang

telah dinyatakan sebagai faktor resiko obstruksi aliran udaran kronis. Namun

meskipun bukan perokok di tempat kerja menimbulkan penurunan FEV1,

terpajannya debu merupakan faktor resiko PPOK, sedangkan ketidaktergantungan

rokok, tidak terjadi. Setiap pekerja yang terpajan cadmium (asap bahan kimia),

FEV1, FEV1/FVC, dan DLCO secara signifikan menurun, konsisten dengan

obstruksi aliran udara dan emfisema. Meskipun beberapa debu dan asap tempat

kerja merupakan faktor resiko PPOK, efek ini secara substansi nampak kurang

penting daripada efek merokok. 2

Page 12: Refrat PPOK Pd Kehamilan

12

2.2.5. Polusi udara lingkungan

Beberapa peneliti melaporkan meningkatnya gejala saluran napas di kota

dibandingkan di pedesaan, berhubungan dengan meningkatnya polusi di kota.

Namun, hubungan polusi udara dengan obstuksi saluran napas kronis tetap tidak

terbukti. Terpajan rokok terlalu lama yang dihasilkan oleh pembakaran biomass

juga nampak menjadi faktor resiko PPOK dikalangan perempuan di pedesaan.

Namun, kebanyakan populasi, polusi udara lingkungan merupakan faktor resiko

PPOK yang sedikit daripada merokok.2

2.2.6. Terpajan rokok, pasif, atau secara tidak langsung

Anak-anak yang terpajan rokok saat kehamilan secara signifikan

pertumbuhan paru menurun. Terpajan rokok dalam kandungan juga berhubungan

dengan menurunnya fungsi paru setelah kelahiran. Meskipun terpajan rokok pasif

dihubungkan dengan menurunnya fungsi paru, faktor resiko PPOK ini penting

dalam menurunkan fungsi paru tetap tidak jelas.2

2.2.7. Genetik

Meskipun rokok merupakan faktor resiko lingkungan utama terjadinya

COPD, terjadinya obstruksi aliran udara pada perokok sangat bervariasi.

Defisiensi antitripsin α1 (α1AT) berat merupakan faktor risiko genetik yang

terbukti untuk PPOK, ada peningkatan bukti bahwa faktor genetik lainnya juga

ada.2

2.2.7.1 Defisiensi antitripsin α1

Banyak varian dari lokus inhibitor protease (PI atau SERPINA1) yang

mengkodekan α1AT telah dijelaskan. Umumnya alel M dikaitkan dengan α1AT

normal. Alel S, dikaitkan dengan sedikit berkurangnya α1AT, dan Z alel,

dikaitkan dengan nyata mengurangi α1AT, juga terjadi dengan frekuensi> 1%

Page 13: Refrat PPOK Pd Kehamilan

13

pada sebagian besar populasi Kaukasia. Individu jarang mewarisi alel nol, yang

menyebabkan tidak adanya produksi α1AT melalui mutasi heterogen. Individu

dengan dua alel Z atau satu Z dan satu alel nol disebut sebagai Pi z, yang

merupakan bentuk paling umum dari defisiensi α1AT berat.

Meskipun hanya 1-2% pasien PPOK ditemukan mengalami defisiensi α1AT berat

sebagai penyebab PPOK, pasien ini menunjukkan bahwa faktor genetik memiliki

pengaruh besar terhadap kerentanan terjadinya PPOK. Individu Piz sering menjadi

PPOK onset dini, tapi memastikannya bias dalam mengumumkan individu Piz

yang biasanya termasuk subyek Piz yang diuji terhadap defisiensi α1AT karena

mereka mengalami PPOK berarti bahwa fraksi individu Piz yang akan menjadi

PPOK dan distribusi usia untuk terjadinya PPOK pada subyek Piz tetap tidak

diketahui. Sekitar 1 dari 3000 orang di Amerika Serikat mewarisi defisiensi α1AT

berat, tetapi hanya sebagian kecil dari individu telah mengakuinya. Uji

laboratorium klinis yang paling sering digunakan untuk menampilkan adanya

defisiensi α1AT adalah pengukuran imunologi α1AT dalam serum.

Sebuah persentase yang signifikan dari variabilitas fungsi paru di antara individu

Piz dijelaskan oleh perokok, perokok dengan defisiensi α1AT berat lebih mungkin

untuk menjadi PPOK pada usia dini. Namun, PPOK pada subyek Piz, bahkan di

kalangan perokok saat ini atau bekas perokok, tidak pasti. Di antara Pi z bukan

perokok, variabilitas yang mengesankan telah dicatat dalam terjadinya obstruksi

aliran udara. Faktor genetik dan / atau lingkungan lainnya mungkin berkontribusi

terhadap variabilitas ini.2

2.3 Klasifikasi

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran

udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel

parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan

keduanya.4

Page 14: Refrat PPOK Pd Kehamilan

14

2.3.1 Bronkitis Kronis

Bronkitis kronis sering terjadi pada perokok dan penduduk di kota-kota

yang dipenuhi oleh kabut-asap; beberapa penelitian menunjukkan bahwa 20%

hingga 25% laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun mengidap penyakit ini.

Diagnosis bronkitis kronis ditegakkan berdasarkan data klinis; penyakit ini

didefenisikan sebagai batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan

berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut.8

Terdapat beberapa bentuk dari bronkitis kronis, yaitu:

1) Bronkitis kronis sederhana

Gejala yang mungkin timbul adalah batuk produktif yang akan meningkatkan

sputum mukoid, namun jalan napas tidak terhambat.

2) Bronkitis mukopurulenta kronis

Namun apabila sputum penderita mengandung pus yang mungkin disebabkan

oleh infeksi sekunder, maka pasien dikatakan mengidap bronkitis mukopurulenta

kronis.

3) Bronkitis asmatik kronis

Beberapa pasien dengan bronkitis kronis mungkin memperlihatkan

hiperresponsivitas jalan napas dan episode asma intermiten. Keadaan ini yang

disebut sebagai bronkitis asmatik kronis, dalam hal ini sulit dibedakan dengan

asma atopik.

4) Bronkitis obstruktif kronis

Mereka dikatakan mengidap bronkitis obstruktif kronis apabila suatu

subpopulasi pasien bronkitis kronis mengalami obstruksi aliran keluar udara yang

kronis berdasarkan uji fungsi paru.

Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mucus, yang dimulai

dari jalur napas besar. Berbagai faktor/bahan iritan ini akan memicu hipersekresi

kelenjar mukosa bronkus dan menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa, dan

menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil mucin di epitel

Page 15: Refrat PPOK Pd Kehamilan

15

permukaan bronkus. Selain itu, zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan

infiltrasi sel T CD8+, makrofag, dan neutrofil.8

2.3.2 Emfisema

Emfisema ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga udara yang

terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut.

Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai

desktruksi; hal ini lebih tepat disebut “overinflation”. Contohnya adalah

peregangan rongga udara di paru kontralateral setelah pneumonektomi unilateral.8

Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. Meskipun beberapa

bentuk morfologik telah diperkenalkan, ada dua bentuk yang paling penting

sehubungan dengan PPOK. Yaitu:

1) Emfisema Sentrilobular (CLE)

Secara spesifik CLE menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus

alveolaris. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya

cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding-dinding mengalami integrasi.

2) Emfisema panlobular (PLE)

Bentuk yang penting berikutnya adalah emfisema panlobular (PLE) atau

emifsema panasinar. Merupakan bentuk morfologik yang jarang., alveolus yang

sebelah distal mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata; mengenai

bagian asinus sentral dan perifer.

3) Emfisema Asinar Distal (Paraseptal)

Pada keadaan ini bagian proksimal dari asinus normal, namun bagian

distalnya yang terkena. Emfisema tampak nyata pada daera dekat pleura, di

sepanjang septum jaringan ikat lobules dan tepi lobulus. (Robin Kumar)

Berdasarkan GOLD, PPOK dibagi atas 4 derajat berdasarkan tingkat

keparahannya, yaitu :5

Page 16: Refrat PPOK Pd Kehamilan

16

Tabel 1. Kriteria GOLD Untuk Tingkat Keparahan PPOKStadium GOLD

Tingkat Keparahan

Gejala Spirometri

0 Beresiko Batuk kronis , produksi sputum

Normal

I Ringan Dengan atau tanpa batuk kronis atau produksi sputum

FEV1/FVC<0.7 dan FEV1≥80% terprediksi

IIA Sedang Dengan atau tanpa batuk kronis atau produksi sputum

FEV1/FVC<0.7 dan 50%≤FEV1<80% terprediksi

III Berat Dengan atau tanpa batuk kronis atau produksi sputum

FEV1/FVC<0.7 dan 30%≤FEV1<50% terprediksi

IV Sangat berat Dengan atau tanpa batuk kronis atau produksi sputum

FEV1/FVC<0.7 dan FEV1<30% terprediksi atau FEV1<50% terprediksi dengan tanda gagal napas atau gagal jantung kanan

Sumber : Fauci, Anthony S, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2008; Chapter 254

2.4 Patogenesis

Keterbatasan aliran udara, merupakan perubahan fisiologis utama pada

PPOK, hasil dari baik obstruksi saluran napas kecil dan emfisema. Patogenesis

emfisema dapat dibagi menjadi 4 peristiwa yang berhubungan : (1) Terpajan asap

rokok yang lama menyebabkan pengumpulan sel inflamasi dalam paru-paru. (2)

Sel-sel inflamasi melepaskan proteinase yang merusak matriks ekstraseluler paru.

(3) Hilangnya sel matriks menyebabkan terjadinya apoptosis sel-sel paru. (4)

perbaikan elastin yang tidak efektif dan mungkin komponen matriks ekstraseluler

lainnya menyebabkan pembesaran celah udara yang mengidentifikasi emfisema

pulmoner.2

Page 17: Refrat PPOK Pd Kehamilan

17

Gambar 1. Patogenesis emfisema2

2.4.1 Elastase : Hipotesis antielastase

Elastin, komponen utama serabut elastis, adalah komponen matriks

ekstraseluler yang sangat stabil yang mengintegritas baik saluran napas kecil dan

parenkim paru. Elastase : hipotesis antielastase dikemukakan pada pertengahan

1960 menyatakan bahwa keseimbangan elastin-degrading enzyme dan

inhibitornya menentukan kerentanan untuk terjadinya destruemfisema.ksi paru

yang menyebabkan pembesaran celah udara. Hingga hari ini, elastase : hipotesis

antielastase merupakan mekanisme utama terjadinya emifisema.2

2.4.2 Proteolisis matriks ekstraseluler dan inflamasi

Makrofag beredar di celah udara bawah dalam kondisi normal. Ketika

terpajan oksidan dari asap rokok, histone deacetylase-2 tidak aktif, perubahan

Page 18: Refrat PPOK Pd Kehamilan

18

keseimbangan kromatin longgar atau asetylated, terpajan nuclear factor kB dan

menghasilkan transkripsi matrix metalloproteinase-9, proinflammatory cytokines

interleukin 8 (IL-8), dan tumor necrosis factor α (TNF α); ini menyebabkan

terkumpulnya neutrofil. CD8+ T cell didapatkan dalam respon terhadap asap

rokok dan melepaskan interferon inducible protein-10 (IP-10, CXCL-7) yang

menyebabkan produksi elastase makrofag (matrix mealloproteinase-12 (MMP-

12)). Matrix mealloproteinase dan serineproteinase, khususnya elastase neutrofil,

bekerja bersama-sama menurunkan inhibitor lainnya, menyebabkan destruksi

paru.

Seiring dengan hilangnya silia pada epitelium saluran napas yang

diinduksi asap rokok memberi kecendrungan terjadinya infeksi bakteri dengan

neutrofilia. Anehnya penyakit paru tahap akhir,setelah penghentian rokok yang

lama masih terdapat respon inflamasi yang banyak, menyatakan bahwa

mekanisme inflamasi yang diinduksi asap rokok yang mengawali terjadinya

penyakit yang berbeda dengan mekanisme pertahanan inflamasi setelah berhenti

merokok.

Kolagen yang beredar di PPOK sangat kompleks. Terdapat 3 kolagen

(MMP-1, MMP-8, dan mMP-13) yang mengawali pembelahan kolagen interstisial

yang diinduksi baik oleh sel inflamasi maupun sel struktural di PPOK. Sementara

kolagen dipecah sebagai unit alveolar yang terobliterasi, secara keseluruhan

jaringan meningkatkan kolagen di paru yang mengalami PPOK, dengan secara

jelah terdapat akumulasi di submukosa.2

2.4.3 Kematian sel

Pembesaran celah udara dengan hilangnya unit alveolar jelas membutuhkan

keduanya matriks ekstraseluler dan sel yang hilang. Teori tradisional

menunjukkan bahwa proteinase sel inflamasi mendegradasi matriks ekstraselular

paru sebagai peristiwa utama, dengan hilangnya sel mengarah ke terjadinya

Page 19: Refrat PPOK Pd Kehamilan

19

apoptosis. Apakah apoptosis adalah peristiwa primer atau sekunder pada PPOK

masih harus ditentukan.2

2.4.4 Perbaikan tidak efektif

Kemampuan paru-paru orang dewasa untuk memperbaiki kerusakan alveoli

nampaknya terbatas. Apakah proses septation yang bertanggung jawab untuk

alveogenesis selama pengembangan paru-paru dapat diinisiasi kembali tidak jelas.

