Sindrome nefritico - Espoch
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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
CARRERA DE MEDICINANEFROLOGIA – MEDICINA INTERNA
TEMA: SINDROME NEFRITICO
CRISTIAN F. LARA V.
OCTAVO “C”
ESTUDIANTE:
FECHA ENTREGA: 07/02/2017
CURSO:
Epidemiologia Predominio en edades
preescolares y escolar 2-12 años
Varones 2:1 Mujeres
Países desarrollados: asociado a infecciones faringoamigdalares
Países en VD: Predominan afecciones cutáneas
La etiología mas frecuente es la pos infecciosa Pos-
estreptocócica
Estreptococo del grupo 12(1,4)+ relacionado después de una
infección faríngeo amigdalar.
Grupo 49( 47,55,57,61) tras una infección cutánea .
1.-Causas pos infecciosas :La probabilidad de afección renal tras una infección post Estreptococo B
hemolítico nefrógena es 15%
ETIOLOGIA
En niños- Jóvenes se asocia a nefropatías glomerulares
En adultos y ancianos, se asociaa Glomerulonefritis extracapilares. 3.- Puede ocurrir como un
trastorno primario limitado a los riñones
2.- Secundarios a complicaciones en
enfermedades sistémicas
Patogenia -Proteína M
-Endostreptocina -Eritrotoxina
Los antígenos se unen al
glomérulo
La Plasmina se une al complejo antígeno
anticuerpo
Cambio de carga poros del endotelio
se abren
ANTIGENOS AUTOLOGOS ANTIGENOS HETEROLOGOS
FASE DE INDUCCIÓN
FASE EFECTORA
Activación del S. inmunológico Humoral
Linfocitos TH1
Producción de anticuerpos
Formación y depósitos de complejos inmunes
Activación del sistema inmunológico celular
Producción de Quimiocinas (MCP1)
Citocinas IFN –y TNF IL-2 IL-6 y otros mediadores
por linfocitos T > Stress oxidativo Activación del complemento
Activación de las células renales (Mesangiales ,epiteliales, endoteliales) con
producción de mediadores.
Aumento de la expresión de moléculas
de adhesión Localización de
neutrófilos, monocitos y linfocitos en el riñón LESION RENAL
Patogenia
Glomerulonefritis rápidamente progresivaGlomérulo Normal
Síndrome Nefrítico Pos estreptocócico
↑De las células Mesangiales↑Células endoteliales ,polimorfo nucleares monocitos y eosinófilos
Infiltran en la luz capilar
Provocando una oclusión de la luz
capilar↓TFG
Causas mas graves de Espacio Bowman
Hipercelularidad mas agresiva formando
Semilunas
Inmunoflorescencia Depósitos granulares de
Ig G y C3 .
Microscopia electrónica : Humps o jorobas
subepiteliales
Ubicación de los complejos inmunes
Fisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
Fisiopatología
HIPOCOMPLEMENTEMIAVía Alterna: C3 y ProperdinaVía Clásica: C4 y C2
COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES67% en la primera semana de la enfermedad
COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULOC3 100%IgG , IgM 60%
Cuadro Clínico
Triada clínica: Hematuria-Proteinuria
HTA
50% son asintomáticos
Hematuria + constante
Cilindriuria
Edema en región palpebral y facial moderado 90%
HTA 70-80%Azoemia<1%
Oliguria y proteinuria no
selectiva
Síntomas inespecíficos
Malestar generalDolor abdominal
Anorexia Cefalea fiebre moderada
Periodo de latencia 2 semanas=cuadros
faríngeos3 semanas= cuadros
cutáneos
Exámenes Auxiliares1.-Examen de Orina
-Hematuria con hematíes biomorficos –cilindros
2.- Pruebas de función renal
Proteinuria <2 g/día
Na <20meqlt/lt
> Creatinina Electrolitos: cursan con acidosis metabólica
3.-determinación del complemento
sérico
↓ C3 y C4 normal ya que la vía activada es
la alterna
4.-Hemograma
5.-Aislar el germen faringe o piel
Anemia dilucional :x sobrecarga de volumen
↑ VSG y la PCR y alteración de las pruebas de coagulación ↑ Ig G ,Ig M
↑ elevación de los anticuerpos anti estreptocócicos
RX tórax -Causas de dificultad respiratoria-Puede llevar a una
ICC ,cardiomegalia edema agudo pulmón
(>300 U después de 1 a 3 semanas postinfección
Pruebas serológicas 1.-Anticuerpos antinucleares ANA
anti DNALupus eritematoso
sistémico
2.-Anticitoplasma del neutrófilo Vasculitis
3.-Antimembrana basal glomerular
Síndrome de Goodpasterure
Tratamiento medidas generales Reposo y control diario del peso ,presión arterial ver evolución del edema
Dieta hipo sódica estricta con restricción hídrica 50% de requerimientos calóricos
Si tiene IR se restringe fosfatos y potasio con balance hidroelectrolítico negativo
Medidas farmacológicas1.-evidencia de infección activa
Penicilina G 125mg c/6h x 10 días Penicilina benzatinica IM 600 000 -1.2 U dosis única
2.- diuréticos de Asa cuando hay sobrecarga circulatoria clínica
manifiesta Furosemida 0,5 -2 mg/kg/día leve .moderada
10 mg/kg /día casos graves
Evolución favorable
La diuresis de restablece en pocos días Edemas y HTA y hematuria macroscópica
desaparecen en 1-3 semanas
Hematuria microscópica persiste hasta 2 años ,proteinuria 6-8 semanas y complemento C3
en 8 semanas
Diferencias Síndrome Nefrítico-Nefrótico