LAPORAN PEMICU 2

MODUL TUMBUH KEMBANG

Kelompok 4 :

Agung Priasmoyo

Muthiah Azzahra

Risci Intan Parmita

Tiara Grhanesia Denashurya

Marisa

Melvy Purwanti

Bella Faradiska Yuanda

Ega Kusuma Anindhita

Briegita Adhelsa M.Dommy

Dendy Frannuzul Ramadhan

Yohanes Satrio

Indri Vebrilia

I11112003

I11112071

I1011131002

I1011131016

I1011131034

I1011131038

I1011131041

I1011131050

I1011131057

I1011131065

I1011131076

I1011131083

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

PONTIANAK

2014

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pemicu

Seorang bayi perempuan berusia 6 bulan di bawa oleh ibunya ke prakter dokter karena

belum bisa tengkurap. Ia bahkan belum dapat mengangkat kepala. Pasien lahir cukup bulan,

berat lahir 2.100 gr. Kenaikan berat badan selama ini cukup baik, lingkar kepala 39 cm

(mikrosefali). Pada pemeriksaan mata didapatkan khorioretinitis. Titer antibodi terhadap

toksoplasma positif. Selama hamil ibu senang makan makanan yang dimasak tidak

sempurna seperti lalapan dan sate.

1.2 Klarifikasi dan Definisia. Toksoplasma adalah genus sporozoa yang merupakan parasit intraseluler pada banyak

organ dan jaringan burung,mamalia,termasuk mamalia

b. Mikrosefali adalah suatu keadaan dimana ukuran lingkar kepala lebih kecil normal berdasarkan umur dan jenis kelamin

c. Titer antibody adalah suatu tes laboratorium yang mengukur keberadaan dan jumlah antibodi dalam darah

d. Khorioretinitis adalah suatu peradangan pada koroid yang terdapat di belakang retina

1.3 Kata Kunci

a. Belum bisa tengkurap dan mengangkat kepala

b. Bayi perempuan usia 6 bulan

c. Titer Antibodi Toksoplasma (+)

d. Khorioenteritis

e. Mikrosefali

1.4 Rumusan Masalah

Bayi perempuan usia 6 bulan lahir dengan berat badan lahir rendah dibawa ke dokter karena

belum bisa tengkurap dan mengangkat kepala, di dapati khorioenteritis dan mikrosefali serta

dengan hasil titer antibodi berupa toksoplasma (+) .

2 |

1.5 Analisis Masalah

1.6 Hipotesis

Diduga bayi perempuan usia 6 bulan mengalami kelainan kongenital karena terinfeksi

Toxoplasma Gondii pada saat intra-uterin.

1.7 Pertanyaan Diskusi

1. Bagaimana pertumbuhan normal pada bayi ?

2. Bagaimana perkembangan normal pada bayi ?

3. Apa saja faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang?

4. Bagaimana fisiologis masa embrional ?

5. Bagaimana cara mengukur lingkar kepala pada bayi ?

6. Apa saja faktor yang mempengaruhi berat badan lahir rendah (BBLR) ?

3 |

7. Jelaskan siklus hidup dan proses infeksi Toxoplasma Gondii ?

8. Bagaimana cara mencegah dari terinfeksi toxoplasma ?

9. Mikrosefali :

a. Etiologi

b. Patogenesis

c. Diagnosis dan Manifestasi Klinis

d. Tata Laksana

10.Khorioenteritis :

a. Etiologi

b. Patofisiologi

c. Diagnosis dan Manifestasi Klinis

d. Tata Laksana

e. Prognosis

11. Toksoplasmosis :

a. Etiologi

b. Patogenesis

c. Diagnosis

d. Manifestasi Klinis

e. Tata Laksana

f. Respon Imun

12.Bakteri apa saja yang ada apabila makan masakan yang tidak dimasak sempurna ?

13.Jika telur T.gondii masuk kedalam tubuh manusia apakah telur tersebut dapat

menginfeksi manusia tersebut ?

14. Berapa berat badan bayi normal pada usia bulan ?

15.Apa akibat gangguan gizi ibu hamil terhadap tumbuh kembang bayi ?

16.Bagaimana hubungan antara persalinan ibu dengan gangguan tumbuh kembang anak ?

4 |

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pertumbuhan normal pada bayi

a. Parameter tumbuh anak usia 0-6 bulan1.

1) Panjang badan bayi normal :

Usia (bulan) Perempuan (cm) Laki-laki (cm)

1 47-54 47-55

2 48-55 48,5-56

3 49-56 49,5-57

4 49,5-57,5 50,5-58

5 50-58 51,5-59

6 51-59 52-60

2) Berat badan bayi normal :

Usia (bulan) Perempuan (kg) Laki-laki (kg)

1 2,5-4,4 2,6-4,6

2 2,6-4,7 2,7-4,9

3 2,9-5 3,1-5,3

4 3,1-5,4 3,3-5,7

5 3,3-5,7 3,6-6

6 3,5-6 3,8-6,3

5 |

3) Lingkar kepala bayi normal :

2.2 Perkembangan normal pada bayi

a. Lahir-3 bulan2

1) Belajar mengangkat kepala

2) Belajar mengikuti objek dengan matanya

3) Melihat kemuka orang dan tersenyum

4) Bereaksi terhadap suara/bunyi

5) Mengenal ibunya dengan penglihatan, penciuman, pendengaran, dan kontak

6) Menahan barang yang dipegangnya

7) Mengoceh spontan atau bereaksi dengan mengoceh

b. 3-6 bulan2

1) Mengangkat kepala 90 derajat dan mengangkat dada dengan bertopang tangan

2) Mulai belajar meraih benda-benda yang ada dalam jangkauannya atau diluar

jangkauannya

3) Menaruh benda-benda dimulutnya

4) Berusaha memperluas lapang pandangan

5) Tertawa dan menjerit karena gembira bila diajak bermain

6) Mulai berusaha mencari benda-benda yang hilang

6 |

Usia (bulan) Perempuan (cm) Laki-laki (cm)

1 34-39 35-39,5

2 36-40,5 36,5-41,5

3 37-42 38-43

4 38-43 39,5-44

5 39-44 40-45

6 39,5-45 41-46

c. 6-9 bulan2

1) Dapat duduk tanpa dibantu

2) Dapat tengkurap dan berbalik sendiri

3) Dapat merangkak meraih benda atau mendekati seseorang

4) Memindahkan benda dari satu tangan ke tangan yang lain

5) Memegang benda kecil dengan ibu jari dan jari telunjuk

6) Bergembira dengan melempar benda-benda

7) Mengeluarkan kata-kata yang tanpa arti

8) Mengenal muka anggota-anggota keluarga dan takut kepada orang asing

9) Mulai berpartisipasi dalam permainan tepuk tangan dan sembunyi-sembunyian

d. 9-12 bulan2

1) Dapat berdiri sendiri tanpa dibantu

2) Dapat berjalan sendiri dengan dituntun

3) Menirukan suara

4) Mengulang bunyi yang didengarnya

5) Belajar menyatakan satu atau dua kata

6) Mengerti perintah sederhana atau larangan

7) Memperlihatkan minat yang besar dalam mengeksplorasi rumah sekitarnya, ingin

menyentuh apa saja dan memasukkan benda-benda kemulutnya

8) Berpartisipasi dalam permainan

e. 12-18 bulan2

1) Berjalan dan mengeksplorasi rumah serta sekeliling rumah

2) Menyusun 2 atau 3 kotak

3) Dapat mengatakan 5-10 kata

4) Memperlihatkan rasa cemburu dan rasa bersaing

f. 18-24 bulan2

1) Naik turun tangga

2) Menyusun 6 kotak

3) Menunjuk mata dan hidung

4) Menyusun 2 kata

5) Belajar makan sendiri

7 |

6) Menggambar garis di kertas atau pasir

7) Mulai belajar mengontrol buang air besar dan buang air kecil

8) Menaruh minat kepada apa yang dikerjakan oleh orang-orang yang lebih

besar

9) Memperlihatkan minat kepada anak lain dan bermain-main dengan mereka

g. 2-3 tahun2

1) Meloncat, memanjat, melompat satu kaki

2) Membuat jembatan dengan 3 kotak

3) Menyusun kalimat

4) Bertanya, dan memahami

5) Menggamba lingkaran

6) Bermain bersama anak lain, menyadari ada lingkungan diluar keluarganya

h. 3-4 tahun2

1) Berjalan sendiri mengunjungi tetangga

2) Berjalan Berjinjit

3) Belajar berpakaian dan membuka pakaian

4) Menggambar garis silang

5) Menggambar orang, kepala dan badan

6) Mengenal 2/3 warna

7) Bicara dengan baik

8) Menyebut nama, jenis kelamin, dan umurnya

9) Banyak bertanya

10) Mengenal sisi, atas bawah, depan belakang.

11) Mendengarkan cerita

12) Bermain dengan anak lain

13) Menunjukkan rasa sayang

14) Melaksanakan tugas sederhana

i. 4-5 tahun2

1) Melompat dan menari

2) Menggambar orang, kepala, lengan, badan

3) Menggambar segi empat dan segitiga

8 |

4) Pandai berbicara

5) Menghitung jari

6) Menyebut nama hari dalam seminggu

7) Mendengar dan mengulangi hal penting, bercerita

8) Minat kepada kata baru dan artinya

9) Memprotes larangan

10) Mengenal 4 warna

11) Memperkirakan bentuk dan ukuran benda

12) Menaruh minat kepada aktivitas orang dewasa.

2.3 Faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang

Secara umum terdapat dua faktor utama yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang anak,

yaitu:3

a. Faktor genetik

Faktor genetik merupakan modal dasar dalam mencapai hasil akhir proses tumbuh

kembang anak. Melalui instruksi genetik yang terkandung di dalam sel telur yang telah

dibuahi, dapat ditentukan kualitas dan kuantitas pertumbuhan. Ditandai dengan intensitas

dan kecepatan pembelahan, derajat sensitivitas jaringan terhadap rangsangan, umur

pubertas dan berhentinya pertumbuhan tulang. Termasuk faktor genetik antara lain adalah

berbagai faktor bawaan yang normal dan patologik, jenis kelamin, suku bangsa atau

bangsa. Potensi genetik yang bermutu hendaknya dapat berinteraksi dengan lingkungan

secara positif sehingga diperoleh hasil akhir yang optimal.

Gangguan pertumbuhan di negara maju lebih sering diakibatkan oleh faktor genetik

ini. Sedangkan di negara yang sedang berkembang, gangguan pertumbuhan selain diakibatkan

oleh faktor genetik juga faktor lingkungan yang kurang memadai untuk tumbuh kembang

anak yang optimal, bahkan kedua faktor ini dapat menyebabkan kematian anak-anak

sebelum mencapai usia balita. Disamping itu, banyak penyakit keturunan yang

disebabkan oleh kelainan kromosom, seperti sindrom Down, sindrom Turner, dan lain-

lain. 3

b. Faktor Iingkungan

9 |

Lingkungan merupakan faktor yang sangat menentukan tercapai atau tidaknya potensi bawaan.

Lingkungan yang cukup baik akan memungkinkan tercapainya potensi bawaan,

sedangkan yang kurang baik akan menghambatnya. Lingkungan ini merupakan

lingkungan bio fisika-psiko-sosial yang mempengaruhi individu setiap hari, mulai dari

konsepsi sampai akhir hayatnya. Faktor Iingkungan ini secara garis besar dibagi menjadi:3

1) Faktor lingkungan yang mempengaruhi anak pada waktu masih di dalam kandungan (Faktor

pranatal). Faktor lingkungan pranatal yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang

janin mulai dari konsepsi sampai lahir, antara lain adalah: 3

a. Gizi ibu pada waktu hamil.

Gizi ibu yang jelek sebelum terjadinya kehamilan maupun pada waktu sedang

hamil, lebih senang menghasilkan bayi BBLR (berat badan lahir rendah) atau

lahir mati dan jarang menyebabkan cacat bawaan. Disamping itu dapat pula

menyebabkan hambatan pertumbuhan otak janin, anemia pada bayi baru lahir,

bayi baru lahir mudah terkena infeksi, abortus, dan sebagainya. Anak yang lahir dari ibu

yang gizinya kurang dan hidup di lingkungan miskin maka akan mengalami

kurang gizi juga dan mudah terkena infeksi dan selanjutnya akan menghasilkan

wanita dewasa yang berat dan tinggi badannya kurang pula.

b. Mekanis

Trauma dan cairan ketuban yang kurang dapat menyebabkan kelainan bawaan

pada bayi yang dilahirkan. Demikian pula dengan posisi janin pada uterus dapat

mengakibatkan talipes, dislokasi panggul, tortikolis kongenital, palsi fasialis,

atau kranio tabes.

c. Toksin / zat kimia.

Masa organogenesis adalah masa yang sangat peka terhadap zat-zat teratogen.

Misalnya obat-obatan seperti thalidomide, phenitoin, methadion, obat-obat anti

kanker, dan lain sebagainya dapat menyebabkan kelainan bawaan. Demikian

pula dengan ibu hamil yang perokok berat/peminum alkohol kronis sering

melahirkan bayi berat badan lahir rendah, lahir mati, cacat, atau retardasi

mental. Keracunaan logam berat pada ibu hamil, misalnya karena makan ikan

yang terkontaminasi merkuri dapat menyebabkan mikrosefali dan palsi

serebralis, seperti di Jepang yang dikenal dengan penyakit Minamata.

10 |

d. Endokrin.

Hormon-hormon yang mungkin benperan pada pentumbuhan janin, adalah

soma totropin, hormon plasenta, hormon tiroid, insulin dan peptida-peptida lain

dengan aktivitas mirip insulin (Insulin-like growth factors/IGFs). Somatotropin

(growth hormone) disekresi oleh kelenjar hipofisis  janin sekitar minggu ke-9.

Produksinya terus meningkat sampai minggu ke-20, selanjutnya menetap

sampai lahir. Perannya belum  jelas pada pertumbuhan janin. Hormon plasenta

(human placental lactogen = hormon chorionic somatro mammotropic),

disekresi oleh plasenta di pihak ibu dan tidak dapat masuk ke janin.

Kegunaannya mungkin dalam fungsi nutnsi plasenta.

Hormon-hormon tiroid seperti TRH (Thyroid Releasing Horinon), TSH

(Thyroid Stimulating Hormon), T3 dan T4 sudah diproduksi oleh janin sejak

minggu ke-12. Pengaturan oleh hipofisis sudah terjadi pada minggu ke-13.

Kadar hormon ini makin meningkat sampai minggu ke-24, lalu konstan.

Perannya belum jelas, tetapi jika terdapat defisiensi hormon tersebut, dapat

terjadi gangguan pada pertumbuhan susunan saraf pusat yang dapat

mengakibatkan retardasi mental.

Insulin mulai diproduksi oleh janin pada minggu ke-11, lalu meningkat

sampai bulan ke-6 dan kemudian konstan. Berfungsi untuk pertumbuhan janin

melalui pengaturan keseimbangan glukosa darah, sintesis protein janin, dan

pengaruh nya pada pembesaran sel sesudah minggu ke-30. Sedangkan fungsi

IGFS pada janin belum diketahui dengan jelas. Cacat bawaan sering terjadi pada

ibu diabetes yang hamil dan tidak mendapat pengobatan pada trimester I

kehamilan, umur ibu kurang dan 18 tahun lebih dan 35 tahun, defisiensi yodium

pada waktu hamil, PKU (phenylketonuria) , dan lain- lain.

e. Radiasi.

Radiasi pada janin sebelum umur kehamilan 18 minggu dapat menyebabkan

kematian janin, kerusakan otak, mikrosefali, atau cacat bawaan lainnya.

Misalnya pada peristiwa di Hiroshima, Nagasaki dan Chernobyl. Sedangkan

efek radiasi pada orang laki-laki, dapat mengakibatkan cacat bawaan pada

anaknya

11 |

f. Infeksi

Infeksi intrauterin yang sering menyebabkan cacat bawaan adalah TORCH

(Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Simplex). Sedangkan

infeksi lainnya yang juga dapat menyebabkan penyakit pada janin adalah

varisela, Coxsackie, Echovirus, malaria, HIV, polio, campak, listeniosis,

leptospira, mikoplasma, virus influensa, dan virus hepatitis. Diduga setiap

hiperpireksia pada ibu hamil dapat merusak janin.

g. Stres

Stres yang dialami ibu pada waktu hamil dapat mempengaruhi tumbuh kembang

janin, antara lain cacat bawaan, kelainan kejiwaan, dan lain-lain.

h. Imunitas

Rhesus atau ABO inkomtabilitas sering menyebabkan abortus, hidrops fetalis,

kern ikterus, atau lahir mati.

i. Anoksia embrio

Menurunnya oksigenasi janin melaiui gangguan pada plasenta atau tali pusat,

menyebabkan berat badan lahir rendah.

2) Faktor Lingkungan Post-Natal

Lingkungan post-natal yang mempengaruhi tumbuh kembang anak secara umum

dapat digolongkan menjadi: 3

a. Lingkungan biologis, antara lain:

1) Ras/suku bangsa

Pertumbuhan somatik juga dipengaruhi oleh ras/suku bangsa. Bangsa kulit

putih/ ras Eropah mempunyai pertumbuhan somatik lebih tinggi daripada

bangsa Asia.

2) Jenis kelamin

Dikatakan anak laki-laki lebih sering sakit dibandingkan anak perempuan,

tetapi belum diketahui secara pasti mengapa demikian.

3) Umur

Umur yang paling rawan adalah masa balita, oleh karena pada masa itu anak

mudah sakit dan mudah „terjadi kurang gizi. Disamping itu masa balita

12 |

merupakan dasar pembentukan kepnbadian anak. Sehingga diperlukan

perhatian khusus.

4) Gizi

Makanan memegang peranan penting dalam tumbuh kembang anak, dimana ke butuhan

anak berbeda dengan orang dewasa, karena makanan bagi anak dibutuh kan

juga untuk pertumbuhan, dimana dipengaruhi oleh ketahanan makanan (food

security) keluarga. Ketahanan makanan keluarga mencakup pada ketersediaan

makanan dan pembagian yang adil makanan dalain keluarga, dimana acapkali

kepentingan budaya bertabrakan dengan kepentingan biologis anggota-anggota

keluarga. Satu aspek yang penting yang perlu ditambahkan adalah keamanan pangan (food

safety) yang mencakup pembebasan makanan dan berbagai “racun” fisika, kimia dan

biologis, yang kian mengancam kesehatan manusia.

