Refrat Uveitis Anterior Mata Yap

5/28/2018 Refrat Uveitis Anterior Mata Yap

1/20

1

BAB I

Pendahuluan

I.1 Latar Belakang

Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea. Uvea terdiri dari

beberapa kompartemen mata yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata, yaitu iris,

badan silier, dan koroid. Meskipun demikian, sekarang istilah uveitis digunakan untuk

menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya pada uvea tetapi

juga struktur yang ada di dekatnya, baik karena proses infeksi, trauma, neoplasma,

maupun autoimun. Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan

siliar (pars plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata,

kornea, dan sklera. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan

Uveitis anterior, dan merupakan bentuk Uveitis tersering. Bila mengenai lapisan koroid

disebut Uveitis anterior.1-7

Di Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus uveitis . Di

Amerika Serikat ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 8-12 orang dari 100.000

penduduk per tahun. Insidensinya meningkat pada usia 20-50 tahun dan paling banyak

pada usia sekitar 30-an. Insiden Uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75%

merupakan Uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan Uveitis menderita penyakit

sistemik terkait. Di Amerika serikat, Uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor 3

setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular. Uveitis merupakan suatu penyakit yang

mudah mengalami kekambuhan, bersifat merusak, menyerang pada usia produktif. Uveitis

merupakan penyebab 10-15% kebutaan di negara berkembang. Perbandingan yang sama

antara laki-laki dan perempuan, dan kebanyakan berakhir dengan kebutaan.1

I.2 Tujuan Pembuatan Makalah

A. Tujuan Umum

Peserta kepanitraan mengerti dan memahami tentang penyakit Uveitis anterior.

B. Tujuan Khusus

a) Peserta kepanitraan mengetahui anatomi Uvea.b) Peserta kepanitraan mengetahui tentang pengertian, gejala klinik,

patofisiologi, komplikasi dan penatalaksanaan pada penyakit Uveitis anterior.

c) Mengetahui Diagnosis Uveitis anterior.


2/20

2

BAB II

ISI

II.1 Anatomi Uvea

Uvea merupakan bagian yang tersusun oleh pembuluh darah, serabut saraf,

jaringan ikat, otot dan bagian depannya yang berlubang yang disebut pupil. Uvea terdiri

atas :2,3,7

a. Iris : Iris merupakan membran datar dan merupakan lanjutan kedepan badan siliar.Iris mudah mengembang seperti balon karet, sehingga bila ada luka menembusn

kornea, iris akan segera menutup luka. Warna iris berbeda sesuai dengan etnik (ras).

Fungsi iris untuk menyerap cahaya yang masuk ke mata yang berada diluar pupil.

b. Badan siliar : Badan siliar merupakan bagian uvea yang terletak antara iris dankoroid, batas belakangnya adalah ora serata. Badan siliar mengandung pembuluh

darah kapiler dan vena. Fungsi badan siliar adalah : 2,3,7

1. Mengandung M. Siliaris yang penting untuk akomodasi.2. Sebagai tempat melekatnya zonulla zinii.3. Menghasilkan Humor aquos (disekresi oleh sel-sel prosessus siliaris).4. Kontraksi M. Siliaris (saat penetesan pilokarpin) yang akan membuka lubang-lubang

trabekulum sehingga akan memperlancar keluarnya humor aquos.

c. Koroid : Koroid merupakan bagian uvea yang paling luas dan terletak antara retinadan sklera, terdiri dari anyaman pembuluh darah, lapisan koroid dari luar kedalam

adalah supra koroid, pembuluh darah, koriokapilaris dan membran brunch. Karena

koroid mengandung banyak prmbuluh darah dan retina jernih maka koroid akan

tampak dengan oftalmoskop berwarna merah dan juga tampak refleks fundus yang

merah cemerlang. Fungsi koroid adalah memberi nutrisi pada nutrisi pada retina dan

memiliki efek mendinginkan retina. Lapisan retina yang diberi nutrisi adalah lapisan

epitel pigmen retina dan sel-sel fotoreseptor. Bagian dalam retina diberi nutrisi oleh

arteri retina sentral. Efek mendinginkan retina sangat penting karena retina selalu

terkena ccahaya dan mempunyai metabolisme yang besar sehingga ada efek panas.

2,3,7


3/20

3

Gambar 1. Anatomi dan pembagian uvea berdasarkan letaknya

II.2 Uveitis anterior

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar

(pars plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea,

dan sklera. Menurut American Optometric Association (AOA) tahun 2004, uveitis

anterior adalah suatu proses inflamasi intraokular dari bagian uvea anterior hingga

pertengahan vitreus. Penyakit ini dihubungkan dengan trauma bola mata, dan juga karena

berbagai penyakit sistemik seperti Juvenile Rheunmatoid, Artritis, Ankylosing

spondilitis, Sindrom reiter, sarkoidosis, Herpes zoster dan Sifilis.