Pada model hewan, pengobatan dengan asam trans retinoic telah menghasilkan

beberapa perbaikan. Juga, reseksi paru menghasilkan pertumbuhan paru

terkompensasi yang tersisa pada model hewan. Selain memulihkan selularitas

setelah cedera, tampaknya sulit bagi orang dewasa untuk sepenuhnya

mengembalikan matriks ekstraseluler yang sesuai, terutama serabut elastis yang

fungsional.2

2. 5 Diagnosis

2.5.1 Riwayat

Tiga Gejala yang paling utama pada PPOK adalah batuk, produksi sputum,

dan exertional dyspnea. Banyak pasien yang mengalami gejala seperti ini selama

berbulan-bulan atau bertahun-tahun sebelum mencari perhatian medis. Meskipun

proses terjadinya obstruksi aliran udara bertahap, banyak pasien saat timbulnya

penyakit menjadi penyakit akut atau eksaserbasi. Namun, biasanya menunjukkan

adanya gejala sebelum menjadi eksaserbasi akut. Terjadinya exertional dyspnea,

sering digambarkan sebagai peningkatan upaya untuk bernapas, berat, rasa lapar

akan udara, atau terengah-engah, bisa berbahaya. Ini adalah cara terbaik yang

ditimbulkan oleh riwayat yang dipusatkan pada kegiatan fisik yang khas dan

bagaimana kemampuan pasien untuk melakukan itu telah berubah. Kegiatan

tersebut melibatkan kerja lengan yang signifikan, terutama pada atau di atas bahu,

yang sangat sulit terutama bagi pasien dengan PPOK. Sebaliknya, aktivitas yang

Page 20: Refrat PPOK Pd Kehamilan

20

memungkinkan pasien untuk memperkuat lengan dan menggunakan otot bantu

pernapasan yang ditoleransi lebih baik. Contoh kegiatan tersebut meliputi

mendorong kereta belanja, berjalan di treadmill, atau mendorong kursi roda.

PPOK fase lanjut, ciri utamanya adalah sesak yang memburuk saat aktivitas

dengan meningkatnya gangguan untuk melakukan pekerjaan atau hobi. Pada fase

lanjut, pasien terengah-engah melakukan kegiatan biasa sehari-hari. 2,5

Yang mengiringi memburuknya obstruksi aliran udara adalah peningkatan

frekuensi eksaserbasi. Pasien juga mungkin mengalami hipoksemia saat istirahat

dan memerlukan oksigen tambahan.2,5

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

Pada fase awal PPOK, pasien biasanya mengalami pemeriksaan fisik yang

sepenuhnya normal. Saat ini perokok mungkin memiliki tanda-tanda merokok

aktif, termasuk bau asap rokok atau pewarnaan nikotin pada kuku. Pada pasien

dengan penyakit yang lebih berat, pemeriksaan fisiknya khususnya adalah fase

ekspirasi yang memanjang dan mengi saat ekspirasi. Selain itu, tanda-tanda

hiperinflasi termasuk dada seperti tong dan volume paru-paru membesar dengan

letak diafragma yang rendah yang dinilai dengan perkusi. Pasien dengan obstruksi

aliran udara yang berat mungkin juga menunjukkan penggunaan otot bantu

pernapasan, duduk dalam karakteristik "tripod" posisi untuk memudahkan

menggerakkan sternokleidomastoid, sisi tak sama panjang, dan otot interkostal.

Pasien dapat mengembangkan sianosis, terlihat di bibir dan kuku tempat tidur.

Meskipun pengajaran sebelumnya bahwa pasien dengan emfisema

dominan, disebut "pink puffers," kurus dan tidak sianosis saat istirahat dan

menggunakan otot bantu, dan pasien dengan bronkitis kronis lebih cenderung

menjadi gemuk dan sianosis ("blue bloaters"), saat ini bukti menunjukkan bahwa

sebagian besar pasien memiliki elemen dari keduanya baik bronkitis dan

emfisema dan pemeriksaan fisik tidak dapat dipercaya dapat membedakan dua

kesatuan.

Page 21: Refrat PPOK Pd Kehamilan

21

Penyakit fase lanjut dapat disertai dengan gejala sisa sistemik, dengan

kehilangan berat badan yang signifikan, gejala sisa bitemporal, dan kehilangan

difus jaringan adiposa subkutan. Sindrom ini telah dikaitkan dengan keduanya

asupan oral yang tidak adekuat dan peningkatan kadar sitokin inflamasi (TNF-α).

Sisa-sisa tersebut merupakan faktor prognosis buruk yang independen pada

PPOK. Beberapa pasien dengan penyakit fase lanjut mengalami gerakan tulang

rusuk ke arah dalam yang paradoksal dengan inspirasi (tanda Hoover), hasil

perubahan vektor dari kontraksi diafragma pada tulang rusuk akibat hiperinflasi

kronis.

Tanda-tanda gagal jantung kanan yang jelas, yang disebut cor pulmonale,

relatif jarang terjadi sejak munculnya terapi oksigen tambahan.

Clubbing finger bukanlah tanda PPOK, dan kehadirannya harus

diwaspadai oleh dokter untuk memulai investigasi penyebab clubbing. Pada

populasi ini, terjadinya kanker paru adalah penjelasan yang paling mungkin untuk

terjadinya clubbing baru-baru ini.2,4,5

2.5.3 Pemeriksaan Laboratorium

Tanda khas PPOK adalah obstruksi aliran udara. Uji fungsi paru

menunjukkan obstruksi aliran udara dengan penurunan FEV1 dan FEV1/FVC.

Dengan memburuknya tingkat keparahan penyakit, volume paru dapat meningkat,

menyebabkan meningkatnya kapasitas total paru, kapasitas residu fungsional, dan

volume residu. Pada pasien dengan emfisema, kapasitas difus menurun,

menggambarkan karakteristik penyakit berupa destruksi parenkim. Derajat

obstruksi aliran udara merupakan faktor prognostik penting pada PPOK dan

merupakan dasar untuk klasifikasi penyakit menurut GOLD. Baru-baru ini telah

menunjukkan bahwa indeks multifaktorial memasukkan obstruksi aliran udara,

latihan, dyspnea, dan indeks massa tubuh sebagai prediktor mortalitas yang lebih

baik daripada fungsi paru saja.

Page 22: Refrat PPOK Pd Kehamilan

22

Walaupun analisa gas darah dan oksimetri tidak sensitif, mereka dapat

menunjukkan hipoksemia saat istirahat dan aktivitas. Analisa gas darah

memberikan informasi mengenai peredaran alveolus dan asam-basa dengan

mengukur PCO2 dan pH. Perubahan pada pH dengan PCO2 adalah 0,08 unit/10

mmHg akut dan 0,03 unit/10 mmHg kronis. Gagal ventilasi didefinisikan

PCO2>45 mmHg, kondisi akut atau kronis. Analisa gas darah merupakan

komponen penting untuk mengevaluasi gejala eksaserbasi. Peningkatan

hematokrit memberikan kesan adanya hipoksemia kronis, seperti tanda hipertrofi

ventrikel kanan.