5) Perawatan kesehatan

Perawatan kesehatan yang teratur, tidak saja kalau anak sakit, tetapi

pemeriksaan kesehatan dan menimbang anak secana rutin setiap bulan, akan

menunjang pada tumbuh kembang anak. Oleh karena itu pemanfaatan fasilitas

pelayanan kese hatan dianjurkan untuk dilakukan secara komprehensif, yang

mencakup aspek aspek promotif, preventif kuratif dan rehabiltatif.

6) Kepekaan terhadap penyakit

Dengan memberikan imunisasi, maka diharapkan anak terhindar dan penyakit

penyakit yang sering menyebabkan cacat atau kematian. Dianjurkan sebelum

anak berumur satu tahun sudah mendapat imunisasi BCG, Polio 3 kali, DPT 3

kali, Hepatitis-B 3 kali, dan campak. Disamping imunisasi, gizi juga

memegang peranan penting dalam kepekaan ter hadap penyakit.

7) Penyakit kronis

Anak yang menderita penyakit menahun akan terganggu tumbuh kembangnya

dan pendidikannya, disamping itu anak juga meng stres yang berkepanjan gan

akibat dan penyakitnya.

8) Fungsi metabolisme

13 |

Khusus pada anak, karena adanya perbedaan yang mendasar dalam proses

metabolisme pada berbagai umur, maka kebutuhan akan berbagai nutrien

harus di dasarkan atas perhitungan yang tepat atau setidak-tidaknya memadai.

9) Hormon

Hormon-hormon yang berpengaruh terhadap tumbuh kembang antara lain

adalah: “growth hormon”, tiroid, hormon seks, insulin, IGFs (Insulin - like

growth fac tors), dan hormon yang dihasilkan kelenjar adrenal.

a) Somatotropin atau “growth hormon” (GH = hormon pertumbuhan)

Merupakan pengatur utama pada pertumbuhan somatis terutama

pertumbuhan kerangka. Pertambahan tinggi badan sangat dipengaruhi

hormon mi. GH merangsang terbentuknya somatomedin yang kemudian

berefek pada tulang rawan. GH mempunyai “circadian variation” dimana

aktivitasnya meningkat pada malam han pada waktu tidur, sesudah makan,

sesudah latihan fisik, per ubahan kadar gula darah dan sebagainya.

b) Hormon tiroid

Hormon ini mutlak diperlukan pada tumbuh kembang anak,

kanena mem punyai fungsi pada metabolisme protein, karbohidrat dan

lemak. Maturasi tulang juga dibawah pengaruh hormon ini. Demikian pula

dengan pertumbuhan dan fungsi otak sangat tergantung pada tersedianya

hormon tiroid dalam kadan yang cukup.

Defisiensi hormon tiroid mengakibatkan retardasi fisik dan mental

yang kalau berlangsung terlalu lama, dapat menjadi permanen. Sebaliknya

pada hipertiroidisme dapat mengakibatkan gangguan pada kardiovas kular,

metabolisme, otak, mata, seksual, dan lain- lain. Hormon mi mempunyai

intèraksi dengan hormon-hormon lain seperti somatotropin.

c) Glukokortikoid

Mempunyai fungsi yang bertentangan dengan somatotropin,

tiroksin serta androgen, karena kortison mempunyai efek anti-anabolik.

Kalau kortison berlebihan akan mengakibatkan pertumbuhan terhambat

terhenti dan terjadinya osteoporosis.

14 |

d) Hormon-hormon seks

Terutama mempunyai peranan dalam fertilitas dan reproduksi;

Pada permulaan pubertas, hormon seks memacu pertumbuhan badan,

tetapi sesudah bebe rapa lama justru menghambat pertumbuhan. Androgen

disekresi kelenjar adrenal (dehidroandrosteron) dan testis (testosteron),

sedangkan estrogen terutama diproduksi oleh ovarium.

e) Insulin like growth factors (IGFs)

Merupakan somatomedin yang kerjanya sebagai mediator GH dan

kerjanya mirip dengan insulin. Fungsinya selain sebagai growth promoting

factor yang berperan pada pertumbuhan, sebagai mediator GH,

aktifitasnya mirip insulin, efek mitogenik terhadap kondrosit, osteoblas

dan jaringan lainnya. IGFs diproduksi oleh berbagai jaringan tubuh, tetapi

IGFs yang beredar dalam sirkulasi terutama diproduksi di hepar.

10) Faktor fisik, antara lain: 3

a) Cuaca, musim, keadaan geografis suatu daerah.

Musim kemarau yang panjang/adanya bencana alam Iainnya, dapat

berdampak pada tumbuh kembang anak antara lain sebagai akibat

gagalnya panen, sehingga banyak anak yang kurang gizi. Demikian pula

gondok endemik banyak ditemu kan pada daerah pegunungan, dimana air

tanahnya kurang mengandung yodium.

b) Sanitasi

Sanitasi lingkungan memiliki peran yang cukup dominan dalam

penyediaan ling kungan yang mendukung kesehatan anak dan tumbuh kembangnya.

Kebersihan, baik kebersihan perorangan maupun lingkungan memegang

peranan penting dalam timbulnya penyakit. Akibat dan kebersihan yang

kurang, maka anak akan sering sakit, misalnya diare, kecacingan, tifus

abdominalis, hepatitis, malaria, demam berdarah, dan sebagainya.

Demikian pula dengan polusi udara baik yang berasal dan pabrik, asap

kendaraan atau asap rokok, dapat berpengaruh terhadap tingginya angka

kejadian ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Akut). Kalau anak sering

menderita sakit, maka tumbuh kembangnya pasti terganggu.

15 |

c) Keadaan rumah: struktur bangunan, ventilasi, cahaya dan kepadatan

hunian.Keadaan perumahan yang layak dengan konstruksi bangunan yang

tidak mem bahayakan penghuninya, serta tidak penuh sesak akan

menjamin kesehatan penghuninya.

d) Radiasi.

Tumbuh kembang anak dapat terganggu akibat adanya radiasi yang tinggi.

b. Faktor psikososial antara lain: 3

a) Stimulasi

Stimulasi merupakan hal yang penting dalam tunbuh kembang anak. Anak

yang mendapat stimulasi yang terarah dan teratur akan lebih cepat

berkembang diban dingkan dengan anak yang kurang/tidak mendapat

stimulasi.

b) Motivasi belajar 

Motivasi belajar dapat ditimbulkan sejak dini, dengan memberikan

lingkungan yang kondusif untuk belajar, misalnya adanya sekolah yang

tidak terlalu jauh, buku-buku, suasana yang tenang serta sarana lainnya.

c) Ganjaran ataupun hukuman yang wajar 

Kalau anak berbuat benar, maka wajib kita memberi ganjaran, rnisalnya

pujian, ciurnan, belaian, tepuk tangan dan sebagainya. Ganjaran tersebut

akan menim bulkan motivasi yang kuat bagi anak untuk mengulangi

tingkah lakunya. Sedangkan menghukum dengan cara-cara yang wajar

kalau anak berbuat salah, masih dibenarkan. Yang penting hukuman harus

diberikan secara obyektif, di sertai pengertian dan maksud dan hukuman

tersebut, bukan hukuman untuk melampiaskan kebencian dan kejengkelan

terhadap anak. Sehingga anak tahu mana yang baik dan yang tidak baik, akibatnya

akan menimbulkan rasa percaya diri pada anak yang penting untuk

perkembangan kepribadian anak kelak kemudian hari.

d) Kelompok sebaya

Untuk proses sosialisasi dengan lingkungannya anak memerlukan teman

sebaya. Tetapi perhatian dan orang tua tetap dibutuhkan untuk memantau

16 |

dengan siapa anak tersebut bergaul. Khususnya bagi remaja, aspek

lingkungan teman sebaya menjadi sangat penting dengan makin

meningkatnya kasus-kasus penyalahgunaan obat-obat- dan narkotika.

e) Stres

Stres pada anak juga berpengaruh terhadap tumbuh kembangnya, misalnya

anak akan menarik diri, rendah diri, terlambat bicara, nafsu makan

menurun dan sebagainya.

f) Sekolah

Dengan adanya wajib belajar 9 tahun sekarang ini, diharapkan setiap anak

mendapat kesempatan duduk di bangku sekolah minimal 9 tahun.

Sehingga dengan mendapat pendidikan yang baik, maka diharapkan dapat

meningkatkan taraf hidup anak-anak tersebut. Yang masih menjadi

niasalah sosial saat ini adalah masih banyàknya anak-anak yang terpaksa

meninggalkan bangku sekolah karena harus membantu mencari nafkah

untuk keluarganya.

g) Cinta dan kasih sayang

Salah satu hak anak adalah hak untuk dicintai dan dilindungi. Anak

memerlukan kasih sayang dan perlakuan yang adil dan orang tuanya. Agar

kelak kemudian akan menjadi anak yang tidak sombong dan bisa

memberikan kasih sayangnya pula kepada sesamanya. Sebaliknya kasih

sayang yang diberikan secara berlebihan yang menjurus kearah

memanjakan, akan menghambat bahkan mematikan perkembangan

kepribadian anak. Akibatnya anak akan menjadi manja, kurang mandiri,

pemboros. sombong dan kurang bisa menerima kenyataan.

h) Kualitas interaksi anak—orang tua

Interaksi timbal balik antara anak dan orang tua, akan menimbulkan

keakraban dalam keluarga. Anak akan terbuka kepada orang tuanya,

sehingga komunikasi bisa dua arah dan segala permasalahan dapat dipecahkan

bersama karena adanya keterdekatan dan kepercayaan antara orang tua

dan anak.

17 |

Interaksi tidak di tentukan oleh seberapa lama kita bersama anak.

Tetapi lebih ditentukan oleh kualitas dan interaksi tersebut yaitu

pemahaman terhadap kebutuhan masing masing dan upaya optimal untuk

memenuhi kebutuhan tersebut yang dilandasi oleh rasa saling

rnenyayangi.

c.Faktor keluarga dan adat istiadat antara lain:

a) Pekerjaan/pendapatan keluarga

Pendapatan keluarga yang memadai akan menunjang tumbuh kembang

anak, karena orang tua dapat menyediakan semua kebutuhan anak baik

yang primer maupun yang sekunder.

b) Pendidikan ayah/ibu

Pendidikan orang tua merupakan salah satu faktor yang penting dalam

tumbuh kembang anak. Karena dengan pendidikan yang baik, maka orang tua dapat

menerima segala informasi dan luar terutama tentang cara pengasuhan anak

yang baik, bagaimana menjaga kesehatan anaknya, pendidikannya dan

sebagainya.

c) Jumlah saudara

Jumlah anak yang banyak pada keluarga yang keadaan sosial ekonominya

cukup, akan mengakibatkan berkurangnya perhatian dan kasih sayang

yang diterima anak. Lebih-iebih kalau jarak anak terlalu dekat. Sedangkan

pada keluarga dengan keadaan sosial ekonomi yang kurang, jumlah anak

yang banyak akan mengakibatkan selain kurangnya kasih sayang dan

perhatian pada anak, juga kebutuhan primer seperti makanan, sandang dan

perumahan pun tidak térpenuhi. Oleh karena itu Keluarga Berencana tetap

diperlukan.

d) Jenis kelamin dalam keluarga

Pada masyarakat tradisional, wanita mempunyai status yang lebih rendah

dibandingkan laki-laki, sehingga angka kematian bayi dan malnutnisi

masih tinggi pada wanita. Demikian pula dengan pendidikan, masih

banyak ditemukan wanita yang buta huruf

18 |

e) Stabilitas rumah tangga

Stabilitas dan keharmonisan rumah tangga mempengaruhi tumbuh

kembang anak. Tumbuh kembang anak akan berbeda pada keluarga yang

harmonis, dibandingkan dengan mereka yang kurang harmonis.

f) Kepribadian ayah/ibu

Kepribadian ayah dan ibu yang terbuka tentu pengaruhnya berbeda

terhadap tumbuh kembang anak, bila dibandingkan dengan mereka yang

kepribadiannya tertutup.

g) Adat-istiadat, norma-norma, tabu-tabu

Adat-istiadat yang berlaku di tiap daerah akan berpengaruh terhadap

tumbuh kembang anak. Misalnya di Bali karena seringnya upacara agama

yang diadakan oleh suatu keluarga, dimana hams disediakan berbagai

makanan dan buah-buahan, maka sangat jarang terdapat anak yang gizi

buruk karena makanan mau pun buah-buahan ter sebut akan dimakan

bersama setelah selesai upacara. Demikian pula dengan norma-norma

maupun tabu-tabu yang berlaku di masyarakat, berpengaruh pula terhadap

tumbuh kembang anak.

h) Agama

Pengajaran agama hams sudah ditanamkan pada anak-anak sedini

mungkin, karena dengan memahami agama akan menuntun umatnya untuk berbuat

kebaikan dan kebajikan.

i) Urbanisasi

Salah satu dampak dan urbanisasi adalah kemiskinan dengan segala

permasalahannya. Kehidupan politik dalam masyarakat yang

mempengaruhi prioritas kepentingan anak, penangganan, dan lain-lain.

2.4 Fisiologis masa embrional

a. Fisiologi mata

19 |

Mata adalah organ fotosensitif yang sangat berkembang dan rumit, juga

membutuhkan analisis yang cermat dari bentuk, intensitas cahaya dan warna yang

dipantulkan objel. Mata terletak dalam struktur bertulang yang protektif di tengkorak

yaitu rongga orbita. Setiap mata terdiri atas sebuah bola mata fibrosa yang kuat

untuk mempertahankan bentuknya, suatu sistem lensa yang berfungsi

mengumpulkan, memproses, dan meneruskan informasi visual ke otak.4

Tidak semua cahaya yang melewati kornea mencapai fotoreseptor peka cahaya

karena adanya iris, suatu otot polos tipis berpigmen yang membentuk struktur seperti

cincin didalam aqueous humour. Lubang bundar dibagian tengah iris disebut pupil.

Iris mengandung dua kelompok jaringan otot polos, satu sirkuler dan yang lain

radial. Apabila otot sirkuler berkontraksi maka pupil akan mengecil, hal itu terjadi

untuk mengurangi jumlah cahaya yang masuk ke mata. Namun apabila otot radialis

memendek, maka ukuran pupil menngkat, itu terjadi untuk meningkatkan jumlah

cahaya yang masuk.5

Untuk membawa sumber cahaya jauh dan dekat terfokus di retina, harus

dipergunakan lensa yang lebih kuat untuk sumber dekat. Kemampuan menyesuaikan

lensa sehungga baik sumber cahaya maupun jauh dapat difokuskan diretina dikenal

sebagai akomodasi. Kekuatan lensa tergantung pada ototnya, yang diatur oleh otot

siliaris. Otot ini merupakan bagian dari korpus siliaris, suatu spesialisasi lapisan

koroid disebelah anterior. Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa

mendatar untuk penglihatan jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk

menghasilkan lensa menjadi lebih cembung dan lebih kuat untuk penglihatan dekat.5

Proses visual dimulai saat cahaya memasuki mata, terfokus pada retina dan

menghasilkan sebuah bayangan yang kecil dan terbalik. Jika sistem saraf simpatis

teraktivasi, sel-sel ini berkontraksi dan melebarkan pupil sehingga lebih banyak

cahaya dapat memasuki mata. Kontraksi dan dilatasi pupil terjadi pada kondisi

dimana intensitas cahaya berubah dan ketika memindahkan arah pandnagan ke

benada atau objek yang dekata atau jauh.6

Beberapa media refraksi mata yaitu kornea (n=1.38), aquous humour (n=1.33),

dan lensa (n=1.40).setela cahaya merefraksi, melewati pupil dan mencapai retina,

tahao terakhir dalam proses visual adalah perubahan energy cahaya menjadi aksi

20 |

potensial yang dapat diteruskan ke korteks serebri. Prses perubahan ini terjadi pada

retina.6 Retina memiliki 2 komponen yaitu,

1) Pigmented retina

Pigmented retina terdapat selapis sel-sel yang berisi pigmen melanin yang

bersama-sama dengan pigmen koroid membentuk suatu matriks hitam yang

mempertajam penglihatan dengan mengurangi penyebaran cahaya dan

mengisolasi fotoreseptor-fotoreseptor yang ada.

2) Sensory retina

Terdapat tiga lapisan neuron yaitu lapisan fotoreseptor, bipolar dan

ganglionic. Badan sel dari setiap neuron ini dipisahkan oleh plaxiform layer

dimana neuron dari berbagai lapisan bersatu.7

Tajam pengliatan didefinisikan sebagai buruk atau jelasnya penglihatan

yang bergantung pada kejelasan upaya pemfokusan di retina. Ketajaman

penglihatan adalah upaya untuk membedakan berbagai bentuk.penglihatan yang

optimal hanya dapat dicapai bila terdapat suatu jalur saraf visual yang utuh,

struktur mata yang sehat , serta kemampuan focus mata yang tepat.8

Terdapat beberapa mekanisme yang membantu melindungi mata dari

cidera. Bola mata dilindungi oleh kantung tulang tempat mata berada. Kelopak

mata bekerja sebagai penutup untuk melindungi anterior mata dari gangguan

lingkungan. Kelopak mata menutup secara refleks unttuk melindung mata dalam

posisi terancam. Sedangkan air mata berfungsi sebagai pelumas, pembersih dan

bahkan bakterisidal (mematikan kuman). Air mata diproduksi oleh kelenjar

lakrimal di sudut lateral atas di bawah kelopak mata.5

21 |

Gambar 1.1 gambaran internal mata. potongan mata pada fetus berumur 15

minggu, menunjukkan anterior chamber, iridopupillary membrane, inner and

outer vascular layers, choroid, and sclera. 9

22 |

23 |

Struktur Fungsi

Humor aquosus Cairan encer jernih yang terus menerus dibentuk dan

membawa nutrient bagi kornea dan lensa

Sel bipolar Penting dalam pemrosesan rangsangan cahaya di retina

Titik buta Jalan keluar nervus optikus dan pembuluh darah

Koroid Berpigmen untuk mencegah pembuyaran berkasi sianr di

mata; mengandung pembuluh darah yang memberi

makan retina; disebelah anterior membentuk badan

siliaris dan iris

Badan siliar Menghasilkan humour aquous dan mengandung otot

siliaris

Otot siliaris Penting dalam akomodasi

Sel kerucut Berperan dalam ketajaman penglihatan, penglihatan

warna dan di siang hari

Kornea Berperan besar didalam refraksi mata

Fovea Daerah dalam ketajaman tertinggi

Sel ganglion Penting dalam pemrosesan rangsangan cahaya di retina;

membentuk nervus optikus

Iris Mengubah-ubah ukuan pupil dengan kontraksi; berperan

menentukan warna mata

Lensa Bertperan dalam kemampuan refraksi mata selama

akomodasi

Macula lutea Memiliki ketajaman tinggi, karena banyak mengandung

sel kerucut

Diskus optikus Bagian pertama dari jalur penglihatan ke otak

Nervus optikus Bagian pertama dari jalur penglihatan ke otak

Pupil Mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata

Retina Mengandung fotoreseptor (sel kerucut dan sel batang)

Sel batang Berperan dalam penglihatan hitam-putihdan malam serta

memiliki sensitivitas tinggi

Sklera Selubung jaringan ikat protektif; membentuk bagian putih

mata yang terlihat; disebelah anterior membentuk

jaringan khusus yaitu kornea

Ligamentum suspensorium Penting dalam akomodasi

Humor vitreus Bahan setengah cair mirip gel yang membantu

Tabel 1.1 anatomi mata dan fungsinya secara umum

Gambaran 1.2 a. anatomi internal mata, potongan sagittal sebuah mata memperlihatkan

hubungan diantara struktur-struktur utama mata, ketiga lapisan utama atau tunika dinding,

adalah region penting di dalam lapisan tersebut dan elemen refraktif (kornea, lensa dan

corpus vitreum)4

24 |

b. Fisiologi kepala

Sistem rangka berkembang dari mesoderm paraksial dan lempeng lateral

(lapisan somatic) dan dari Krista neuralis. Mesoderm paraksial membentuk

serangkaian blok jaringan tersegmentasi dikedua sisi tabung saraf yang dikenal

sebagai somitomer di region kepala dan somit dari region oksipital ke kaudal. Somit

berdiferensiasi menjadi bagian ventromedial, sklerotom, dan bagian dorsolateral,

dermomiotom. Pada akhir minggu ke empat, sel-sel sklerotom menjadi

polimorfikdan membentuk jaringan longgar, mesenkim, atau jaringan ikat mudigah.