Radang uvea dapat mengenai hanya bagian depan jaringan uvea atau selaput

pelangi (iris) dan keadaan ini disebut iritis. Bila mengenai bagian tengah uvea maka

keadaan ini disebut siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut

sebagai uveitis anterior. Uveitis anterior atau iridosiklitis merupakan penyakit yang

mendadak yang biasanya berjalan selama 68 minggu, dan pada stadium dini biasanya

dapat sembuh dengan tetes mata saja.Bila mengenai selaput hitam bagian belakang mata

disebut koroiditis atau Uveitis posterior.1-7


4/20

4

1. KlasifikasiSecara anatomis Uveitis dibedakan atas :1-7

1. Uveitis anterior disebut juga iritis jika inflamasi mengenai bagian iris daniridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier.

2. Uveitis intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier danbagian perifer retina.

3. Uveitis posterior jika peradangan mengenai koroid (koroiditis).4. Panuveitis merupakan uveitis anterior, intermedia, dan posterior yang terjadi secara

bersamaan. Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah uveitis anterior,

posterior, panuveitis dan intermedia.

Gambar 2. Klasifikasi Uveitis secara anatomiSecara klinis Uveitis anterior dibagi atas :1-7

a. Uveitis anterior akut biasanya timbulnya mendadak dan perjalanan penyakitnyakurang dari 5 minggu.

b. Uveitis anterior kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanan penyakitnyadapat berbulan-bulan maupun tahunan.

Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari :1-7

a. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel epiteloid dan makrofag.b. Tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel plasma dan limfosit.

Tabel 1. Perbedaan Uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa7

Non- Granulomatosa Granulomatosa

Onset

Nyeri

Fotofobia

Penglihatan Kabur

Akut

Nyata

Nyata

Sedang

Tersembunyi

Tidak ada atau ringan

Ringan

Nyata


5/20

5

Merah Sirkumneal

Keratic precipitates

Pupil

Sinekia posterior

Noduli iris

Lokasi

Perjalanan penyakit

Kekambuhan

Nyata

Putih halus

Kecil dan tak teratur

Kadang-kadang

Tidak ada

Uvea anterior

Akut

Sering

Ringan

Kelabu besar (mutton

fat)

Kecil dan tak teratur

Kadang-kadang

Kadang-kadang

Uvea anterior,

posterior,difus

Kronik

Kadang-kadang

2.

EpidemiologiDi Indonesia belum ada data yang akurat mengenai jumlah kasus

uveitis . Di Amerika Serikat ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 8-

12 orang dari 100.000 penduduk per tahun. Insidensinya meningkat pada usia

20-50 tahun dan paling banyak pada usia sekitar 30-an. Insiden Uveitis sekitar

15 per 100.000 orang di Indonesia, sekitar 75% merupakan Uveitis anterior dan

sekitar 50% pasien dengan Uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di

Amerika serikat, Uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor 3 setelah

retinopati diabetik dan degenerasi makular. Umur bervariasi antara usia pubertas

sampai 50 tahun. Lebih dari 75% Uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya,

namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang

berhubungan dengan Uveitis anterior meliputi Spondilitis ankilosa, Sindrom

reiter, Arthritis, Psoriatika, Penyakit Crohn, Kolitis ulserativa.1,7

3. EtiologiBerdasarkan spesifitas penyebabnya uveitis anterior dapat dibagi atas

uveitis infeksius, uveitis non infeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas.1,7

a. Autoimun:- Artritis rheumatoid juvenilis - Uveitis terinduksi-lensa

- Spondilitis ankilosa - Sarkoidosis

- Sindrom reiter - Penyakit chron

- Kolitis ulserativa - Psoriasis

b. Infeksi:

- Sifilis - Herpes simpleks


6/20

6

- Tuberkulosis - Onkoserkiasis

- Lepra (morbus Hensen) - Adenovirus

- Herpes Zoster

c. Keganasan:

- Sindrom masquerade - Limfoma

- Retinoblastoma - Melanoma maligna

- Leukemia

d. Lain-lain:

- Idiopatik - Iridosiklitis heterokromik Fuchs

- Uveitis traumatika - Gout

- Ablatio retina - Krisis galukomatosiklitik

Berdasarkan asal nya uveitis anterior dibedakan menjadi : 1-7

a. Uveitis eksogen pada umumnya dikarenakan oleh trauma seperti saat operasi

intra okuler, ataupun iatrogenik. Penyebab eksogen adalah seperti trauma

uvea atau invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar.