Gambaran radiografi membantu dalam mengklasifikasi PPOK. Ternyata,

kurangnya parenkim atau hiperlusen memberi kesan adanya emfisema.

Meningkatnya volume paru dan diafragma datar memberi kesan hiperinflasi tapi

ttidak memberikan informasi mengenai kronisitas. Computed tomography (CT)

scan merupakan uji definitif membuktikan ada atau tidaknya emfisema (gambar

2.).2,4,5

Gambar 2. Computed tomography (CT) scan

Page 23: Refrat PPOK Pd Kehamilan

23

Tabel 2 . Indikator Utama Mempertimbangkan Diagnosis PPOK

Mempertimbangkan PPOK, dan melakukan spirometri, jika semua indikator ada pada individu >40 tahun. Indikator ini meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan untuk menegakkan diagnosis PPOK.

Dispnue : Progresif (memburuk setiap waktu)Secara karakteristik memburuk saat aktivitasPersisten

Batuk kronis : Mungkin intermiten dan mungkin tidak produktifProduksi sputum kronisRiwayat terpajan faktor resiko : Rokok

Asap dari dapur dan gasAsap dan bahan kimia ditempat kerja

Riwayat keluarga dengan PPOKSumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

2.6 Diagnosis Banding 5

Tabel 3. Diagnosis banding PPOK

Diagnosis Bentuk KlinisPPOK Onset paruh baya

Gejala progresif lambatRiwayat merokok atau terpajan asap lainnya

Asma Onset dini (sering pada masa kanak-kanak)Gejala bervariasi dari hari ke hariGejala memburuk pada malam hari/dini hariAlergi, rhinitis, dan/atau ekzema juga adaRiwayat keluarga mengalami asma

Gagal jantung kongestif X-ray dada menunjukkan jantung berdilatasi, edema paruUji fungsi paru mengindikasikan restriksi volume, bukan keterbatasan aliran udara

Bronkiektasis Jumlah sputum purulen banyakPaling sering dihubungkan dengan infeksi bakteriX-ray dada/CT scan menunjukkan dilatasi bronkus atau penebalan dinding bronkus

Tuberkulosis Onset semua umurX-ray dada menunjukkan infiltrat pada paruPrevalensi TB lokal yang tinggiKonfirmasi dengan mikrobiologi

Obliterative bronchiolitis Onset usia muda dan bukan perokokRiwayat rematoid artritis atau terpapar asap

Page 24: Refrat PPOK Pd Kehamilan

24

Nampak setelah transplantasi paru atau sumsum tulangCT Scan pada saat ekspirasi menunjukkan area hipodens.

Diffuse panbronchiolitis Sebagian besar nampak pada keturunan AsiaBanyak pada laki-laki dan bukan perokokHampir semua yang mengalami sinusitis kronisX-ray dada dan HCT menunjukkan opasitas bernodul kecil difusa di centrilobular dan hiperinflasi

Sumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

2.7 Penilaian PPOK

Tujuan penilaian PPOK adalah untuk menentukan tingkat keparahan

penyakit. Hal ini berpengaruh pada status kesehatan pasien, dan resiko di masa

depan (eksaserbasi, rawat inap, kematian) agar mengendalikan terapi. Secara

terpisah, menilai aspek-aspek penyakit dibawah ini :

2.8.1 Gejala

Kuesioner yang sah seperti COPD Assessment Test (CAT), Modified British

Medical Research Council (MRC) Breathlessness Scale, atau Clinical COPD

Questionnaire (CCQ) yang harus digunakan untuk menilai gejala.5,9,10,11

Tabel 4. Modified British Medical Research Council (MRC) Breathlessness Scale

Skala Derajat Sesak Berkaitan dengan Aktivitas1 Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat 2 Sesak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik bukit kecil 3 Berjalan lebih lambat dari kebanyakan orang, berhenti setelah 1 mil,

atau berhenti setelah 15 menit berjalan.4 Berhenti untuk bernapas setelah berjalan sekitar 100 meter atau

setelah beberapa menit 5 Sangat sesak bila meninggalkan rumah atau ketika berpakaian atau

tidak berpakaian. Sumber : Fletcher CM, Elmes PC, Fairbairn MB et al. (1959) The significance of respiratory systems and the diagnosis of chronic bronchitis in a working population. British Medical Journal 2:257-66.

Page 25: Refrat PPOK Pd Kehamilan

25

Tabel 5. COPD Assessment Test (CAT)Aku tidak pernah batuk

0 1 2 3 4 5 Aku batuk setiap saat

Aku tidak berdahak (mukus) di dada

0 1 2 3 4 5 Di dadaku penuh dahak (mukus)

Dadaku tidak terasa sempit

0 1 2 3 4 5 Dadaku terasa sangat sempit

Ketika aku naik ke sebuah bukit atau tangga 1 tingkat, aku tidak sesak

0 1 2 3 4 5 Ketika aku naik ke sebuah bukit atau tangga 1 tingkat, aku sangat sesak

Aku merasa tidak terbatas dalam melakukan aktivitas di rumah

0 1 2 3 4 5 Aku merasa sangat terbatas dalam melakukan aktivitas di rumah

Aku percaya diri meninggalkan rumahku disamping kondisi paru-paruku

0 1 2 3 4 5 Aku tidak percaya diri meninggalkan rumahku karena kondisi paru-paruku

Aku dapat tidur 0 1 2 3 4 5 Aku tidak dapat tidur karena kondisi paru-paruku

Aku memiliki banyak energi

0 1 2 3 4 5 Aku tidakmemiliki banyak energi

Sumber : P.W. Jones, G. Harding, P. Berry, I. Wiklund, W-H. Chen and N. Kline Leidy. Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J 2009, 34: 648–654. 

Tabel6. Clinical COPD QuestionnaireMinggu yang lalu, berapa sering kamu merasakan:

Tidak pernah

Hampir tidak pernah

Jarang Beberapa menit

Banyak Sangat banyak

Hampir semua waktu

1.Sesak saat istirahat?

0 1 2 3 4 5 6

2.Sesak saat melakukan aktivitas fisik?

0 1 2 3 4 5 6

3.Gelisah karena kedinginan atau napas yang memburuk?

0 1 2 3 4 5 6

4.Murung karena masalah pernapasan?

0 1 2 3 4 5 6

Page 26: Refrat PPOK Pd Kehamilan

26

5.Minggu yang lalu, berapa kali?

6.Apakah kamu batuk?

0 1 2 3 4 5 6

7.Apakah kamu berdahak?

0 1 2 3 4 5 6

8.Minggu yang lalu, bagaimana keterbatasan kamu dalam melakukan aktivitas ini karena masalah pernapasan kamu:

Tidak terbatas

Sangat sedikit terbatas

Sedikit terbatas

Terbatas sedang

Sangat terbatas

Ekstrim terbatas

Total terbatas

9.Aktivitas fsik berat (naik tangga, jalan tergesa-gesa, olahraga)?