Sel mesenkim memiliki cirri dapat bermigrasi dan berdiferensiasi melalui banyak

cara. Sel-sel ini dapat menjadi fibroblast, kondroblas, atau osteoblas (sel pembentuk

tulang).1

Kemampuan mesenkim membentuk tulang tidak terbatas pada sel sklerotom

tetapi juga dilapisan mesoderm somatic dinding tubuh yang menghasilkan sel

mesoderm untuk membentuk gelang bahu dan panggul serta tulang-tulang panjang

ekstremitas. Sel-sel Krista neuralis di daerah kepala juga berdiferensiasi menjadi

mesenkim dan ikut serta membentuk tulang-tulang wajah dan tengkorak. Somitomer

dan somit oksipital juga ikut serta dalam pembentukan kubah cranium dan dasar

tengkorak. Pada sebagian tulang, misalnya tulang-tulang pipih tengkorak, mesenkim

di dermis berdiferensiasi secara langsung menjadi tulang, suatuproses yang dikenal

sebagai osifikasi intra-membranosa. Namun pada sebagian besar tulang, sel-sel

mesenkim mula-mula menghasilkan model kartilago hialain yang kemudian

mengalami penulangan melalui osifikasi endokondral. Salah satu perkembangan

struktur tulang terpenting adalah tengkorak.1

Tengkorak dapat dibagi menjadi 2 bagian: neurokranium yang membentuk

wadah protektif disekitar otak, dan viserokranium yang membentuk rangka wajah.

Pada neurokranium itu sendiri, paling mudah jika dibagi menjadi dua bagian: (a)

bagian membranosa, terdiri dari tulang pipih yang mengelilingi otak sebagai suatu

kubah, dan (b) bagian kartilaginosa atau kondrokranium yang membentuk tulang

dasar tengkorak.9

Jika dihubungkan dengan kejadian mikrosefali yang terdapat pada pemicu,

mikrosefali terjadi karena kubah cranium yang lebih kecil dari normal. Karena

25 |

ukuran cranium bergantung pada pertumbuhan otak, cacat yang mendasarinya adalah

kelainan pembentukan otak.9

2.5 Cara mengukur lingkar kepala pada bayi

Tujuan dari mengukur lingkar kepala pada anak adalah untuk mengetahui lingkar

kepala anak dalam batas normal atau di luar batas normal.10 Pertama alat pengukur

diukur dengan cara melingkarkan alat pengukur pada kepala anak melewati dahi

(prominent frontalis), menutupi alis mata, diatas kedua telinga, dan bagian belakang

kepala yang paling menonjol (prominent occiput), baca angka pada pertemuan

dengan angka 0, tanyakan tanggal lahir dan hitung umur anak tersebut, kemudian

hasil dicatat pada grafik lingkar kepala sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Buat

garis yang menghubungkan antara ukuran yang lalu dengan ukuran sekarang.

Gambar 1.3 Gambar seorang bayi, menunjukkan cara pengukuran lingkar kepala pada

anak.

Untuk mengukur lingkar kepala pada bayi,digunakan kurva sebagai pengukuran

lingkar kepala dan sebagai penunjuk apakah anak memiliki lingkar kepala normal atau

tidak. Kurva dibedakan menurut jenis kelamin. Berikut ini adalah gambaran kurva lingkar

kepala,

26 |

Gambar 1.4. a) Kurva Lingkar kepala pada anak laki-laki. b) kurva lingkar kepala pada

anak perempuan. Keterangan : >2 SD : makrosefal atau hidrosefal. 2 SD : normal. <2 SD :

mikrosefal.10

27 |

2.6 Faktor yang mempengaruhi berat badan lahir rendah

Faktor-faktor penentu Berat Badan Lahir (BBL) meliputi:3

a. Faktor intrinsik yaitu jenis kelamin, genetika, suku bangsa, dan pertumbuhan placenta.

b. Faktor ibu yang meliputi,

1) Faktor biologi, yaitu: umur, paritas, tinggi badan, berat badan pra hamil, pertambahan

berat badan selama kehamilan, LILA (lingkar lengan atas)

2) Faktor lingkungan, yaitu: taraf sosial ekonomi, jarak antar kehamilan, penyakit

infeksi, kegiatan fisik, perawatan kesehatan, pendidikan, kebiasaan merokok, atau

minum alkohol, dan ketinggian tempat tinggal.

Gizi ibu pada waktu hamil sangat penting untuk pertumbuhan janin yang dikandungnya.

Angka kejadian BBLR (Berat Badan Lahir Rendah) lebih tinggi di negara-negara yang

sedang berkembang daripada di negara-negara yang sudah maju. Hal ini disebabkan oleh

keadaan social ekonomi yang rendah mempengaruhi diet ibu.3Pada umumnya, ibu-ibu yang

hamil dengan kondisi kesehatan yang baik, dengan sistem reproduksi yang normal, tidak

sering menderita sakit, dan tidak ada gangguan gizi pada masa pra-hamil, akan

menghasilkan bayi yang lebih besar dan lebih sehat daripada ibu-ibu yang kondisinya tidak

seperti itu.

Kurang gizi yang kronis pada masa anak-anak dengan atau tanpa sakit yang berulang,

akan menyebabkan bentuk tubuh yang “stunting/kuntet” pada masa dewasa. Ibu-ibu yang

kondisinya seperti ini sering melahirkan bayi BBLR, vitalitas yang rendah dan kematian

yang tinggi, bahkan ibu tadi juga menderita anemia. Terdapat hubungan antara bentuk tubuh

ibu, sistem reproduksi dan sosial-ekonomi terhadap pertumbuhan janin.

Berat badan lahir (BBL) bayi juga dipengaruhi oleh faktor-faktor yang lain selama

kehamilan, misalnya sakit berat, komplikasi kehamilan, kurang gizi, keadaan stress pada ibu

hamil dapat mempengaruhi pertumbuhan janin melalui efek buruk yang menimpa ibunya,

atau pertumbuhan plasenta dan transport zat-zat gizi ke janin.3

Ada dua faktor yang perlu diperhatikan pada wanita hamil di negara berkembang, yaitu:

a. Perkawinan pada masyarakat di pedesaan sering terjadi pada usia muda, yaitu

sekitar usia “menarche”. Menarche adalah pembentukan atau permulaan fungsi

menstruasi. Risiko untuk melahirkan BBLR sekitar dua kali lipat dalam 2 tahun

setelah “menarche”. Disamping itu akan terjadi kompetisi makanan antara janin dan

28 |

ibunya sendiri yang masih dalam masa pertumbuhan dan adanya perubahan

hormonal yang terjadi selama kehamilan, semua ini akan menyebabkan kebanyakan

wanita di negara berkembang mempunyai tinggi badan yang pendek.

b. Pada masyarakat tradisional, wanita mempunyai status yang lebih rendah

dibandingkan laki-laki, sehingga kurang energi protein (KEP) pada wanita lebih

tinggi dengan akibat tingginya angka kematian bayi.

Masalah jangka panjang yang mungkin timbul pada bayi-bayi dengan berat lahir rendah

(BBLR) antara lain:3

a. Gangguan perkembangan, salah satunya gangguan perkembangan motorik

b. Gangguan pertumbuhan

c. Gangguan penglihatan (Retinopati)

d. Gangguan pendengaran

e. Penyakit paru kronis

f. Kenaikan angka kesakitan dan sering masuk rumah sakit

g. Kenaikan frekuensi kelainan bawaan

2.7 Siklus hidup dan proses infeksi Toxoplasma Gondii

a. Daur hidup Toxoplasma gondii

Daur hidup T. gondii melalui dua siklus yaitu siklus enteroepitel dan siklus

ekstraintestinal. Siklus enteroepitelial di dalam tubuh hospes definitif seperti kucing.

Siklus ekstraintestinal pula di dalam tubuh hospes perantara seperti manusia, kambing

dan domba. Pada siklus ekstraintestinal, ookista yang keluar bersama tinja kucing belum

bersifat infektif. Setelah mengalami sporulasi, ookista akan berisi sporozoit dan menjadi

bentuk yang infektif. Manusia dan hospes perantara lainnya akan terinfeksi jika tertelan

bentuk ookista tersebut.11

Di dalam ileum, dinding ookista akan hancur sehingga sporozoit bebas.

Sporozoit-sporozoit ini menembus mukosa ileum dan mengikuti aliran darah dan limfa

menuju berbagai organ tubuh seperti otak, mata, hati dan jantung. Sporozoit bebas akan

membentuk pseudokista setelah berada dalam sel organ-organ tersebut.

Pseudokista tersebut berisi endozoit atau yang lebih dikenal sebagai takizoit.

Takizoit akan membelah, kecepatan membelah takizoit ini berkurang secara berangsur

29 |

kemudian terbentuk kista yang mengandung bradizoit. Bradizoit dalam kista biasanya

ditemukan pada infeksi menahun (infeksi laten).11

b. Cara infeksi

1) Pada toxoplasma kongenital, transmisi tokoplasma kepada janin terjadi in utero

melalui plasenta, bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil.

2) Pada toxoplasma akuisita, infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah atau

kurang matang (misalnya sate), kalau daging daging tersebut mengandung kista

jaringan atau takizoit tokoplasma.

3) Infeksi juga dapat terjadi di laboratorium. Pada orang yang bekerja dengan binatang

percobaan yang diinfeksi Toxoplasma gondii, melalui jarum suntik dan alat

laboratorium lain yang terkontaminasi dengan Toxoplasma gondii. Ibu hamil tidak

dianjurkan bekerja dengan Toxoplasma gondii yang hidup. Infeksi dengan

Toxoplasma gondii juga pernah terjadi waktu mengerjakan autopsi.

4) Infeksi dapat terjadi dengan transplantasi organ dari donor yang menderita

toksoplasmosis laten.

5) Transfusi darah lengkap juga dapat menyebabkan infeksi.12

Manusia dapat terinfeksi oleh Toxoplasma gondii dengan berbagai cara yaitu makan

daging mentah atau kurang rnasak yang mengandung kista Toxoplasma gondii,

termakan atau tertelan bentuk ookista dari tinja kucing, rnisalnya bersarna buah-buahan

dan sayur-sayuran yang terkontaminasi. Juga mungkin terinfeksi melalui transplantasi

organ tubuh dari donor penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum

pernah terinfeksi Toxoplasma gondii.

Kecelakaan laboratorium dapat terjadi melalui jarum suntik dan alat laboratorium

lain yang terkontaminasi oleh Toxoplasma gondii. Infeksi congenital terjadi di

intrauterin melalui plasenta. Setelah terjadi infeksi Toxoplasma gondii ke dalam tubuh,

akan terjadi proses yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit

menyerang organ dan jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel

inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan

otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar.

30 |

Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap

ketiga rnerupakan fase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di jaringan otot dan

syaraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal.13

2.8 Cara pencegahan agar tidak terinfeksi toxoplasma

Berikut beberapa pencegahan terhadap toksoplamasis, yaitu13 :

A. Mencegah Infeksi atau Mengurangi Manifestasi pada Janin

1) Mencegah infeksi ibu

a) Mengindentifikasi wanita berisiko dengan uji serologis

b) Mengobati ibu yang terinfeksi secara akut selama hamil untuk mengurangi

(sampai 60%) penularan.

c) Mengindentifikasi janin yang terinfeksi dengan ultrasonografi, amniosintesis

dan sampel darah janin.

d) Obati janin dalam uterus untuk mengurangi keparahan penyakit

2) Mencegah Infeksi dari Daging, Telur dan Susu

a) Masak daging sampai “masak betul” diasap atau direndam dalam air garam

b) Jangan menyentuh membrane mukosa mulut atau mata sementara memegang

daging mentah

c) Cuci tangan menyeluruh sesudah memegang daging

d) Cuci permukaan dapur yang berkontak dengan daging mentah

e) Masak telur. Jangan minum susu yang tidak dipasteurisasi.

3) Mencegah Infeksi Melalui Transfusi Darah atau Transplantasi Organ

a) Jangan menggunakan produk-produk darah dan organ dari donor seropositive

untuk resipien seronegatif.

4) Mencegah Infeksi oleh Ookista yang di ekskresi oleh Kucing

a) Cuci buah-buahan dan sayuran sebelum dikonsumsi

b) Cegah masuknya lalat, kecoa, dll. pada makanan

c) Hindari kontak dengan benda yang kemungkinan terkontaminasi tinja kucing,

misalnya : kotak kotoran kucing atau memakai sarung tangan bila memegang

benda tersebut atau bila berkebun atau bermain dengan anak-anak di kotak

pasir

31 |

d) Desinfeksi kotak kotoran kucing selama 5 menit dengan air yang hampir

mendidih.

2.9 Mikrosefali

Mikrosefali adalah suatu keadaan dimana ukuran lingkar kepala lebih kecil dari normal

berdasarkan umur dan jenis kelamin.

A. Etiologi

Mikrosefali didefinisikan sebagai lingkar kepala yang berukuran lebi dari tiga standar

deviasi dibawah rata-rata (mean) menurut usia dan jenis kelamin. Mikrosefali terbagi

atas dua kelompok utama yaitu

1) Mikrosefali primer (genetika)

Mikrosefali primer merujuk pada kelompok keadaan yang biasanya tidak

memiliki malformasi lain dan mengikuti pola pewarisan mandelian atau terkait

dengan sindrom genetik tertentu. Bayi-bayi ini biasanya dikenali saat lahir

karena kecilnya lingkar kepala. Tipe yang paling lazim adalah mikrosefali

dominan autosom dan mikrosefali dominan familial. Berikut ini akan diuraikan

etiolgi mikrosefali primer beserta ciri-ciri khususnya:

a) Familial (autosom resesif) Memiliki insiden satu banding empat puluh ribu

kelahiran. Dengan penampakkan khas (ciri-ciri khusus) yaitu, dahi miring,

hidung dan telinga menonjol, retardasi mental berat dan kejang-kejang,

corak pembukaan otak yang berlekuk-lekuk sulit untuk dibedakan, dan

arsitektur sel kacau.

b) Autosom dominan

Autosom dominan memiliki penampakkan yang khas yaitu, muka tidak

khas, celah palpebral tidak miring, dahi sedikit miring dan telinga menonjol,

pertumbuhan linier normal, kejang kejang mudak dikendalikan dan retardasi

mental ringan atau sedang.

3 Sindrom

Berikut ini beberapa sindrom down yang dapat menyebabkan mikrosefali,

a) Sindrom down (trisomy -21)

b) Sindrom Edward (trisomy-18)

32 |

c) Cri-du-cat (5-p)

1) Mikrosefali sekunder (non genetika)

Mikrosefali sekunder akibat dari sejumlah besar agen berbahaya yang dapat

mengenai janin dalam uterus atau bayi selama masa pertumbuhan otak cepat,

terutama pada usia 2 tahun pertama. Berikut ini akan diuraikan etiolgi mikrosefali

sekunder beserta ciri-ciri khususnya15

a. Radiasi menyebabkan mikrosefali dan retardasi mental paling berat jika

pemajanan sebelum kehamilan mingu ke-15

b. Infeksi kongenital

1. Sitomegalovirus (CMV)

CMV merupakan infeksi yang sering terjadi di dunia. Resiko terhadap

janin paling besar apabila wanita hamil mendapatkan infeksi CMV

primer. Sekitar 40% dari kasus tersebut menjadi infeksi janin. Infeksi

CMV kongenital simtomatik pada mulanya disebut penyakit inklusi

sitomegali. Penyakit ini melibatkan banyak organ, tanda – tandanya

meliputi, retardasi pertumbuhan intrauterine, hepatosplenomegaly,

pneumonitis. Sistem saraf pusat sering kali terlibat, seperti yang

dibuktikan oleh mikrosefali dan ventrikulomegali. Selain itu masalah-

masalah neurologis lain aalah korioretinitis dan tuli sensorineural.

2) Rubella

Rubella merupakan virus RNA terselubung, virus rubella dibedakan oleh

kecenderungannya intuk menginfeksi janin. Selama trimester pertama

kehamilan, infeksi primer rubella pada ibu memiliki 80% kemungkinana

penularan pada janin. Penularan ini juga terjadi pada trimester kedua

(50%) dan tetap berlangsung selama kehamilan.