b. Uveitis endogen dapat disebabkan oleh fokal infeksi di organ lain maupun

reaksi autoimun. Dimana terjadi akibat infeksi mikroorganisme atau agen

lain dari pasien sendiri. bisa berhubungan dengan penyakit sistemik

(misalnya, pada spondilitis ankilosa), infeksi bakteri (TB), jamur

(kandidiasis), virus (Herpes Zoster), protozoa (toxoplasma) dan cacing

(toxokariasis). Infeksi oleh jamur banyaknya pada penderita dengan

kelemahan sistem imun, sedangkan herpes zoster menyerang n.optikus dan

banyak terjadi pada orang tua. Kasus ekstraksi gigi yang mengalami karies

tanpa premedikasi. Sirkulasi darah di daerah uvea sangat deras. Sel-sel

endotel pembuluh darah di sini berupa tight junction, sehingga bakteri sering

terperangkap disini dan menjadi infeksi.

Penyebab uveitis anterior akut nongranulomatosa dapat oleh trauma,

diare kronis, penyakit reiter, herpes simpleks, sindrom Bechet, sindrom Posner

Schlosman, pasca bedah, infeksi adenovirus, parotitis, influenza, dan klamidia.

Nongranulomatosa uveitis anterior kronis dapat disebabkan artitis reumatoid

dan Fuchs heterokromik iridosiklitis. Granulomatosa akut terjadi akibat

sarkoiditis, sifilis, tuberkulosis, virus, jamur (histoplasmosis), atau parasit

(toksoplasmosis).


7/20

7

Gambar 3. Uveitis anterior granulomatosa dengan sejumlah nodul

busacca pada permukaan iris dan beberapa muttan fat keratik presipitat

pada aspek inferior.

4. Faktor resikoMenurut AOA, berdasarkan etiologinya ada beberapa faktor resiko yang

menyertai kejadian uveitis anterior antara lain, penderita toxoplasmosis dan

yang berhubungan dengan hewan perantara toxoplasma. Beberapa penyakit

menular seksual juga meningkatkan angka kejadian uveitis anterior seperti

sifilis, HIV, dan sindroma Reiter. Suatu penelitian kasus kontrol di RS Dr.

Sardjito, Yogyakarta, menunjukkan penderita TB paru mempunyai resiko

menderita uveitis anterior 4,18 kali, dan penderita sinusitis 2, 18 kali

dibandingkan kelompok kontrol. Sedangkan kelainan gigi tidak dapat dikatakan

sebagai faktor terjadinya uveitis anterior.

Reaksi imunologik yang berhubungan dengan Uveitis anterior meliputi

Spondilitis ankilosa, Sindrom reiter, Arthritis, Psoriatika, Penyakit Crohn,

Kolitis ulserativa.1-7

5. Gejala KlinikPerjalanan penyakit iritis adalah sangat khas yaitu penyakit

berlangsung hanya antara 2-4 minggu.Kadang-kadang penyakit ini

memperlihatkan gejala-gejala kekambuhan atau menjadi menahun.1-7

Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia, nyeri, mata merah,

penurunan tajam penglihatan dan lakrimasi. Tanda-tandanya dapat berupa

injeksi perikorneal, presipitat keratik, nodul iris, sel-sel aquos, flare, sinekia

posterior dan sel-sel vitreus anterior. Keluhan sukar melihat dekat pada pasien

uveitis akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi.1-7

Pupil kecil akibat rangsangan proses peradangan pada otot sfingterpupil dan terdapatnya edem iris. Pada proses radang akut dapat terjadi miopisasi


8/20

8

akibat rangsangan badan siliar dan edema lensa. Terdapatnya fler atau efek

tyndal didalam bilik mata depan dan bila peradangan sangat akut maka akan

terlihat hifema atau hipopion. Pada nongranulomatosa terdapat presipitat halus

pada dataran belakang kornea. Pada iridosiklitis granulomatosa terdapat

presipitat besar mutton fat defosit, benjolan Koeppe (penimbunan sel pada tepi

pupil) atau benjolan Busacca (penimbunan sel pada perukaan iris).1-7

Terbentuknya sinekia posterior, miosis pupil, tekanan bola mata

yang turun akibat hipofungsi badan siliar, tekanan bola mata dapat meningkat,

melebarnya pembuluh siliar dan perilimbus. Pada yang akut dapat terbentuk

hipopion dibilik depan, sedang pada yang kronis terlihat edema makula dan

kadang-kadang katarak. Tekanan bola mata dapat rendah akibat gangguan

fungsi pembentukan cairan mata oleh badan siliar.Bila tekanan bola mata tinggi

hal ini menunjukkan terjadinya gangguan pengaliran keluar cairan mata oleh sel

radang atau perlengketan yang terjadi pada sudut bilik mata.1-7

Keratik presipitat atau presipitat keratik merupakan timbunan sel di

atas endotel kornea. Sifat dan distribusi letaknya dapat memberikan informasi

kemungkinan jenis uveitis yang dialami. Keratik presipitat yang kecil adalah

khas untuk herpes zoster dan sindom uveitis Fuchs. Keratik presipitat sedang

terjadi hampir pada semua tipe uveitis anterior akut dan kronis. Keratik

biasanya tipe mutton fat dan memberikan gambaran seperti berminyak, terjadi

pada uveitis granulomatosa. Keratik presipitat segar cenderung berbentuk bulat

dan berwarna putih. Keratik presipitat merupakan gejala khas untuk uveitis jenis

granulomatosa. Nodul iris merupakan gambaran dari inflamasi grabulomatosa.