0 1 2 3 4 5 6

10. Aktivitas fisik sedang (jalan, pekerjaan rumah, membawa sesuatu)?

0 1 2 3 4 5 6

11. Aktivitas sehari-hari di rumah (berpakaian, mandi)?

0 1 2 3 4 5 6

12. Aktivitas sosial (bicara, bersama dengan anak, mengunjungi teman/kerabat)?

0 1 2 3 4 5 6

Sumber : Van der Molen T, Juniper EF, Schokker S, ter Steege MDJ, Postma DS .How can wemeasure COPD Symptom Control? The development of a COPD Symptom Control Questionnaire. Am J Resp Crit Care Med 1999; 159:A832.

Pertanyaan Clinical COPD Questionnaire dibagi menjadi 3 domain :

Gejala : 1,2,5, dan 6

Fungsional : 7,8,9, dan 10

Mental : 3 dan 4

Page 27: Refrat PPOK Pd Kehamilan

27

2.8.2 Derajat keterbatasan aliran udara (menggunakan spirometri)

Tabel 7. Klasifikasi Tingkat Keparahan Keterbatasan Aliran Udara pada PPOK (Berdasarkan FEV1 Post Bronkodilator)

Pada pasien dengan FEV1/FVC<0.70GOLD 1 Ringan FEV1≥80% terprediksiGOLD 2 Sedang 50%≤FEV1<80% terprediksiGOLD 3 Berat 30%≤FEV1<50% terprediksiGOLD 4 Sangat berat FEV1<30% terprediksi Sumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

2.8.3 Resiko eksaserbasi

PPOK eksaserbasi adalah peristiwa akut yang dikarakteristikkan dengan

memburuknya gejala respirasi pasien dimana bervariasi melewati normal dari hari

ke hari dan menyebabkan perubahan terapi. Prediktor terbaik yang seringkali

eksaserbasi (2 atau lebih per tahun) adalah riwayat pengobatan sebelumnya;

resiko eksasebasi juga meningkat selama memburuknya keterbatasan aliran

udara.5

2.8.4 Komorbiditas

Penyakit kardiovaskular, osteoporosis, depresi dan cemas, disfungsi otot

rangka, sindrom metabolik, dan kanker paru diantara penyakit lainnya sering

terjadi pada pasien PPOK. Kondisi komorbiditas ini mempengaruhi mortalitas dan

rawat inap, dan harus diamati secara rutin dan diobati sewajarnya.5

Mengkombinasikan penilaian PPOK gunanya untuk memperbaiki managemen

PPOK,

Gejala

Page 28: Refrat PPOK Pd Kehamilan

28

Gejalanya sedikit (mMRC 0-1 atau CAT<10) : pasien A atau C

Gejalanya banyak (mMRC≥2 atau CAT≥10) : pasien B atau D

Keterbatasn aliran udara

Resiko rendah (GOLD 1 atau 2) : pasien A atau B

Resiko tinggi (GOLD 3 atau 4) : : pasien C atau D

Eksaserbasi

Resiko rendah (≤1 per tahun) : pasien A atau B

Resiko tinggi (≥2 per tahun) : : pasien C atau D

Tabel 8. Kombinasi Penilaian PPOK

Pasien

KarakteristikKlasifikasi Spirometri

Eksaserbasi per tahun

mMRC CAT

A Resiko rendahGejalanya sedikit

GOLD 1-2 ≤1 0-1 <10

B Resiko rendahGejalanya banyak

GOLD 1-2 ≤1 ≥2 ≥10

C Resiko tinggiGejalanya sedikit

GOLD 3-4 ≥2 0-1 <10

D Resiko tinggiGejalanya banyak

GOLD 3-4 ≥2 ≥2 ≥10

Sumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To

C D

A B

≥2

1

0

4

3

2

1

mMRC 0-1

CAT <10

mMRC ≥2

CAT ≥10

Gejala

Skor mMRC atau CAT

Res

iko

Kla

sifi

kasi

kee

rbat

asan

ala

ian

u

dar

a

Resik

o

Riw

ayat eksaserbasi

Page 29: Refrat PPOK Pd Kehamilan

29

COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

2.8 Pengobatan

2.8.1 Terapi Non Farmakologi PPOK

Berhenti merokok merupakan jumlah yang paling banyak mempengaruhi

riwayat PPOK. Para ahli kesehatan menganjurkan semua pasien untuk berhenti

merokok.5

Konseling yang disampaikan oleh dokter dan ahli kesehatan lainnya yang

secara signifikan meningkatkan angka penghentian dengan strategi yang lebih

diinisiasi oleh dirinya sendiri. Bahkan keterangan waktu konseling (3 menit)

mendorong perokok untuk berhenti menghasilkan angka berhenti merokok

sebesar 5-10%.

Terapi pengganti nikotin (permen karet nikotin, inhaler, alat semprot hidung,

transdermal patch, obat tablet dibawah lidah, atau obat batuk tablet) seperti

halnya farmakoterapi dengan vareniklin, bupropin, atau nortriptilin dapat

dipercaya meningkatkan angka pemantangan merokok jangka panjang dan

pengobatan ini secara signifikan lebih efektif daripada placebo.

Pencegahan merokok : menganjurkan polisi mengendalikan tembakau secara

komprehensif dan program pemberitahuan tidak merokok harus jelas, konsisten da

berulang kali. Bekerjasama dengan pemerintah dalam memperkenankan undang-

undang untuk mendirikan sekolah, fasilitas umum, dan lingkungan kerja bebas

rokok dan menganjukan pasien untuk menjaga rumah bebas rokok.

Terpajan polusi kerja : menegaskan pencegahan primer, dimana merupakan

pencapaian yang terbaik dengan mengeliminasi atau menurunkan terpajannya

substansi yang bermacam-macam di tempat kerja. Pencegahan sekunder, dicapai

melalui pengawasan dan deteksi dini, juga penting.

Page 30: Refrat PPOK Pd Kehamilan

30

Polusi udara di dalam dan di luar ruangan: peralatan mengukur gunanya

menurunkan atau mencegah polusi udara di dalam ruangan dari bahan bakar

boimass untuk memasak dan pemanas di tempat tinggal yang berventilasi buruk.

Menyarankan pasien untuk memonitor publik dengan memberitahu kualitas udara

dan, tergantung tingkat keparahan penyakit, mencegah dengan giat latihan di luar

ruangan atau tinggal didalam ruangan selama episode polusi.

Aktivitas fisik : semua pasien PPO memperoleh manfaat dari aktivitas fisik teratur

dan harus berulang kali dianjurkan untuk tetap aktif.

2.8.2 Terapi Farmakologi PPOK5

1) Bronkodilator

Terapi inhalasi yang paling disukai

Pilihannya antara β2 agonis, antikolinergik, teofilin atau terapi kombinasi

tergantung pada tersedianya pengobatan dan setiap respon individu dalam

meringankan gejala dan efek samping.