3) Toksoplasmosis

Toksoplasma gondii adalah parasit penyebab penyakit pada binatang dan

manusis. Toksoplasmosis pada manusia khusunya pada bayi dan anak,

dapat menimbulkan berbagai masalah kesehatan. Dasar dari masalah

adalah sebagian orang telah mempunyai antibody terhadap toksoplasma,

tanpa menyadari telah mendapat infeksi, termasuk wanita hamil .selain

33 |

itu toksoplasmosis kongenital memberikan masalah tersendiri, oleh

karena manifestasi klinis sangat bervariasi, dapat tidak tampak saat lahir,

sampai dijumpai gejala neurologik yang berat. Bahkan dapat

menyebabkan kematian.15

Obat

1) Alcohol janin

Alcohol adalah bahan yang paling sering digunakan saat ini, merupakan

teratogen lingkungan yang penting. Bayi yang terkena, mengalami

retardasi pertumbuhan prenatal dan postnatal, anomaly wajah

(mikrosefali, fisura palpebral pendek, hypoplasia maksila) dan gangguan

psikomotor16

2) Hindantoin janin

Lain –lain, yaitu meningitis, malnutrisi, metabolic, hipertermia,

ensefalopati hipoksis iskemik.15

B. Patogenesis

Mikrosefali primer jinak berkaitan dengan faktor genetik. Mikrosefali genetik ini

termasuk mikrosefali familial dan mikrosefali akibat aberasi khromosom. Mikrosefali

akibat penutupan sutura (kraniosinostosis). Jenis mikrosefali ini berakibat bentuk kepala

abnormal, namun pada kebanyakan kasus tak ada anomali serebral yang jelas.

Bakal serebrum mulai terlihat sebagai struktur yang dapat dikenali pada embrio

kehamilan 28 hari, saat ujung anterior tuba neuralis mengalami suatu ekspensi globular,

presensefalon. Dalam beberapa ari berikutnya, prosensefalon membelah menjadi 2

perluasan lateral yang merupakan asal hemisfrum serebri dan ventrikel lateralis.

Dinding ventrikel pada stadium ini dibentuk oleh lapisan benih neuroblas yang aktif

membelah. Neuroblas yang terbentuk bermigrasi dari dinding ventrikel ke permukaan

hemisferium primitive, berakumulasi dan membentuk korteks serebri. Pendatang

pertama membentuk lapisan bawah korteks, pendatang selanjutnya melewati lapisan ini,

membentuk lapisan- lapisan atas. Diferensiasi neuroblas membentuk neuron ekstensi sel

yang bertambah panjang dan akhirnya membentuk akson dengan lumen ventrikel

melalui ekstensi sel yang bertambah panjang dan akhirnya membentuk akson substansi

34 |

alba subkortikal. Akson yang menyebrang dari 1 hemisferium ke hemisferium lainnya

untuk membentuk korpus kalosum, terbentuk lengkap pada bulan ke-5. Pada saat ini lah

permukaan akorteks mulai memperlihatkan identitas yang terbentuk progesif selama

trimester terakhir, sehingga pada aterm, siklus dan girus utama telah berbatas tegas. 15

Otak bayi aterm memiliki seluruh komplemen neuron dewasa, tetapi beratnya

hanya sekitar sepertiga otak dewasa. Peningkatan berat postnatal adalah akibat

mielinisasi substansia alba subkortikal, perkembangan penuh prosesus saraf, baik

dendrit maupun akson serta peningkatan selb glia.15

Secara umum pengaruh abnormal sebelum kehamilan bulan ke-6 cenderung

mempengaruhi pertumbuhan struktur makroskopik otak dan mengurangi jumlah neuron

total. Pengaruh perubahan patologik pada periode perinatal cenderung lebih ringan,

seperti keterlambatan mielinisasi dan berkurangnya pembentukan dendrit. Hilangnya

substansi otak akibat lesi destruktif dapat terjadi pada akhir masa janin dan awal masa

bayi, baik secara terpisah ataupun bersama cacat perkembangan lain. 15

Primary Autosomal Recessive Microcephaly (MCPH) atau Mikrosefali

Autosomal Resesif Primer merupakan salah satu gangguan kongenital, ditandai dengan

retardasi mental dan ukuran otak yang kecil tanpa tambahan malformasi otak yang

parah. Beberapa gen yang mendasari terjadinya mikrosefali primer telah teridentifikasi.

Meskipun protein yang dikodekan memiliki fungsi yang beragam, penelitian

sebelumnya menunjukkan bahwa terdapat gangguan proses pembelahan mitosis dari

struktur kortikal selama masa perkembangan embrionik. Selama tahap awal

perkembangan kortikal, sel progenitor yang memiliki kemampuan pembelahan secara

simetris sangat penting untuk menghasilkan sel dengan jumlah yang cukup dan secara

bersama-sama berfungsi sebagai inti proses neurogenesis berkelanjutan. Proses

proliferasi dan diferensiasi ini terutama terjadi pada ventrikel dan zona subventrikular

yang melapisi rongga otak. Sel progenitor bagian asimetris saraf menghasilkan sel induk

dan anak dengan hasil yang berbeda. Gangguan dari divisi simetris dapat menyebabkan

menipisnya inti progenitor sel saraf, penurunan selanjutnya di tingkat proliferasi dan

tingkat neuron dapat mengurangi produksi sel. Hasil akhirnya adalah otak yang lebih

kecil dari biasanya dan mikrosefalus. Malformasi otak yang parah biasanya tidak

terdapat pada MCPH.17

35 |

Mikrosefali sekunder terhadap atrofi serebral. Mikrosefali sekunder dapat

disebabkan oleh infeksi intrauterin seperti penyakit inklusi sitomegalik, rubella, sifilis,

toksoplasmosis, dan herpes simpleks; radiasi, hipotensi sistemik maternal, insufisiensi

plasental; anoksia; penyakit sistemik maternal seperti diabetes mellitus, penyakit renal

kronis, fenilketonuria; dan kelainan perinatal serta pascanatal seperti asfiksia, infeksi,

trauma, kelainan jantung kronik, serta kelainan paru-paru dan ginjal. Jenis mikrosefali

ini berhubungan dengan retardasi mental dalam berbagai tingkat.17

Perkembangan susunan saraf dimulai dengan terbentuknya neural tube yaitu

induksi daerah dorsal yang terjadi pada minggu ke 3 masa gestasi. Setiap gangguan

pada masa ini mengakibatkan kelainan congenital seperti kranioskisis,totalis,dsb. Fase

selanjutnya terjadi proliferasi neuron yang terjadi pada masa gestasi. Gangguan pada

masa ini dapat menyebabkan mikrosefali.

Sifilis menginfeksi dengan cara melalui kontak langsung dengan lesi. Disebabkan

bakteri Treponema malibu melalui selaput lendir yang utuh/kulit dengan lesi kemudian

masuk ke peredaran darah dan semua organ dalam tubuh (salah satunya otak) ke janin.

Rubella menginfeksi embrio pd 3 bulan pertama kehamilan. Menyebabkan malformasi

mata,telinga bagian dalam,jantung dan gigi.17

Herpes menginfeksi bayi lahir lewat vagina (ibu terkena herpes) sehingga bayi

jadi terinfeksi. Sitomegalovirus merupakan organisme yang ada di mana-mana serta

pada hakekatnya menginfeksi sebagian besar manusia, bukti adanya infeksi janin

ditemukan di antara 0,5 –2 % dari semua neonatus. Sesudah terjadinya infeksi primer

yang biasanya asimtomatik, 10 % infeksi pada janin menimbulkan simtomatik saat

kelahiran dan 5-25 % meninggalkan sekuele. Pada beberapa negara infeksi CMV 1 %

didapatkan infeksi in utro dan 10-15 % pada masa prenatal. Virus tersebut menjadi laten

dan terdapat reaktivasi periodik dengan pelepasan virus meskipun ada antibodi di dalam

serum. Antibodi humoral diproduksi, namun imunitas yang diperantarai oleh sel

tampaknya merupakan mekanisme primer untuk terjadinya kesembuhan, dan keadaan

kekebalan yang terganggu baik terjadi secara alami maupun akibat pemakaian obat-

obatan akan meningkatkan kecenderungan timbulnya infeksi sitomegalovirus yang

serius. Diperkirakan bahwa berkurangnya surveilans imun yang diperantarai oleh sel,

menyebabkan janin-bayi tersebut berada dalam risiko yang tinggi untuk terjadinya

36 |

sekuele pada infeksi ini. Sedangkan, Rubeinstein-Taybi Syndrome terjadi karen

ketiadaan gen yang menyebabkan ketidaknormalan pada protein pengikat CREB.17

C. Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Diagnosis mikrosefali berdasarkan pada manifestasi klinis dan gambaran

radiologis. Riwayat keluarga menyeluruh harus diperhatikan, mencari kasus mikrosefali

tambahan atau gangguan yang mengenai sistem saraf. Adalah penting untuk mengukur

lingkar kepala penderita saat lahir. Lingkaran kepala yang sangat kecil menunjukkan

suatu proses yang dimulai pada awal perkembangan embrional atau perkembangan

janin. Gangguan pada otak yang terjadi pada kehidupan akhir, terutama sesudah usia 2

tahun, kurang mungkin dapat mengakibatkan mikrosefali berat. Pengukuran lingkar

kepala berkali-kali adalah lebih berarti daripada pengukuran satu kali, terutama saat

kelainan minimal. Selain itu, lingkar kepala orang tua dan saudara kandung masing-

masing harus dicatat.15

Mikrosefali ditentukan dengan melakukan pengukuran sirkumferensia fronto

oksipital dengan menggunakan pita pengukur dan melingkari tulang cranium dengan

melewati bagian terlebar dari dahi dan bagian yang menonjol pada area occipital.

Definisi lingkar kepala normal yang diterima secara luas pada pengukuran

sirkumferensia fronto-oksipital ini bila tidak melebihi dari 2 standar deviasi.18,19

Pemeriksaan laboratorium anak mikrosefali ditentukan melalui riwayat dan

pemeriksaan fisik. Jika penyebab mikrosefali tidak diketahui, kadar fenilalanin serum

ibu harus diukur. Kadar fenilalanin serum ibu yang tinggi pada ibu yang tidak bergejala

dapat mengakibatkan cedera otak yang nyata pada bayi non fenilketonuria yang lainnya

normal. Kariotipe diperiksa jika sindrom kromosom dicurigai atau jika anak memiliki

wajah abnormal, perawakan pendek dan anomali kongenital tambahan. CT Scan atau

MRI dapat berguna dalam mengenali kelainan struktural otak atau klasifikasi

intraserebrum. Penelitian tambahan meliputi analisis asam amino palsma dan urin

puasa: amonium serum : titer toksoplasmosis, rubella, citomegalovirus dan herpes

simpleks (TORCH) ibu dan anak serta sampel urin untuk biakan citomegalovirus.15

D. Tata Laksana

37 |

Sampai saat ini belum ditemukan pengobatan yang efektif, satu hal yang penting

adalah Pemantauan perkembangan saraf. Perlu ditekankan pada orangtua penderita

mikrosefali, bahwa tujuan dari pengobatan bukan membuat anak menadi seperti anak

normal lainnya. Tetapi mengembangkan sisa kemampuan yang ada oada anak tersebut

seoptimal mungkin, sehingga diharapkan anak dapat melakukan aktivitas sehari-hari

tanpa bantuan atau hanya membutuhkan sedikit bantuan.15

Bila penyebab mikrosefali telah ditegakkan, dokter harus mmberikan nasehat

keluarga yang tepat dan pendukung genetik. Karena banyak anak penderita mikrosefali

juga akan mengalami retardasi mental, maka dokter juga harus membantu dengan

penempatan pada program-program yang tepat yang akan memberikan perkembangan

anak secara maksimal.15

2.10 Toxoplasma

A. Etiologi

Kucing yang terinfeksi mengekskresikan ookista toxoplasma dalam tinjanya, ookista

adalah infeksius. Toxoplasma diperoleh kucing yang rentan dengan menelan daging

terinfeksi yang mengandung bradizoit dalam kista atau dengan menelan ookista yang

diekskresikan oleh kucing lain.38

38 |

Gambar 1. Cara Penularan Toksoplasmosis30

Toxoplasma secara aktif diperoleh dari: (1) Makan daging setengah matang

yang berasal dari hewan yang terinfeksi (mengandung kista), misalnya daging sapi,

kambing, domba, kerbau, babi, ayam, kelinci dan lain-lain. Kemungkinan besar

penularan toxoplasma ke manusia melalui jalur ini, yaitu makan sate setengah

matang atau masakan lainnya yang dimasak tidak sempurna. (2) Makan-makanan

tercemar ookista dari feses kucing yang menderita toxoplasmosis. Feses kucing yang

mengandung ookista akan mencemari tanah (lingkungan), dan dapat menjadi sumber

penularan baik pada manusia maupun hewan. Tingginya resiko infeksi

toxoplasmosis melalui tanah yang tercemar, karena ookista bersporulasi bisa

bertahan di tanah sampai beberapa bulan, air minum dan susu. (3) Penularan

toxoplasmosis dapat juga melalui transfusi darah (trofozoit), transplantasi organ

atau cangkok jaringan (trofozoit, kista), kecelakaan di laboratorium yang

menyebabkan T.gondii masuk kedalam tubuh atau tanpa sengaja masuk melalui luka.

Toxoplasmosis disebabkan oleh protozoa Toxoplasma gondii. Toxoplasma

gondii adalah parasit intraseluler obligat yang termasuk phyllum Apicomplexa, class

Sporozoea, ordo Eucoccidiida, family Sarcocystidae dan genus Toxoplasma. Parasit

ini dapat menginfeksi semua vertebrata termasuk manusia dan berbagai hewan

termasuk unggas serta hewan berdarah panas lainnya. Stadium infektif T. gondii

yaitu, oosista yang hanya terdapat pada feses hospes definitif, sedangkan stadium

takizoit dan bradizoit terdapat dalam bentuk sista jaringan di hospes perantara.

Adanya antibodi dalam serum untuk keperluan diagnosis toxoplasmosis,

merupakan manifestasi dari respon hospes terhadap keberadaan T. gondii di dalam

tubuhnya. Antibodi IgM terbentuk pada awal infeksi dan dapat dideteksi 5 hari

setelah infeksi. Antibodi ini meningkat cepat selama 2 minggu dan menghilang

setelah 2–3 bulan. Antibodi IgG dibentuk kemudian yang bisa bertahan cukup lama

sampai 1 tahun. Adanya IgG merupakan tanda infeksi kronis. Takizoit yang

menginfeksi hospes cepat berreplikasi dan dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh

hospes. T. gondii secara mudah melewati barier darah retina, otak dan plasenta.

Hospes yang mempunyai imunitas, menyebabkan takizoit berubah menjadi bradizoit.

Bradizoit berada di dalam sel, membentuk kista jaringan yang resisten.

39 |

Ibu hamil yang menderita toxoplasmosis 25% akan menular ke janinnya.

Penularan toksoplasmosis kongenital terjadi apabila infeksi pada saat gestasi dan

menyebabkan abortus pada trimester pertama kehamilan.

Resiko penularan terhadap janin pada trimester pertama adalah 15%, 25% pada

trimester kedua dan 65% pada trimester ketiga. Namun derajat infeksi terhadap janin

paling besar adalah bila infeksi terjadi pada trimester pertama. Sekitar 75% kasus

yang terinfeksi tidak memperlihatkan gejala saat persalinan namun 25-50% bayi

yang dilahirkan akan mengalami hidrosefalus, korioretinitis, mikrosefali,

mikroptalmia, hepatosplenomegali, kalsifikasi serebral, adepati, konvulsi dan

perkembangan mental terganggu.31,32

B. Patogenesis

T.gondii biasanya didapat oleh anak dan orang dewasa karena memakan makanan

yang mengandung kista atau yang terkontaminasi ookista. Pada banyak daerah di dunia,

sekitar 5-35% daging babi, 9-60% daging kambing, dan 0-9% daging sapi mengandung

T.gondii . Ookista dutelan pada bahan yang terkontaminasi oleh tinja dari kucing yang

terinfeksi akut. Ookista juga mungkin dipindahkan pada makanan oleh lalat dan kecoa.

Bila organisme tertelan, bradizoit terlepas dari kista atau sprozoit dari ookista, dan

organisme kemudian masuk ke sel saluran pencernaan. Mereka memperbanyak diri, sel

pecah, dan menginfeksi sel yang berdekatan. Mereka dipindahkan melalui vase limfatika

dan menyebar secara hematogen ke seluruh tubuh. Takizoi berproliferasi, menghasilkan

fokus nekrotik yang dikelilingi oleh reaksi seluler. Pada perkembangan respon imun

normal (humolar dan seluler), takizoid menghilang dari jaringan. Pada individu dengan

immunodefisiensi dan beberapa penderita yang tampak secara imunologis normal, infeksi

akut berkembang dan dapat menyebabkan keterlibatan yang mungkin mematikan seperti

pneumonitis, miokarditis, dan ensefalitis nekrotikan. Bentuk kista terjadi secepatnya 7

hari sesudah infeksi dan menetap sepanjang umur hospes. Mereka sedikit atau tidak

menimbulkan respon radang tetapi menyebabkan penyakit berulang pada penderita

dengan gangguan imun atau korioretinitis pada anak yang lebih tua yang telah

mendapatkan infeksi secara kongenital.21

Bila ibu mendapat infeksi selama kehamilan, organisme dapat menyebar secara

hematogen ke plasenta. Bila hal ini terjadi, infeksi dapat ditularkan pada janin secara

40 |

parenteral atau selama persalinan pervaginaam. Jika infeksi didapat oleh ibu pada

trisemester pertama dan tidak diobati, 17% janin terinfeksi, dan penyakit pada bayi

biasanya berat . Jika infeksi didapat oleh ibu pada trisemester ketiga dan tidak diobati,

sekitar 65% janin terinfeksi dan keterlibatannya ringan atau tidak tampak pada saat lahir.

Perbedaan frekuensi penularan ini paling mungkin akibat aliran darah plasenta, virulensi

dan jumlah T.gondii yang didapat, dan kemampuan imunologis ibu membatasi

parasitemia.21

Hampir semua individu dengan infeksi kongenital mempunyai tanda-tanda atau

gejala-gejala infeksi, seperti korioretinitis, pada remaja jika mereka tidak diobati pada

masa neonatus. Beberapa bayi yang terlibat infeksi kongenital yang lebih parah, tampak

limfositnya mengalami anergi antigen-spesifik Toxoplasma, yang mungkin penting dalam

patogenesis penyakitnya. Gamopati monoklonal kelas IgG telah ditemukan pada bayi

dengan infeksi kongenital, dan kadar IgM dapat meningkat pada bayi baru lahir dengan

toksoplasma kongenital. Glomerulus nefritis dengan pengendapan IgM, fibrinogen, dan

antigen Toxoplasma, telah dilaporkan pada individu dengan infeksi kongenital. Kompleks

imun yang bersikulasi telah dideteksi pada serum bayi dengan toksoplasmosis kongenital

dan pada individu yang lebih tua dengan bentuk toksoplasmosis sistemik, demam, dan

limfadenopati, tetapi hal ini tidak menetap sesudah tanda-tanda dan gejala-gejala mereda.