Nodul Koeppe bentuknya kecil dan terletak pada batas pupil dan iris. Nodul

Busacca berukuran besar dan terletak pada permukaan iris, jauh dari pupil. 1-7

Sel-sel aquos adalah sel-sel yang bermigrasi ke cairan aquos.

Merupakan tanda inflamasi yang aktif. Berat ringannya inflamasi dapat dilihat

dari jumlah sel. Terlihatnya 5-10 sel diberi nilai +1, 11-20 sel bernilai +2, 21-50

sel bernilai +3, dan apabila ada lebih dari 50 sel nilainya +4. Aqueous flare

terjadi karena bocornya protein plasma ke humor aqueous melalui pembuluh

darah iris yang rusak. Ini bukan merupakan indikasi adanya inflamasi aktif.

Flare yang samar (just detectable) diberi nilai +1,; flare sedang yaitu dengan

detil iris jelas terlihat bernilai +2,; flare yang jelas dengan detil iris kabur

bernilai +3; dan flare yang berat, dengan eksudat fibrin berat, bernilai +4.1-7


9/20

9

Sinekia posterior merupakan perlekatan antara permukaan anterior

lensa dengan iris. Hal ini karena eksudat dari iris juga mengeluarkan fibrin

sehingga lengket. Kepadatan sel-sel vitreus anterior sebaiknya dibandingkan

dengan yang ada di dalam aqueous. Pada iritis, aqueous jauh lebih banyak

daripada sel-sel vitreous, sedangkan pada iridosiklitis, antara aqueous cell dan

vitreous cell sama.1-7

6. PatofisiologiPeradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek

langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik

biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang kadang

dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh

mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. 1-7

Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan

reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen

dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari

mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini, peradangan uvea terjadi

lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme

hipersensitivitas.1-7

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous

Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam

humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak

sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk

presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel

kornea. Apabila prespitat keratik ini besar disebut mutton fat.1-7

Gambar 4.Keratic presipitat mutton fat di kornea yang dilihat menggunakan

slit lamp


10/20

10

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan

sel-sel radang di dalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun

migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel

radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila

dipermukaan iris disebut Busacca nodules.1-7

Gambar 5.Gambaran penumpukkan hipopion (anak panah) di dasar camera okuli

anterior

Gambar 6. Koeppa nodul (bagian tepi iris) dan Busacca nodul (di permukaan iris)

Sel-sel radang, fibrin dan fibroblas dapat menimbulkan

perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia

posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior.

Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil,

atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-

perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang,

akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata

depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan

mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan

dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder.

Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos


11/20

11

humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat

hipofungsi badan siliar.1-7

Gambar 7. Ilustrasi sinekia anterior (kiri) dan sinekia posterior (kanan)

Gambar 8.Gambaran klinis iris irregular kerana sinekia posterior

Gangguan produksi akuos humor terjadi akibat hipofungsi badan

siliar menyebabkan tekanan bola mata turun. Eksudat protein, fibrin dan sel-

sel radang dapat berkumpul di sudut bilik mata depan dan terjadi penutupan

kanal Schlemm sehingga terjadi glaucoma sekunder. Pada fase akut akan

terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata

depan sedang pada fase lanjut glaukoma sekunder terjadi karena adanya

seklusio pupil. Naik turunnya tekanan bola mata disebutkan pula sebagai

akibat peran asetilkolin dan prostaglandin. Pada kasus yang berlangsung

kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan

penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar.1-7

7. KomplikasiKomplikasi terpenting yaitu terjadinya peningkatan tekanan

intraokuler (TIO) akut yang terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia

posterior), inflamasi, atau penggunaan kortikosteroid topikal. Katarak juga

dapat terjadi akibat pemakaian kortikosteroid. Penggunaan siklopegik dapat

mengganggu akomodasi pada pasien yang berusia diatas 45 tahun. Peningkatan

TIO dapat menyebabkan atrofi nervus optikus dan kehilangan penglihatan


12/20

12

permanen. Komplikasi lain meliputi corneal band-shape keratopathy, katarak,

pengerutan permukaan makula, edema diskus optikus dan makula, edema

kornea, dan retinal detachment.1-7

8. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium yang mendalam umumnya tidak