Bronkodilator diberikan jika diperlukan atau dasarnya untuk mencegah

atau mengurangi gejala.

Bronkodilator inhalasi jangka panjang cocok dan lebih efektif

menringankan gejala daripada bronkodilator jangka pendek.

Bronkodilator inhalasi jangka panjang menurunkan eksaserbasi dan

berkaitan dengan rawat inap dan memperbaiki gejala dan status kesehatan,

tiotropium meningkatkan keefektifan rehabilitasi pulmoner

2) Kortikosteroid inhalasi

Pada PPOK dengan FEV1 <60% terprediksi, pengobatan teratur dengan

kortikosteroid inhalasi memperbaiki gejala, fungsi paru dan kualitas hidup, dan

menurunka frekuensi eksaserbasi. Terapi kortikoseroid inhalasi dihubungkan

Page 31: Refrat PPOK Pd Kehamilan

31

dengan meningkatnya resiko pneumonia. Penarikan dari pengobatan dengan

kortikosteroid inhalasi menyebabkan eksaserbasi pada beberapa pasien.

Monoterapi jangka panjang dengan kortikosteroid inhalasi tidak

direkomendasikan.

3) Kombinasi kortikosteroid inhalasi/bronkodilator

Kortikosteroid inhalasi dikombinasikan dengan β2 agonis lebih efektif

dalam memperbaiki fungsi paru dan status kesehatan dan mengurangi eksaserbasi

pada PPOK sedang hingga sangat berat. Terapi kombinasi dihubungkan dengan

meningkatnya resiko pneumonia. β2 agonis jangka panjang/glukokortikosteroi

inhalasi ditambah tiotropium nampaknya memberikan manfaat tambahan.

4) Kortikosteroid oral

Pengobatan dengan kortikosteroid oral jangka panjang tidak

direkomendasikan.

5) Phosphodiesterase-4 inhibitor (PDE-4)

Pada GOLD 3 dan 4 dengan riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronis,

PDE-4 roflumilast mengurangi eksaserbasi jika diterapi dengan kortikosteroid

oral. Efek ini juga terjadi jika roflumilast ditambahkan bronkodilator jangka

panjang; tidak ada studi yang membandingkan jika di beri dengan kortikosteriod

inhalasi.

6) Methylxanthine

Methylxanthine kurang efektif dan kurang ditoleransi daripada bronkodilator

inhalasi jangka panjang dan tidak direkomendasikan jika obat ini tersedia dan

dihasilkan. Ada bukti mengenai efek sederhana bronkodilator dan beberapa

manfaat simptomatis dari pengobatan ini dibandingkan dengan placebo pada

PPOK stabil. Teofilin ditambah salmeterol menyebabkan meningkatnya FEV1 dan

mengurangi sesak daripada hanya salmeterol saja. Teofilin dosis rendah

mengurangi eksaserbasi tapi tidak memperbaiki fungsi paru post bronkodilator.

Page 32: Refrat PPOK Pd Kehamilan

32

7) Vaksinasi

Vaksinasi influenza dapat menurunkan penyakit berbahaya dan kematian pada

PPOK. Vaksinasi mengandung virus mati atau hidup, virus yang tidak aktif yang

direkomendasikan, harus diberikan setiap tahun. Pneumococcal polysaccharide

vaccine direkomendasikan untuk pasien PPOK berusia 65 tahun dan menunjukkan

berkurangnya community-acquired pneumonia (CAP) pada pasien berumur

dibawah 65 tahun dengan FEV1<40% terprediksi.

8) α-1 Antitrypsin Augmentation therapy

Tidak direkomendasikan pada pasien PPOK yang tidak dihubungan dengan

defisiensi α-1 Antitrypsin

9) Antibiotik

Tidak direkomendasikan kecuali untuk pengobatan eksaserbasi akibat infeksi

dan infeksi bakteri lainnya.

Tabel 9. Formulasi dan Dosis Pengobatan PPOK

ObatInhalasi (mcg)

Larutan untuk

Nebulizer (mg/ml)

Oral

Vial untuk injeksi (mg)

Lama kerja (jam)

β2 agonisJangka pendek

Fenoterol 100-200 (MDI)

1 0,05% (sirup)

4-6

Levolbuterol 45-90 (MDI)

0,21-0,42 6-8

Salbutamol (abluterol)

100,200 (MDI&DPI)

5 5mg(pil), 0,024% (sirup)

0,1-0,5 4-6

Terbutalin 400,500 (DPI)

0,0 12

Jangka panjangFormoterol 4,5-12

(MDI&DPI)0,01 12

Arfrmoterol 0,0075 12

Page 33: Refrat PPOK Pd Kehamilan

33

Indacaterol 75-300 (DPI)

24

Salmeterol 25-50 (MDI&DPI)

12

Tulobuterol 2 mg (transdermal)

24

AntikolinergikJangka Pendek

Ipratropium bromide

20,40 (MDI)

0,24-0,5 6-8

Oxitropium bromide

100 (MDI) 1,5 7-9

Jangka PanjangAclidinium bromide

322 (DPI) 12

Glyopyrronnium bromide

44 (DPI) 24

Tiotropium 18 (DPI), 5 (SMI)

24

Kombinasi β2 agonis jangka pendek dan antikolinergik (salah satu inhalasi)Fenoterol/ Ipratropium

200/80 (MDI)

1,25/0,5 6-8

Salbutamol/ Ipratropium

75/15 (MDI)

0,75/0,5 12 6-8

MethylxanthineAminofilin 200-600mg

(Pil)240 Variasi,

hingga 24

Teofilin 100-600 mg (Pil)

Variasi, hingga 24

Kortikosteroid inhalasiBedometason 50-400

(MDI&DPI)0,2-0,4

Budesonide 100,200,400 (DPI)

0,2;0,25; 0,5

Fluticasone 50-500 (MDI&DPI)

Kombinasi β2 agonis jangka panjang dan kortikosteroid (salah satu inhalasi)Formeterol/ Budesonide

4,5/160 (MDI)9/320 (DPI)

Formeterol/ Mometasone

10/200, 10/400

Page 34: Refrat PPOK Pd Kehamilan

34

(MDI)Salmeterol/ Fluticasone

50/100, 250, 500 (DPI)25/50, 125, 250 (MDI)

Kortikosteroid sistemikPrednison 5-60mg (Pil)Metilprednisolon 4,8,16mg

(Pil)PhosphodiesteraseRoflumilast 500mcg (Pil) 24MDI : metered dose inhaler, DPI :dry powder inhaler, SMI : soft mist inhalerSumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

10) Mukolitik

Mukolitik (contoh carbocysteine) bermanfaat jika diberi pada pasien

dengan sputum yang kental, tapi secara keseluruhan manfaatnya sangat sedikit.