Mengurangnya kadar IgA serum total dapat terjadi pada bayi dengan infeksi kongenital,

namun telah dilaporkan bukan merupakan predileksi kearah infeksi terkait. Predileksi

kearah keterlibatan utama SSS dan mata pada infeksi kongenital ini belum sepenuhnya

terjelaskan.21

Terdapat perubahan yang mendalam dan berkepanjangan pada subpopulasi

limfosit T selama infeksi T.gondii akut didapat. Hal ini telah dikorelasikan dengan

sindrom penyakit, tetapi tidak dengan hasil akhir (outcome) penyakit. Beberapa penderita

dengan demam dan malaise yang lama mengalami limfositosis, bertambahnya kadar sel T

supresor, dan menurunya rasio sel-T helper terhadap sel-T supresor. Penderita ini

mungkin mempunyai sedikit sel helper walaupun mereka tidak bergejala. Pada beberapa

penderita dengan limfadenopati, jumlah sel helper menurun selama lebih dari 6 bulan

sesudah mulainya infeksi. Penderita asimtomatik juga dapat mempunyai rasio

subpopulasi sel-T yang abnormal. Beberapa penderita dengan penyakit diseminata

41 |

mengalami penurunan dalam jumlah sel T yang sangat mencolok dan mengalami depresi

yang berat dalam rasio limfosit T-helper terhadap T-supresor. Pengosongan limfosit T

induser dengan penderita dengan sindrom immunodefisiensi didapat (AIDS) dapat turut

menyebabkan manifestasi toksoplasmosis yang berat yang ditemukan pada penderita

ini.21

C. Diagnosis

Diagnosis toksoplasmosis akut ditegakkan bila ditemukan parasite dalam darah

atau cairan tubuh, ditemukan kista dalam plasenta atau jaringan lain pada neonates,

adanya antigen dan organisme dalam pathogen preparat jaringan atau cairan tubuh,

didapatkannya antigen dalam serum dan cairan tubuh atau tes serologikyang positif.

Tetapi oleh karena tekhnik isolasi tidak selamanya dapat dikerjakan, maka terdapat

beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis.33

1. Pemeriksaan laboratorium33

a) Cairan serebrospinal

Kelainan cairan ini pada toksoplasmosis kongenital selalui dijumpai. Cairan ini

berwarna santokrom, terdapat pleositosis mononuclear, dan peningkatan kadar

protein. Kelainan ini juga terdapat pad acairan ventrikel. Apabila ditemukan igM

dalam cairan serebrospinal, maka infeksi masih aktif.

b) Gambaran darah tepi

Baik leukopenia maupun leukositosis dapat terjadi pada toksoplasmosis. Pada

fase awal infeksi, dapat ditemukan limfositosis dan monositosis

2. Pemeriksaan histologic33

Bila ditemukan takizoid dalam jaringan (misalnya pada biopsy otak, aspirasi sum-

sum tulang) tau cairan tubuh (cairan ventrikel atau serebrospinal, akua-humour,

sputum) maka diagnosis dapat ditegakkan. Sedangkan apabila ditemukan kista ,

belum dapat dipastikan adanya infeksi akut.

3. Pemeriksaan serologic33

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan terpenting untuk membantu diagnosis. Pada

tes serologic dapat diukur titer zat anti igM dan igG. Zat anti igM dapat dideteksi

pada 2 minggu setelah infeksi. Sedangkan igG mencapai konsentrasi tertinggi pada

1-2 bulan setelah infeksi terjadi.

42 |

Tes serologic yang lazim digunakan adalah

a) Tes pewrnaan sabin-feldman (dye test)

b) Tes hemaglutinasi indirek (tes IHA)

c) Tes komplemen fiksasi

d) Tes aglutinasi

e) Tes fluresen antibody indirek

f) IgM-ELISA

Diagnosis serogik pada neonatus

Untuk tes ini sebaiknya diambil dari ibu dan bayi secara bersamaan. Pada

bayi diambil dari darah tali pusat dan darah tepi. Zt anti igG yang ditemukan pada

darah bayi didapatkan pasif secara transplasental dari ibu yang mendapat infeksi

akut atau laten. Sedangkan infeksi akut pada bayi dibuktikan dengan ditemukan

igM pada darah bayi. Hal ini karena igM mempunyai berat molekul besar

(950.000) sehingga tidak dapat melalui plasent, maka bila ditemukan igM maka

berarti berasal dari bayi.

Pada toksoplasmosis kongenital, biasanya dijumpai titer antibodi igG yang

tinggi dan titer antibody IGm positif, bila diperiksa oleh ELISA. Pemeriksaan

antibody dianjurkan diperiksa bersamaan bayi dan ibu, oleh karena igG ibu dapat

melewati plasenta, sehingga akan tetap dapat ditemukan baik pada neonatus yang

terinfeksi atau yang tidak terinfeksi. Pada bayi yang terinfeksi, titer igG akan tetap

tinggi, sedangkan pada bayi yang tidak terinfeksi, maka titer igGnya akan

menurun dan tidak dijumpai antibody igM. Zat anti igG dari ibu lambat laun akan

menghilang, kemudian pada umur 2-3 bulan, bayi dapat membentuk zat anti igG

sendiri. Maka diagnosis toksoplasmosis kongenital ditegakkan bila dapat dideteksi

igM spesifik atau igG spesifik yang menetap setalah igG dari ibu menghilang.

4. Foto kepala33

43 |

Pada foto kepla dapat ditemukan kalsifikasi multipel diameter 1-3 mm menyebar

ke daerah periventrikuler, oksiparietal dan temporal atau berbentuk linier pada basal

ganglia

5. Elektroensefalografi33

Tampak aktivitas yang menurun, fokal, focus iritatif, paroksismalitas umum atau

normal

6. CT-scan atau USG kepala33

Pada CT-scanning kepala, kaldifikasi intra cerebral akan lebih jelas terlihat. Lokasi

kalsifikasi biasanya periventricular atau tersebar. CT –scanning kepala dapat pula

untuk menilai luas kerusakan jaringan otak. Bila ubun-ubun masih terbuka,

kalsifikasi kerusakan jaringan otak dapat dilihat pada pemeriksaan USG.4

D. Manifestasi Klinis

1) Ibu

Gejala-gejala dari infeksi toxoplasma akut pada wanita hamil dapat bersifat

sementara dan tidak spesifik, dan sebagian besar kasus menjadi tidak terdiagnosa tanpa

tersedianya skrining antibodi universal. Ketika gejala-gejala timbul, biasanya terbatas

pada limfadenopati dan kelelahan; adenofati dapat menetap selama berbulan-bulan dan

melibatkan suatu nodus limfatikus tunggal. Kadang dapat pula ditemukan sindrom mirip

mononukleosis dengan karakteristik berupa demam, malaise, tenggorokan gatal, nyeri

kepala, mialgia, dan limfositosis atipikal. 15

2) Anak

Seorang anak dengan infeksi toxoplasma kongenital dapat muncul dengan satu

dari empat pola yang dikenal dengan: (1) penyakit neonatus simptomatik; (2) penyakit

simptomatik yang timbul pada bulan pertama kehidupan; (3) sekuele atau relaps; dan (4)

infeksi subklinis. 15

Kebanyakan anak dengan toxoplasmosis kongenital tidak menunjukkan gejala atau

kelainan yang nyata pada waktu lahir. Mengenai apakah infeksi kongenital ini

menggambarkan reaktifasi dari infeksi Toxoplasma sebelumnya atau infeksi yang baru

didapat belum dapat dipastikan, namun gambaran riwayat penyakit dari anak dengan

infeksi kongenital menunjukkan bahwa perawatan prenatal dan postnatal selama paling

44 |

sedikit satu tahun dapat meningkatkan kualitas hidup secara signifikan, bahkan pada anak

dengan kalsifikasi susunan saraf pusat atau kelainan retina. 15

Secara umum manifestasi klinis dari toxoplasmosis dibagi menjadi 2; manifestasi

sistemik dan neurologik. Yang digolongkan ke dalam manifestasi sistemik meliputi

demam, hepatosplenomegali, anemia, serta pneumonitis yang terjadi karena adanya

parasitemia. Sedangkan kelainan-kelainan seperti korioretinitis, hidrosefalus, serta

serangan kejang tergolong manifestasi neurologik, yang terjadi karena adanya invasi

parasit melewati barier otak, maupun deposit dari kista parasit di jaringan otak15.

Trias klasik dari toxoplasmosis kongenital, yaitu korioretinitis, hidrosefalus, dan

kalsifikasi intrakranial, hanya ditemukan dalam proporsi yang sedikit pada kasus-kasus

simptomatik. Demam, hepatosplenomegali, anemia, dan ikterik merupakan tanda-tanda

yang lebih sering muncul. Bercak-bercak merah, trombositopenia, eosinofilia, dan

pneumonitis kadang dapat ditemukan. Cairan spinal sering mengalami abnormalitas. 15

Keterlibatan sistem neurologis dan okular seringkali timbul kemudian apabila tidak

ditemukan pada saat kelahiran. Kejang, retardasi mental, dan kekakuan adalah sekuele

yang sering ditemukan15

Toksoplasmsosis Kongenital. Penularan. Sekitar 50% wanita yang tidak diobati

yang mendapat infeksi selama kehamilan menularkan parasite pada janinnya, insiden

penularan paling sedikit pada awal kehamilan dan paling besar pada kehamilan akhir, dan

makin awal infeksi didapat oleh janin pada kehamilan, makin lebih mungkin

menimbulkan manifestasi janin yang berat. Tanda-tanda dan gejala yang terkait dengan

infeksi Toxoplasma didapat akut pada wanita hamil adalah sama seperti tanda-tanda dan

gejala-gejala yang ditemukan pada anak yang secara imunologis normal, paling sering

adalah limfadenopati. Infeksi congenital dapat juga ditularkan oleh wanita asimtomatik

dengan imunosupresi (misalnya, mereka yang diobat dengan kortikoseroid dan mereka

yang dengan infeksi HIV). 13

Genetik.Pada kembar monozigot, gambaran keterlibatan klinis adalah paling

serupa, sedangkan pada kembar dizigot, manifestasi sering berbeda. Pada kembar dizigot,

manifestasi berat pada satu kembarnya. Juga infeksi congenital telah terjadi hanya pada

satu kembar dari sepasang kembar dizigot. 13

45 |

Spektrum dan Frekuensi Tanda-Tanda dan Gejala-Gejala. Penyakit congenital

dapat muncul sebagai penyakit neonates ringan atau berat, dimulai pada usia 1 bulan

pertama, atau dengan sekuele atau relaps dari infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya

pada setiap saat selama masa bayi atau dikemudian hari.Berbagai manifestasi infeksi

congenital terjadi pada masa perinatal.Kisaran ini mulai dari tanda-tanda yang relative

ringan, seperti ukuran kecil menurut umur kehamilan, prematuritas, parut retina perifer,

icterus menetap, trombositopenia ringan, dan pleositosis cairan serebrospinal, sampai

trias tanda-tanda klasik yang terdiri atas korioretinitis, hidrosefalus, dan klasifikasi otak.

Infeksi dapat mengakibatkan eritroblastosis, hidropsfetalis, dan kematian perinatal.Lebih

dari setengah bayi dengan infeksi congenital dianggap normal pada masa perinatal, tetapi

hampir semua anak demikian akan mempunyai keterlibatan okuler dikemudian hari.

Tanda-tanda neurologis pada neonates, yang meliputi kejang-kejang, tanda sunset

(matahari terbenam) dan bertambahnya lingkaran kepala tidak sebanding dengan

parameter pertumbuhan lain,dapat disertai dengan cacat otak yang besar. Namun tanda-

tanda demikian dapat juga terjadi dalam hubungannya dengan ensefalitis tanpa kerusakan

yang luas atau radang yang berdekatan yang relative ringan dan penyumbatan akuaductus

sylvii.Jika bayi demikian segera diobati, tanda-tanda dan gejala-gejala mungkin sembuh,

dan anak dapat berkembang secara normal. 13

Infeksi pada kebanyakan dari 210 bayi yang dirujuk, pada mulanya dicurigai

karena ibunya teridentifikasio leh program skrining serologis yang mendeteksi wanita

hamil dengan infeksi T.gondii akut di dapat. Dua puluh satu (10%) menderita

toxoplasmosis congenital berat dengan keterlibatan SSS, lesimata, dan manifestasi

sistemik menyeluruh. Tujuh puluh-satu (34%) menderita keterlibatan ringan dengan hasil

normal pada pemeriksaan klinis selain dari parut retina atau kalsifikasi intracranial murni.

Seratus enam belas (55%) tidak mempunyai manifestasi yang terdeteksi. Gambaran

terakhir ini dapat menggambarkan kesukaran-kesukaran yang terkait dengan pemeriksaan

funduskopi retina perifer pada bayi dan anak muda. Gambaran ini menggambarkan

penaksiran yang terlalu rendah dari frekuensi relative infeksi congenital berat karena

alasan-alasan berikut : kasus yang paling berat, termasuk kebanyakan dari mereka yang

meninggal, tidak dirujuk, aborsi terapeutik sering dilakukan bila infeksi ibu didapat akut

di diagnosis saat awal kehamilan, terapi spiramisin in utero mungkin mengurangi

46 |

keparahan infeksi, dan hanya 13 bayi menjalani CT scan dan 23% tidak menjalani

pemeriksaan cairan serebrospinal. Pemeriksaan bayi baru lahir secara rutin sering normal

pada bayi dengan infeksi kongenital, tetapi evaluasi yang lebih cermat menunjukkan

kelainan yang bermakna, secara spesifik dari 28 bayi yang di deteksi dengan program

skrining serologis universal state untuk IgM spesifik T.Gondii, 26 mempunyai hasil

pemeriksaan bayi baru lahir rutin normal dan 14 mengalami kelainan yang bermakna

dengan evaluasi yang lebih cermat. Kelainan ini meliputi parut retina (tujuh bayi),

korioretinitis aktif (tiga bayi), dan kelainan SSS (delapan bayi).Lebih dari 80% anak ini

mempunyai IQ <70, dan banyak yang menderita kejang-kejang serta penglihatan yang

terganggu berat. 13

a) Kulit

Manifestasi kulit pada bayi dengan toxoplasmosis congenital meliputi petekie,

ekimosis, atau perdarahan luas akibat trombositosipenia, dan ruam.Ruam mungkin

merupakan bintik-bintik halus, makulo popular difus, lentikuler, macular merah-kebiruan

tua, berbatas tegas, dan papula biru difus.Ruam mekuler melibatkan seluruh tubuh

termasuk telapak tangan dan telapak kaki, dermatitis eksfoliativa dan kalsifikasi kulit

telah diuraikan.Ikterus karena keterlibatan hati dengan T.gondii dan atau hemolisis,

sianosis karena pneumonitis interstisial akibat infeksi congenital ini, dan edema akibat

miokarditis atau sindrom nefrotik mungkin ditemui. Ikterus dan hiperbilirubinemia

terkonjugasi dapat menetap selama berbulan-bulan. 13

Tanda-Tanda Sistemik . Dua puluh lima sampai lebih dari 50% bayi dengan

penyakit yang tampak secara klinis pada saat lahir, dilahirkan secara premature. Skor

apgar rendah juga biasa.Retardasi pertumbuhan intrauterine dan ketidakstabilan

pengaturan suhu dapat terjadi. Manifestasi sistemik lain meliputi limfadenopati,

hepatosplenomegali, tanda-tanda miokarditis, pneumonitis, dan sindrom nefrotik,

muntah, diare, dan masalah makan.Hipodensitas garis metafisis dan ketidakteraturan

garis klasifikasi sementara pada garis epifisis dapat terjadi tanpa reaksi periosteum pada

kosta, femur, dan vertebra. Toxoplasmosis congenital dapat terancukan dengan

isosensitisasi yang menyebabkan fetalis, uji Coombs biasanya negative pada infeksi

T.gondii kongenital. 13

47 |

Kelainan Endokrin. Kelainan endokrin dapat terjadi akibat keterlibatan

hipothalamus atau pituitari atau keterlibatan organ-akhir (end-organ). Yang berikut ini

telah dilaporkan: miksedema, hipernatremia persisten dengan diabetes

insipidusvasopresin-sensitif tanpa poliuria dan polidipsia, seksual-prekoks, dan

hipopituitarisme anterior sebagian. 13

Sistem Saraf Sentral. Manifestasi neurologis toksoplasmosis kongenital bervariasi

dari ensefalopati masif akut ke sindrom neurologis yang tidak kentara. Toksoplasmosis

harus dipikirkan sebagai penyebab setiap penyakit neurologis yang tidak terdiagnosis

pada anak di bawah umur 1 tahun, terutama jika ada lesi retina.

Hidrosefalus mungkin merupakan satu-satunya manifestasi neurologis klinis

toksoplasmosis kongenital dan mungkin terkompensasi atau memerlukan koreksi dengan

pemasangan shunt. Hidrosefalus mungkin muncul pada masa perinatal, berkembang

sesudah masa perinatal, atau jarang, muncul di kemudian hari. Pola kejang-kejang

berubah-ubah (protean) dan meliputi kejang motorik fokal, kejang-kejang petit mal dan

grand mal, otot menyentak-nyentak (twitching), opistotonus dan hipsaritmia (yang dapt

sembuh dengan terapi hormon adrenokortikotropik (ACTH). Keterlibatan spinal dan

bulber mungkin dimanifestasikan oleh paralisis tungkai, kesukaran dalam menelan, dan

distres pernapasan. Mikrosefali biasanya menggambarkan kerusakan otak yang berat,

tetapi beberapa anak dengan mikrosefali karena toksoplasmosis kongenital, yang telah

diobati, tampak berfungsi secara normal pada umur tahun-tahun pertama.

Toksoplasmosis kongenital yang tidak diobati yang bergejala pada umur 1 tahun, dapat

menyebabkan pengurangan yang banyak pada fungsi kognitif dan keterlambatan

perkembangan. Gangguan intelektual juga terjadi pada beberapa anak dengan infeksi

subklinis, walaupun dilakukan pengobatan dengan pirimentamin dan sulfonamid selama

1 bulan. Kejang-kejang dan cacat motorik fokal dapat menjadi nyata setelah masa

neonatus, walaupun infeksi pada saat lahir subklinis. 13

Kelainan Cairan Serebrospinal (CSS). Terjadi pada sekurang-kurangnya sepertiga

bayi dengan toksoplasmosis kongenital. Produksi lokal antibodi spesifik-T. gondii dapat

ditunjukkan pada cairan CSS individu dengan infeksi kongenital. CT scan otak yang

diperkuat dengan kontras berguna untuk mendeteksi kalsifikasi, menentukan ukuran

ventrikel, mencitra lesi radang aktif, dan menggambarkan struktur kistik porensefalik.