diperlukan untuk uveitis anterior, apalagi untuk tipe non-granulomatosa. Tes

kulit terhadap tuberkulosis dan histoplasmosis dapat berguna demikian juga

antibodi terhadap toksoplasmosis. Berdasarkan tes-tes ini dan gambaran

kliniknya, seringkali dapat ditegakkan diagnosa etiologinya. Beberapa

pemeriksaan laboratorium yang dapat mendukung dalam penegakan diagnosa

dan etiologi adalah radiografi thorak dan fluorescent treponemal antibody

absorption (FTA-ABS). Pemeriksaan penunjang yang lainnya yaitu : 1-7

a. Flouresence Angiografi : FA merupakan pencitraan yang penting dalammengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi ntraocula dari uveitis

posterior.FA sangat berguna baik untuk ntraocula maupun untuk pemantauan

hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema ntrao,

vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus

dan radang pada koroid.

b. USG : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retinadan pelepasan retina.

c. Biopsi Korioretinal : Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapatditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya.

9. DiagnosisDiagnosis uveitis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang menyokong. Riwayat yang

berhubungan dengan uveitis adalah usia, kelamin, suku bangsa penting untuk di

catat karena dapat memberikan petunjuk ke arah diagnosis uveitis tertentu.

Riwayat pribadi tentang penderita, yang utama adalah adanyahewan peliharaan

seperti anjing dan kucing, serta kebiasaan memakan daging atausayuran yang

tidak dimasak. Hubungan seks diluar nikah untuk menduga kemungkinan

terinfeksi oleh STD atau AIDS. Berikut antara gejala klinis yang bisa

didapatkan yaitu mata terasa seperti ada pasir, mata merah disertai air mata,

nyeri, baik saat ditekan ataupun digerakkan. Nyeri bertambah hebat bila telah

timbul glaukoma sekunder, fotofobia, penderita menutup mata bila terkena


13/20

13

sinar, blefarospasme, penglihatan kabur atau menurun ringan, kecuali bila telah

terjadi katarak komplikata, penglihatan akan banyak menurun.1-7

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:1-7

a. Kelopak mata edema disertai ptosis ringan.

b. Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai kemosis.

c. Hiperemia perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar limbus,

dan keratic precipitate.

d. Bilik mata depan keruh (flare), disertai adanya hipopion atau hifema bila

proses sangat akut.

e. Sudut bilik mata depan menjadi dangkal bila didapatkan sinekia.

f. Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang didapatkan irisbombans.

g. Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia anterior.

h. Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, refleks lambat sampai negatif.

i. Lensa keruh, terutama bila telah terjadi katarak komplikata.

j. Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaucoma sekunder.

Bentuk yang paling umum dan biasanya unilateral dengan onset akut.

Gejala yang khas meliputi nyeri, fotofobia, penglihatan kabur, sakit kepala dan

lakrimasi.

Diagnosis Banding

Penting untuk menentukan apakah lesi yang terjadi akibat inflamasi,

tumor, prosesvaskuler, atau proses degenerasi. Meksipun flare dan sel di COA

merupakan tandautama uveitis, tapi bukan merupakan suatu tanda diagnostik

pasti uveitis karena proses nekrotik atau metastasis neoplasma juga dapat

menyebabkan proses inflamasi. Debris seluler vitreus jugadapat terjadi akibat

proses degeneratif seperti retinitis pigmentosa atau retinal detachment. Beberapa

kelainan yang sering di kelirukan dengan uveitis antara lain : 1-7

a. Konjungtivitis dibedakan dengan adanya sekret dan kemerahan pada

konjungtiva, penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada kotoran mata

dan umumnya tidak sakit, fotofobia, injeksi siliar.

b. Keratitis atau keratokonjungtivitis di bedakan dengan adanya pewarnaan atau

defek pada epitel atau adanya penebalan atau infiltrat pada stroma,

penglihatan dapat kabur dan rasa sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab


14/20

14

keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zoster dapat menyertai uveitis

anterior juga.

c. Glaukoma akut sudut tertutup ditandai dengan peningkatan tekanan intra

okular, kekeruhan dan edema kornea dan sudut bilik mata depan yang

sempit, pupil melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap.1-7

10.PenatalaksanaanTujuan terapi uveitis anterior menurut AOA (2004), antara lain:8

a. Mengembalikan tajam penglihatan

b. Mengurangi rasa nyeri di mata

c. Mengeliminasi peadangan atau penyebab pradanga

d. Mencegah terjadinya sinekia iris

e. Mengendalikan tekanan intraokular.