11) Antitusif

Tidak direkomendasikan

12) Vasodilator

Nitric oxide kontraindikasi pada PPOK stabil. Penggunaan endothelium-

modulating agent untuk pengobatan hipertensi pulmoner yag dihubungkan degan

PPOK tidak direkomendasikan.

2.8.3 Pengobatan Lainnya5

1) Rehabilitasi

Program pelatihan aktivitas bermanfaat pada semua tingkatan PPOK,

memperbaiki toleransi terhadap aktivitas dan gejala sesak dan kelelahan. Manfaat

terus menerus terjadi bahkan setelah program rehabilitasi pulmoner pertama.

Page 35: Refrat PPOK Pd Kehamilan

35

Lama minimum yang efektif dari program rehabilitasi adalah 16 minggu; lebih

lama, terus menerus, hasilnya lebih efektif. Manfaat nyaberkurang setelah

program rehabilitasi berakhir, tapi jika program pelatihan aktivitas dipertahankan

dirumah, status kesehatan masih diatas angka pre-rehabilitasi.

2) Terapi Oksigen

Pemberian oksigen jangka panjang (>15 jam/hari) pada pasien dengan gagal

napas kronis menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup padan pasien

penyakit berat, hipoxemia saat istirahat. Terapi oksigen jangka panjang

diindikasikan untuk pasien yang mengalami :

PaCO2≤7,3 kPa (55mmHg) atau SaO2≤88% dengan atau tanpa hiperkapnia

yang dikonfirmasi 2 kali >3 tahun; atau

PaCO2 antara 7,3 kPa (55mmHg) dan 8 kPa (60mmHg), atau SaO2 88%, jika

ada bukti hipertensi pulmoner, edema perifer yang memberi kesan adanya

gagal jantung kongestif, atau polisitemia (hematokrit >55%)

3) Ventilasi

Kombinasi ventilasi non invasif dengan terapi oksgen jangka panjang

mungkin bermanfaat pada beberapa pasien, terutama pada pasien hiperkapni. Hal

itu mungkin memperbaiki kelangsungan hidup tapi tidak memperbaiki kualitas

hidup.

2.8.4 Managemen PPOK stabil5

PPOK yang pernah terdiagnosis, managemen efektif harus didasarkan pada

penilaian gejala sekarang dan resiko di masa depan :

Mengurangi gejala

Memperbaiki toleransi terhadap aktivitas Mengurangi Gejala

Page 36: Refrat PPOK Pd Kehamilan

36

Memperbaiki status kesehatan

Mencegah progresifitas penyakit

Mencegah dan mengobati eksaserbasi

Menurunkan mortilitas

2.8.4.1 Mangemen Non Farmakologi PPOK stabil5

Tabel 10. Managemen Non Farmakologi PPOK stabil

Grup Utama RekomendasiTergantung pada Pedoman Lokal

A Berhenti merokok (dapat termasuk terapi farmakologi)

Aktivitas fisik Vaksinasi fluVaksinasi pneumokokus

B,C,D Berhenti merokok (dapat termasuk terapi farmakologi)Rehabilitasi pulmoner

Aktivitas fisik Vaksinasi fluVaksinasi pneumokokus

Sumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

2.8.4.2 Managemen Farmakologi PPOK stabil5

Tabel 11. Managemen Farmakologi PPOK stabilGrou

pPilihan utama yang

direkomendasiPilihan Alternatif

Pengobatan mungkin lainnya

A SA antikolinergik prnAtauSA β2 agonis prn

LA antikolinergikAtauLA β2 agonisAtauSA β2 agonisSA antikolinergik

Therapyline

B LA antikolinergikAtauLA β2 agonis

LA antikolinergik dan LA β2 agonis

SA β2 agonis dan / atau SA antikolinergikTherapyline

C ICS + LA β2 agonis AtauLA antikolinergik

LA antikolinergik dan LA β2 agonisAtauLA antikolinergik dan

SA β2 agonis dan / atau SA antikolinergikTherapyline

Mengurangi resiko

Page 37: Refrat PPOK Pd Kehamilan

37

PDE-4 inhibitorAtauLA β2 agonis dan PDE-4 inhibitor

D ICS + LA β2 agonis Dan / atauLA antikolinergik

ICS + LA β2 agonis dan LA antikolinergikAtau ICS + LA β2 agonis dan PDE-4 inhibitorAtau LA antikolinergik dan LA β2 agonisAtauLA antikolinergik dan PDE-4 inhibitor

CarbocysteineSA β2 agonis dan / atau SA antikolinergikTherapyline

SA : jangka pendek, LA : jangka panjang, ICS : Kortikosteriod inhalasi, PDE-4 : fosfodiesterase -4, Prn : jika perlu.Sumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

2.8.5 Managemen eksaserbasi

PPOK eksaserbasi adalah adalah peristiwa akut yang dikarakteristikkan

dengan memburuknya gejala respirasi pasien dimana bervariasi melewati normal

dari hari ke hari dan menyebabkan perubahan terapi.5

PPOK dikatakan eksaserbasi atau serangan akut (serangan dadakan) apabila

gejala menununjukkan fase perburukan dimana keluhan sesak napas bertambah

berat walaupun diberi obat yang lazim dipergunakan sehari-hari dapat menolong,

dahak semakin banyak, kekuningan bahkan sampai kehijauan. 4

Penyebab yang paling utama nampaknya adalah infeksi saluran napas (virus

aau bakteri).

Bagaimana menilai tingkat keparahan eksaserbasi :

Analisis gas darah : PaO2<8 kPa (60mmHg) dengan atau tanpa PaCO2>6,7

kPa (50mmHg) mengindikasikan gagal napas

Radiografi dada berguna untuk diagnosis alternatif

Page 38: Refrat PPOK Pd Kehamilan

38

EKG bertujuan dalam mendiagnosis masalah jantung

Laboratorium lainnya :

Whole blood count dapat mengidentifikasi adanya polisitemia atau perdarahan

Sputum purulen selama eksaserbasi cukup mengindikasikan untuk memulai

pengobatan antibiotik yang empiris.

Kimia darah dapat membantu mendeteksi adanya gangguan elektrolit, diabetes

dan nutrisi yang buruk.

Uji spirometri tidak dapat direkomendasikan selama eksaserbasi karena mereka

sulit dilakukan dan diukur, menunjukkan tidak cukup akurat.

2.8.5.1 Pengobatan lainnya

1) Oksigen

Pemberian oksigen harus dititrasi untuk memperbaiki hipoksemia dengan

target saturasi 88-92%.

2) Bronkodilator

β2-agonis jangka pendek inhalasi dengan atau tanpa antikolinergik jangka

pendek adalah bronkodilator yang lebih disukai untuk pengobata eksaserbasi

3) Kortikosteroid sistemik

Kortikosteroid sistemik memilik waktu pemulihan yang singkat, memperbaiki

fungsi paru (FEV1) dan hipoksemi arterial (PaCO2)dan menurunkan resiko

kambuh lebih awal, pengobatan yang gagal, dan lama tinggal di rumah sakit.