48 |

Kalsifikasi terjadi di seluruh otak, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan khusus

perkembangan lesi demikian pada nukleus kaudatus (yaitu terutama pada area ganglia

basalis), pleksus koroid, dan subependim. Ultrasonografi mungkin berguna untuk

memantau ukuran ventrikel pada bayi dengan infeksi kongenital. Pencitraan resonansi

magnetik (MRI), CT dengan penguatan kontras, dan sken radionukleotid oak dapt

berguna untuk mendeteksi lesi radang aktif. 13

b) Mata

Hampir pada semua individu dengan infeksi kongenital yang tidak diobati akan

berkembang lesi korioretina pada masa dewasa, dan sekitar 50% akan menderita

gangguan penglihatan berat. T. gondii menyebabkan retinitis nekrotisasi setempat pada

individu dengan infeksi kongenital. Kontraktur dapat terjadi dengan pelepasan retina.

Setiap bagian retina dapat terlibat, unilateral atau bilateral, temasuk makula. Saraf optikus

mungkin terlibat, dan lesi toksoplasma yang melibatkan proyeksi jalur visual dalam otak

atau korteks visual juga dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Dalam kaitannya

dengan lesi retina dan vitritis, uvea anterior dapat sangat meradang, menyebabkan

eritrema pada mata luar. Penemuan okuler lain meliputi sel dan protein dalam ruangan

anterior (kamera okuli anterior), endapan keratin luas, sinekia posterior, nodulus pada

iris, kadang-kadang disertai dengan kenaikan tekanan intraokuler dan perkembangan

glaukoma. Otot-otot ekstrakuler dapat juga terlibat secara langsung, bermanifestasi

sebagai strabismus, nistagmus, gangguan visus, dan mikro-oftalmia. Diagnosis banding

lesi yang menyerupai toksoplasmosis okuler meliputi cacat kolobomatosa kongenital dan

lesi radang lain karena sitomegalovirus, Treponema pallidum, Mycobacterium

tuberculosis, atau vaskulitis. Toksoplasmosis okuler adalah penyakit yang berulang dan

progresif yang memerlukan pemberian terapi multipel. Couvreur et al mempunyai data

terbatas, yang memberi kesan bahwa kejadian lesi pada tahun-tahun awal kehidupan

dapat dicegah dengan memberi pengobatan antimikroba (dengan pirimentamin dan

sulfanomid selang sebulan dengan spiramisin) selama setahun pertama kehidupan.13

c) Telinga

Kehilangan pendengaran sensorineural, baik ringan maupun berat, dapat terjadi.

Belum diketahui apakah keadaan ini merupakan gangguan statis atau progresif. 13

49 |

Infeksi yang Terjadi Bersamaan. Toksoplasmosis pada bayi dengan inveksi HIV biasanya

tampak sebagai penyakit fulminan dan berat dengan banyak keterlibatan CSS tetapi

dapat juga gambarannya lebih lambat dengan defisit neurologis fokal atau manifestasi

sistemik seperti pneumonitis. 13

Toksoplasmosis Didapat pada individu yang secara Imunologis Normal. Anak yang

secara imunologis normal yang mendapat infeksi pascalahir mungkin tidak menderita

penyakit yang dapat dikenali secara klinis. Manifestasi yang paling lazim adalah

pembesaran satu atau beberapa limfobodi pada daerah servikal. Kasus limfadenopati

toxoplasma jarang menyerupai mononukleosis infeksiosa (karena virus Epstein-Barr,

sitomegalovirus, parvovirus), penyakit Hodgkin, atau limfadenopati lain. Di daerah

pektoral pada anak wanita yang lebih tua dan wanita dewasa, limfonodi ini dapat

terancukan dengan neoplasma payudara. Limfonodi mediastinum, mesenterika, dan

retroperitoneum mungkin terlibat. Keterlibatan limfonodi intrabdomen dapat disertai

dengan demam dan apendisitis. Nodus dapat nyeri tetapi tidak bersupurasi. Adenopati

mungkin mucul dan hilang dalam 1 tahun. Bila muncul manifestasi klinis, mereka dapat

mencakup hampir setiap kombinasi demam, kaku kuduk, mialgia, artralgia, ruam

makulopapular kecuali pada telapak tangan dan telapak kaki, limfadenopati setempat

atau menyeluruh, hepatomegali, hepatitis, limfositosis reaktif, meningitis, abses otak,

ensefalitis, kebingungan, malaise, pneumonia, polimiositis, perikarditis, efusi

perikardium, dan miokarditis. Korioretinitis biasanya unilateral, terjadi pada sekitar 1%

kasus. Gejala-gejala dapat timbul setelah beberapa hari saja atau dapat menetap

beberapa bulan. 13

Kebanyakan penderita dengan malaise dan limfadenopati sembuh secara spontan

tanpa terap antimikroba. Keterlibatan organ yang bermakna pada individu yang secara

imunologis normal tidak lazim, tetapi beberapa individu demikian mempunyai

morbiditas yang bermakna. 13

Keterlibatan Okuler pada Anak yang Lebih Tua. Di Amerika Serikat dan Eropa

Barat, T.gondii telah diperkirakan menyebabkan 30% kasus korioretinitis.

Manifestasinya merupakan penglihatan yang kabur, fotofobia, epifora, dan dengan

keterlibatan makula, kehilangan visus sentral. Tanda-tanda yang disebabkan oleh

50 |

toksoplasmosis okuler kongenital juga meliputi strabismus, mikro-oftalmia,

mikrokornea, katarak, anisometropia, dan nistagmus. Sering terjadi episode berulang.

Toksoplasmosis pada Penderita dengan Gangguan Imun. Infeksi T.gondii

kongenital pada bayi dengan AIDS biasanya merupakan gangguan fulminan, yang

dengan cepat mematikan, melibatkan otak dan organ-organ lain seperti paru-paru dan

jantung. Infeksi T.gondii di seminata juga terjadi pada anak yang lebih tua dengan

gangguan imun karena AIDS, keganasan dan terapi sitotoksik atau kortikosteroid, atau

karena obat- obat imunosupresif yang di berikan pada transplantasi organ. Individu

dengan gangguan imun mengembangkan bentuk klinis infeksi Toxoplasma seperti yang

terjadi pada individu normal secara imunologis. Tanda- tanda dan gejala yang dapat di

rujuk pada SSS merupakan manifestasi penyakit yang paling sering ( terjadi pada 50%

penderita) terjadi pada penyakit berat, walaupun orang lain juga dapat terlibat. 13

Resipien transplan sum-sum tulang menimbulkan masalah khusus, karena infeksi

aktif pada penderita sukar di diagnosis. Antibodi spesifik mungkin tidak meningkat

dalam serum atau tidak ada. Pada kebanyakan keadaan, infeksi aktif terjadi pada anak

dengan bukti adanya infeksi laten seebelumnya. 13

Individu yang mempunyai antibodi terhadap T. gondii dan infeksi HIV mempunyai

risiko yang bermakna untuk berkembang menjadi ensefalitis toksoplasma, yang dapat

merupakan gambaran manifestasi AIDS. Pada penderita dengan AIDS, ensefalitis

toksoplasma mematikan jika tidak di obati. Penemuan khas toksoplasmosis CSS pada

penderita dengan AIDS meliputi demam, nyeri kepala, perubahan status mental,

psikosis, gangguan kognitif, kejang- kejang, dan cacat neurologis lokal, termasuk

hemiparesis, afasia, ataksia, kehilangan medan penglihatan, kelumpuhan saraf kranial,

dan dismetria atau gangguan gerakan. Penemuan yang jarang dari keterlibatan SSS atau

organ lain adalah meningismus, tanda- tanda yang didasarkan pada keterlibatan jantung,

saluran pencernaan, tetes, panhipopituitarisme, dan sindrom hormon antidiuretik yang

tidak sesuai. Pada penderita dewasa dengan AIDS, lesi retina toksoplasma sering besar

dan nekrosis diffus, dan berisi banyak organisme tetapi sedikit infiltrat radang seluler. 13

Ensefalitis toksoplasma dan toksoplasmosis kongenital merupakan masalah khusus

seperti pada individu dengan ganngguan imun yang berasal dari dearah di mana insiden

infeksi laten tinggi. Secara spesifik, sekitar 25-50% penderita dengan AIDS dan

51 |

antibodi Toksoplasma akhirnya akan berkembang menjadi ensefalitis toksoplasmik.

Alasan mengapa hanya subpopulasi individu yang terinfeksi secara laten yang

berkembang menjadi ensefalitis toksoplasma, belum diketahui. Pada diagnosis dugaan

ensefalitis toksoplasma pada penderita dengan AIDS harus segera di lakukan trial

terapeutik dengan obat- obat yang efektif melawan T.gondii. Perbaikan klinis yang jelas

dalam 7-14 hari dan perbaikan pada pemeriksaan neuroradiologis dalam 3 minggu

sesudah terapi di mulai, membuat diagnosis dugaan menjadi hampir pasti. 13

E. Tatalaksana

Pengobatan toksoplasmosis kongenital sangat spesifik dan harus di lihat

kasus per kasus, oleh karena manifestasi klinis yang bervariasi. Tidak adanya

parameter klinis menyebabkan sulitnya penilaian terhadap pengobatan , di samping

morbiditas yang tinggi. Di lain pihak, diagnosis sering terlambat di tegakkan

sehingga pada keadaan klinis berat evaluasi pengobatan makin sulit di nilai.

Pada pengobatan spesifik ini, parasit tidak dapat hilang seluruhnya( berlainan

dengan pengobatan antibiotik pada infeksi bakteri) dan yang di bunuh adalah bentuk

proliferatif sedangkan bentuk kista tidak. Maka tujuan pengobatan untuk mencegah

invasi parasit dan mencegah kerusakan lebih lanjut. Pada penelitian di buktikan

bahwa pengobatan mengurangi gejala derajat sisa. Faktor lain yang mempengaruhi

hasil pengobatan ialah jenis strain parasit, saat terjadinya infeksi dan saat pengobatan

di berikan.

Obat yang dipakai sampai saat ini hanya membunuh stadium takizoit

Toxoplasma gondii dan tidak membasmi stadium kista, sehingga obat dapat

memberantas infeksi akut, tetapi tidak dapat menghilangkan infeksi menahun, yang

dapat menjadi aktif kembali.12

Pirimetamin dan sulfonamide bekerja secara sinergistik, maka dipakai

sebagai kombinasi selama 3 minggu atau sebulan. Pirimetamin menekan hemopoiesis

dan dapat menyebabkan trombositopenia dan leucopenia. Untuk mencegah efek

samping, dapat ditambahkan asam folinat atau ragi. Pirimetamin bersifat teratogenik,

maka obat ini tidak dianjurkan untuk ibu hamil.12

52 |

Pirimetamin diberikan dengan dosis 50mg sampai 75 mg sehari untuk dewasa

selama 3 hari kemudian dikurangi menjadi 25 mg sehari (0,5-1 mg/kg berat

badan/hari) selama beberapa minggu pada penyakit berat. Karena waktu paruh

adalah 4-5 hari, pirimetamin dapat diberikan 2 hari sekali atau 3-4 hari sekali. Asam

folinat (leucovorin) diberikan 2-4 mg sehari atau dapat diberikan ragi roti 5-10 gr

sehari, 2 kali seminggu.12

Sulfonamid dapat menyebabkan trombositopenia dan hematuria, diberikan

dengan dosis 50-100 mg/kg berat badan/hari selama beberapa minggu atau bulan.

Spiramisin adalah antibiotik macrolide, yang tidak menembus plasenta, tetapi

ditemukan dengan konsentrasi tinggi di plasenta. Spiramisin diberikan dengan dosis

100 mg/kg berat badan/hari selama 30-45 hari. Obat ini dapat diberikan pada ibu

hamil yang mendapat infeksi primer, sebagai obat profilaktik untuk mencegah

transmisi Toxoplasma gondii ke janin dalam kandungannya. Obat ini diberikan

sampai aterm atau sampai janin terbukti terinfeksi Toxosoplasma. Bila janin terbukti

terinfeksi Toxoplasma gondii maka pengobatan yang diberikan adalah pirimetamin,

sulfonamide dan asam folinat dan diberikan setelah kehamilan 12 minggu atau 18

minggu.12

Klindamisin efektif untuk pengobatan toksoplasmosis, tetapi dapat

menyebabkan kolitis pseudomembranosa atau kolitis ulserativa, maka tidak

dianjurkan untuk pengobatan rutin pada bayi dan ibu hamil. Kortikosteroid

digunakan untuk mengurangi peradangan pada mata, tetapi tidak dapat diberikan

sebagai obat tunggal.12

Obat macrolide lain yang efektif terhadap Toxoplasma gondii adalah

klaritromisin dan azitromisin yang diberikan bersama pirimetamin pada penderita

AIDS dengan ensefalitis toxoplasmik. Obat baru adalah hidroksinaftokuinon

(atovaquone) yang bila dikombinasi dengan sulfadiazin atau obat lain yang aktif

terhadap Toxoplasma gondii, dapat membunuh kista jaringan pada mencit.12

Toxoplasmosis akuisita yang asimtomatik tidak perlu diberi pengobatan.

Seorang ibu hamil dengan infeksi primer harus diberikan pengobatan profilaktik.

Pada bayi dengan toksoplasmosis kongenital diberikan pirimetamin dengan loading

dose 2 mg/kg berat badan per hari selama 2 hari kemudian 1 mg/kg berat badan per

53 |

hari selama 2-6 bulan, kemudian diberikan 3 kali seminggu. Sulfonamid 2 kali 50 mg

sehari. Asam folat 10 mg diberikan 3 kali seminggu. Sulfonamid 2 kali 50 mg sehari.

Asam folinat 10 mg diberikan 3 kali seminggu. Toksoplasmosis kongenital harus

diberikan pengobatan selama sedikitnya 1 tahun.12

Penderita imunokompromais (AIDS, keganasan) yang terjangkit

toxoplasmosis akut harus diberi pengobatan sebagai berikut:12

Terapi awal: diberikan selama 6 minggu

1. Primetamin 200 mg loading dose dilanjutkan 50-75 mg setiap 6 jam diberikan

bersama sulfadiazin 1000 (<60kg)-1500 mg (≥60 kg) setiap 6 jam dan

asam folinat 10-20 mg perhari

2. Alternatif:

a) Primetamin + asam folinat + klindamissn 600 mg iv atau eroral tiap 6 jam

b) Trimetoprim-sulfametoksazol (trimetoprim 5mg/kgBB dan sulfametoksazo

c) 25 mg/kgBB) iv atau per oral tiap 12 jam

d) Primetamin + asam folinat + salah satu obat ini:

a. Dopson 100 mg per oral setiap 6 jam

b. Klaritromisin 500 mg per oral tiap 12 jam

c. Azitromisin 900-1200 mg per oral tiap 6 jam

d. Atovaquon 1500 mg per oral tiap 12 jam diberikan bersama makan atau

suplemen nutrisi

1) Atovquon + sulfadiazine

2) Atovaquon saja bila ada intoleransi terhadap primetamin dan

sulfadiazin. Pemberian steroid jika ada edema.

Terapi pemeliharaan ( supresif, profilaksis sekunder ): diberikan seumur hidup,

jika rekonstitusi imun tidak terjadi.12

1) Pirimetamin 25-50 mg per oral tiap 6 jam + asam folinat 10-25 mg/oral tiap 6

jam + sulfadiazine 500-1000 mg per oral tiap 6 jam.

2) Alternative :

a. Klindamizin 300-450 mg tiap 6-8 jam + pirimetamin + asam folinat 10 mg

( per oral )

54 |

b. Atovaquone 750 mg tiap 6-12 jam ±pirimetamin 25 mg tiap 6 jam + asam

folinat 10 mg tiap 6 jam ( per oral )

3) Terapi supresif dapat dipertimbangkan untuk dihentikan jika : terapi

diberikan sedikitnya selama 6 minggu :

a. Pasien tidak mempunyai gejala dan tanda klinis ensefalitis toxoplasmatik.

b. CD4+ dipertahankan > 200 sel/mm3 selama ≥ 6 bulan pada terapi

antiretroviral

c. Profilaksis sekunder dimulai kembali jika CD4+ menurun sampai < 200

sel/mm3

Profilaksis Primer

1. Profilaksis primer terhadap ensenfalitis toxoplasmatik diberikan pada pasien

yang seropositif terhadap toxoplasma dan mempunyai CD4+ < 100 sel/mm3

a. TMP-SMX 1 tablet forte peroral tiap 6 jam

b. Dapson 50 mg tiap 6 jam +pirimetamin 50 mg 4 kali seminggu + asam

folinat 25 mg 4 kali seminggu ( peroral )

c. Dapson 200 mg + pirimetamin 75 mg + asam folinat 25 mg 4 kali

seminggu ( per oral )

d. Atovaquon 1500 mg tiap 6 jam ± perimetamin 25 mg tiap 6 jam

+ asam folinat 10 mg tiap 6 jam ( per oral )

2. Profilaksis primerdihentikan jika pasien respon terhadap terapi antiretroviral

dengan peningkatan hitung CD4 +>200 sel/mm3 selama sedikitnya 3

bulan.profilaksis diberikan kembali jika CD4 + menurun sampai < 100-200

sel/mm3

F. Respon imun

Sebagaimana respons imun terhadap patogen yang lain, respons imun

akibat infeksi Toxoplasmagondii dapat berupa respons imun humoral maupun

respons imun seluler. Lucia Tri Suwanti melakukan penelitian terhadap

hewan coba mencit dan mendapatkan hasil dimana terdapat enam macam

protein utama pada membran T. gondii strain RH stadium takizoit, yaitu

protein dengan massa molekul relatif 70, 60, 56, 47, 38 dan 27 kDa.

55 |

Protein permukaan tersebut bertanggung jawab terhadap timbulnya

respons imun pada inang. Pada penelitian ini respons imun seluler desidua

ditentukan berdasarkan perubahan persentase jumlah limfosit desidua yang

meng - ekspresikan IFN-γ. Sitokin IFN-γ yang dihasilkan sel NK

mengaktifkan makrofag TNF -α dan IFN-γ bekerja secara sinergis dengan

TNF -α menginduksi ekspresi intracellular nitric oxide synthase (iNOS),

yang menghasilkan nitric oxide (NO) untuk membunuh T.gondii

intraseluler.Respons tersebut berbeda pada tiap umur kebuntingan (minggu

pertama, kedua maupun ketiga).