Tiga jenis obat yang digunakan sebagai terapi non spesifik pada

uveitis yaitu midriatik-sikloplegik, kortikosteroid, dan imunosupresan.1-6,8

b. Midriatik-sikloplegik : Semua sikloplegik merupakan agen antagoniskolinergik yang bekerja dengan menghambat neurotransmiter pada reseptor

sfingter iris dan korpus silier. Pada pengobatan uveitis anterior sikloplegik

bekerja dengan 3 cara yaitu:1-6,8

1)Mengurangi nyeri karena imobilisasi iris2)Mencegah adesi iris ke kapsula lensa anterior (sinekia posterior), yang

dapat meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma

sekunder.

3)Menstabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya flare.Agen sikloplegik yang digunakan dalam terapi uveitis anterior menurut AOA

antara lain :1-6,8

1) Atropine 0,5%, 1%, 2%

2) Homatropin 2%, 5%

3) Scopolamine 0,25%

4) Cyclopentolate 0,5%, 1%, 2%.

b. Kortikosteroid : Kortikosteroid merupakan terapi non spesifik yang bermanfaat

pada uveitis. Efek samping baik topikal maupun sistemik telah kita ketahui. Ada

2 cara pengobatan kortikosteroid pada uveitis:1-6,8


15/20

15

1) Lokal : Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi olehsifat kornea sebagai sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata,

sehingga daya tembus obat topikal akan tergantung pada:1-6,8

Tetes Mata

a. Konsentrasi dan frekuensi pemberian : Makin tinggi konsentrasi obat dan

makin sering frekuensi pemakaiannya, maka makin tinggi pula efek anti

inflamasinya.

b. Jenis kortikosteroid : Peradangan pada kornea bagian dalam dan uveitis

diberikan preparat dexametason, betametason dan prednisolon karena

penetrasi intra okular baik, sedangkan preparat medryson, fluorometolon

dan hidrokortison hanya dipakai pada peradangan pada palpebra,

konjungtiva dan kornea superfisial.

c. Jenis pelarut yang dipakai : Kornea terdiri dari 3 lapisan yang berperan

pada penetrasi obat topikal mata yaitu, epitel yang terdiri dari 5 lapis sel,

stroma, endotel yang terdiri dari selapis sel. Lapisan epitel dan endotel

lebih mudah ditembus oleh obat yang mudah larut dalam lemak

sedangkan stroma akan lebih mudah ditembus oleh obat yang larut dalam

air. Maka secara ideal obat dengan daya tembus kornea yang baik harus

dapat larut dalam lemak maupun air(biphasic). Obat-obat kortikosteroid

topikal dalam larutan alkohol dan asetat bersifat biphasic.

d. Bentuk larutan : Kortikosteroid tetes mata dapat berbentuk solutio dan

suspensi. Keuntungan bentuk suspensi adalah penetrasi intra okular lebih

baik daripada bentuk solutio karena bersifat biphasic, tapi kerugiannya

bentuk suspensi ini memerlukan pengocokan terlebih dahulu sebelum

dipakai.

e. Pemakaian steroid tetes mata akan mengakibatkan komplikasiseperti:

Glaukoma, katarak, penebalan kornea, aktivasi infeksi, midriasis pupil,

pseudoptosis dan lain-lain.

Injeksi periokular

Injeksi periokuler dapat diberikan dalam bentuk long actingberupa

Depo maupun bentuk short actingberupa solutio. Keuntungan injeksi peri-

okular adalah dicapainya efek anti peradangan secara maksimal di mata

dengan efek samping sistemik yang minimal. Indikasi injeksi peri-okular

adalah :1-6,8


16/20

16

1) Apabila pasien tidak responsif terhadap pengobatan tetes mata, maka injeksi

peri-okular dapat dianjurkan.

2) Uveitis unilateral.

3) Pre operasi pada pasien yang akan dilakukan operasi mata.

4) Anak-anak.

5) Komplikasi edema sistoid makula pada pars planitis.