Dosis rekomendasi prednisolon 30-40mg/hari selama 10-14 hari.

4) Antibiotik

Diberikan pada pasien :

Page 39: Refrat PPOK Pd Kehamilan

39

Dengan 3 gejala kardinal : meningkatnya dispnu, meningkatnya volume

sputum, meningkatnya sputum purulen

Dengan meningkatnya sputum purulen dan gejala kardinal lainnnya

Yang memerlukan ventilasi mekanis

5) Terapi tambahan

Tergantung pada kondisi klinis pasien, balans cairan sebagai perhatian khusus

terhadap pemberian diuretik, antikoagulan, pengobatan komorbiditas, nutrisi

harusdipertimbangkan.

Tabel 12. Indikasi penilaian atau rawat inap di rumah sakit Ditandai dengan meningkatnya intensitas gejala PPOK berat Onset baru Eksaserbasi yang gagal respon terhadap managemen Terdapat komorbiditas yang berbahaya Sering eksaserbasi Usia tua Alat bantu di rumah tidak memadaiSumber : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal napas kronik, gagal

napas akut pada gagal napas kronik, infeksi berulang, dan kor pulmonale. Gagal

napas kronik ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO2<60 mmHg

dan PaCO2>50 mmHg, serta pH dapat normal. Gagal napas akut pada gagal napas

kronik ditandai oleh sesak napas dengan atau tanpa sianosis, volume sputum

bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran menurun. Pada pasien PPOK

produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini

memudahkan terjadi infeksi berulang. Selain itu, pada kondisi kronik ini imunitas

tubuh menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.

Page 40: Refrat PPOK Pd Kehamilan

40

Adanya kor pulmonale ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit>50 %,

dan dapat disertai gagal jantung kanan.4

2.10 Prognosis

Beberapa pasien mungkin hidup lebih lama dengan eksaserbasi, namun tetap

dengan bantuan dari ventilasi mekanik sebelum meninggal akibat penyakit ini.

Banyak kematian dari PPOK disebabkan oleh komplikasi sistem pernapasan,

berhubungan dengan kondisi lain yang sebenarnya memiliki angka kematian yang

rendah apabila tidak terjadi bersamaan dengan PPOK.

PPOK sering berdampingan dengan penyakit lain (komorbiditas) yang

mempengaruhi prognosis, seperti halnya osteoporosis dan kecemasan/depresi

merupakan komorbiditas utama PPOK yang dihubungkan dengan status kesehatan

dan prognosis yang buruk. Kanker paru sering namapk pada pasien dengan PPOK

dan ditemukan lebih sering menyebabkan kematian pada PPOK ringan.5

Page 41: Refrat PPOK Pd Kehamilan

41

BAB III

KESIMPULAN

PPOK adalah penyakit yang pada umumnya dapat dicegah dan diobati,

ditandai dengan adanya hambatan aliran udara yang terus-menerus biasanya

progresif dan berhubungan dengan meningkatnya respon saluran napas terhadap

inflamasi kronis.5 Etiologi PPOK terdiri dari merokok, infeksi saluran napas,

terpajan polusi di tempat kerja, polusi lingkungan, terpajan rokok, pasif, atau

secara tidak langsung serta genetik. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat

dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun,

tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding

yang lain.7 PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan

keduanya.4 Bronkitis kronis didefenisikan sebagai batuk produktif persisten

selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-

turut. Sedangkan emfisema ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga

udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding

rongga tersebut.8 indikator utama mempertimbangkan diagnosis PPOK adalah

dispnue yang progresif (memburuk setiap waktu), memburuk saat aktivitas, dan

persisten, batuk kronis mungkin intermiten dan mungkin tidak produktif, produksi

sputum kronis, riwayat terpajan faktor resiko seperti rokok, asap dari dapur, gas

dan bahan kimia ditempat kerja, serta riwayat keluarga dengan PPOK. Indikator

ini meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan untuk

menegakkan diagnosis PPOK. Pasien dengan PPOK dapat diberikan terapi non

farmakologi dan farmakologi. Semua pasien PPOK dengan sesah napas saat

berjalan menunjukkan terdapat manfaat bila di rehabilitasi dan memelihara

aktivitas fisik.Terapi farmakologi dapat menurunkan gejala PPOK, menurunkan

frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi, da memperbaiki status kesehtan dan

Page 42: Refrat PPOK Pd Kehamilan

42

toleransi latihan seperti bronkodilator, kotikosteroid inhalasi ,kortikosteroid oral,

phosphodiesterase-4 inhibitor (PDE-4), dan methylxanthine. 5 Beberapa pasien

mungkin hidup lebih lama dengan eksaserbasi, namun tetap dengan bantuan dari

ventilasi mekanik sebelum meninggal akibat penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Celli, Bartolome R. Update on the Management of COPD. United States of

America: American College of Chest Physicians; 2008; p1451-1462

2. Fauci, Anthony S, et al. Chronic Obstructive Pulmonary Disease in

Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition. United States of

America: The McGraw-Hill Companies; 2008; Chapter 254.

3. Soemantri S, Budiarso RL, Suhardi, Sarimawar, Bachroen C. Survei kesehatan

rumah tangga (SKRT). Jakarta: Depkes RI; 1995.96-125

4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). PPOK (Penyakit Paru Obstruksi

Kronik), pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia; 2003.

5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Pocket

Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention; 2013

6. Suradi. Pengaruh Rokok Pada Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)

Tinjauan Patogenesis, Klinis Dan Sosial. Surakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta; 2007

7. Russell Richard E.K., Culpitt Sarah V., DeMatos Carmen., Donnelly Louise.,

Smith Michael., Wiggins John., Barnes Peter J. 2002. Release and Activity of

Matrix Metalloproteinase-9 and Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1 by

Alveolar Macrophages from Patients with Chronic Obtructive Pulmonary

Disease. Am.J.Respir.Cell.Mol.Biol; 26 : 602-609.

8. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. 7 nd ed. Jakarta : EGC,

2007.

9. Fletcher CM, Elmes PC, Fairbairn MB et al. (1959) The significance of

respiratory systems and the diagnosis of chronic bronchitis in a working

population. British Medical Journal 2:257-66.

Page 43: Refrat PPOK Pd Kehamilan

43

10. P.W. Jones, G. Harding, P. Berry, I. Wiklund, W-H. Chen and N. Kline Leidy.

Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J

2009, 34: 648–654. 

11. Van der Molen T, Juniper EF, Schokker S, ter Steege MDJ, Postma DS .How

can we measure COPD Symptom Control? The development of a COPD

Symptom Control Questionnaire. Am J Resp Crit Care Med 1999; 159:A832.