Penelitian lebih lanjut tentang pengaruh respons imun seluler desidua

melawan infeksi T.gondii terhadap patologi plasenta dan kelainan kongenital

perlu dilakukan. Hal ini karena mengingat kenyataan bahwa untuk me

mpertahankan kebuntingan, tubuh menghambat respons imun seluler karena

berbahaya bagi fetus.32

Tes serologi dapat menunjang diagnosis toksoplasmosis. IgG terhadap

toksoplasma biasanya muncul setelah 1-2 minggu setelah infeksi dan

biasanya menetap seumur hidup. IgM pada penderita immunokompromais

biasanya tidak terdeteksi. Tes yang sering digunakan adalah ELISA untuk

deteksi snti bodi IgG dan IgM.33

Adanya zat anti IgM pada neonatus menunjukkan bahwa zat anti dibuat

oleh janin yang terinfeksi dalam uterus, karena zat anti IgM dari ibu yang

berukuran lebih besar tidak dapat melalui plasenta tidak sepertihalnya zat anti

IgG. Maka jika ditemukan zat anti IgM toksoplasma pada neonatus, diagnosis

toksoplasmosis kongenital sudah dapat dipastikan.

Untuk memastikan diagnosis toksoplasma kongenital pada neonatus perlu

ditemukan zat anti IgM, tetapi zat anti IgM tidak selalu dapat ditemukan. Zat

anti IgM cepat menghilang dalam darah, walaupun kadang-kadang dapat

ditemukan selama beberapa bulan bahkan sampai setahun atau lebih. Bila

tidak dapat ditemukan zat anti IgM, maka bayi yang tersangka

toksoplasmosis kongenital harus di follow up. Zat anti IgG pada neonatus

yang secara pasif didapatkan dari ibunya melalui plasenta, berangsur-angsur

56 |

berkurang dan menghilang pada bayi yang tidak terinfeksi T. Gondii. Pada

bayi yang terinfeksi T.gondii, zat anti IgG mulai dibentuk sendiri pada umur

2-3 bulan dan pada waktu ini titer zat anti IgG tetap ada atau naik. Tes

serologik tidak selalu dapat dipakai untuk mendapatkan diagnosis

toksoplasmosis akut dengan cepat dan tepat karena IgM tidak selalu terdapat

pada neonatus, atau karena IgM dapat ditemukan selama berbulan-bulan

bahkan sampai lebih dari setahun, sedangkan penderita imunodefisiensi tidak

dibentuk antibodi IgM dan tidak dapat ditemukan titer IgG yang meningkat.34

2.12 Khorioretinitis

a. Etiologi

Uveitis Posterior (Chorioretinitis) dapat disebabkan oleh:20

Penyakit Infeksi

- Virus

CMV, herpes simpleks, herpes zoster, rubella, rubeola, HIV, virus

epstein barr, virus coxsackie, nekrosis retina akut

- Bakteri

Mycobacterium tuberculosis, brucellosis, sifilis sporadic dan

endemic, nocardia, neisseria meningitidis, mycobacterium avium-

intracellulare, yersinia, dan borrelia (penyebab penyakit Lyme)

- Fungus

Candidia, histoplasma, cryptococcus, dan aspergillus.

- Parasit

Toxoplasma, toxocara, cysticercus, dan onchoherca.

Penyakit Non Infeksi

- Autoimun

Penyakit Behcet, syndrome vogt-koyanagi-harada, poliarteritis

nodosa, oftalmia simpatis, vaskulitis retina

57 |

- Keganasan

Sarcoma sel reticulum, melanoma maligna, leukemia, lesi

metastatik

- Etiologi tak diketahui

Sarkoidosis, koroiditis geografik, epitellopati pigment plakoid

multifokal akut, retinopati “birdshot”, epitellopati pigment retina

b. Patofisiologi

Chorioretinitis dapat terjadi akibat infeksi bakteri ataupun reaksi radang

lainnya. Proses inflamasi ini akan menyebabkan perubaan kondisi di struktur

uvea itu sendiri. Bila peradangan korioretinitis terjadi di bagian perifer, maka

tidak akan mengganggu pada ketajaman penglihatan. Tajam atau tidaknya suatu

penglihatan tergantung pada penyerbukkan sel radang ke dalam badan kaca atau

media penglihatan. Makin tebal kekeruhan, maka akan mengakibatkan

penurunan ketajaman penglihatan.21

Tergantung pada penyebabnya, tanda radang dapat difus atau setempat.

Radang infeksi ini biasanya disebabkan oleh infeksi yang meluas seperti

tuberkulosis dan infeksi fokal lainnya.Apabila peradangan mengenai daerah

macula lutea, maka penglihatan akan cepat memburuk tanpa tanda kelainan dari

luar. Biasanya radang sentral ini disebabkan oleh infeksi kongenital akibat

toxoplasma. Akibat terbentuknya jaringan fibroblast, akan terbentuk jaringan

organisasi yang merusak seluruh susunan jaringan koroid dan retina. Jaringan

fibrosis ini akan berwarna pucat putih. Warna putih ini juga terjadi akibat sklera

terlihat melalui koroid yang menipis.24 Pada banyak tipe akibatnya adalah parut

khorioretina atrofi yang dibatasi oleh pigmentasi (sering dengan gangguan

penglihatan). Komplikasi sekunder meliputi pengelupasan retina, glaucoma atau

ftisis.22

c. Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Umur pasien

Penyakit koroiditis ini sendiri disesuaikan dengan epidemiologi pada umur-

umur tertentu.15

Lateralisasi

58 |

Yang unilateral lebih condong untuk diagnosis uveitis akibat

toksoplasmosis, kandidiasis, toksocariasis, sindrom nekrosis retina akut atau

infeksi bakteri endogen.15

Gejala

1. Penurunan penglihatan

Penurunan ketajaman penglihatan dapat terjadi pada semua jenis

uveitis posterior dan karenanya tidak berguna untuk diagnosis

banding.15

2. Injeksi mata

Kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen posterior yang

terkena. Jadi gejala ini jarang pada toksoplasmosis dan tidak ada pada

histoplasmosis.15

3. Sakit

Rasa sakit terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis retina akut,

sifilis, infeksi bakteri endogen, sikleritis posterior, dan pada kondisi-

kondisi yang mengenai nervus optikus. Pasien toksoplasmosis,

toksokariasis dan retinitis sitomegalovirus yang tidak disertai glaucoma

umumnya tanpa rasa sakit pada mata. Penyakit segmen posterior

noninfeksi lain yang khas tidak sakit adalah epiteliopati pigmen plakoid

multifocal akut, koroiditis geografik dan sindrom Vogt-Koyanagi-

Harada.15

4. bintik terbang (floater)20, 23, 24, 25

5. fotofobia 20, 23, 24

Tanda

Tanda yang penting untuk diagnose uveitis posterior adalah hipopion,

pembentukan granuloma, glaucoma, vitritis, morfologi lesi, vaskulitis,

hemolagi retina dan parut lama.15

1. Hipopion

Penyakit segmen posterior yang menunjukkan perubahan-perubahan

peradangan dalam uvea anterior disertai hipopion adalah leukemia,

penyakit Behcet, sifilis, toksokariasis dan infeksi bakteri endogen.15

59 |

2. Jenis uveitis

Uveitis granulomatoa anterior dapat disertai kondisi yang mengenai

retina posterior dan koroid. Sarkoidosis, tuberculosis, toksoplasmosis,

sifilis, sindrom Vogt-Kayanagi-Harada dan oftalmia simpatis dapat

menimbulkan perubahan peradangan dalam segmen posterior mata dan

umumnya disertai KP “mutton fat”. Sebaliknya, uveitis posterior

nongranulomatosa dapat menyertai penyakit Behcet, epiteliopati

pigmen plakoid multifocal akut, brucellosis, sarcoma sel retikulu dan

sindrom nekrosis retina akut.15

3. Glaucoma

Sindroma sekunder mungkin terjadi pada pasien sindrom nekrosis retina

akut, toksoplasmosis, tuberculosis atau sarkoiditis.15

4. Vitritis

Peradangan corpus vitreum dapat menyertai uveitis posterior.

Peradangan dalam vitreum berasal dari focus-fokus radang disegmen

posterior mata. Peradangan dalam vitreus tidak terjadi pada pasien

koroiditis geografik atau histoplasmosis. Sedikit sel radang dalam

vitreus terlihat pada pasien sarcoma sel reticulum, infeksi

sitomegalovirus dan rubella dan pada beberapa kasus toksoplasmosis

dengan focus-fokus lesi kecil pada retina. Sebaliknya , peradangan berat

dalam vitreus dengan banyak sel dan eksudat terdapat pada

tuberculosis, toksokasiasis, sifilis, penyakit Behcet, nonkardiosis dan

toksoplasmosis dan pada pasien endoftalmitis bakteri atau kandida

endogen.15

5. Morfologi dan Lokasi Lesi

a. Retina

Retina adalah sasaran utama banyak jenis agen infeksi.

Toksoplasmosis adalah contoh khas, yang terutama menimbulkan

retinitis dengan peradangan koroid didekatnya. Selain ini, infeksi

sitomegalovirus, virus herpes, virus rubella, dan virus rebeola pada

60 |

umumnya mengenai retina secara primer dan lebih banyak

mnyebebkan retinitis daripada koroiditisnya.15

b. Koroid

Pada pasien tuberculosis, koroid adalah sasaran utama proses

granulomatosa yang juga mengenai retina. Pasien tuberculosis

mungkin menunjukkan koroiditis geografik. Sebalikya, pasien

dengan dengan sindrom histoplasmosisokuler memiliki banyak lesi

mirip uang logam kecil yang tidak pernah mengeruhkan vitreus

diatasnya. Sering ada tanda parut peripapiler dan lesi macular yang

berakibat neovaskularisasi subretina. Pada umumnya, tidak ada

tanda penyakit sistemik pada pasien dengan sindroma

histoplasmosis okuler, namun sinar-X toraks dapat menunjukkan

adanya disseminasi dan pekapuran diperifer paru. Koroiditis

geografik terutama mengenai koroid dengan sedikit atau tanpa

merusak retina dan pasien tidak menderita penyakit sistemik.

Koroid, sebaliknya, terlibat secara primer pada oftalmia simpatis

dan penyakit Lyme.15

c. Ciri morfologi

Lesi aktif pada berbagai penyakit yang menyebabkan uveitis

posterior bervariasi bentuknya, ada yang geografik dan yang lain

punctata atau nummular . lesi geografik terlihat pada retinitis

sitomagalovirus, tuberculosis, toksokariasis, koroiditis geografik

dan sindroma nekrotik retina akut. Lesi pnctata atu nummular

terlihat pada pasien dengan infeksi virus Epstein-Barr, rubella,

rubeola, penyakit Behcet, epiteliopati pigmen plakoid multifocal

akut (AMPPE) dan toksoplasmosis. Pada sindrom Vogt-Kayanagi-

Harada dan oftalmia simpatis, tampak nodul Dalen-Funchs.

Sarkoiditis merusak sembarangan jaringan mata dan dapat

menunjukkan lesi geografik, vaskulitis retina dan candle wax

drippings, eksudat yang khas disepanjang pembuluh darah retina.

Pada pasien infeksi sitomegalovirus, herpes simplek, rubella,

61 |

rubeola dan sindrom nekrosis retina akut lesi ini semata-mata

diretina dengan sedikit atau tanpa peradangan pada jaringan

didekatnya. Pada pasien dengan infeksi virus Epstein-Barr,

histoplasmosis, tuberculosis, sifilis, sifilis nonendemik dan

kriptokokosis, lesi radangnya koroidal dan multifocal. Sebaliknya

pada pasien sindrom Vogt-Kayanagi_Harada dan AMPPE, lesi itu

terdapat diepitel pigmen retina. Lesi putih nekrotik meninggi

terdapat pada pasien retinitis kandida dan toksoplasmosis. Selain

itu, pasien retinitis kandida dapat pula menunjukkan tampilan string

of pearls didalam vitreus selain kekeruhan mirip bola salju

mengapung didalam vitreus. Ablasio retina eksudatif secara khas

terlihat pada pasien dengan sindrom Vogt-Kayanagi-Harada dan

penyakit Lyme. Koroiditis difus terlihat pada sindrom vogt-

kayanagi-harada, oftalmia simpatis, leukemia dan penykit lyme.15

d. Trauma

Riwayat trauma penting untuk menyingkirkan benda asing

intraokuler atau oftalmia simpatis pada pasien dengan uveitis,

trauma bedah termasuk operasi rutin termasuk ekstraksi katarak,

dapat memasukkan mikroorganisme kedalam mata. Infeksi berat

seperti endoftalmitis stafilokok, bila tidak diobati dapat merusak

seluruh struktur intern mata.15

e. Modus onset

Onset uveitis posterior bias akut dan mendadak atau lambat

tanpa gejala. Penyakit pada segmen posterior mata yang onsetnya

mendadak adalah retinitis toksoplasmi, ekrosis retina akut dan

infeksi bacterial. Kebayakan penyebab uveitis posterior yang lain

beronset diam-diam.15

Serta, dapat pula ditemukan tanda-tanda lain, seperti:

- edema papil

- perdarahan retina

- vascular sheating20

62 |

Pemeriksaan Funduskopi

Pada pemeriksaan funduskopi koroid akan terlihat daerah yang meradang berwarna

kuning akibat tertimbunnya sel radang. Gambaran pembuluh darah diatasnya atau retina

semakin jelas terlihat pada dasar fundus yang lebih pucat ini. Bila sel badan koroid

masuk ke dalam retina, maka retina akan lebih pucat. Pembuluh darah retina akan

terbungkus sel radang yang akan mengakibatkan warna pembulub darah ini tidak cerah

lagi.25

Gambar 5. Hasil pemeriksaan Funduskopi26

d. Tatalaksana

Penderita diberi pirimetamin, sulfadiazin, dan leukovorin selama sekitar 1

bulan. Dalam 10 hari tepi-tepi lesi retina akan menajam dan kabut korpus vitreum

akan menghilang pada 60-70% kasus. Apabila lesi melibatkan makula, pangkal

nervus optikus atau berkas papulomakuler, diberikan kortikosteroid sistemik.

Fotokoagulasi juga digunakan untuk mengobati lesi aktif dan mencegah penyebaran.

Virektomi dan pembuangan lensa kadang diperlukan.27

e. Prognosis

Kecuali bila disebabkan oleh toksoplasmosis kongenital, prognosis untuk individu

dengan chorioretinitis tergantung pada asal proses tetapi cenderung terbatas pada

penderitanya. Chorioretinitis karena toksoplasmosis kongenital bersifat progresif,

dan hasilnya biasanya tidak dapat diprediksi. Onset akhir lesi retina dapat terjadi

bertahun-tahun setelah kelahiran, tetapi prognosis okular keseluruhan toksoplasmosis

63 |

kongenital memuaskan ketika infeksi diidentifikasi dini dan pengobatan oleh

lembaga yang tepat.36

2.12 Bakteri yang ada apabila makan masakan yang tidak dimasak sempurna

Berikut 7 mikroorganisme dalam makanan yang dapat menyebabkan penyakit,

antara lain:35

a. Bakteri E. coli

Bakteri Escherichia coli hidup dalam usus manusia dan hewan mamalia

seperti sapi, domba dan kambing. Bakteri ini sering ditemukan dalam daging

yang dimasak setengah matang, susu mentah, dan air yang terkontaminasi.

Gejala infeksi yang disebabkan oleh bakteri E. coli adalah diare berat, sakit

perut dan muntah yang dapat berlangsung hingga 5 sampai 10 hari. Meskipun

sebagian besar infeksi yang disebabkan oleh bakteri E. coli relatif tidak

berbahaya, tetapi jenis tertentu seperti E. coli O157: H7 dapat menyebabkan

diare berdarah, gagal ginjal dan bahkan kematian.

Untuk mencegah infeksi yang disebabkan oleh bakteri E. coli, masaklah daging

hingga benar-benar matang, cuci buah dan sayuran sebelum makan atau

memasaknya, dan hindari mengonsumsi susu yang mentah dan tidak

dipastuerisasi.

b. Campylobacter

Campylobacter adalah bakteri berbentuk spiral dan tumbuh pada ayam dan

sapi yang menginfeksi tanpa disertai tanda-tanda penyakit. Kebanyakan orang

yang terinfeksi bakteri ini umumnya akan mengalami diare, kram, nyeri perut,

dan demam dalam waktu 2-5 hari setelah terpapar bakteri.

Diare yang terjadi mungkin akan berdarah dan dapat disertai mual dan

muntah, biasanya berlangsung sekitar satu minggu. Menurut WHO, kasus

infeksi Campylobacter atau campylobacteriosis umumnya ringan, tetapi bakteri

bisa berakibat fatal pada anak-anak yang sangat muda, orang tua dan orang

yang memiliki gangguan sistem kekebalan tubuh.

Cara untuk mencegah infeksi Campylobacter adalah dengan memasak

daging hingga benar-benar matang, mencuci tangan dan membersihkan semua

64 |

peralatan dapur setelah menangani daging, dan hanya minum susu yang telah

dipasteurisasi.

c. Listeria

Listeria monocytogenes adalah bakteri yang ditemukan di dalam tanah dan

air, selain itu juga terdapat dalam makanan mentah maupun makanan olahan

dan susu yang tidak dipasteurisasi. Tidak seperti bakteri lainnya, Listeria dapat

tumbuh dan berkembang biak bahkan dalam suhu dingin kulkas sekalipun.

Gejala infeksi Listeria termasuk demam, menggigil, sakit kepala, sakit perut

dan muntah. Tetapi bagi sebagian orang, penyakit ini dapat menjadi lebih

serius dan bahkan berakibat fatal, yaitu pada wanita hamil, orang dewasa di

atas usia 50, dan orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah.

Untuk mencegah infeksi Listeria, cucilah sayur dan buah-buahan seperti

melon dan mentimun sampai bersih sebelum dikonsumsi. Jika cairan daging

tumpah di dalam kulkas, segeralah bersihkan tumpahan tersebut untuk

mencegah perkembangbiakan dan penyebaran bakteri Listeria.

d. Vibrio

Bakteri Vibrio parahaemolyticus hidup di air asin dan sering ditemukan

dalam makanan laut yang mentah. Orang yang makan kerang mentah atau

setengah matang dapat terinfeksi bakteri jenis ini.

Bakteri Vibrio parahaemolyticus akan menunjukkan gejala infeksi setelah

24 jam. Gejala yang muncul seperti diare berair dengan kram perut, mual,

demam, muntah, dan badan menggigil. Gejala dapat bertahan hingga tiga hari.

Infeksi yang lebih parah jarang terjadi dan infeksi ini lebih sering terjadi

pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah. Infeksi dapat dicegah

dengan memasak makanan laut hingga benar-benar matang.

e. Toxoplasma

Kebanyakan orang yang mengalami infeksi toksoplasmosis karena melakukan

kontak dengan kotoran kucing yang membawa parasit, makan daging mentah

65 |

yang telah terkontaminasi atau tidak dimasak dengan matang, atau minum air

yang mengandung parasit.