Penyuntikan steroid peri-okular merupakan kontra indikasi pada uveitis

infeksi (toxoplasmosis) dan skleritis. Lokasi injeksi peri-okular yaitu di Sub-

konjungtiva dan sub-tenon anterior. Pemakaian sub-konjungtiva atau sub-

tenon steroid repository (triamcinolone acetonide 40 mg atau methyl

prednisolone acetate 20 mg) efektif pada peradangan kronis segmen anterior

bola mata. Keuntungan injeksi sub-konjungtiva dan sub-tenon adalah dapat

mencapai dosis efektif dalam 1 kali pemberian pada jaringan intraokular

selama 24 minggu sehingga tidak membutuhkan pemberian obat yang

berkali-kali seperti pemberian topikal tetes mata. Untuk kasus uveitis anterior

berat dapat dipakai dexametason 24 mg.1-6,8

c. Sistemik : Pengobatan kortikosteroid bertujuan mengurangi cacat

akibat peradangan dan perpanjangan periode remisi. Banyak dipakai preparat

prednison dengan dosis awal antara 12 mg/kg BB/hari, yang selanjutnya

diturunkan perlahan selang sehari (alternating single dose).Dosis prednison

diturunkan sebesar 20% dosis awal selama 2 minggu pengobatan, sedangkan

preparat prednison dan dexametaxon dosis diturunkan tiap 1 mg dari dosis

awal selama 2 minggu. Pada uveitis kronis dan anak-anak bisa terjadi

komplikasi serius seperti supresi kelenjar adrenal dan gangguan pertumbuhan

badan, maka diberikan dengan cara alternating single dose. Indikasi

kortikosteroid sistemik :1-6,8

a. Uveitis posteriorb. Uveitis bilateralc. Edema makulad. Uveitis anterior kronik (JRA, Reiter)e. Kelainan sistemik yang memerlukan terapi steroid sistemikPemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama akan terjadi efek

samping yang tidak diingini seperti Sindrom Cushing, hipertensi, Diabetes


17/20

17

mellitus, osteoporosis, tukak lambung, infeksi, hambatan pertumbuhan anak,

hirsutisme, dan lain-lain.1-6,8

d. Imunosupresan1. Sitostatika : Pengobatan sitostatika digunakan pada uveitis kronis

yang refrakter terhadap steroid. klorambusil 0,10,2 mg/kg BB/hari, dosis

klorambusil ini dipertahankan selama 23 bulan lalu diturunkan sampai 58

mg selama 3 bulan dan dosis maintenancekurang dari 5 mg/hari, sampai 6

12 bulan. Selain itu juga dipakai preparat Kolkhisindosis 0,5 mg1

mg/peroral/2 kali/hari. Sebagai patokan kita harus mengontrol darah tepi,

yaitu lekosit harus lebih dari 3000/mm3 dan trombosit lebih dari

100.000/mm3 selama dalam pengobatan. Preparat sitostatika ini menekan

respons imun lebih spesifik dibandingkan kortikosteroid, tetapi pengobatan

sitostatika ini mempunyai risiko terjadinya diskrasia darah, alopesia,

gangguan gastrointestinal, sistitis hemoragik, azoospermia, infeksi

oportunistik, keganasan dan kerusakan kromosom. Indikasi sitostatika:

a) Pengobatan steroid inefektif atau intolerable.1-6,8

b) Penyakit Behcet

c) Oftalmia simpatika

d) Uveitis pada JRA (Juvenile rheumatoid arthritis)

Kontra indikasi sitostatika :

a) Uveitis dengan etiologi infeksi

b) Bila tidak ada Internist/hematologist, fasilitasmonitoring sumsum tulan,

fasilitas penanganan efek samping akut.

Siklosporin A : Siklosporin A adalah salah satu obat imunosupresan yang

relatif baik yang tidak menimbulkan efek samping terlalu berat dan bekerja

lebih selektif terhadap sel limfosit T tanpa menekan seluruh imunitas tubuh;

pada pemakaian kortikosteroid dan sitostatik akan terjadi penekanan dari

sebagian besar sistem imunitas, seperti menghambat fungsi sel makrofag, sel

monosit dan sel neutrofil. Selain itu CsA tidak menyebabkan depresi sumsum

tulang dan tidak mengakibatkan efek mutagenik seperti obat sitostatika.

Mekanisme kerja siklosporin A dalam respons imun adalah spesifik dengan: 1-

6,8


18/20

18

1) Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum

produksi limfokin-limfokin (IL-2, interferon, MAF, MIF). Secara umum

CsA tidal( menghambat fungsi sel B.

2) Produksi sel B sitotoksik dihambat oleh CsA dengan blocking sintensis IL-2

3) Secara tidak langsung mengganggu aktivitas sel NK (natural killer

cell) dengan menekan produksi interferon, di mana interferon dalam

mempercepat proses pematangan dan sitolitik sel NK.

4) Populasi makrofag dan monosit tidak dipengaruhi oleh CsA sehingga tidak

mempengaruhi efek fagositosis,processing antigen dan elaborasi IL-1.

11.PrognosisPrognosis uveitis tergantung pada banyak hal diantaranya derajat

keparahan, lokasi, dan penyebab peradangan. Secara umum, peradangan yang berat

perlu waktu lebih lama untuk sembuh serta lebih sering menyebabkan kerusakan

intraokular dan kehilangan penglihatan dibandingkan dengan peradangan ringan atau

sedang. Selain itu uveitis anterior cenderung lebih cepat merespon pengobatan

dibandingkan dengan uveitis intermediet, posterior atau difus. Umumnya kasus

uveitis anterior prognosisnya baik bila didiagnosis lebih awal dan diberi pengobatan

yang tepat. Prognosis visual pada iritis kebanyakan pulih dengan baik tanpa adanya

katarak, glaukoma dan uveitis posterior. Keterlibatan retina, koroid atau nervus

optikus cenderung memberi prognosis yang lebih buruk.1-7

Dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa umumnya

berlangsung beberapa hari sampai minggu dan sering kambuh. Uveitis granulomatosa

berlangsung berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan

eksaserbasi, dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan

penglihatan yang nyata. Prognosis bagi lesi korioretinal perifer lokal jauh lebih baik,

sering sembuh tanpa gangguan penglihatan yang berarti.1-7


19/20

19

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar

(pars plikata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea,

dan sklera. Radang uvea dapat mengenai hanya bagian depan jaringan uvea atau selaput

pelangi (iris) dan keadaan ini disebut iritis. Bila mengenai bagian tengah uvea maka

keadaan ini disebut siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut

sebagai uveitis anterior. Uveitis anterior atau iridosiklitis merupakan penyakit yang

mendadak yang biasanya berjalan selama 68 minggu, dan pada stadium dini biasanya

dapat sembuh dengan tetes mata saja.Bila mengenai selaput hitam bagian belakang mata

disebut koroiditis atau Uveitis posterior.

Perjalanan penyakit iritis adalah sangat khas yaitu penyakit berlangsung hanya

antara 2-4 minggu.Kadang-kadang penyakit ini memperlihatkan gejala-gejala

kekambuhan atau menjadi menahun.Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia, nyeri,

mata merah, penurunan tajam penglihatan dan lakrimasi. Tanda-tandanya dapat berupa

injeksi perikorneal, presipitat keratik, nodul iris, sel-sel aquos, flare, sinekia posterior dan

sel-sel vitreus anterior. Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis akibat ikut

meradangnya otot-otot akomodasi.

Diagnosis uveitis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang menyokong. Riwayat yang

berhubungan dengan uveitis adalah usia, kelamin, suku bangsa penting untuk di catat

karena dapat memberikan petunjuk ke arah diagnosis uveitis tertentu. Riwayat pribadi

tentang penderita, yang utama adalah adanyahewan peliharaan seperti anjing dan kucing,

serta kebiasaan memakan daging atausayuran yang tidak dimasak. Hubungan seks diluar

nikah untuk menduga kemungkinan terinfeksi oleh STD atau AIDS.

Penatalaksanaan yang tepat dan adekuat dapat membantu mengelakkan

berlakunya kebutaan pada pasien.Prinsip utama pengobatan uveitis adalah dengan

membuat pupil melebar selebarnya dalam waktu 2 minggu dengan memberi midriatika

serta menghilangkan rasa sakit dengan member analgetik. Pemberian kortikosteroid akan

memberi penyembuhan yang signifikan. Uveitis anterior bisa sembuh sempurna dalam

waktu 2 minggu namun sering terjadi kekambuhan. Maka control yang teratur sangat

membantu proses penyembuhan pasien.


20/20

20

Daftar Pustaka

1. Rosenbaum JT. Uveitis anterior. Diunduh dari : http://www.uptodate.com.2012.2. Suhardjo, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Jakarta: UGM; 2007.3. Ilyas S. Uveitis dalam penuntun ilmu penyakit mata.Edisi ke-2. Cetakan ulang 2003.

Jakarta: FKUI. 2003.h. 94-97.

4. Vaughan D, Ashbury T, Riodan P. Uveitis dalam Ofthalmologi umum. Edisi 14,Cetakan I. Jakarta: Klidya Medika. 2000. Hal 156-157.

5. American Optometric Association. Anterior Uveitis. St. Louis. 2004.6. Uveitis Anterior. Diunduh dari: http://exdeathhealth.blogspot.com/2008/03/uveitis-

anterior.html.2008.

7. Ghozie M. Kornea, Uvea, dan Lensa dalam Hand Book of Ophtalmology.Yogyakarta. 2009.

8. Sjamsoe. Penatalaksanaan Uveitis dalam Cermin Dunia Kedokteran no 87. Jakarta:Majalah Cermin Dunia Kedokteran. 2009.h. 55-58
http://www.uptodate.com/http://exdeathhealth.blogspot.com/2008/03/uveitis-anterior.htmlhttp://exdeathhealth.blogspot.com/2008/03/uveitis-anterior.htmlhttp://exdeathhealth.blogspot.com/2008/03/uveitis-anterior.htmlhttp://exdeathhealth.blogspot.com/2008/03/uveitis-anterior.htmlhttp://www.uptodate.com/

Refrat Uveitis Anterior Mata Yap

Documents

Transcript of Refrat Uveitis Anterior Mata Yap