Orang yang mengembangkan toksoplasmosis, mengalami gejala mirip flu

seperti nyeri tubuh, sakit kepala, dan demam. Tapi gejala yang disebabkan

oleh bakteri toxoplasma sangat sedikit karena sistem kekebalan tubuh

biasanya menjaga tubuh Anda dari infeksi parasit ini.

Parasit ini juga dapat menyebabkan masalah serius seperti kerusakan pada

otak, mata dan organ lainnya pada wanita hamil dan orang dengan sistem

kekebalan yang lemah. Untuk mencegah infeksi akibat toxoplasma,

masaklah makanan pada suhu aman, mencuci tangan saat memegang

makanan, minum air yang steril, dan jika hamil, jauhi kotoran kucing.

f. Salmonella

Salmonella adalah sekelompok bakteri yang biasa ditemukan dalam

unggas, telur, daging sapi, dan kadang-kadang pada buah dan sayuran yang

tidak dicuci. Infeksi salmonellosis dapat menyebabkan gejala seperti demam,

diare, kram perut dan sakit kepala, yang dapat berlangsung hingga 4 sampai 7

hari.

Kebanyakan oranga kan sembuh dari infeksi tanpa pengobatan, tetapi

infeksi karena bakteri Salmonella akan berakibat serius jika terjadi pada orang

tua, bayi dan orang dengan sistem imun yang lemah.

Anak di bawah usia 5 tahun paling mungkin terjangkit infeksi

salmonellosis. Jika tidak segera ditangani, Salmonella dapat ditularkan

melalui darah ke organ lain dan berisiko terhadap kematian.

Untuk mencegah infeksi, hindari makan telur, unggas, atau daging yang

mentah atau setengah matang. Daging mentah harus disimpan terpisah dari

bahan makanan lain agar tidak terjadi kontaminasi silang. Cuci tangan dan

peralatan dapur dengan bersih setelah menyentuh makanan mentah.

g. Norovirus

Norovirus adalah jenis virus yang menyebabkan gastroenteritis, suatu

penyakit yang menyebabkan peradangan pada lambung dan usus. Virus ini

66 |

biasanya ditemukan dalam makanan atau minuman yang terkontaminasi tetapi

juga dapat menyebar melalui kontak dengan orang yang terinfeksi.

Radang lambung dapat sangat menular. Gejala-gejalanya termasuk

mual, kejang perut, muntah, diare, sakit kepala, demam dan kelelahan, yang

dapat berlangsung selama beberapa hari.

Kebanyakan orang bisa sembuh dari penyakit ini dengan sendirinya,

tetapi bagi orang yang tidak minum cukup cairan untuk menggantikan apa

yang telah hilang karena muntah dan diare, mungkin diperlukan perawatan

rumah sakit.

Untuk mencegah terinfeksi oleh norovirus, cuci tangan Anda dengan

sabun dan air dan selalu menjaga kebersihan makanan yang anda makan.

2.13 Telur T.gondii yang masuk kedalam tubuh manusia

Daur hidup T. gondii melalui dua siklus yaitu siklus enteroepitel dan

siklus ekstraintestinal. Siklus enteroepitelial di dalam tubuh hospes definitif

seperti kucing. Siklus ekstraintestinal pula di dalam tubuh hospes perantara

seperti manusia, kambing dan domba. Pada siklus ekstraintestinal, ookista

yang keluar bersama tinja kucing belum bersifat infektif. Setelah mengalami

sporulasi, ookista akan berisi sporozoit dan menjadi bentuk yang infektif.

Manusia dan hospes perantara lainnya akan terinfeksi jika tertelan bentuk

ookista tersebut. Di dalam ileum, dinding ookista akan hancur sehingga

sporozoit bebas. Sporozoit-sporozoit ini menembus mukosa ileum dan

mengikuti aliran darah dan limfa menuju berbagai organ tubuh seperti otak,

mata, hati dan jantung. Sporozoit bebas akan membentuk pseudokista setelah

berada dalam sel organ-organ tersebut. Pseudokista tersebut berisi endozoit

atau yang lebih dikenal sebagai takizoit. Takizoit akan membelah, kecepatan

membelah takizoit ini berkurang secara berangsur kemudian terbentuk kista

yang mengandung bradizoit. Bradizoit dalam kista biasanya ditemukan pada

infeksi menahun (infeksi laten).11

Jadi, untuk menginfeksi manusia dengan telurnya (ookista) harus

mengalami sporulasi sehingga menjadi infektif. Jika hanya ookista non-

67 |

infektif (tidak mengandung sporozoit) yang masuk ke dalam tubuh manusia

maka ookistanya tidak akan berkembang menjadi takizoit karena manusia

bukan hospes definitivenya sehingga tidak akan membahayakan karena

telurnya dalam bentuk non – infektik.

2.14 Berat Badan Bayi Normal

Kenaikan berat badan anak pada tahun pertama kehidupan, kalau anak

mendapat gizi yang baik, adalah berkisar antara :3

700-1000 gram/bulan pada triwulan I

500-600 gram/bulan pada triwulan II

350-450 gram/bulan pada triwulan III

250-350 gram/bulan pada triwulan IV

Jadi, diperkirakan berat badan bayi yang normal mengalami penambahan

atau kenaikan berat badan yang sesuai dengan penjelasan sebelumnya dari

berat badan lahirnya dan tiap-tiap anak berbeda

2.15 Akibat gangguan gizi pada pertumbuhan janin

Dibawah ini diberikan berbagai contoh akibat defisiensi gizi pada janin:3

1. Kekurangan energi dan protein (KEP)

Meskipun kenaikan berat badan ibu, kecil selama trimester I

kehamilan, namun sangat penting artinya karena pada waktu inilah janin

dan plasenta dibentuk. Kegagalan kenaikan berat badan ibu pada trimester

I dan II akan meningkkan bayi BBLR. Hal ini disebabkan adanya KEP

akan mengakibatkan ukuran plasenta kecil dan kurangnya suplai zat-zat

makanan ke janin. Bayi BBLR mempunyai risiko kematian lebih tinggi

dari pada bayi cukup bulan. Kekurangan gizi pada ibu lebih cenderung

mengakibatkan BBLR atau kelainan yang bersifat umum daripada

menyebabkan kelainan anatomic yang spesifik. Kekurangan gizi pada ibu

yang lama dan berkelanjutan selama masa kehamilan akan berakibat lebih

buruk pada janin daripada malnutrisi akut.

68 |

Pada saat ini dikembangkan penelitian tentang mekanisme selular

pertumbuhan organ-organ tubuh, yaitu dengan cara mengukur banyaknya

DNA dari organ sebagai indeks dari banyaknya sel dan kandungan protein

untuk indeks dari besarnya sel. Pertumbuhan organ tubuh pada awalnya

dimulai dengan pembelahan sel, kemudian diikuti dengan pembesaran sel.

Kalau terdapat gangguan gizi pada saat pembelahan sel, maka secara

bermakna akan mempengaruhi besarnya organ, dimana perubahan ini tidak

bisa normal kembali.

Akibat lain dari KEP adalah kerusakan struktur SSP terutama pada

tahap pertama pertumbuhan otak (hyperplasia) yang terjadi selama dalam

kandungan. Dikatakan bahwa masa rawan pertumbuhan sel-sel saraf

adalah trimester III kehamilan sampai sekitar 2 tahun setelah lahir.

Kekurangan gizi pada masa dini perkembangan otak akan menghentikan

sintessis protein dan DNA. Akibatnya adalah berkurangnya pertumbuhan

otak, sehingga lebih sedikit sel-sel otak pada masa kehidupan mendatang,

sehingga berpengaruh pada intelektual anak.

Pemberian suplementasi makanan kepada ibu hamil akan mengurangi

kematian perintal dan menaikkan berat badan bayi.

Sedangkan mekanisme terjadinya BBLR pada ibu hamil yang menderita

KEP adalah sebagai berikut:

69 |

2. Anemia gizi

Anemia gizi merupakan masalah gizi dengan prevalensi tinggi

pada ibu hamil, terutama dinegara berkembang. Anemia gizi ini sering

akibat kekurangan Fe, asam folat dan vitamin B12

Anemia gizi itu dapat megakibatkan antara lain, kematian janin didalam

kandungan, abortus, cacat bawaan, BBLR, abruption, plasenta, cadangan

zat besi yang berkurang pada bayi/bayi dilahirkan sudah dalam keadaan

anemia. Sehingga mortalitas dan morbiditas ibu dan kematian perinatal

secara bermakna lebih tinggi

3. Defisiensi yodium

Defisiensi yodium pada ibu hamil dalam trimester pertama

kehamilan merupakan faktor utama terjadinya kretin endemic. Pemberian

yodium pada wanita didaerah endemik dapat mengurangi angka kejadian

kretin endemik. Akibat lain dari defisiensi yodium bisa

mengakibatkan janin diresorpsi, abortus, lahir mati atau bayi lahir lemah,

masa hamil yang lebih lama atau partus lama.

4. Defisiensi seng (Zn)

70 |

Defisiensi seng selama kehamilan dapat mengakibatkan hambatan

pada pertumbuhan janin, kehamilan serotinus atau partus lama. Bayi yang

dilahirkan dengan defisiensi Zn, gejalanya mungkin baru akan Nampak

setelah anak berada dalam masa pertumbuhan cepat.

5. Defisiensi vitamin A

Defisiensi vitamin A pada masa kehamilan akan mengakibatkan

meningkatnya prevalensi prematuritas dan retardasi janin.

6. Defisiensi thiamin

Kalau defisiensi berat dapat mengakibatkan penyakit beri-beri kongenital.

7. Defisiensi kalsium

Defisiensi kalsium pada ibu hamil akan mengakibatkan kelainan

struktur tulang secara menyeluruh pada bayi. Pentingnya gizi ibu hamil

telah diketahui sejak lama, dimana gizi ibu hamil dapat mempengaruhi

kesehatan ibu maupun bayinya. Diet ibu yang baik sebelum hamil maupun

selama hamil akan memberikan dampak yang positif yaitu bayi yang lahir

dengan berat badan cukup, sehat dan mortalitasnya rendah, ibunya pun

sehat.

2.16 Hubungan Persalinan dengan Tumbuh Kembang Anak

Bila terjadi gangguan dalam persalinan, yang paling berbahaya adalah hambatan aliran

darah dan oksigen keseluruh tubuh bayi termasuk otak. Jika otak telah terganggu maka

kualitas hidup anak akan terpengaruhi, begitu pula perilakunya.37,38,39

1. Melahirkan terlalu cepat (precipitate delivery) ialah suatu bentuk cara melahirkan

yang berlangsung terlalu cepat. Dapat mengganggu aliran normal darah bayi dan

tekanan pada kepala bayi dapat menyebabkan pendarahan. Pada sisi lain, anoxia

(tidak cukupnya pasokan udara), dapat terjadi jika proses melahirkan berlangsung

terlalu lama. Anoxia dapat menyebabkan kerusakan otak. Asfiksia dapat menimulkan

disfungsi plasenta dan prolem-problem dengan tali pusat, atau pada pendarahan

71 |

selama kelahiran yang lambat dan sulit karena sebab apapun. Hipoglikemia postnatal,

hiperbilirubinemia atau kejang-kejang dapat dalam kombinasi atau tersendiri,

menambah enselofati hingga menuju ke gangguan-perkembangan psikomotorik.

2. Sungsang (breech position) Kepala bayi yang sungsang (seharusmya kepala keluar

duluan tetapi tidak demikian dalam masalah ini) masih di dalam peranakan ketika

sisa tubuhnya di luar, yang dapat menyebabkan masalah pernafasan.

3. Pembedahan cesar (cesarean section) Dapat menyebabkan tingkat infeksi tinggi pada

ibu dan stress yang menyertai pembedahan.

4. Penggunaan obat-obatan selama kelahiran anak bertujuan untuk menghilangkan sakit

dan cemas untuk mempercercepat melahirkan selama proses kelahiran. Oxytoxin,

suatu hormon yang merangsang dan mengatur irama kontraksi peranakan, telah

digunakan sebagai obat untuk mempercepat proses kelahiran, meningkatkan resiko

mengalami penyakit kuning dan diduga memiliki dampak panjang.

5. Bayi yang dilahirkan premature karena adanya indikasi terjadinya gangguan

pertumbuhan dan perkembangan bayi dikarenakan berbagai faktor yaitu berupa

defisiensi nutrisi dan stress kehamilan yang merupakan faktor resiko yang

berdampak secara langsung maupun tidak langsung dalam dihasilkannya

katekolamine (adrenalin dan noradrenalin) yang memicu terjadinya kontraksi rahim

dan berpotensi menyebabkan kelahiran prematur.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Bayi perempuan berusia 6 bulan mengalami kelainan kongenital karena terinfeksi

toxoplasma gondii pada saat intrauterine.

72 |

DAFTAR PUSTAKA

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Kurva Pertumbuhan WHO. 2013 [diakses tanggal 22

September 2013] tersedia di idai.or.id/professional-resource/growth-chart/kurva-

pertumbuhan-who.html

2. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Jakarta:Penerbit

FKUI; 2002. p: 21-27

73 |

3. Soetjiningsih. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC : 2012

4. Junqueira, L.C. Histologi Dasar, Teks Dan Atlas. Ed.10. Jakarta: EGC. 2007

5. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. Ed.6. Jakarta: EGC. 2012, P.229

6. Saladin, K.S. Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function. 3rd Ed.

Philadelphia: Saunders. 2006

7. Seeley, R.R. Anatomy and Physiology. 7th Ed. New York: Mcgraw-Hill. 2006

8. Riodan-Eva, P. Oftalmologi Umum Vaughan and Asbury. Ed.17. Jakarta: EGC. 2009

9. Sadler TW. Langman’s Medical Embryology. Edisis Ke-10. Baltimore : Lippincott Williams

& Walkins; 2010

10. World Health Organization. Training Course on Child Growth Assessment. Version 1 –

November 2006. Geneva: WHO; 2006

11. Gandahusada, S., Ilahude, H.H., dan Pribadi, W. Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta:

FKUI. 2003, p.156-160

12. Inge Sutanto, et al. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran.Jakarta:badan penerbit FKUI; 2008,

p.162-171

13. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Ed.

15, Vol 2. Jakarta : EGC ; 2000

14. Torrey FE and Yolken RH. Toxoplasma gondii and Schiszophrenia. 2006.15. Haslem, Robert HA. The Nervous System In: Behrem RE, Kliegman RM, Jenson HB. (Eds)

Nelson Textbook Of Pediatrics. 17th Ed. Philadelphia: Saunders a N Imprints Of Elsivier

Science. 2004, P.2451-2452.

16. Kumar V., Ramzi S.C., Robbins, S. Buku Ajar Patologi. Ed.7. Vol.1. Jakarta: EGC. 2013.

17. Wollnik, Bernd. A Common Mechanism for Microcephaly. Nature Genetics. 2010, p.42(11):

923-4.

18. Abuelo, D. Microcephaly Syndromes. Sem Pediatr Neurol. 2007, p.14(3): 118-27.

19. Rollins JD, Collins JS, Holden KR. United States head circumference growth reference

charts: birth to 21 years. J Pediatr. 156(6):907-13,913. el-2.

20. Pediatric Infectious Diseases, University of Florida College of Medicine Jacksonville

Medicine . 2014 [diakses tanggal 19 September 2014] tersedia di

www.eMedicine.com/Cystosarcoma/Phyllodes.mht.

74 |

21. Ilyas, Sidarta. Korioretinitis Dalam Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005, p.144-145

22. Behrem, Kliegman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol.3, Ed. 15; Editor Edisi Bahasa

Indonesia, A. Samik Wahab. Jakarta: EGC. 2000

23. The Chinese University of Hong Kong : Department of Ophthalmology and Visual

Sciences .2014 (diakses tanggal : 19 September 2014) tersedia di

http://www.afv.org.hk/uveitis_e.htm.

24. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata. Radang Uvea dalam Ilmu Penyakit Mata, Ed. 2. Jakarta:

CV. Agung Seto. 2002, p.159-175.

25. Ilyas, Sidarta. Penglihatan Turun Mendadak Tanpa Mata Merah dalam Ilmu Penyakit Mata,

Ed. 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, p.199.

26. E. Lang, Gabriele dan Gerhard K. Lang. Uveal Tract (Vascular Pigmented Layer) dalam

Opthalmologhy – A Pocket Textbook Atlas, Ed. 2. New York: Thieme-Stuttgart. 2007, p.205-

207.

27. Behrman, Richard E., et al. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15 Volume 1. Jakarta: EGC.

2000.

28. Djaenudin Natadisastra. Parasitologi Kedokteran: ditinjau dari organ tubuh yang diserang.

Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.

29. Dubey J and Jones, J.L. Toxoplasma gondii Infection in Human and Animals in United State.

Int.J.Parasitol; 2008, p. 38: 1257-1278.

30. Filliseti D and Candolfi, E. Immune response to Toxoplasma gondii. Ann.Ist.Super Sania;

2004. p. 40(1): 71-80.

31. Garna H, Sumarmo SPS, Sri RSH, Hindra IS. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis, Ed. 2

cetakan ketiga. Jakarta: IDAI; 2012.

32. Lucia Tri Suwanti. Respons Imun Seluler Plasenta t erhadap Infeksi Toxoplasma gondii pada

Berbagai Umur Kebuntingan Mencit (Mus musculus).Media Kedokteran Hewan Vol. 22, No.

3. 2006 pp: 168-173

33. Pinardi Hadidjaja. Dasar Parasitologi Klinik Edisi Pertama. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

2011. pp :44-47

34. Hiswani. Toxoplasmosis Penyakit Zoonosis yang Perlu Diwaspadai oleh Ibu Hamil. Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatra Utara. h: 5-6

75 |

35. Volk, Wesley A dan Wheeler, Margaret F.  Basic Microbilogy Fifth Edition. Jakarta. Penrbit

Erlangga ; 1990.

36. Wallon M, Kodjikian L, Binquet C, et al. Long-term ocular prognosis in 327 children with

congenital toxoplasmosis. Pediatrics. Jun 2004;113(6):1567-72. [Medline].

37. Hurlock, Elizabeth B, 1999, Perkembangan Anak Jilid 1, Jakarta, Penerbit Erlangga

1980. Psikologi Perkembangan Suatu Pendekatan Sepanjang Rentang Kehidupan, Jakarta,

Penerbit Erlangga

38. Njiokiktjien, Charles, 2003, Masalah-masalah dalam Perkembangan Motorik, Semarang,

Wonodri Offset.

39. Santrock, John W, 2002, Life Span Development, Jakarta:Penerbit Erlangga.

76 |